BACTERIAS

COCOS GRAM+
Staphylococcus aureus (estafilococo dorado)
• Características:
o Pertenece al grupo de los cocos pyogenes.
o Vive en las vías respiratorias superiores y se transmite mediante gotitas de saliv de
personas portadoras (asintomáticas), su mayor sitio de daño es la piel.
• Morfología:
o cuenta con una cápsula que lo protegen
de la fagocitosis
o Su pared celular está formada por
peptdoglicanos y ácidos teicoicos (para
la adición a las células epiteliales)
o Proteína A: da lugar a la quimiotaxis por
ser una molécula altamente antigenica
que desarrolla un respuesta humoral
(anticuerpos IgG). Ocasiona que no sea
fagocitada ni se fije complemento genera
quimiotaxis para atraer leucocitos y
matarlos y provoca reacciones de
hipersensibilidad.
TOXINAS ENZIMAS
Hemolisinas: Tiene 4 hemolisinas (a,b,c,d) causantes de la
muerte celular:
Coagulasa: causa necrosis tisular por
a. Conduce a la tumefacción por ósmosis y lisis celular
la formación de redes de fibrina, que
b. Tiene especificidad por esfingomielina y
contribuyen a la formación de
lisofosfatidilcolina
abscesos.
c. Formación de poros
d. Alteración de las membranas celulares
Toxina exfoliativa: tiene 2 (a,b) causantes de la necrosis
de piel; rompen la desmogleina-1, proteina que se encarga Hialuronidasa y colagenasa: rompe
de la adhesión celular de tipo desmorona del estrato las uniones de acido hialuronico y
granuloso de la piel. CAUSANTE DEL SX DE PIEL colágeno, invade tejido.
ESCALDADA
Leucocidina (factor de panton-ballanton): presenta Fibrinolisina (sthaphylosinasa):
especificidad por neutrofilos (mata leucocitos) lleva a la lisis rompe redes de fibrina y disemina la
celular fibrilación tisular
DNAsa: rompe ADN para sintetizar su
TSST-1 (toxina del Sx de shock 1): causa el Sx de shock
propio ADN. Le quita viscosidad a la
tóxico estafilococcico (presente en mayor frecuencia en
pus para que continúe con la necrosis
mujeres menstruando)
tisula
Enterotoxinas: son 8 (a,b,c,d,e,f,g,h) que actúan a nivel del B-lactamasa: hidroliza (rompe) los
intestino causando intoxicación alimentaria. Resisten a la antibióticos (resistencia a los
hidrolisis por enzimas del estomago y yeyuno antibióticos)

• Causa:
o Acné (foliculitis)
o Forunculosis (escones tipo ántrax): lesiones grandes y dolorosas con superación y
formación de costras color ámbar
 BACTERIAS
o Impétigo: en región nacido se llama impétigo neonatal, con mayor edad es impétigo
neonatal
o Impétigo bulboso: Sx de la piel escaldada
o Sx de shock tóxico sthaphylococcico (SSTE): la bacteria se absorbe a nivel vaginal
al torrente sanguíneo, viajando hasta llegar a afectar al tubo digestivo y presenta:
▪ Dolor abdominal
▪ Diarrea
▪ Vomito
La presencia de la bacteria en la vagina como flora habitual que puede ser patogena con
los sig. Factores de riesgo:
▪ Mujer entre 15-25 años
▪ Ser portadora de Staphylococcus aureus en flora vaginal
▪ Etapa de periodo menstrual con uso de tampones de alta absorción que haga
que la mujer no se cambia continuamente el tampon
o Intoxicación alimentaria: por ingesta de alientos contaminados por S. Aureus,
mayormente alimentos lácteos como helado de crema, pastel de 3 leches, etc en los que
la bacteria libera toxinas (autolisis) que aunque la bacteria mura estas permanecen en el
alimento. Cuando llegan al intestino estimulan lo linfocitos B e irrita y altera al mecanismo
de las células intestinales, causando irregularidad osmótica (diarera)
o Procesos infamatorios: complicaciones en las infecciones
Dx: cultivó de la lesión con antibiograma
Tx penicilina, cefalosporina de 3ª generación
Prevención: dx y tx de portadores de Staphylococcus aureus
 BACTERIAS
Streptococcus pyogenes
Del grupo A b hemólitico(de acuerdo al carbohidrato C)
Transmisión: RESPIRATORIA, GOTAS DE SALIVA
EL HARRY POTTER DE LAS BACTERIAS POR QUÉ SU CÁPSULA LO HACE INVISIBLE
Causa mucha pus y enfermedades supurativas
Vive en las vías respiratorias superiores, pero no son portadores, siempre se manea como una
infección subclinica (leve)- Px subclinicos a la infección
Se adquiere de persona a persona por gotas de saliva
MORFOLOGÍA:
• Capsula- acido hialuronico: Le sirve para pasar desapercibida y lo protege de la fagocitosis
• Pared celular: compuesta por:
o Carbohidrato C
o Ácido lipoteicoico (proteína F par la adherencia)
o Proteína M (tiene propiedades antifagocitica, da el factor de virulencia, se parece a las
membranas de nuestras células ALTAMENTE ANTIGENICO) esta relacionada con la
aparición de la Fiebre reumática (hipersensibilidad tipo 2)
o Proteínas semejantes a M (son cepas nefritogenicas)
ENZIMAS:
• Estrepitolisina O, S (da la mejor b hemólisis que existe)
• Estreptocinasa (Fibrinolisina)
• Estreptodornasa (DNAsa, fragmentos el andén de las células muertas)
• Peptidasa C5a (destruye a C5a, desfavoreciendo la quimiotaxis y esta diminuye de manera
importante)
• Proteínas inhibitorias MAC
• Hialuronidasa (le permite la visión de los tejidos ma profundos durante las infecciones )
TOXINAS:
• Ecotóxicas Pirógenos estreptotoxicas (Sx de Shock tóxico)
• -a eritrogenica (causa la Escarlatina)
Enfermedades supurativas:
1. Faringitis estreptococcica:
• Comienza como un dolor de garganta con la formación de úlceras con secreción (muchas
bacas) en la úvula y orofaringe
• Fiebre de 38° (si el cuerpo completo del Px esta caliente, es por una infección bacteriana,
si solo es por partes es una infección viral.
2. Exantema: 2 días después de la faringitis, se produce la exotoxina pirogenica que afecta los
capilares de la piel provocando rash cutáneo que comienza en el cuello y se extiende a torso
y extremidades
3. Fiebre escarlatina: tiene que sintetizar toxina pyrogena (exotoxina pirogenica A)
• Lengua aframbuesada
• Sintomatología parecida al sarampión
• En piel, se da la presencia de erisipela que en cara hace una forma de mariposa que
puede confundirse con lupus eritematoso
• EL PX CO ERISIPELA TIENE ANTECEDENTES DE FARINGITIS ESTREPTOCOCCICA
➢ Celulitis estretococcica: si la bacteria invade tejido subcutáneo se puede presentar solo si hay
antecedentes de pioderma. NO HAY CREPITACIÓN COMO EN CLOSTRIDIUM
➢ Pioderma: cuando una persona enferma con s. Pyogenes estornuda o tose sobre la lesión en
la piel, se pueden presentar forúnculos (piodermas) es un absceso localizado acompañado de
dolor y fiebre
o En niños se les conoce como impetigo streptococcico
 BACTERIAS
➢ Fascitis necrosante: cuando la bacteria invade al tejido muscular y graso. El proceso es
parecido a la gangrena gaseosa pero in el acumulo de gas ni crepitación muscular.Presenta:
o Necrosis del tejido
o Eréndira de la función
o Fiebre
o Malestar general
o Dolor en la zona
o Olor fétido en zona afectada
➢ Falla multiorganica: cuando la bacteria invade torrente sanguíneo y provoca el shock tóxico
streptococcico
ENFERMEDADES NO SUPURATIVAS:
• Fiebre reumática: no tiene agente etiológico, es un error en los AC je se forman contra la
proteína M , je pueden reaccionar en contra de membranas propias del cuerpo:
o Articulaciones: artritis
o Corazón: carditis
o SNS: Sx de Sydeham
La unión del Ag-Ac provocan un efecto de citotoxicidad (hipersensibilidad tipo II ) , genera
inflamación a nivel de las rodillas, codos , tobillos, en casos graves puede haber deformación
Se acompaña con daño cardiaco, de da más a nivel de los válvulas. (hay daño tisular
citotóxico), debido a eso se forma tejido cicatrizante y da la formación de "nódulo de Aschoff",
esto genera que las válvulas pierdan elasticidad, genera dolor precordial, hemorragias
nasales, se puede escuchar como un soplo.
• Glomerulonefritis: Las proteínas semejantes a M reaccionan con Ac formando
inmunocomplejos (hipersensibilidad tipo III). El daño a nivel glomerular es por fijación de
complemento), estas inmuocomplejos se depositan en la membrana glomerular
o Dolor lumbar
o Problemas para orinar
Dx laboratorio:
• cultivo de la lesión
• PYR
• Prueba de Schultz
• Perfil reumático
• EGO
Tx: penicilina (supurativas) en caso de alergia; eritromicina. NO hay tx en las no supurativas.
Prevención: Dx y tx de personas su clínica a streptococcus
➢ PERFIL REUMÁTICO
➢ Exudado faríngeo
➢ Determinación de proteína C reactiva: arriba de 12 mg/dl
➢ Factor reumatoide: hasta o debajo de 8 ui/ dL
➢ Determinación de estreptolicinas O (AEO): debajo de 133 unidades tog
➢ EGO (examen general de orina): hematuria y proteinuria positivas
 BACTERIAS
Streptococcus neumonie
RESPIRATORIA, GOTAS DE SALIVA
Factores de riesgo:
• Infección viral (inmunidad comprometida)
• Alcoholismo, tabaquismo
• Malformaciones en aparato respiratorio
• Secreciones
Factores de virulencia:
➢ Proteasa IgA secretora: evita la función de la IgA secretora (atraparlas en moco)
➢ Cápsula: es muy grande
➢ Neumolisina: funciona en conjunto con la cápsula (infiltración celular); se unen a la
membrana celular del hospedero y crea poros, destruyendo células del epitelio y células
fagociticas, degrada hemoglobina.loa alveolos se llenan de secreción purulenta.
➢ Adhesina: pega proteasa inhibe IgA entonces despega neumolisina y crea poros.
➢ Fosforilcolina: es exclusiva de la pared de neumococo, se une al receptor activador de
plaquetas y se disemina a todo el cuerpo. Facilita diseminación hacia zonas restringidas
uniéndose al receptor del factor. PRINCIPAL FACTOR DE VIRULENCIA
➢ Ácido teicico: polista árido c eleva proteína C reactiva por lo que sirve de Dx. Se divide en
dos:
o Polisacarido c: expuesto en superficie de las células extendiéndose a revés de la
cápsula
EXPECTORACIÓN CON RASTROS DE SANGRE
Dx: prueba de laboratorio quellung
Tx: penicilina
Prevención: dx y tx de portadores de Streptococcus neumonie
 BACTERIAS
BACILOS GRAM+
DIFTERIA (mal de garganta)
AEROBIO
Agente etiológico: Corynebacterium diphtheriae
RESPIRATORIA, GOTAS DE SALIVA (GOTITAS DE FLOSH)
-Vive en las vías respiratorias superiores (se establece en las amígdalas y comienza a liberar
toxinas) en personas sin inmunidad presentan necrosis o lo que aparecen falsas membranas (1
semana) esta se extiende hasta la nasofaríngeo y luego a la faringe, cuando una obstrucción
mecánica (asfixia) dolor de a garganta, malestar general, febrícula.
-Productora de toxina por lisogenia (cambio genético por virus que da la capacidad de sintetizar la
toxina por el gen tóxico y causa necrosis tisular)
-Si no muere por la asfixia puede ser en estados graves de detoxemia (por torrente sanguíneo):
daño cardiaco, renal y suprarrenal
Dx clínico: signo patognomónico “falsas membranas” (fibrinas y leucocitos)
Dx lab: ex. Faríngeo, prueba de Elek (prueba de toxicidad, no es Dx)
Tx: antitoxina difterica ( hay de humanos y caballos-puede causar choque anafiláctico), antilo
eritromicina
Px: vacuna DPaT

La familia bacilacia es la única capaz de sintetizar esporas (es contagio por contacto con esporas)

ÁNTRAX (el carbunco-fiebre carbonosa)

Principal arma biológica, ES UNA ZOONOSIS
Agente etiológico: Bacillus anthracis
AEROBIO
Enfermedad primaria de animales y secundaria en humanos (ocupacional-trabajo con animales)
Presenta una capsula:
Toxinas: Torina del antrax; Se sintetiza en diferentes estructuras de la información genética, son 3
diferentes proteínas:
• FE-factor edema (altera la permeabilidad en la célula, alterar el equilibro osmótico y libera
líquidos, craneo formas edematosas)
• AP-antígeno protector (causa la muerte de las células por apoptosis) Sirvió para crear una
vacuna contra el antrax para las personas
• FL- factor letal (causa necrosis al matar células, pero no funciona sin el AP)
El antrax natural tiene tres variantes: las dos primeras solo son peligrosas si el px es inmunoreprimido
1. Ántrax cutáneo (95%)- 6 semanas de periodo de incubación. Ordeñadores de vacas (no es
grave). Comienza como un grano, formando un Edema alrededor y una costra (necrosis) al
centro de la herida. SOLO ES PELIGROSO EN PX CON INMUNIDAD BAJA
2. Ántrax pulmonar (INDUSTRIAL) (5%)- Periodo de incubación corto (hrs). Cardadores de lana
(GRAVE). Su periodo de incubación es muy corto, es una de las bacterias mas invasoras.
a. Síntomas de resfriado
b. Dolor intenso en el pecho (mediastinitis de tipo hemorragico)
c. Bacteriemia en sangre (septicemia grave-necrosis en sangre que puede llegar hasta los
órganos y necrosarlos también)
3. Antrax intestinal (muy raro)- 8 a 12hrs de incubación. Ingesta de alimentos cárnicos. Síntomas
tipo gastroenteritis
Dx clínico: principio de la activida (a que se dedica)
Dx laboratorio:cultivo de la lesión, prueba Ascoli. En el pulmonar se tiene un comenzar el Tx rápido
Tx: Penicilina. El ántrax cutáneo a se quita en 12 meses por si solo, el medicamento acorta el tiempo.
Prevención: vacunación de animales contra ántrax y personas de alto riesgo (cardadores de lana)
Equipo de protección en trabajadores del campo bovino. Serología
 BACTERIAS
BOTULISMO
(por el consumo de alimentos envasados/enlatados o embutidos)
ANAERÓBIO
Agente etiológico: Clostridium botulinum

Toxinas: A, B, E. Es el producto etiológico mas peligroso a pesar de que muy poco lo que libera. Esta
codifica en un plasmado donde se encuentra la información genética de la síntesis de la toxina. La
bacteria tiene que sufrir de autolisis para liberar la toxina.
Los alimentos contaminados enlatados sueltan gas al abrirse.
Síntomas: Presenta una parálisis flácida debido a la actividad que tiene en el sistema nervioso
periférico afectando las motoneuronas y bloqueando la salida de acetilcolina (alteraciones
neurologicas) dependiendo de:
• La edad
• Cantidad de toxinas que se ingirieron (periodo de incubación de 24 a 36 horas)
• Condiciones físicas
Muerte: paro respiratorio o cardiaco
Dx: antecedente del alimento, cuadro clínico
Dx laboratorio: inoculación en animales (con alimento o la sangre del enfermo)
Tx.Antitoxina trivalente (contra A, B, E) relacionada con el peso del paciente por vía intravenosa
Prevención: Estriación a la hora de reparar alimentos envasados o enlatados
En el botulismo infantil las esporas germinan en su estómago. Casi siempre pasa por endulzamiento
de alimentos con miel.
 BACTERIAS
TÉTANOS
(contracciones involuntarias)
Agente etiológico: Clostridium tetani
(vive en el intestino de animales, se transmite por esporas)

Toxinas: Inhibe a liberación de GABA y G LICINA. La bacteria tiene que sufrir de autolisis para poder
liberar la toxina. Actúa en las terminaciones nerviosas cercanas cerca de la lesión y viaja por la fibras
nerviosas hasta llegar al sistema nervioso central.
1) Tetanoespamina- Neurotoxina termolábil (virulencia)
-Sub A
-Sub B
2) Tetanolisina (hemólisina)
Tipos clinicos: De 4 a 5 días de incubación, entre menos sea el tiempo mas riesgo de muerte hay.
a) T. Localizado
b) T. Generalizado (contracciones alrededor de la lesión)
c) T. Neonatal (mortal, periodo de incubación de 1 día)
Signos
a) contracciones involuntarias de músculos voluntarios.
b) Rictus (risa sardonica) Signo patognomonico (contracción de músculo masetero y música de la
deglución) en este signo todavía hay tiempo para salvar

c) Afectación a nivel muscular causando un paro respiratorio que causa la muerte

d) Opistotonos (curvatura exagerada de la espalda)

Tx: antitoxina, relajantes musculares, ventilación y por último antibiótico

Dx: antecedente de la herida, rictus (salvable) opistotonos (poco salvable), espasmos cerca de la
lesión
Dx Lab: cultivo de lesión (técnica de Brewer)
Prevención: vacuna DPAT (menor a 3 meses, si pasa es tiempo se requiere un refuerzo en caso de
px con herida).
 BACTERIAS
ANAERÓBIOS ESTRICTOS
Clostridium perfringes (vive en la flora intestinal humana y en vagina)
Es el que mas tiene clostidos(75%)
Libera esporas usando sale en la caca de los humanos
Para que entre al organismo tiene que hacer una herid de tío punzocortante y en algunos casos
puede entrar como infección durante el proceso estético de la liposucción por gangrena gaseosa
Causa infecciones histotoxicas
Periodo de incubación de 6 hrs.
Toxinas:
I. Lecitinasa
II. Colágenasa
III. Hialuronidasa
IV. Desuxiribonudasa
V. Enterotoxinas
Enfermedades:
a) Gangrena gaseosa
b) Celulitis anaeróbica ( se diferencia de la de S. aureus por la Crepitación subcutánea)
c) Mionecrosis o necrosis gaseoso el paciente apesta a carne muerta(se diferencia de S. aureus
por crepitación muscular)
d) Infecciones utópicas
e) Intoxicación alimentaria (por la producción de entre toxinas en alimentos cárnicos; albóndigas
en México, estofados en otros países)
Signos: edema dolor, fiebre, trombocitopenia,crepitación subcutánea o muscular.
Diseca músculos, baja la irrigación sanguínea, proteolisis (mutación fétida)
Causa: hemólisis masivo, insuficiencia renal, anemia, toxemia muerte.
Dx:crepitación (muscular o cutánea), buscar la lesión de tipo punzocortante.
Dx laboratorio: coprocultivo de lesión (brewer)
Tx: Desbridacion de la herida, antitoxina (legitimada y colágenasa) para que ya no avance mas la
infección, O2 hiperbarico (cámara hipervarica) , AMPUTACIÓN.
Prevención: Atención adecuada de heridas

Clostridium dificile- es parte de la flora normal del cuerpo humano, pero en ciertos casos puede causar
daño intestinal (en caso de alterar la otra flor intestinal que ataca el cuerpo) Causa colitis severa forado
falsas membranas.-Clindamicina y ampicilina (medicamentos que lo causan)
16 años hacia abajo
Solo soporta la Bancomicina
 BACTERIAS
COCOS GRAM-
FAMILIA NISSERIA
GONORREA ETS (blenorragia o uretritis gonococica)
Agente etiologico: Neisseria gonorrhoeae
(diplococo gram-)
1 semana de incubación
Factores de virulencia:
• Fimbrias
• Proteínas: Por (impide la unión del Fagosoma a con el lisosoma), Opa (adherencia), Rmp
(proteína modificable por reducción, evita la fagocitosis y ayuda a la adherencia) , LOS
(lipooligosacaridos, causa los shocks por fiebre)
• Cápsula (los protege de la fagocitosis
Enzima:
• Catalasa (evita él estallido respiratorio)
• Oxidasa
• Proteasa IgA (no hay posibilidades de crear inmunidad en esta enfermedad, puede haber otro
contagio una vez curado)
1940-descubrimiento de la penicilina disminuye los casos de Gónorrea
1970- incremento de casos por l liberación sexual
1980- disminución de casos por el miedo del contagio de VIH
2000- aumentó de casos debido a que ya no les da miedo el contagio
Sintomática en hombres: la infección inicia en la uretra
a) Uretritis
b) Prostalitis
c) Epididimilitis
Asintomatologia en mujeres: la infección empieza el cervix
a) Cervicitis
b) Bartolinitis
c) Vulvovaginitis
d) Se pude dar paso a un aborto espontáneo por rompimiento de membranas
*Presenta infecciones extragenitales; ano (PROCTITIS) boca (FARINGITIS) A estas casos se les llama
como infecciones por Neisseria gonorrhoeae en ano/boca/ocular:
Recién nacidos—oftalmía neonatal
Adultos— conjuntivitis
Cuadro clínico: Aumentó de temperatura, Disuria, poliuria, nicturia, malestar general, se aíslan de la
gente.
Mujeres— cronicidad—salpingolitis—obliteración de oviductos——ESTERILIDAD
Si se disemina en sangre puede causar: Sx de Fitz (inflamación de vaso e hígado)
• Artritis
• Endocarditis
• Pericarditis
• Hepatitis
• Esplenitis
Dx: gota matutina, disuria
Dx lab: cultivo de secreción
Tx: Penicilina G. Procainica, Tiene cura pero entre mas tiempo se deja la infección mas difícil es de
curar.
Prevención: Dx y Tx de mujeres infectadas con gonorrea, uso de condon.
*la oftálmia neonatal esta tipificada en el código penal (si no se trata y el niño pierde la visión)
 BACTERIAS
MENINGITIS MENINGOCOCICA
Agente etiológico: Neisseria meningitidis
Mayor incidencia= 0 a 5 años (menos de 24 meses)
Existen portadores asintomáticos.
4 a 10 días de incubación.
Transmisión por gotitas de saliva.
Factores de virulencia:
• Cápsula, LOS, Opa, Rmp: daño tisular, depósitos d fibrina en capilares y arterias, hemorragia
suprarrenal y necrosis en diversos órganos.
• Fimbrias + proteasa de IgA (le ayuda a estar presente en las vías respiratorias superiores d los
portadores)
La enfermedad llega a las meninges cuando:
• Si hay una lesión o defensas bajas puede causar que la infección llegue a las meninges o igual
entrar por el nervio olfatorio en casos normales.
• Lo más común es por la vía hematogena.
Una vez iniciada la enfermedad:
1. Sx de Inicio brusco; cefalea nauseas vomito en proyector, anorexia, irritable, rigidez de la nuca,
posición fetal, parece niño con autismo por la mirada perfidia, si se duerme es difícil de
despertar, máculas rosadas (punto de los dedos sianotica). Signos positivos de irritación…..,
delirio, choque, cianosis, MENINGOCOCEMIA (grave) 8 a 2 hrs para salvarlo.
2. Casos fulminantes: Sx de Watherhouse-Friderichse;hemorragia suprarrenal, coagulación
intravascular, choque . (Si llega en este estado ya no se puede salvar)
Dx: signos positivos de irritación (Kernig’s y Brudzinski’s) en México se hace el sigo de la hoja de papel

(se pone en el pecho una hoja para que la sostenga con la barbilla pero el Nilo no puede)
Dx lab: Prueba de Querlungs, cultivo de LCR (hipoglucorraquia)
Tx: penicilina
Px: Dx y Tx de portadores, vacuna contra el meningococo.
 BACTERIAS
BACILOS GRAM-
TOS FERINA (Tos feroz, tos de perro, coqueluche)
Agente etiológico: Bordetella pertussis

Después de los 8 años, la probabilidad de contraer una infección por esta bacteria va diminuyendo,
por lo que se quita la Pa del refuerzo de la DPaT.
Factores de virulencia:
• Habita dentro de las células, primero se adhiere en el manto ciliar gracias a la hemaglutinina
filamentos + fimbrias.
• Proteínas:
o Toxina pertussis; da lugar a una linfocitosis(acumulo de linfocitos, infiltración celular)
o Adenilato ciclasa; evitan la fagocitosis. Se combina con la hemólisis y alteran la
quimiotaxis.
o Toxina dermonecrotica; disminución del calibre de los vasos sanguíneos en donde esta
presente el microorganismo.
o Citotóxina traqueal (PRINCIPAL FACTOR DE VIRULENCIA); causa la necrosis del
epitelio del manto ciliar (por la causa de la muerte) acelera dls infiltración de polimorfo
nuclear (causa el espasmo en la glotis)

Etapas:
1. ETAPA CATARRAL: Incubación de 2 semanas después del contagio. Cursa como si fuera un
siempre resfriado común.Etapa ideal para poder curar.EXUDADO NASOFARÍNGEO
2. ETAPA PAROXÍSTICA: Duración de 2-6 semanas.se presentan los ataques de tos
generalmente por la noche, con una duración de 8hrs continuas. Presenta una inspiración
profunda antes del ataque de tos (150km/h) pero por el espasmo en la glotis, causa el estridor
“canto de gallo” peculiar de esta enfermedad. La complicación mas seria en esta etapa es la
anoxia cerebral. Se puede confundir la tos ferina con CRUP (viral-parainflueza tipo 2) pero
este presenta tos de “ladrido de foca”. Es la etapa mas grave. PLACA DE TOS
3. ETAPA DE DECLINACIÓN. Duración de 4-9 semanas.Etapa de convalecencia en la que van
disminuyendo los síntomas. Ya es la recuperación.
Dx clínico: síntomas en etapa catarral (preguntar si esta vacunado)
Dx lab:
• ex. Nasofaríngeo rápido (etapa catarral) Cultivo tipo perlado.
• Placa de tos (etapa paroxística)
• PCR, AcF, ELISA
Tx: Eritromicina (SOLO EN LA PRIMERA ETAPA), apoyo de oxigenación
Prevención: Vacuna DpaT
 BACTERIAS
Agente etiológico: Haemophilus influenzae
(Amante de la sangre)
Flora habitual en vías respiratorias superiores de los humanos (portadores)
Enfermedades:
1. Epiglotitis; signo patognogmonico-glotis rojo cereza En algunos casos hay posibilidad de que
se presente una laringotraquiobronquitis (CRUP).
2. Junto al virus de la influenza provocaban neumonía mixta por el sinergismo (pues ser con otro
virus)
3. Meningitis en niños menores a 5 años.
4. Celulitis (parecida a la streptococica, no hay crepitación)
5. Artritis séptica (como en la gonorrea en etapa avanzada) S. Áureus ayuda al
6. Sinusitis creciente de H.
7. Otitis media Influenzae (crecimiento
Factores de virulencia: satelital)
• Cápsula formado por fosfato polirribosa ribitol tipo B (PRP)
• Factor X-hemoglobulina
• Factor V-NAP
Factores de riesgo: PRP
• Bajos mecanismos de defensa
• Alteración al manto
• Tabaquismo
• Inmunodeficiencia
• Fibrosis quística
Dx clínico: síntomas
Dx lab: Prueba Quellung, cultivo de la zona lesionada

Quellung positivo
Tx: Cefalosporina de 3ª generación(cefotaxima)
Prevención. Vacuna conjugada contra Haemophilus influenzae tipo b (Hb)-(3 dosis: 2,4,6 meses,
refuerzo a los 18 meses)
 BACTERIAS
BRUCELOSIS
(fiebre del Malta, fiebre ondulante, fiebre de bang)
Agente etiológico: Brucella aburtus (ganado vacuno)
B. mellitenci (ganado caprino)
B .suis (ganado porcino)
B. canis (ganado canino)
Estos agentes tienen un hospedero predilecto, causando brucelosis, ocasionando un aborto de
acuerdo a su tipo de animal. Debido a que se alimenta de Eritritol, ubicado en la lacta de las hembras
preñadas causando placentitis. A la mujer embarazada no le causa abortos Roque la lamenta humano
no produce ningun eritritol.
Enfermedad de tipo ocupacional, principal en animales, secundaria en humanos (principalmente los
que cuidan a los amáinales) . Tiende a cronicidad, lenta pero segura.
Contagio: Desechos de abortos de animales, alimentos como; quesillo, queso Oaxaca (hechos
tradicional con leche bronca) , mantequilla (artesanal con leche bronca)
Entra y se dirige directamente a los linfáticos—-sangre disemina—-órganos parenquimáticos—-
abscesos en hígado, bazo, médula ósea
Factor de virulencia: endotoxina en cápsula que la protege de la fagocitosis.

Aumenta en la tarde-noche y
mejora en la mañana para regresar la siguiente tarde-noche.
Incubación de 1 a 4 semanas. Cuando están en el torrente sanguíneo, sube la temperatura.
Cuadro clínico: malestar, fiebre, mialgias, artrologías, disfasia crónica, debilidad, dolores.
ESPONDILOSIS VERTEBRAL
Dx clínico:alimentación y trabajo que refiere el Px
Dx lab:
• Hemocultivo (tomar muestra se sangre en el icho de la fiebre).
• Reacciones febriles.
• Reacción de bengala.
• ELISA
 BACTERIAS
FAMILIA ENTEROBACTERIACEAE: SOLO EL GÉNERO SHIGELLA Y SALMONELLA SON
PATOGENOS
Escherichia coli
Oral y digestivo, consumo de alimento humano contaminado con heces humanas
Es la mas abundante de la flora habitual del intestino pero puede viajar a otros sitios en los que se
considera patogeno, lo mas habitual es en vías urinarias (oportunismo) y en caso de un viaje a la
sangre se causa una bacteiremia.
En mujeres causa: a esta infecciones se le llama a la cepa E. coli uropatogenicas
• Polaquiuria (aumento en la frecuencia de ir al baño, generalmente en la noche)
• disuria (dolor en la micción)
• Hematuria (orína con sangre)
Dx:
a) cuenta estándar de bacterias en orina
1. Menor a 10000 UFC/ml NORMAL
2. Entre 10,000 y 100,000 UFC/ ml DUDA
3. Arriba de 100,000 UFC/ml POSIBLE INFECCIÓN
b) Urocultivo: crecimiento de e. Coli
c) Examen general de orina: cantidad de leucocitos por campo a 40x (menos de 6 leucocitos)
hematuria normal es negativa al igual que la proteínuria (si es positiva es porque hay infección),
reducción de nitratos a nitritos también debe de ser negativo (si es positiva hay infección)
Enfermedades de tipo diarreicas (gastroenteritis)

Cepas: todas causan diarrea y deshidratación. Mínimo de 8 hrs para presentar sintomas. La
mayoría son niños, lactante, ningún patogeno, que siga enfermo (sintomatología intestinal).
1. E. coli enteropatogenica: diarrea secretora (acuosa severa, amarillo verdoso). Se adhiere a
las vellosidades del intestino y las daña a grado que las elimina.
2. E. coli enteroinvasiva: parecida a la shigelosis. Diarera disenteriforme, dolor abdominal,
nausea y vomito (diarrea con algo de sangre y moco)
3. E. coli enterohemorragica: produce perotoxina (parecida a la de shigela pero mas leve) que
casina una daño epitelial, causado colitis hemorragica con daño tisular. Dolos abdominal,
diarrea con sangre, deshidratación. Sx uremico-hemolitico (insuficiencia renal aguda si no se
trata)
4. E. coli enterotoxigenica: diarrea acuosa del viajero. Mayor perdida de agua.
a. LT (calor)- fraccion A)activa la adenilato ciclasa; hace que se eleven los niveles de AMP
cíclico, provocando un desequilibrio osmotico, por lo que s da la diarrea acuosa
b. ST (frío)- fracción A) activa a la guanililciclasa; hace que se eleven los niveles de GMP
cíclico: causando otra vez el desequilibrio osmotico par que no se lleva a cabo la
reabsorción
5. E. coli enteroagregativa: adherencia al epitelio pero no borra vellosidades, solo forma mosaicos
de bacterias sobre la mucosa intestinal, provocando problemas de absorción. Causa diarrea
secretora con en la enteropatogenica.

Antígeno O- poliscaridos de la membrana externa

Antígeno H-flagelos
Antígeno K- Cápsula
Px lactante, se agotó la situación del Dx para buscar patogeno
Dx laboratorio: tipificación con antierpos monocromales y coprocultivo
Tx: según el antibiograma
Px: evitar el fecalismo al ras del suelo
 BACTERIAS
DISENTERÍA BACILAR (diarrea con moco y sangre)
Agente etiológico: Shigella dysenteriae (la mas peligrosa), sonnei
Personas dedicadas a vender alimentos
Oral y digestivo, consumo de alimento humano contaminado con heces humanas
Factor de virulencia:
1. Toxina de shiga: permite la invasión celular y provoca la muerte (lesión en cuello de botella
invertido) Causa diarrrea por la esfácelacion de la mucosa intestinal
La toxina tiene una incubación de 1 a 4 días en sangre provoca la muerte de eritroitos (Sx urémico
hemolitico mas serio) y también afectar snc como Neurotoxina (meningismo que si no se antiende
puede causar coma y luego la muerte, mas frecuente en chavitos).
Síntomas:
Dolor abdominal que obliga a evacuar entre 10 y 20 veces al día, comienza con excremento normal y
se va convirtiendo en diarrea con sangre y moco, hasta terminar en la evacuación de moco y sangre
(va a haber deshidratación). Sufren de tenesmo (pujo en pueblos)
Fiebre
En niños la deshidratación puede causar la muerte
Dx clínico: disentería (incubación de días)
Dx lab: amiba en fresco y coprocultivo
Tx: ampicilina y rehidratacion
Px: dx y Tx de Px subclincos a shigelosis

FIEBRE TIFOIDEA (ENTÉRICA): Salmonella typhi

FIEBRE PARATIFOIDEA: Paratyphi A, Paratyphi B
BACTERIEMIA EN PX INMUNODEPRIMIDOS: Salmonella cholerasuis
El fecalismo al ras del suelo hacer que los portadores saquen todas las esporas de esta bacteria
(aprox. 100mil millones de bacterias/g de caca)
Ingestión de alimento contaminado—intestino— placas de peyer—ganglios linfáticos regionales—
torrente sanguíneo—-órganos parenquimatosos— médula ósea— hígado
14 días de incubación.
Cuadro clínico:
• Fiebre de 40°C (en etapa de meseta presenta delirio) se mantiene hasta por 2 horas. Se parece
a la fiebre de brucelosis
• Malestar general— dolor abdominal
• Cefalea
• Estreñimiento
• Bradicardia
• Hepatmegalia
• Esplenomegalia
• Manchas rosas (roseolas tifoidicas)
• CASOS GRAVES: septicemia o perforación intestinal (desatando peritonitis)
Dx clínico:
a) Fiebre
b) Cuadro (consumo de alimentos)
Dx lab:
I. PRIMERA SEMANA: Hemocultivo
II. SEGUNDA SEMANA: Urocultivo (mielocultivo)
III. TERCERA SEMANA: Coprocultivo
IV. CUARTA/QUINTA SEMANA: Reacciones febriles (Widal)
Tx: Cloramfenicol (prohibido desde hace 40 años pero se sigue usando, es tóxico para la médula ósea)
 BACTERIAS
Prevención: Dx y Tx de pacientes portadores de S. Typhi

SALMONELOSIS: Salmonella enteritidis, s. typhimurium, polorium, gallinarum

Gastroenteritis infecciosa por ingestión de huevo (crudo, estrellado mal cocido, tibio) o pollo (a la leña,
rostizado, en barbacoa) mal preparado .
Medida de prevención en casa es lavar el huevo con detergente y enjuagar rápido, luego se pone en
agua y si flota se lleva al refri.
Cuadro clínico: dolor abdominal, nausea, vomito y diarrea (1-2 días)
Dx clínico: gastroenteritis
Tx: rehidratación, uso antidiarreico
Prevención: cocción adecuada de huevo, pollo

TRES MOSQUETEROS DEL MAL EN HOSPITAL: E coli, S. aureus y P. aeruginosa

 BACTERIAS
Pseudomonas aeruginosa
La vía y el mecanismo va a variar de acuerdo a la lesión.
Crece muy bien en agua destilada, desinfectantes, jabón qx, respiradores contaminados.
Bacteria oportunista más oportunista de todas. (NOSOCOMIAL-hospitales)
Px en riesgo:
• Con quemaduras
• Infecciones respiratoria
• Inmunidad comprometida
Factores de virulencia:
a) Toxinas-enzima
a. Piocinina, Piorerdina, Piosubina, Piomelanina
b. Proteasas
c. Toxina A (como en difteria) necrosis tisular
d. STUY
e. Fosoflipasas
f. Adenlciclasa (edema)
g. Exotoxinas
Cuadro clínico :
a) Produce pigmentación:
a. Piocianina (verde-azul)
b. Pioverdina (verde)
c. Piorubina (rojo)
d. Piomelanina (negro)
b) Septicemia
c) Ectimas
d) Infecciones en cualquier órgano
e) Sintomatología extra; Algunos síntomas dependen del órgano
Los muertos por esta bacteria no deben de ser velados porque se convierten en un foco de
infección extremadamente alto.
Dx clínico: cuadro, antecedentes clínicos, hospital
Dx lab:Luz de wood, cultivo de lesión
Tx: complicado por resistencia
Prevención: Limpieza exhaustiva de hospitales.
 BACTERIAS
COLERA
Agente etiológico: Vibrio cholerae
Oral o digestiva, alimentos y bebidas contaminadas
Curvo de un solo flagelo.
Características:
• Bacilo móvil
• Incubación de 12hrs a 3 días
• pH de 9.6 (entra a la mucosa por la mucinasa y de ahí se va al intestino)
• SIEMPRE SE PRESENTA EN BROTES QUE TIENDEN A SER PANDEMIAS.
• Musinasa que permite el paso al pH del estomago por la capa de moco.
• Su vehículo más importante es el agua no potable, moluscos bivalvos (ostiones), camarones en
coctel (por el jugo de ostion), pescado (mal cocido)
Toxinas:
• Antígeno O
o O1 y O139 biotipo clásico y biotipo tor—-Ogawa, inaba, hikogima
• Antígeno H
• Enterotoxina: LT (calor)- fracción A)activa la adenilato ciclasa; hace que se eleven los niveles
de AMP cíclico, provocando un desequilibrio osmótico, por lo que se da la diarrea acuosa (puede
perder la mitad de su peso corporal en 24 hrs, por perdida de 15 a 20 litros de líquidos)
Signo patognogmonico:
Diarrea acuosa tipo agua de arroz con olor a pescado podrido.
Cuadro clínico:
• Acidosis grave (lleva a la muerte si no se trata)
• Nauseas, vomito (a veces) cólicos abdominales. PIEL CALIENTE PERO SIN FIEBRE
• Hemoconcentracion (problema en el intercambio gaseoso, aumenta el trabajo cardiaco TIPO
SOPLO CARIADO)
• MANOS DE LAVANDERA (arrugadas y secas)
• Deshidratación (es lo mas grave)
Dx clínico:
• Diarrea,deshidratación. FIJARNOS SI ESTAMOS EN PANDEMIA
Dx lab: coprocultvo TCBS,IFI, aglutinación
Tx: rehidratacion, antibióticos: TETRACIMINA
Prevención: Dx y Tx de enfermos de colera
 BACTERIAS
Helicobacter pylori
(vive en el estomago, flora habitual)
De 4 a 5 flagelos.
Asociada a la gastritis antral y úlcera péptica cómo consecuencia de la gastritis.
pH de 1 a 3
Es cancerigeno, puede dar lugar a Cáncer de estomago.
Toxinas:
• Esoxidasa y catalasa+
• Mucinasa (le quita la viscosidad al moco y permite que se meta a la capa de moco que recubre
el estómago para aguantar el pH
• Ureasa (da lugar a que se genera una reacción que producen un bicarbonato y neutraliza el pH)
En el adn del microorganismos ay que es que codifican para la síntesis (locus):
Para ADHERENCIA:
• BabA
• SabA
FACTOR DE VIRULENCIA: LA VACA QUE CAGA BABA Y USA SABA
• CagA (atraccion importante de células PMF, da lugar a una inflamación con el consecuente
daño tisular). A esta se le atribuye de la transformación genética que da lugar al Cáncer
• VacA (forma vació las en las células por la alta creación de IL-8)

Cuadro clínico: después de la colonización presenta; nausea, vomito, dolor y fiebre (puédele durar)
Dx clínico: sintomatología y antecedentes
Dx laboratorio: UBT (urea en el aliento, detecta el carbono 13 o 14), endoscopia (para encontrar
úlceras) ELISA, PCR
Tx: se en dos raimientos diferentes (1 y 2)
1. Inhibidor de la bomba de protones (omeoprazol, esoprazol) + Antibióticos (amoxicilina,
claritromicina)
2. Inhibidor de la bomba de protones (PPI) + antiparasitario METRONIDAZOL (tiene mucha
toxicidad)
a. Sales de bismuto (pepto bismol) + tetraciclina+ inhibido+ antiparasitario
Pr: no esta clara la tansmision pero se pide mantener medidas sanitarias para evitar la transmisión de
al oral.
 BACTERIAS
Actinomiseto: organismos que se parecen a las bacterias y a los hongos
• Micobacteriaceae (la única que se parece mas a la bacteria que al hongo)
• Actniomicetaceae
• Esptretomicetacae
• Nocardiaceae

Eubacterias (microorganismo de transición)

TUBERCULOSIS
Agente causal: Mycobacterium tuberculosis (Actinomiseto; hongo-bacteria)
Respiratorio y gotas de saliva (en pacientes con lesión secundaria)
HIPERSENSIBILIDAD TIPO 4
Bacilo alargado un poco curvo.
La vacuna de BCG no genera inmunidad por lo tanto no se considera vacuna, si no producto biológico.
SOLO PROPORCIONA RESISTENCIA A LA INFECCIÓN POR MYCOBACTERIUM
TUBERCULOSIS, se tiene. En aplicar en Px TB negativos porque en positivos puede desarrollar la
enfermedad. Se considera una enfermedad propia de los adultos mayores, por l perdida de resistencia.
Los tísicos (oído tísico) están enfermos de TB.
Es totalmente hidrófobo
El 75% de su peso esta formado por lípidos que se encuentran en la pared celular.
Para que se reproduzca pasan de 18 a 30 hrs
Par su teñido de usa la técnica de Zichl-nelsen
No produce enzimas ni toxinas, no tiene cápsulas ni flagelos
Encontraron ácidos micolicos:
• CORD FACTOR- en animales necrosa, en humanos no. SE PIENSA QUE ES EL PRINCIPAL
FACTOR de VIRULENCIA. Hipersensibilidad retardada (tipo 4)
• CERA D- La BGC causa resistencia a esta, tiene hipersensibilidad a la tuberculina-PRUEBA
DE MANTOUX anteriormente. Actualmente esta prueba se llama PPD(saber si se ha tenido
contacto con la TB)
Primer contacto: COMPLEJO DE GONH
➢ Por BCG o NATURAL: LESIÓN DE TIPO EXUDATIVO: puede desencadenar tuberculosis, se
explica entre 1 y 15 años de edad en Px tuberculino—— El microorganismo es fagocitado a
nivel alveolar, pero no le pasa nada y empieza a reproducirse e los macrófagos hasta llenarse
y destruirse (soltando los microorganismos), comienza a mandar células epiteliodes para
encapsularla, da la activación de las IL que están alrededor y así ya se puede tener una
resistencia la infección (como si ya supieran hacerlo). SEGUIDA de LA INFLAMACIÓN DE
GANGLIOS REGIONALES
Factores que quitan la resistencia a la TB y suceda la reactivación de la lesión:
• Desnutrición
• Alcoholismo
• drogadicción
• Enfermedad crónica degenerativa
• Deficiencia inmunólogica
• BGC
• BW15
Los vasos s rompen y se da la hemoptisis (tos con sangre)
Existen 5 enfermedades que cursan igual a esta (parecidas) cavitatorias
➢ Istoplasmosis (por hongos esta y las 3 de abajo)
➢ Coccibioidomicosis
➢ Paracoxibioidomicosis
 BACTERIAS
➢ Blastomicosis norteamericana
➢ Paragonimosis (parasitaria)
Dx clínico: espectoriacion con sangre, diaforesis, perdida de peso, edad.
Dx lab: baciloscopia para tb
Tx: norma oficial en méxico
REACCIONES FEBRILES
Como base siempre se usa la dilución 1:40 (0.2) en los 6 valores. Se usan 5 diluciones.
Para diagnósticos ocupamos los valores de tifico O y brucella.
Tífico O= +1.60 (fiebre tifoidea)
Tifico H= +1.80 (fiebre tifoidea)
PA= +1.20 (fiebre paratifoidea A)
PB= +1.20 (fiebre paratifoidea B)
B= +1.20 (brucella)
PUX19= +1.20 (tifo epidémico—para que llame la atención tiene que ser mayor de 2000)
POSITIVO A LA ENFERMEDAD: VALORES MAYORES A 1.80
NEGATIVO A ENFERMEDAD: VALORES MENORES DE 1.80
↑ arriba de 1:80
↓abajo de 1:80

Fiebre tifoidea
Negativo a f. tifobea
Fiebre tifoidea
Portador de S. tiphy
Brucelosis
 BACTERIAS
LEPRA (ENFERMEDAD DE HASEN)
Agente etiológico: Mycobacterium leprae

Descubierto por el científico Hansen, antes llamado Bacilo de hansen o mycobacterium leproso
Estaba considerada como castigo de Dios.
En México esta presente en su mayoría en Guanajuato, Michoacán y Jalisco. A nivel mundial el primer
país con mayor caso es la india, seguido de Brasil, Birmania, Nepal y Madagascar.
La mayoría de los casos son del sexo femenino, pero se mantiene en la LT, los pocos hombres je se
contagian presentan LL.
• Lepromina: para el estudio epidemiológico de cuantas personas crearon resistencia o tuvieron
contacto con la lepra.
Variantes clínicas: científicamente solo hay 2, pero se sugiere una tercera en medio de estas dos
(refiriendo que tiene las dos infecciones al mismo tiempo (de ahí su nombre)
Lepra lepromatosa—————Lepra dismórfica (indeterminada)————— Lepra tuberculoide
LD: Combinación de LL y LT.
LL. Etapa maligna de la
Periodo de incubación de 2 a 10 años; para LT. Etapa benigna de la
enfermedad. Se tiene que tratar e enfermedad
inmediato. Si el tratamiento te un alguien adquiera lepra tiene que :
funciona y fue el correcto se debe • Convivir por mucho tiempo co una -Pausibacilar
-Lesión: mácula anestésica (por
disminuir a la LT. persona contagiada con LL.
hipersensibilidad celular,
-Multibacilar • Aspectos genéticos LPTR 1,2,3,4 lesiones discromicas: cloración
-Anergia (falta de respuesta a (generalmente en niños por la convivencia diferente a la piel
infecciones). Puede ser in así o y familiar con padres infectados pero AFECTA LA PIEL Y LAS
llegar a los órganos internos desarrollan la enfermedad mucho después TERMINACIONES
como el hígado (da la a menos que tenga susceptibilidad NERVIOSAS) se ve como una
complicación mortal de la lepra; mancha y no tienen
genética)
AMILOIDOSIS HEPATICA), sensibilidad.
ojos, testiculos.
-Leproma (forma bilateral) en la
cara se le conoce como Lafacies Dx clínico: zonas endémicas y tipos de lesiones ( en LL son LePROMAS
leonina. y en LT son máculas anestésicas.
-Periodo en el que se presentan Dx lab: baciloscopia para Lepra (técnica de Fitz N. Modificado). Aquí no
lesiones mutilantes se une de hacer el cultivo, por lo tanto se piden de contar los bacilos x
desfigurantes campo a inmersión.

Números de marcas: de 6 como max.(bacterias x campo de inmersión)

• 6 ******(de 1,000 a 10,000 b/cI) LL
• 5 *****(100 a 1,000 b/cI) LL
• 4 ****(10 a 100 b/cI) LD
• 3 ***(1 a 10 b/cI) LD
• 2 **(1 a 10 b/10cI) LT
• 1 *(1 a 10 b/10cl) LT
LA TUBERCULINA SON DOS PRUEBAS:
1. TUBERCULINA DE FERNÁNDEZ: pacientes 6 y 5 dan positiva (porque ya no hay respuesta
inmune), pacientes 1 y 2 la dan negativa. Los de en medio usen dar o positiva (con inclinación
a la tuberculoide) o negativa (inclinación hacia lepromatosa).
2. TUBERCULINA DE MITZUDA: solo se hace a los que den Fernández positiva, da la indicación
de con que facilidad el Px se trasladar a la LL (grado de susceptibilidad genética)
Tx: DAPSONA (diamino, difenil, supusona),RIFAMPICINA,(para la qumioprevencion en padres
infectados ara cuidar a los niños), CLOFACININA. En Px internados se hace continuamente la
baciloscopia para lepra.
Prevención: Dx y tx de enfermos con lepra lepromatosa
 BACTERIAS
SIFILIS (tipificada en el código civil, ets)
Su nombre proviene de un poema “sifilio”
Agente etiológico: Treponema pallidum
(espiroqueta de 5 a 15 Mm)
Su nombre se refiere a una espiroqueta que no se puede teñir.

No tiene resistencia a los antibióticos, por lo que la penicilina es treponematicida a bajas

concentraciones. En laboratorio se puede mantener en los testiculos de conejo
El microorganismo tiene micro fibras de flagelina que recorren todo su cuerpo y le ayudan al
movimiento de manera de contracción y después libera toda la fuerza, realizando el movimiento de un
resorte.
Virulencia:
• Hialuronidasa (le da la capacidad masiva e invasora)
• Reagina: provoca el daño tisular, desencadena hipersensibilidad y forma granulomas.
Reaccionan con el epitelio (al que causan daño) y so las causantes de las lesiones cutáneas.
Tipos clínicos:
➢ SIFILIS ADQUIRIDA: (3 etapas). Etapa 1 y 2 son las más fáciles de contagio por la va sexual,
en la tapa 3 el contagio es mas por transfusión sanguínea.
✓ Infección: periodo de incubación de 2-10semanas (contacto directo por vía sexual). Un
epitelio sano es resistente a Treponema pallidum, pero durante el sexo se caen lesiones
microscópicas por el roce del los epitelios.
✓ Lesión primaria: CHANCRO DURO; úlcera de base limpia (no hay pus) y es de
consistencia dura e inflamada.VA A TARDAR EN DESAPARECER 2 A 3 SEMANAS, NO
PRESENTA SITOMAS.
▪ Dx clinico: chancro duro (ulcera de base impía y consistencia dura)
▪ Dx lab: observación en campo oscuro (propia de esta etapa). NO PEDIR VDRL
✓ Lesión secundaria: EXANTEMÁTICA (de 2 a 10 semanas después) se va por la vía
linfática hasta el torrente sanguíneo, para distribuirlo a cualquier parte del cuerpo.
Presenta lesiones maculopopular en cualquier parte del cuerpo MUY COMÚN EN
PALMAS DE LAS MANOS Y PLANTAS DE LOS PUES. En mucosa y órganos se
observan cóndilo más. ETAPA SINTOMÁTICA.
*cuando hay coormobilidad se tiene como agravación se puede presentar;
meningitis, coriorretinitis, pariotitis.
• Dx clinico: exantema en palmas y plantas, antecedentes y síntomas
▪ Dx lab: NO PEDIR PSS (pruebas serológicas de SIFILIS), se pide prueba con
• Antígenos Treponemicos: TP-AT, TPHA, FTA-ABS, ITP.
• Antígenos no treponemicos (si se usan los antígenos de treponema) las
pruebas no treponemicos son ; VDRL,RPR (igual de fácil que el grupo
sanguíneo, se usa carbón y crea boli negras),USR, TRUST.
✓ Lesión terciaria: TARDÍA (entre la dos y la tres pasan muchos años); en esta etapa no
hay microorganismos en esta etapa. Se presentan las lesiones llamadas GOMAS
SIFILITCAS (sifilide) que son lesiones granulomatosas en piel, mucosas, hígado, El
nombre de goma sifilitica solo se utiliza en los países que usan la palabra “gomita”
como vocabulario normal.SNC- (meningítis pericarditis, tabes dorsal, aortitis,
insuficiencia valvular).
▪ Dx clínico: Goma sifilitcas en mucosas, granulomas en pie.
▪ Dx lab: NO PEDIR PSS (pruebas serológicas de SIFILIS), se pide prueba con
• Antígenos Treponemicos: TP-AT, TPHA, FTA-ABS, ITP.
 BACTERIAS
• Antígenos no treponemicos (si se usan los antígenos de treponema) las
pruebas no treponemicos son ; VDRL,RPR (igual de fácil que el grupo
sanguíneo, se usa carbón y crea boli negras),USR, TRUST.
Tx: penicilina G, en alergias es la cefalosporina. Acompañado con el tx de lo que está padeciendo.
Prevención: Dx y tx de mujeres infectadas con SIFILIS en la primer etapa. Uso de condon.
➢ SIFILIS CONGÉNITA: SE PRESENTA CUANDO LA MADRE SE ENCUENTRA EN LA ETAPA
SECUNDARIA DE LA SIFILIS ADQUIRIDA. Es esta enfermedad se se va a dividir el embarazo
en 3 trimestres.
✓ 1er trimestre: Entre la 10ª y la 15ª semana de embarazo más la combinación de que la
madre este en la segunda etapa de la SIFILIS adquirida puede causar MUERTE Y
ABORTO. Frecuencia de 2:1000.
✓ 2º trimestre: se divide en dos etapas de 45 días cada una:
▪ 1ª mitad (1 a 45): infección por Treponema pallidum: presenta un MORTINATO
(el embarazo sigue igual pero el producto ya esta muerto)
▪ 2ª mitad (46 a 90): el producto llega a término pero presenta:
• Forma inicial; PÚRPURA TROMBOCITOPENIA, MACROCEFALIA,
HIDROCEFALIA, QUERATITIS, HEPATOESPLENOMEGALIA,
ARTROFIA, ICTERICIA, PERIOSTITIS.
• Alteracion tardía;(durante el crecimiento del bebé) Sx de Lues con la
triada de Hutchinson (NARIZ EN SILLA DE MONTAR, TIBIAS EN SABLE,
DIENTES DE HUTCHINSON-DIENTES GRUESOS, SEPARADOS Y EL
BORDE ESTÁ ACERRADO ). Cuando Lúes lo presentó agregó el retraso
metal.
✓ 3er trimestre: el embrazo sigue sin problemas, pero se presenta secuelas a algo lazo (8
o 9 años de edad) de tipo visuales como perdía de la agudeza visual (de repente el niño
se levanta a ver el pizarron) y problemas en la retención de la memoria.
Dx clinico: presencia de hemorragias, dolores intensos, etc durante el embarazo
Dx lab: Determinación de anticuerpos IgM contra Treponema pallidum LA MUESTRA SE TOMA DE
CORDÓN UMBILICAL. Si la prueba sale positiva se dice que es una infección por treponema pallidum.
Cuando se necesita saber la gravedad de daño (acorde al periodo de gestación) con ayudo de un
ultrasonido. SE PUEDE SUGERIR INTERRUMPIR EL EMBARAZO con el planteamiento de un
panorama muy obscuro, después se debe derivar a una ayuda psicológica
Tx: si el medico decide que el embarazo va a continuar se da ESPIRAMICINA mas cuidado extremo
en el embarazo. En el sx se atiende acorde el cuadro clínico.
Prevención: cuestiones educativas PRUEBAS PRENUPCIALES
 BACTERIAS
FIEBRE RECURRENTE (bajo vigilancia epidemiologica)
Agente etiológico: Borrelia recurrentis
(espiroqueta 10 a 30 micras de largo y 0 a 3 micras de ancho, con capacidad de captar tincion de
Wrigth y Giemsa)

Se presenta en brotes por el contagio de piojos reservorios de borrelia (pediculus humanus corporis
en cuerpo o pediculus humanus capitis en cabeza y pitirus pubis) y se transmite por la mordida de
piojo.
Hay una inclemencia en zonas pobres y con difícil acceso al agua.
Presenta mimetismo antigénico; capacidad de cambio antigenico-epitopo (de 3 a 10 veces)

Se reproduce en los órganos parenquimatosos hasta que se desarrollan los suficientes para salir al
torrente uniendo y es cuando empieza el cuadro clínico con duración de 3 a 10 días:
• Fiebre
• Escalofrío
• Cefalea
• Malestar general
En los siguientes 4 a 10 días s quitan todos los síntomas para dar entrada al nuevo epitopo,
que va a ser resistente a los anticuerpos que acabaron con el primer epitopo, y así
sucesivamente pude ser repelido 10 veces el proceso como maximo y 3 veces como mínimo.
ENTRE MAS VECES SE PRESENTE, DISMINUYE LA INTENSIDAD DEL CUADRO CLÍNICO.
Se habla de un proceso grave cuando la inmunidad es deficiente y su sintomatología va a depender
del órgano que esté afectado
Dx clínico: zona geográfica, presencia de piojos mas el cuadro clínico.ENFERMEDAD DE REPORTE
INMEDIATO para que se forme el cerco sanitario y comprobar el Dx presuntivo
Dx lab: frotis sanguíneo en pico de la fiebre técnica Giemsa
Tx: tetraciclina
Prevención: eliminación de transmisores/despojamiento. Quimioprevención para los expuestos al px.
 BACTERIAS
LEPTOSPIROSIS (enfermedad
Agente etiológico: Leptospira interrogans
(Zoonosis-propia de animales que se transmite a los humanos) sus variantes son específicas de
especies:

SU GRUPO DE RIESGO SON

Leptospira interrogans
RATAS LOS QUE TRABAJAN EN LAS
icterohaemorragie
ALCANTARILLAS
SU GRUPO DE RIESGO SON
PUERCOS Leptospira interrogans pomona LOS QUE SE DECÍAN A LA
CRIANZA DE CERDOS
SU GRUPO DE RIESGO SON
PERROS Leptospira interrogans canicola LOS DUEÑOS DE PERROS
SIN VACUNAR
Se adquiere por contacto con agua contaminada (drenajes y lagos) con orina de animales
(leptospiruria), latas contaminadas de orina y alimentos contaminados.
Incubación de 1 a 2 semanas
Es una enfermedad bifasica

1. Primera fase:
a. Semejante a un cuadro gripal: fiebre, malestar general, mialgias.
b. 80% a 90% presentan solo la primera fase, pero puede volverse persistente.
c. Duración de 1 a 14 días
2. Segunda fase:
a. 3 semanas después de que acabado la primera fase
b. Procesos sistémico, el órgano mas afectado es el hígado (hepatitis, nefritis)
c. Cuadro grave de meningitis aséptica, cefalea intensa, rigidez de cuello, lesiones
maculares (piel) oculares y musculares. DESTRUCCION DEL ENDOTELIO DE LOS
CAPILARES PROVOCANDO HEMORRAGIAS INTERNAS DE LA CONJUNTIVA.
Dx clínico: trabajo, antecedentes de consumo de refrescos enlatados, cuadro clínico.
Dx lab: cultivo en Fletcher(propio de esta enfermedad), MAT, PCR, ELISA. EGO, observación en
campo oscuro.EN CASO DE QUE NO SE TENGA NIGUNA DE LAS UEBAS ANTERIORES.
Tx: tetraciclinas (en primera fase)
Prevención: uso de protección para toda la población de riesgo, limpieza de refrescos enlatados,
vacuna de animales. EN CASO DE INUNDACIONES NO HAY QUE METERNOS AL AGUA.
 BACTERIAS
TIFO EPIDÉMICO
Agente etiológico: Rickttesia prowazekii
(presencia mundial en brotes, puede llegar a ser epidemia)
SE LE LLAMA TIFO EXANTEMÁTICO PORQUE PUEDE PRESENTAR ALGO PARECIDO AL
EXANTEMA
El tifo epidémico es el antecedente de la fiebre recurrente, las dos están en vigilancia epidemiológica,
las dos se trasmiten por la mordedura de piojos infectados y después el humano se comporta como
un tipo de portador con él organismo dentro del cuerpo siendo asintomático después de haber
presentado la sintomatología del tifo epidémico y haberse tratado clínicamente pero no se curo
biológicamente, quedándose con el microorganismo en latencia en los vasos linfáticos y es
hasta que el sistema inmune está disminuido cuando la bacteria se reactiva y desarrollan la
enfermedad de Brill-Zinsser y si tiene piojos, cuando se los contagia a alguien mas se va a
llevar la bacteria y contagiara a alguien mas pero con el tifo epidémico.
Px CON ENFERMEDAD BRILL-ZINSSER+PIOJOS= TIFO EPIDÉMICO
Morfología:
➢ Pleomorficos (no tiene una forma definida) y son extremadamente pequeños.
➢ OmpA y OmpB: microorganismos considerados como parásitos obligados, le ayuda a su
adherencia intracelular a la hora de atacar a cualquier célula epitelial.
Cuadro clínico: Periodo de incubación de 1 semana.
• Fiebre
• Escalofrío intenso
• Dolores musculares severos
• Cefalea intenso
• Exantema (no se presenta en manos y pies)
Agravación: Se reproduce en células endoteliales causando edematizacion , que va a reducir el
calibre de los vasos capilares y así comienza la necrosis celular, llegando a formar trombos
que terminan en la ruptura y necrosis de los vasos capilares. TODO ESTO CAUSA UN CUADRO
DE TIPO SEPTISEMICO, POR LA DISFUNCIÓN MULTIORGANICO MÁS COAGULACIÓN
INTRAVASCULAR DISEMINADA Y COMO CONSECUENCIA UN COLAPSO CIRCULATORIO, SNC
Y CORAZÓN.
Dx clínico: zona, síntomas, piojos
Dx Lab: reacciones febriles Weil Felix (con proteus o x2, si sale negativa no se descarta hasta que
salga negativa en la tercera prueba), PCR, ELISA, inmunofluorecencia.
Tx: tetraciclina
Prevención: despiojamiento.
 BACTERIAS
CLAMIDIA
Agente etiológico: Chlamydia trachomatis
Presenta un cuadro idéntico al de gonorrea. La gota matutina de clamidia es menos amarillenta que
la de gonorrea.
Parece bacteria, se reproduce como parásito y tiene inclusiones citoplasmáticas como los virus.
Características:
➢ Pleomorficos
➢ No tiene pared celular lo que lo hace resistente a la penicilina
➢ Parasitó obligado intracelular (no puede sintetizar ATP)
➢ Se puede teñir con Giemsa
➢ Se reproduce en fases como si fuera parasito: infectante (CE)
y producción (CR)
o La célula es invadida por el cuerpo elemental y cambia
la estructura de la célula y da lugar al cuerpo reticular
que se nutre, se reproduce y requiere de ATP, forma
las inclusiones citoplasmáticas (como los virus) hasta
llenar la célula de cuerpos reticulares pero antes de
salí de las células se convierte en cuerpos elementales
➢ Cultivo en líneas celulares
➢ Periodo de incubación de 3 a 10 días
Causa: ETS
• Tracoma, conjuntivitis de inclusión, uretritis no gonococica (enfermedad más significativa de
este microorganismo), neumonitis en lactantes, linfogranuloma
CEPAS:
• A,B.Ba,C: cambios inflamatorios en conjuntivas y corneas, cicatrización y ceguera, lagrimeo y
secreción mucopurulenta—— queratitis——-panus——- daño de cicatrización se acelera con
entrapión y las infecciones secundarias y con el tiempo se da lugar al tracoma.
• D,Da,E,F,G,H,I,Ia,Ja,J,K: conjuntivitis de inclusión en recién nacidos por contagio al nacer y
en adultos por contaminación directa (manos contaminadas, eyaculacion en ojos)
• L1,L2, L3: Linfogranulma venereo (sin presentar UNG): tiene de complicación adenitis
inguinal supura tica L1-L3. De 1 a 2 semanas puede haber úlcera latente (como si fuera de
sifilis) y pasa a ganglios linfáticos regionales que se hipertrofian y fistulizan (como bubones o
pelotas de pimpón) hasta que se drenan como pus. También se presenta fiebre, cefalea,
meningismo, conjuntivitis, exantema, nauseas, vomito.

Dx clínico: síntomas y antecedentes (es mas frecuente que la gonorrea)

Dx lab: frotis (primero gram y si no salen los cocos en pares con forma de grano de café se hace la
muestra teñida Giemsa), PCR, cultivo, ELISA, inmunofluorencencia. EN LS CASOS CLÍNICOS
SOLO PONER GIEMSA.
Tx: tetraciclina
Prevención: Dx y Tx de px subclincos, higiene.
 BACTERIAS

NEUMONÍA ATÍPICA PRIMARIA

Agente etiológico: Mycoplasma pneumoniae (mollicutes)
120 A 150u
Es de los más que pequeños
Se le llama atípica porque la neumonía no es causada por streptococus neumonie (a esta se le llama
neumonía primaria) y se le dice primaria porque le da a los niños.
Se presenta como flora “habitual” en adultos.
Neumonía: asinamiento y en edad de 5 a 15 años
LA ENFERMEDAD VA LEVE COMO SI FUERA CATARRO. LOS CASOS GRAVES SON POCOS.
Transmisión: gotitas de saliva. HAY PORTADORES ASINTOMÁTICOS.
Cuadro clínico: Periodo de incubación de1 a 3 semanas
• Fiebre, cefalea, malestar general, dolor de garganta, tos, dolor torácico y tos productiva
• SIGNO PAGTOGNOMONICO POSTMORTEM: el tejido pulmonar se ve como vidrio esmerilado
Agravación:
• Anemia hemólitica (la más grave)
• Insuficiencia cardíaca
Dx clínico: antecedentes y cuadro clinico
Dx lab: técnica de Dines (la placa tiene crecimiento en forma de huevo estrellado), FC, PCR
Tx: tetraciclina
Prevención: Dx y Tx de portadores de Mycoplasma pneumoniae