El mundo microbiano

• Microbiología: es la ciencia que estudia la biología de los organismos

microscópicos. Estudia preferentemente seres microscópicos del reino vegetal.

Parasitología: es la ciencia que estudia los fenómenos del parasitismo y no

tiene en cuenta el tamaño ni la complejidad celular de los parásitos. Estudia
seres tanto microscópicos como macroscópicos del reino animal.

• CLASIFICACIÓN BIOLÓGICA BÁSICA DE LOS SERES VIVOS

Procariotas: seres vivos que no poseen membrana nuclear, por lo que el

contenido nuclear se halla disperso en el citoplasma ocupando el nucleoide. No
tienen núcleo verdadero. Su material genético puede ser ADN o ARN, o ambos.
Comprende las arqueobacterias (bacterias primitivas) y eubacterias (bacterias
verdaderas).
Eucariotas: seres vivos cuyas células contienen núcleos verdaderos
delimitados por membrana nuclear. En el núcleo reside el material genético, el
espacio entre la membrana nuclear y la membrana plasmática se denomina
citoplasma. Comprende hongos, algas, protozoarios, plantas y animales.
Virus: son partículas constituidas por una cubierta proteica (cápside) que
encierra en su interior el material genético (ADN o ARN). No son considerados
seres vivos porque necesitan usar la maquinaria biológica y energética de las
células que parasitan para susbsistir y reproducirse. Son parásitos
intracelulares obligados.

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 EPIDEMIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS – nociones
básicas y cadena de transmisión
• EPIDEMIOLOGÍA: es la ciencia que se encarga del estudio de las
enfermedades y los procesos relacionados con la salud investigando
preferentemente la distribución y la frecuencia de las enfermedades dentro de la
población. Su área de estudio comprende fundamentalmente la comunidad y
sus componentes: el ambiente ecológico, los medios social, económico y
cultural.
• Portador: todo individuo de la especie humana que alberga agentes
patógenos de diversas enfermedades infecciosas, con la capacidad de
transmitirlos a otras personas: Clasificación, de acuerdo a los distintos
momentos por los que pasa el portador durante la transmisión de la
enfermedad:

a. Portador durante el periodo de incubación: la persona transmite la

enfermedad en el momento en que se dan estadios de multiplicación de
gérmenes en la región rinofaríngea (gripe, resfrío, rubéola, sarampión, etc.).
b. Portador enfermo: cuando la transmisión ocurre durante el periodo de
estado de la enfermedad, cuando el número de gérmenes patógenos es el
máximo. El grado de eliminación o contagio de gérmenes no guarda relación
con las formas clínicas (leve, mediana, grave).
c. Portador durante el periodo de convalecencia (recuperación): la
transmisión ocurre cuando el individuo libera gérmenes después de la
enfermedad durante cierto tiempo (días o meses), se convierte en un
portador temporal mientras dure su curación.
d. Portador sano: persona que transmite los agentes patógenos aún sin haber
padecido la enfermedad. Ocurre en el caso de personas con alto grado de
inmunidad o en personas que han sufrido infecciones inaparentes anteriores
que han pasado totalmente desapercibidas.

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 Huésped u hospedador: Todo ser vivo (animal, humano, etc.) que alberga un
parásito.

a. Huésped definitivo: Es el que alberga las formas más adultas o

desarrolladas del parásito.
b. Huésped intermediario: El que desarrolla y hospeda las formas
larvarias del parásito.
c. Huésped vicariante: En el que se desarrolla totalmente el
parásito, ya sea la forma adulta o larvaria.
d. Huésped accidental: En el caso de que el parásito haya
penetrado al huésped pero no haya desarrollado su ciclo y no haya
completado su evolución.

• PARÁSITO: Todo ser vivo (animal o vegetal) que crece y se multiplica dentro o
sobre otros seres vivos, obteniendo ciertas ventajas.

a. No patógeno: si no causa ningún daño.

b. Patogenos: si causan daños o enfermedades.

o Estrictos: Producen la enfermedad cada vez que se encuentran

parasitando. Ej.: Treponema pallidum, Micobacterium leprae.
o Facultativos: Son los que pueden o no ocasionar la enfermedad de acuerdo a
la circunstancia. Ej.: Neisseria meningitidis.

Vector: Ser vivo que sirve de vehículo para la transmisión del agente patógeno
causante de cierta enfermedad.

a) Vector mecánico: Participa de la transmisión pasiva y no participa en el

ciclo evolutivo de la enfermedad (mosca, cucaracha).

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 b) Vector biológico: Participa activamente en la transmisión ya que
constituye un elemento indispensable en el ciclo evolutivo de la
enfermedad (mosquito anopheles del paludismo).
• RESERVORIO: Ser vivo que alberga al parásito, constituye el hábitat
natural donde se desarrolla, sirve de foco de diseminación del agente patógeno;
puede ser un animal del que el vector capte la enfermedad (comadreja
enfermedad de Chagas).
• FUENTE DE INFECCIÓN: Todo ser vivo o material que sea hábitat
ocasional de un agente patógeno. Pueden ser seres vivos portadores
transitorios o materiales inanimados: agua, suelo, polvo.

CICLOS: Etapas que necesita un parásito para completar su evolución y

desarrollar su vida.

a. Ciclo directo: El parásito de ciclo directo es aquel que se desarrolla

completamente en un solo tipo de ser vivo (hospedador definitivo). Este
tipo de parásito no necesita del hospedador intermediario.
b. Ciclo indirecto: Es el parásito que necesita de varios tipos de seres
vivos para desarrollarse completamente. Este tipo de parásito necesita
tanto del hospedador intermediario como del hospedador definitivo.
• PERIODO DE INCUBACIÓN: Periodo de tiempo que transcurre desde la
penetración del agente patógeno en el huésped hasta la observación de los
primeros síntomas de la enfermedad.
• INFECCIÓN: Presencia de agentes patógenos en la intimidad de los tejidos del
huésped.

PARASITOSIS: Presencia de parásitos en el medio interno del huésped.

INFESTACIÓN: Es la ectoparasitosis por artrópodos (pediculosis).
CONTAMINACIÓN: presencia de gérmenes vivos (patógenos o no patógenos)
sobre objetos diversos.

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• VÍA DE ELIMINACIÓN O SALIDA DE LOS GÉRMENES: es el sitio del
organismo por donde los gérmenes son eliminados al exterior. Las vías pueden
ser: cutánea, intestinal, rinofaríngea, bucal, conjuntival, genital, urinaria,
pulmonar, sanguínea.

Bacterias – generalidades
• Bacteriocina: sustancia proteica liberada por algunas bacterias para producir la
muerte de otras cepas similares de bacterias. Cada bacteriocina tiene un
receptor específico en su cápsula. Su efecto no produce lisis sino un bloqueo
metabólico específico: inhibición de síntesis de ácidos nucleicos, inhibición de la
fosforilación oxidativa, etc.

INMUNOLOGÍA

RELACIÓN HUÉSPED-MICROORGANISMO
• MODELOS DE RELACIÓN: entre el huésped y el microorganismo puede darse
una relación simbiótica.

1. Simbiosis: cualquier relación o asociación íntima, a largo plazo, entre dos o

más especies. Los miembros de la relación se denominan simbiontes.
Existen tres tipos de simbiosis:
1.1. Mutualismo: ambas partes se benefician. El ejemplo: el ser humano y
las bacterias de la flora intestinal normal.
1.2. Comensalismo: un organismo se beneficia y el otro no es perjudicado
ni beneficiado.
1.3. Parasitismo: uno de los miembros (el parásito), se beneficia, el otro (el
huésped), se perjudica. Ej.: garrapatas, tenias.

• INFECCIÓN: presencia de un germen patógeno en la intimidad de los tejidos

del hospedador, sea que se encuentre en forma latente asintomática o
produciendo el cuadro clínico de la enfermedad correspondiente. Serie de

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 procesos (penetración, multiplicación, invasión, producción de sintomatología),
ocurridos por interacción entre el hospedador y el parásito, que aparecen desde
el primer contacto entre el agente patógeno y el huésped.
• INFECCIÓN INAPARENTE, ASINTOMÁTICA O SUBCLÍNICA: cuando aún sin
percibir manifestaciones de la enfermedad pueden encontrarse anticuerpos
como producto de la respuesta inmunológica ocasionada por el agente
patógeno que se ha introducido. Puede ocurrir si: el huésped presenta una
elevada respuesta inmunológica, si la virulencia del microorganismo es baja o si
el huésped se encuentra inmunodeprimido y es atacado por microorganismos
con virulencia baja.
• POSTULADOS DE KOCH: condiciones que se deben cumplir para que un
microorganismo o parásito sea considerado agente etiológico de una
enfermedad.
- El agente debe encontrarse siempre en la enfermedad.
- Se debe poder aislar en cultivo puro.
- Tras inocular el cultivo a animales de experimentación se
debe reproducir la enfermedad original.
- Se debe poder volver a aislar el mismo microorganismo en
cultivo puro.
- Se deben poder detectar, en la sangre de los enfermos y
animales de experimentación,
los anticuerpos correspondientes a los gérmenes en
cuestión.

ACLARACIÓN: algunos microorganismos no cumplen con todas estas

condiciones debido a que no pueden ser cultivados o no se dispone de
animales receptores. Mycobacterium laprae y Treponema pallidum no pueden
cultivarse en medios artificiales; Neisseria gonorrhoeae sólo posee un ser vivo
receptivo, el ser humano.

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• MECANISMOS DESARROLLADOS DURANTE LA INFECCIÓN

Adherencia: primeramente se deben vencer las barreras físicas y neutralizar

las sustancias protectoras secretadas por células de la piel y de las mucosas.
Para esto las bacterias secretan: fermentos, enzimas, cápsulas, bacteriocinas
(sustancias bactericidas) que destruyen la flora normal.
• Gram –: recurren a fimbrias y adhesinas para adherirse a las células
epiteliales.
• Gram +: usan fibrillas de polisacáridos (glucocálix). Cada especie bacteriana
usa estructuras diferentes y características de su especie para adherirse.

Penetración: está mediada por varias sustancias que facilitan también la

invasión (ver cuadro en Invasión bacteriana).
• Capacidad invasora baja: no pueden atravesar el epitelio o las células de la
mucosa, pero son capaces de producir la enfermedad mediante la producción
de toxinas difusibles.
• Capacidad invasora media: penetran dentro de las células del epitelio o de la
mucosa y empiezan a multiplicarse allí dentro produciendo necrosis celular. Sin
embargo, no pueden llegar hasta la submucosa.
• Capacidad invasora alta: además de ingresar y multiplicarse en el interior de
las células epiteliales o de la mucosa pueden llegar hasta la submucosa y
desde allí diseminarse fácilmente por todo el organismo.

Multiplicación: las bacterias necesitan alcanzar un nivel crítico o número

suficiente de gérmenes para poder proseguir con la invasión. Utilizan los
recursos energéticos y metabólicos de las células que invaden. Para lograrlo
desactivan los mecanismos de defensa de las células inmunológicas
(neutrófilos, macrófagos y monocitos).
• Erithritol: presente en la placenta de bovinos, favorece la multiplicación
de Brucella abortus.
• Urea: favorece a Proteus mirabilis.

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 Invasión: para abrirse paso entre las células y tejidos del huésped, los
gérmenes utilizan variadas sustancias:
Sustancia Función

Hialuronidasa Descompone el cemento intercelular (Ac. hialurónico)

Colagenasas Descomponen fibras de colágeno

Elastasas Descomponen fibras elásticas

Coagulasas Transforman el fibrinógeno en fibrina

Quinasas Desintegran la fibrina

Protesas Desintegra enzimas protectoras y la IgA secretora.

Existen tres vías de invasión o de difusión:

o Por contigüidad: cuando los gérmenes se extienden hacia zonas cercanas a la
puerta de entrada (infecciones micóticas de la piel), cuando existen conexiones
entre distintas zonas anatómicas (otitis media a partir de gérmenes de la
rinofaringe a través de trompa de Eustaquio) o cuando algún mecanismo
protector no funciona (infecciones respiratorias por mal funcionamiento del
aparato mucociliar).
o Por vía linfática: los gérmenes que logran llegar hasta los vasos linfáticos del
tejido conjuntivo de mucosas en distintos órganos logran penetrar la vía
linfática, llegan hasta las estaciones ganglionares donde muchos gérmenes son
destruidos por fagocitosis (macrófagos y neutrófilos) y además entran en
contacto con linfocitos que al ser activados desencadenarán una respuesta
inmunológica específica. Los pocos gérmenes que logran sobrevivir llegan al
torrente sanguíneo a través del conducto torácico o de la gran vena linfática.
o Por vía sanguínea: suele ser la vía menos utilizada debido a que las paredes
arteriales son difícilmente franqueables. Puede ocurrir en el caso de rotura de
estas paredes por cortaduras o heridas. Los gérmenes pueden estar libres o
encerrados dentro de otras células. Una vez en la sangre la diseminación a los

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distintos órganos es fácil debido a la falta de recubrimiento epitelial de éstos
(hígado, bazo, médula ósea) o a la existencia de fenestraciones en los vasos
(plexo coroideo, glomérulo renal). Bacteriemia: presencia de bacterias en la
sangre por un corto periodo de tiempo (horas o días). Debido a remociones
dentarias o extracción de focos sépticos. Septicemia: presencia de bacterias
en sangre por largos periodos de tiempo (meses o años). Debido a algún foco
infeccioso (tromboflebitis).

TIPOS DE INFECCIÓN

Infecciones predominantemente tóxicas: producidas por gérmenes que

liberan exotoxinas y tienen poco poder invasor. Las bacterias suelen
permanecer en la puerta de entrada. Sus toxinas pueden tener un efecto local o
actuar a distancia. Ejemplos: Vibrio cholerae, Escherichia coli,
Corynebacterium diphteriae.
Infecciones predominantemente invasivas: causadas por gérmenes con alto
poder invasor y que no producen exotoxinas ni reacciones de
hipersensibilidad. Ej.: Streptococcus pneumoniae, Neisseria miningitidis.
Infecciones mixtas o combinadas: producidas por gérmenes con alto poder
invasor que se reproducen e invaden diferentes zonas y además producen
exotoxinas que se diseminan por otras vías. Ej.: Staphylococus aureus,
Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium leprae.

MODOS DE ACCIÓN DE LOS GÉRMENES PATÓGENOS

Gérmenes virulentos: son los que ejercen su poder patógeno a través de su

presencia.
Gérmenes tóxicos: son los que actúan por medio de sus toxinas. Suelen
permanecer en el lugar que utilizan como puerta de entrada y no migran a otras
regiones.

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• TOXICIDAD: es la capacidad que tienen ciertos gérmenes con bajo poder
invasor para segregar toxinas que son las que determinan el cuadro clínico de
la enfermedad.
• PODER PATÓGENO O PATOGENICIDAD: capacidad de producir enfermedad
o cambios morbosos.
• FACTORES DETERMINANTES DE LA ACCIÓN PATÓGENA:

Sexo (hombre o mujer): la mujer es más resistente a las infecciones.

Raza: la raza blanca es más resistente a la tuberculosis, la raza negra es más
resistente a la sífilis.
Edad: los niños y ancianos son más susceptibles a las infecciones.
Nutrición y estado de salud del huésped: una buena alimentación y salud
favorecen la respuesta inmunológica ya que existen suficientes recursos
constitutivos y energéticos.
Estado de sensibilidad inmunológica del huésped: si ha recibido una
vacuna su sensibilidad está aumentada y las defensas reconocerán mejor al
microorganismo patógeno. Por el contrario, las enfermedades (SIDA y diabetes
mellitas) o fármacos inmunosupresores (glucocorticoides) disminuyen las
defensas inmunológicas.
Puerta de entrada o vía de inoculación del microorganismo: si el
microorganismo ataca preferentemente las vías respiratorias, será más grave
una penetración por vía pulmonar que por vía dérmica.
Estaciones climáticas: las infecciones respiratorias son más frecuentes en
invierno.
Inóculo: el número de microorganismos que han logrado penetrar las defensas.
Genética y virulencia del agente patógeno (más o menos agresivo).
• VIRULENCIA: grado de patogenicidad de un microorganismo, a juzgar por su
poder de penetración, reproducción, invasión del organismo y producción de la
enfermedad. El término se aplica a todo microorganismo patógeno, inclusive
bacterias.

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• Medición de la virulencia:

o Dosis letal mínima (DLM): es la dosis que produce la muerte del 100% de los
animales inoculados.
o Dosis letal del 50% (DL50): es la dosis que produce la muerte del 50% de los
animales inoculados.
• GÉRMENES OPORTUNISTAS: son aquellos gérmenes que sólo pueden
producir la enfermedad cuando se cumplen ciertas condiciones dentro del
huésped, por ejemplo, cuando éste se encuentra inmunodeprimido y tiene sus
defensas (inespecíficas o específicas) bajas o cuando los gérmenes consiguen
llegar directamente a ciertos órganos o tejidos íntimos debido a la utilización de
técnicas instrumentales invasivas (sondaje, cateterismo, escopías pulmonares o
gástricas, jeringas o procedimientos quirúrgicos). Algunos de estos gérmenes
forman parte de la flora humana normal. Ejemplos: Staphylococus epidermidis,
Streptococcus spp., Enterobacter spp., Serratia marcescens, Escherichia spp.

Marcadores del SIDA: gérmenes que al ser detectados elevan la posibilidad de

encontrarse ante una infección por VIH.
• Ciclospora cayetanensis.
• Isosporavelli spp.
• Cryptosporidium parvum.

INMUNOLOGÍA MICROBIOLÓGICA
CARACTERÍSTICAS FUNDAMENTALES DE LA INMUNIDAD:

Reconocimiento de lo extraño.
Especificidad.
Memoria inmunológica.

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• RESISTENCIA: mecanismo de defensa corporal que utiliza medios
inespecíficos de defensa (físicos → células y paredes celulares; químicos →
enzimas y otras sustancias) para oponerse a la penetración y proliferación de
agentes patógenos.

Este mecanismo de defensa brinda protección general y es incapaz de atacar

a un tipo de microorganismo en particular (protege contra cualquier tipo de
microorganismo). A continuación de desarrollan los mecanismos de
resistencia:
BARRERAS FÍSICAS Y QUÍMICAS
Piel:
• Secreción sebácea (ácidos grasos insaturados).
• pH ácido (5,2 – 5,8).
• Lisozima o muramidasa (destruye pared bacteriana).
• Ácido láctico de la piel.
• Descamación.

Aparato digestivo:
• Boca: saliva, arrastre mecánico; lisozima (pared bacteriana).
• Estómago: HCl y fermentos proteolíticos (acidez).
• Duodeno y Colon: pH básico; fermentos digestivos (en yeyuno-íleon empiezan
pocas bacterias; en colon demasiadas bacterias); bactericidinas (colicina)
secretadas por bacterias de la flora normal para impedir la colonización de
gérmenes extraños.

Aparato respiratorio:
• Moco segregado por células mucosecretoras del epitelio.
• Movimiento ciliar hacia el exterior.
• Movimientos reflejos (tos, estornudo).

Conjuntiva ocular:

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• Arrastre mecánico de las lágrimas, que a su vez se dirigen al saco lagrimal en
borde interno del párpado inferior.
• Lisozima de lágrimas.

Aparato genitourinario:
• Arrastre mecánico de la orina.
• pH ácido de la orina (5-6).
• Acidez (ácido láctico) en vagina producida por bacilos de Doderlein
(Lactobacillus) a partir de glucosa.

SUSTANCIAS Y FACTORES INESPECÍFICOS

Para ver el cuadro seleccione la opción "Descargar" del menú superior
• INFLAMACIÓN: es una respuesta primaria inespecífica de tipo celular, que
utiliza sustancias con función quimiotáctica.

Signos clásicos (Tetrada de Celsus):

• Rubor: vasodilatación de capilares (más eritrocitos en un punto en un momento
dado).
• Calor: mayor circulación sanguínea.
• Dolor: compresión e irritación de fascículos nerviosos y liberación de
mediadores.
• Tumor, edema o hinchazón: extravasación de líquidos, presencia muchas
células fagocíticas.

Participación celular:
• Leucocitos acuden primero: neutrófilos o micrófagos, luego macrófagos, luego
linfocitos (T+ y B-).
• En parasitosis acuden eosinófilos.

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 Mediadores químicos de la inflamación:
Sustancia Origen Función

Histamina Mastocitos Vasodilatación

Anafilotoxinas C3a, C4a y Sistema del Activa liberación de histamina

C5a complemento en mastocitos.

Quininas quininógenos Varía tono vascular y

permeabilidad.

Leucotrienos, Mastocitos Estimula agregamiento

prostaglandinas y fosfolípidos plaquetario.

Citocinas, Citoquininas o Linfoquinas: sustancias segregadas por

principalmente por linfocitos que actúan como mensajeros durante el proceso
de inflamación. Son secretadas en lugares alejados del foco infeccioso. Se
estudian en detalle en el apartado de Inmunidad específica.
• INMUNIDAD: mecanismo de defensa corporal que implica la formación
de defensas específicas mediante respuesta celular o humoral.
• TIPOS DE INMUNIDAD

Inmunidad natural (IN) o innata: es la inmunidad innata que un individuo

posee frente a cepas específicas de gérmenes, debido a que pertenece a una
especie determinada, y no necesita del contacto previo para desarrollar
defensas. Mediada, por ejemplo, por linfocitos NK. Factores de los que
depende:
• Especie: aves, rumiantes, hombre. Ej.: lepra y gonococcia (atacan sólo al
hombre).
• Raza del hospedador: blanca, negra, amarilla. Ej.: blanca más resistente a
tuberculosis, negra más resistente a la sífilis.

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 Inmunidad adquirida (IA): es la que depende del funcionamiento del aparato
inmunológico y está mediada por células que ya han tenido contacto con el
agente infeccioso.
• IA activa: el mismo organismo sintetiza sus propios anticuerpos.
o Causas naturales (enfermedades).
o Causas artificiales (vacunas).

Protección que confieren las vacunas: la aparición de anticuerpos es

retardada, la acción es prolongada.
• IA pasiva: el organismo recibe anticuerpos sintetizados por otro organismo.
o Causas naturales (vía placentaria o transmisión vertical madre-feto).
o Artificiales (sueros antitóxicos).

Protección que confieren los sueros: la presencia de anticuerpos es

inmediata, la acción es pasajera.

EL SISTEMA INMUNITARIO
• INMUNÓGENO: cualquier sustancia extraña que puede desencadenar una
respuesta inmunitaria (proceso activación, diferenciación y proliferación) en el
huésped. Esta respuesta puede ser tanto celular como humoral. Los antígenos
que pueden desencadenar una respuesta inmunitaria son antígenos
inmunógenos. Los haptenos necesitan combinarse con una estructura o
molécula trasportadora para adquirir propiedad inmunógena.
• HAPTENOS: son moléculas de pequeño tamaño que por sí solas no pueden
desencadenar una respuesta inmunológica, pero al combinarse con una
estructura transportadora sí pueden estimular la formación de anticuerpos.

Sustancias que pueden actuar como haptenos: colorantes, drogas de uso

médico, ciertas enzimas.
Estructuras transportadoras: eritrocito o una molécula cualquiera (albúmina
del huevo).

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 Función epitópica: tras combinarse a la estructura transportadora, el hapteno
pasa a cumplir la función del determinante antigénico o epitopo.
• ANTÍGENOS: sustancias extrañas que al ser introducidas en el organismo
pueden:

1. Si no tienen capacidad inmunogénica: pueden unirse a anticuerpos ya

formados con mayor o menor afinidad.
2. Si tienen capacidad inmunogénica: pueden desencadenar la producción
de nuevos anticuerpos, específicos para dicho antígeno, y unirse a ellos con
mucha afinidad.

Naturaleza química: proteica (++), polisacárida (+) o lipídica (-).

Determinante antigénico o epitopo: parte más pequeña del antígeno, se une
al anticuerpo y determina el tipo de respuesta inmunológica que puede
desencadenar.
• Valencia de la molécula antigénica: está dada por el número de
determinantes antigénicos o epitopos en su superficie.
• Número MIN de epitopos que debe tener un antígeno para considerarse
inmunógeno: 5.

Paratopo: parte del anticuerpo que se une al antígeno (epitopo mediante).

Unión Antígeno-Anticuerpo:
• Fuerzas que actúan: fuerzas electrostáticas, puentes de hidrógeno, fuerzas de
Van der Waals e interacciones hidrófobas.
• Distancia A-A: cuanto menor sea mayor será la atracción entre ambos.
• Separación A-A: se realiza con relativa facilidad por medio
de diálisis o cambios de pH.
• Especificidad A-A: la unión A-A se compara con modelo de encaje llave-
cerradura. Pero pueden haber reacciones cruzadas.

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• Reacción cruzada: es la reacción positiva de dos o más gérmenes diferentes
frente a un mismo anticuerpo común. Los gérmenes que presentan reacción
cruzada suelen pertenecer a un mismo género y poseen antígenos comunes.

Factores que determinan el grado de la respuesta inmunológica ante

determinado antígeno:
• Vía de entrada: si el ingreso es por vía endovenosa predominará la respuesta
humoral (B), si en cambio la vía de entrada es subcutánea, intramuscular o
intradérmica predominará la respuesta celular (T).
• Vía de trasmisión: si el antígeno se transmite por vía parenteral no suele
sufrir modificaciones estructurales ni funcionales importantes, en cambio
cuando se trata de la vía digestiva el antígeno cambia su estructura y también
su afinidad ante determinados anticuerpos. Esto se debe a que la mayoría de
los antígenos se alteran fácilmente por acción de ácidos, álcalis, desinfectantes,
calor, etc.
• Naturaleza y estructura química: los antígenos grandes y complejos,
policatenarios y ramificados, y globulares producen mayor actividad
inmunogénica que los antígenos pequeños, simples y lineales.
• Inóculo: la cantidad de antígeno ingresado. Mínimo: por debajo de este nivel
es imposible desencadenar una respuesta inmunológica. Máximo: por encima
de este nivel numérico es imposible aumentar cuantitativamente la respuesta
inmunológica.
• Número de inoculaciones: dosis repetidas con pocos gérmenes producen
una mayor cantidad de anticuerpos que dosis individuales con muchos
gérmenes.
• Grado de complejidad química: cuanto más complejo sea y cuanto más
extraño sea al organismo mayor será el grado de estimulación inmunológica.
• Variables dependientes del huésped: especie animal del hospedador, nivel
de las defensas, estados hormonales y nutricionales, hábitos laborales y de
aseo personal, etc.

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 Tipo de antígenos según su precedencia en relación al hospedador:
a. Antígenos endógenos o autoantígenos: proceden del propio individuo. En
el caso de sustancias que normalmente no deberían entrar en contacto con
el resto del cuerpo (espermatozoides, cristalino). Ej.: enfermedades
autoinmunes.
b. Antígenos exógenos o xenoantígenos: no provienen del individuo.

Homoantígenos o aloantígenos: proceden de un individuo de la misma

especie que el receptor.
Homoantígenos humanos:
• Antígenos A-B-Rh-M-N-P, etc.: en el interior de los hematíes.
• Antígeno de Wassermann (cardiolipina): se extrae del músculo cardiaco y se
utiliza en el diagnóstico de la sífilis (porque tiene similitudes antigénicas con el
Treponema pallidum).
• Antígeno de Forssman (antígeno heterófilo): no está presente en el hombre
pero sí en glóbulos rojos de ovejas, riñones de animales, etc. Cuando se
inyecta al hombre produce la aparición de anticuerpos heterófilos. Muchas
personas tienen normalmente anticuerpos heterófilos (quizá debido al contacto
de secreciones de animales con el organismo humano).
• Antígeno de Paul Bunnell: sólo está presente en el hombre en los enfermos
de Mononucleosis infecciosa. Existe normalmente en glóbulos rojos de ovejas,
bovinos y equinos. Al inyectarse al hombre produce la aparición de anticuerpos
de Paul Bunnell.

Heteroantígenos: preceden de un individuo de distinta especie a la del

receptor (bacterias, hongos, protozoarios, virus).

Clasificación de los antígenos de acuerdo a su vía de tratamiento T o B:

Para ver el gráfico seleccione la opción "Descargar" del menú superior
• Antígenos timo-dependientes: son los que utilizan la maquinaria de los
linfocitos T para estimular la formación de anticuerpos (linfocitos B mediante).

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 Para ver el gráfico seleccione la opción "Descargar" del menú superior
• Antígenos timo-independientes: son los que sólo necesitan de los linfocitos B
para producir anticuerpos.

Antígenos grupoespecíficos: antígenos que se encuentran en bacterias de un

mismo género o grupo.
Antígenos tipoespecíficos: los que se encuentran en razas de la misma
especie.
INMUNOSUPRESIÓN: es la reducción o supresión de la actividad de los Linf. B
(↓inmunoglobulinas), Linf. T (↓linfoquinas) o macrófagos (↓fagocitosis). Entre las
causas o métodos de inducción de la inmunosupresión se citan:
Tolerancia natural al antígeno: es una falta natural de respuesta debida por
ejemplo a herencia genética.
Inducción por acción competitiva entre dos antígenos: cuando se inyectan
grandes cantidades de dos antígenos puede ocurrir que uno de ellos logre
unirse con mayor eficacia a los receptores antigénicos mientras que el otro no lo
haga por no tener la oportunidad.
Inducción por enfermedades: varias enfermedades pueden inducir
inmunosupresión
• Trastornos proliferativos de las cel. inmunocompetentes: mielomas,
linfomas y leucemias.
• Ocupación tumoral de órganos productores de linfocitos: cáncer de médula
ósea y timo.
• Curso de infecciones crónicas: infección por VIH, sífilis, tuberculosis, lepra,
micosis, virosis agudas y crónicas.

Inducción por Ac específicos:

• Inóculo muy elevado (Retroacción negativa): si la concentración del Ag es
muy alta de manera que ha estimulado en demasía la producción de Ac, la
elevada concentración de Ac generada inhibirá la secreción posterior de más
Ac. Esto se debe a que la fracción Fc de los complejos inmunes formados se

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 une a los receptores Fc de los linfocitos y activa el mecanismo inhibidor
correspondiente en estas células.
• Presencia del Ac antes que el Ag: si se inyecta el Ac específico para un Ag
determinado antes de introducir el Ag se observará que todo el Ag introducido
luego se combina inmediatamente con los Ac previamente introducidos. De esta
manera no restan Ag libres para despertar la respuesta inmunológica normal.
Este método es muy utilizado para prevenir la eritroblastosis fetal en madres
Rh- que ya han tenido y podrían volver a tener otro hijo Rh+.

Inducción por agentes físicos: por acción de radiaciones ionizantes como

rayos x y sustancias radioactivas.
Inducción por métodos quirúrgicos: remoción de órganos que producen o
albergan cel. inmunológicas como timo, bazo, ganglios, amígdalas, apéndice.
Inducción por corticoides: cortisona, corticosterona, cortisol, prednisona y
prednisolona. Actúan sobre Linf. B y T produciendo linfocitólisis e inhibición de
síntesis de ADN y ARN → ↓Síntesis proteica → ↓ Ig y linfoquinas. Sobre los
macrófagos y neutrófilos → interrupción en la preparación de antígenos.
Inducción por citostáticos: purinas, pirimidina, ciclofosfamida, gas mostaza y
clorambucil.
Inducción por antibióticos: cloranfenicol, puromicin, etc.
Inducción por enzimas: ribonucleasas, asparraginasas, etc.
Inducción por suero antilinfocítico: otorga inmunidad pasiva que destruye los
linfocitos.
• INMUNOPOTENCIACIÓN: es la intensificación de la respuesta inmunológica.
Puede estar aumentada en velocidad, intensidad y durabilidad.

Inespecíficos:
• Ciertos compuestos orgánicos: emulsiones de agua y aceite; Adyuvante
completo de Freund = vaselina + Tween 80 + micobacterias (no para humanos),
Adyuvante incompleto de Freund = vaselina + Tween 80.
• Ciertos comp. inorgánicos: AlSO4 y KSO4; AlOH y CaFO4.

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• Polinucleótidos sintéticos.
• Hormonas, Nucleótidos cíclicos, Prostaglandina, AINE.
• Bacterias y productos derivados (BCG).
• Linfoquinas (interferones e interleucinas).

Específico:
o El factor de transferencia: es un extracto dializable de leucocitos humanos.
o ARN inmunógeno: parece que puede transmitir información genética
específica.
• INMUNODEFICIENCIAS: estado deficitario anormal de los mecanismos de
defensa del organismo que puede ocasionar una disminución o ausencia total
de los mismos.

CLASIFICACIÓN

ESPECÍFICA: afe INESPECÍFICA: PRIMARIAS: obe SECUNDARIAS: obe

cta a Linf. B y T. afecta dece a fallas dece a factores
a macrófagos o propias de las ambientales o
a fracciones del células extrínsecos.
complemento. inmunológicas
(genéticas).

Deficiencias primarias de Linf. B: pueden estar afectadas sus funciones, su

cantidad o pueden estar completamente ausentes.
a. Agammaglobulinemia ligada al cromosoma X (X-LA): de origen genético,
afecta a varones. Hay ausencia de Linf. B. Ganglios pequeños, amígdalas
inexistentes, sangre y tejidos sin Linf. B.
b. Deficiencia de IgA: se sufre de hipersensibilidad de tipo II.
c. Deficiencia de IgA e IgG con aumento de IgM.
d. Inmunodeficiencia variable común.

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 DEFICIENCIAS PRIMARIAS DE LINF. T: la deficiencia puede ser funcional o
por ausencia total de las células. Estas deficiencias suelen ser de tipo
combinada (humoral + celular).
e. Hipogammaglobulinemia transitoria del lactante: defecto en las Ig debido
a falta de apoyo de Linf. TH sobre los Linf. B. Niños con infecciones
piógenas hasta 2-3 años y luego curan.

a. Inmunodeficiencia combinada grave (IDCG): niños con infecciones

gastrointestinales frecuentes, neumonías por Pneumocystis carinii,
candidiasis bucal y cutánea. Es incompatible con la vida. Los niños alcanzan
los 2 años de vida.
b. Deficiencia de CMHII: niños con frecuentes infecciones gastrointestinales.
Fallo de las CPA.
c. Anomalía de di George: defecto en la formación de las bolsas faríngeas
durante la etapa embrionaria. Niños con amplia separación de globos
oculares, implantación auricular baja y acortamiento del surco subnasal en
labio superior. Timo sin timocitos.
d. Ataxia telangiectasia hereditaria: defecto genético. Niños atáxicos con
marcha tardía y vacilante recién al año y medio de vida. A los 6 años
presentan telangiectasia en piel y ojos.
e. Síndrome de Wiskott-Aldrich: defecto genético ligado al cromosoma X.
Función deficitaria de Cel. T.

INMUNODEFICIENCIAS SECUNDARIAS: son debidas a factores ambientales

o extrínsecos tales como medicamentos, tóxicos, desnutrición, irradiaciones,
citostáticos o infecciones.
• Malnutrición proteico-calórica y deficiencia férrica: principal causa de ID en
niños que ocasiona ↓ Linf. T.
• Sustancias citotóxicas en quimioterapia.
• Grandes quemaduras.

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• Paludismo crónico, lepra lepromatosa, enfermedades virósicas (VIH y
sarampión).
• Trastornos linfoproliferativos (leucemias y mielomas).

Deficiencias de Fagocitos: afecta a macrófagos y neutrófilos.

o Enfermedad granulomatosa crónica: las cel. fágicas no pueden destruir los
gérmenes fagocitados.
o Enfermedad de Chediak-Higasi: deficiencia de elastasa y catepsina G en los
lisosomas fagocitarios. Hay infecciones piógenas graves.
o Deficiencia de mieloperoxidasa: aumento a la susceptibilidad a la candidiasis
generalizada.
o Síndrome del leucocito perezoso: respuesta lenta y deficiente del fagocito.
o Deficiencia de adhesión leucocitaria: alteración de la quimiotaxis de
neutrófilos en infecciones bacterianas recidivantes.
• DINÁMICA DE LA RESPUESTA INMUNITARIA:

El complejo sistema inmunológico debe poder producir la respuesta específica

para cada antígeno que ingresa o pretende ingresar.
Esta respuesta debe ser además de específica, suficiente, regulada para que
no falte y no debe ser exagerada para que no engendre problemas por exceso
de reacción.
El lugar predilecto para la producción de anticuerpos o Ig es la médula
ósea.
REGULACIÓN DE LA RESPUESTA INMUNOLÓGICA: la regulación se hace
necesaria para evitar que la respuesta inmune sea exagerada o deficitaria y en
caso de que la noxa haya sido eliminada deje de producirse la reacción
inmunológica que ya no cumple la función de defensa.
Participación del Ag en la regulación: cuando el antígeno está presente
estimula la repuesta inmune. Cuando desaparece o es retirado de la sangre y
los tejidos el sistema inmune vuelve a la normalidad.

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 Participación del Ac en la regulación: ya hemos citada el mecanismo de
retroacción negativa relacionada con la fracción Fc de los inmunocomplejos.
Además de eso, se observa lo siguiente:
• Si se suministra un Ag junto con su Ac IgM específico en un individuo diferente
al dador del Ac se observa un refuerzo de la respuesta inmune en comparación
con lo que habría ocurrido si se suministrara el Ag. solo.
• En cambio, si se repite lo anterior pero con Ac. IgG específicos se observará
una disminución de la respuesta inmune.

Participación de los Linf.: tanto los Linf. B como los T impiden el desarrollo de
autoanticuerpos como los realiza la cel. TCD4+.
Participación de los Sist. Nervioso y Endócrino: es stress tiene efecto
negativo sobre la protección ante las infecciones. Los tejidos linfoides poseen
inervación simpática. Estos dos sistemas regulan la producción de sustancias
para los cuales los linfocitos poseen receptores.
Participación del factor genético: algunas familias o grupos humanos
muestran una protección o propensión innata ante el curso de infecciones o
enfermedades. Los genes que gobiernen el CMH influyen mucho en la calidad
de la respuesta inmune.

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