MÓDULO 04
Otras terapias (terapias dirigidas,
hormonoterapia, inmunoterapia, biosimilares,
miscelanéa: transfusiones)
1. TERAPIAS DIRIGIDAS
El conocimiento de la biología del cáncer y de las interacciones de la célula tumoral con
su entorno, nos permite obtener dianas terapéuticas donde pueden actuar los fármacos
del cáncer denominándose terapias dirigidas.
Podemos definir una diana terapéutica en cáncer como una molécula que desempeña
una función esencial en esta patología y que puede estar localizada en cualquier parte
de la célula: en la membrana, en el citoplasma o en el núcleo, aunque también pueden
ser factores secretados por las células. Se han identificado muchas moléculas como
responsables del control de diferentes procesos celulares, como la proliferación,
diferenciación, apoptosis, y capacidad de invasión, que son actualmente consideradas
dianas terapéuticas.
Entre ellas podemos mencionar a genes frecuentemente alterados en muchos tumores,
como EGFR (HER1, HER2), PIK3CA, KRAS, NRAS, MET, BRAF, CKIT, PTEN, TP53, ALK y RET.
También podríamos considerar buenas dianas terapéuticas, aunque no estén
directamente relacionadas con mutaciones en las células tumorales, la angiogénesis o
la modulación de la respuesta inmune antitumoral.
Este grupo de fármacos actúa en diferentes dianas moleculares de los distintos
hallmarks del cáncer, impidiendo el crecimiento y progresión tumoral. En respuesta a la
terapia, las células del cáncer pueden reducir su dependencia a algún hallmark, llegando
a ser más dependiente de otro y adquiriendo resistencia al fármaco. Por ello es mejor
combinar distintos fármacos que actúen en distintas dianas para que el resultado sea
más efectivo y más duradero en la terapia del cáncer. Este tipo de fármacos pueden ser
administrados solos o en combinación con otras terapias dirigidas u otros tratamientos
de cáncer como es la quimioterapia o radioterapia.
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En esta tabla se detalla la clase de fármacos y las capacidades funcionales que bloquean:
CLASE DE FARMACO CAPACIDADES FUNCIONALES
Inhibidores VEGF Inducción de la angiogenesis
Inhibidores HGF/c-Met Invasión y metástasis
Inhibidores de la telomerasa Capacidad replicativa ilimitada
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Cyclin-dependent kinase inhibitors Evadirse de los genes supresores
Inhibidores EGFR Señales proliferativas
Proapoptosis BH3 miméticos Resistir a la apoptosis
Estas terapias se basan en el principio que siempre se ha intentado conseguir en el
tratamiento farmacológico del cáncer y es explotar las diferencias biológicas entre las
células tumorales y neoplásicas. El descubrimiento de los oncogenes condujo a la
búsqueda de moléculas críticas para las vías de señalización responsables de las
características del cáncer: receptores, ligandos, proteínas intracitoplasmáticas, etc.
Las terapias dirigidas contra el cáncer interfieren de diversas formas con la división
(proliferación) y diseminación de las células cancerosas. Muchas de estas terapias se
concentran en proteínas asociadas con las vías de señalización celular, las cuales forman
un sistema complejo de comunicación que rige las actividades y funciones básicas de la
célula, tales como la división celular, el movimiento de las células, cómo una célula
reacciona a estímulos externos específicos y hasta su muerte. Al bloquear las señales
que comunican a las células cancerosas que crezcan y se dividan sin control, las terapias
dirigidas contra el cáncer pueden detener el avance de esta enfermedad e inducir la
muerte de esas células por medio de un proceso que se llama apoptosis. Otras terapias
dirigidas pueden causar directamente la muerte de células cancerosas al inducir
específicamente la apoptosis o, en forma indirecta, al estimular al sistema inmunitario
para que reconozca y destruya células cancerosas o al depositar en ellas sustancias
tóxicas.
La formulación de las terapias dirigidas, por lo tanto, requiere la identificación de buenas
dianas que tienen una función clave en el crecimiento y la supervivencia de las células
del cáncer.
2. HORMONOTERAPIA
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Los estímulos hormonales influyen en el desarrollo y evolución de algunos tumores,
principalmente en el cáncer de mama y de próstata. Es decir, precisan de determinadas
hormonas para su crecimiento y en ausencia de éstas, las células mueren.
Para que tenga lugar el efecto de las hormonas esteroideas sobre la proliferación celular,
es necesaria la expresión de receptores específicos, siendo la unión receptor-hormona
el punto inicial del control del ciclo celular en las células hormonodependientes. Esta
hormonodependencia es la característica que tienen algunos tejidos, órganos y ciertos
tumores, por la cual necesitan de determinadas hormonas para su correcto
funcionamiento. Los estrógenos circulantes en la mujer y la dihidrotestosterona en el
hombre constituyen los principales ligando de los receptores hormonales.
Estos receptores se localizan en el citoplasma, y tras la unión hormona-receptor sufren
cambios conformacionales que provocan su activación, translocación al núcleo y unión
al ADN, lo que finalmente origina un aumento de la transcripción con producción de
proteínas específicas y regula los procesos de proliferación y diferenciación celular.
El objetivo de la hormonoterapia es impedir el estímulo hormonal sobre la proliferación
celular tumoral. Este grupo de fármacos actúa de forma directa sobre los receptores,
bloqueándolos, o sobre las rutas metabólicas de producción de hormonas, reduciendo
sus niveles.
En el caso del cáncer de mama, la característica de hormonodependencia se conoce
realizando una técnica que es la inmunohistoquímica. Mediante esta técnica se detecta
la presencia de receptores para las hormonas de estrógenos y progesterona. La
expresión de sólo uno de los dos es suficiente para considerar el tumor
hormonodependiente. Una expresión positiva significa por tanto que el tumor tiene
receptores para progesterona, estrógenos o ambos. Cuanto mayor sea el número de
células que expresan este receptor, mayor será su hormonodependencia.
En el caso del cáncer de próstata no se realiza normalmente estudios de expresión de
receptores hormonales, se asume, ya que realmente ocurre así, que la mayoría de estos
tumores son hormonodependientes.
Los principales tipos de tratamiento hormonal se describen a continuación:
Hormonoterapia ablativa: se basa en la disminución de los niveles de hormonas
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circulantes mediante un abordaje quirúrgico o radioterápico.
Hormonoterapia farmacológica: dependiendo del mecanismo de acción de los
fármacos empleados como terapia endocrina del cáncer podemos considerar:
• Terapidas aditivas (estrógenos, progestágenos y andrógenos)
• Terapias competitivas (moduladores selectivos del receptor de estrógenos-
SERM, antiestrógenos puros-fulvestrano y antiandrógenos)
• Terapias inhibidoras (inhibidores de la aromatasa y análogos LHRH).
3. INMUNOTERAPIA
La transformación maligna tiene su base molecular en mutaciones en el ADN celular que
conllevan la activación de un oncogén o la inactivación de un gen supresor y que en
definitiva proporcionan una ventaja selectiva en el desarrollo de la célula y su
descendencia.
Desde la perspectiva molecular, el resultado de este proceso carcinogénico es una célula
tumoral, que deriva de un tipo celular específico pero que se diferencia de la célula
normal por la presencia de genes mutados que codifican proteínas alteradas. Estas
proteínas pueden ser potencialmente reconocidas por el sistema inmune como
elementos extraños al organismo y desarrollar una respuesta que provoque su
destrucción. Dichas proteínas o antígenos tumorales constituyen la base de la
inmunología tumoral.
Los antígenos más frecuentemente reconocidos por el sistema inmune son los llamados
antígenos de diferenciación. Este tipo de antígenos, están presentes en células normales
y son característicos de un tejido particular y de un estadio de diferenciación. También
se han identificado antígenos específicos para cada tipo tumoral y antígenos
compartidos por varios tipos tumorales. Todos ellos son antígenos asociados a tumores
que pueden ser reconocidos por linfocitos T.
La inmunoterapia oncológica está basada en el control del crecimiento tumoral
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mediante la activación del sistema inmunológico. Los mecanismos de respuesta
inmunológica contra los tumores malignos son diversos.
Están involucrados los mecanismos efectores celulares y humorales que constituyen la
inmunidad adaptativa pero también participa la inmunidad innata (principalmente
macrófagos y células Natural Killer). Sin embargo, los mecanismos celulares parecen ser
los más efectivos en la eliminación de células transformadas.
La respuesta adaptativa contra el tumor se inicia con las células dendríticas que
reconocen antígenos del tumor y los transportan a los órganos linfoides secundarios
(ganglios linfáticos, bazo..). Allí, las células dendríticas presentarán estos antígenos a los
linfocitos T CD4 y CD8 que se activarán y se expandirán clonalmente, generando
linfocitos efectores, pero a la vez también activarán a linfocitos B que serán capaces de
reconocer el mismo antígeno. En la activación de linfocitos T citotóxicos van a participar
numerosas citoquinas producidas por linfocitos T CD4 cooperadores como el TNF , IL-
2, IL-12, IFN . Una vez activados, los linfocitos T CD8 citotóxicos efectores retornarán a
la sangre y se extravasarán en territorios inflamados. Si infiltran el tumor reconocerán
antígenos presentados por las células tumorales en moléculas del complejo mayor de
histocompatibilidad de clase I y eliminarán eficazmente la célula tumoral. Por último,
esta respuesta se regula negativamente por células T reguladoras, CTLA-4 y PD-1.
(buscar dibujo donde se describa todo este proceso, y q vaya apareciendo según se va
diciendo)
Los anticuerpos que se unen a los antígenos de superficie asociados a los tumores
pueden producir la destrucción de las células tumorales a través de varios mecanismos
que incluyen la activación del complemento y la citotoxicidad mediada por células y la
citotoxicidad dependiente de anticuerpos. Los efectos de los anticuerpos monoclonales
dirigidos contra moléculas solubles son atribuibles a su neutralización, impidiendo su
interacción con los receptores específicos y, por tanto, su acción fisiopatológica.
Además, estos anticuerpos pueden ser útiles como medios de dirigir al tumor
radioisótopos citotóxicos, toxinas o fármacos, aumentando su distribución a los tumores
y minimizando la exposición sistémica.
Un nuevo grupo de anticuerpos monoclonales inmunomoduladores ha entrado de lleno
en el campo de la inmunoterapia del cáncer. Pueden clasificarse en dos grandes grupos:
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Anticuerpos monoclonales inhibidores de señales inhibitorias de la activación
de linfocitos T
Anticuerpos monoclonales activadores de moléculas coestimuladoras de la
activación de linfocitos T
Los anticuerpos monoclonales inhibidores de señales inhibitorias tienen como dianas
terapéuticas a moléculas clave en el proceso de activación y proliferación de linfocitos
T (CTLA- 4 y PD-1). En conjunto, estas moléculas denominadas “puesto de control
inmunológico” o immune checkpoint, actúan como inhibidores de la activación de
linfocitos.
La principal limitación de muchas de las estrategias basadas en la activación del sistema
inmune radica en los múltiples mecanismos de regulación negativa (activación de CTLA-
4 o PD-1) que nuestro sistema inmune pone en juego para prevenir procesos de
autoinmunidad. Es por ello que el máximo conocimiento de estas dianas terapéuticas
podría resultar en un avance significativo en la inmunoterapia del cáncer.
La principal señal inhibitoria de la activación de lifocitos T está mediada por el receptor
de membrana CTLA-4 (cytotoxic T-lymphocyte antigen 4) que actúa como un interruptor
de “apagado”. En el microambiente tumoral, los linfocitos T regulan al alza la producción
de CTLA- 4 en su superficie celular, fomentando de esta forma su inactivación. Sin
embargo, estos linfocitos permanecen preparados para iniciar una respuesta
antitumoral si de alguna manera pueden ser activados. Los anticuerpos dirigidos frente
a CTLA-4, a través de un bloqueo efectivo de los procesos de regulación negativa, son
capaces de conseguir la activación y la proliferación de los linfocitos T y la infiltración de
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los tumores por linfocitos, lo que lleva a la muerte de las células tumorales.
EFECTOS SECUNDARIOS DE LA INMUNOTERAPIA
Los tratamientos de inmunoterapia pueden provocar efectos adversos como
consecuencia de la estimulación del sistema inmune, al considerar los tejidos y
órganos como ajenos y desarrollar inflamación de éstos. Este proceso de elaborar una
respuesta inmunitaria contra nuestros propios órganos o tejidos se denomina
autoinmunidad.
Los efectos adversos de tipo inmunológico se pueden confundir con otras toxicidades,
por ello es importante la identificación de forma precoz para recibir un tratamiento
adecuado y evitar su progresión.
La frecuencia con que aparecen estos fenómenos autoinmunes puede ser elevada
dependiendo de la dosis y combinación de fármacos, pero afortunadamente en pocos
casos son de la intensidad suficiente para suponer una amenaza para el enfermo.
Los efectos secundarios más frecuentes son:
o Toxicidad gastrointestinal: se manifiesta con diarrea y dolor abdominal. Esta
diarrea ocurre porque los linfocitos afectan el intestino y requiere un
tratamiento especial según el grado de afectación. En cualquier caso debe ser
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estudiada por el oncólogo.
o Toxicidad cutánea: se manifiesta con prurito y rash, generalmente se maneja
con tratamiento sintomático y no requiere tratamiento inmunosupresor
excepto en algunos casos excepcionales.
o Toxicidad hepática: se produce por inflamación del hígado y generalmente es
asintomática (cansancio, astenia, ictericia…) es detectada en los controles
analíticos (AST,ALT y Bilirrubina total ) que se realizan durante el tratamiento
según protocolo del centro.
o Toxicidad pulmonar: se manifiesta con tos y disnea, por inflamación pulmonar.
Suelen ser leves
o Toxicidad endocrina: se manifiesta por fatiga, cefaleas, hipotensión y
alteraciones bioquímicas y hormonales
o Toxicidad neurológica: se manifiesta por parestesias, debilidad unilateral o
bilateral, alteraciones sensitivas, dolor muscular o articular…
o Otros síntomas inespecíficos a los que debemos prestar atención son: malestar
general, astenia, fiebre, escalofríos, mareos, aumento de peso por retención de
líquidos, congestión de senos nasales.
Cualquier efecto adverso no explicado se considerará inmuno-relacionado
En los pacientes en tratamiento con inmunoterapia, se debe realizar una
monitorización analítica estrecha, educar al paciente en signos de alarma e
individualizar cada síntoma o alteración analítica para conseguir una detección precoz
de posibles toxicidades.
DETERMINAR TRATAMIENTO SEGUIMIENTO
TOXICIDAD PRECOZ INDIVIDUALIZADO
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4. Biosimilares
Un medicamento biosimilar es un medicamento biológico que se desarrolla para que
sea similar a un medicamento biológico ya existente (el «medicamento de
referencia»). Los biosimilares no son iguales a los genéricos, que tienen estructuras
químicas más simples y se consideran idénticos a sus medicamentos de referencia.
El principio activo de un biosimilar y su medicamento de referencia es esencialmente
la misma sustancia biológica, aunque existen ligeras diferencias debido a la
complejidad de su naturaleza y a los métodos de producción.
Cuando se autoriza, se demuestra que la variabilidad y las diferencias entre él y su
medicamento de referencia no afectan a la seguridad ni a la eficacia
Mientras es relativamente sencillo copiar productos farmacéuticos químicos
(genéricos) es muy complejo fabricar productos biológicos (biosimilares) debido a:
- el gran tamaño, alto peso molecular y la gran heterogeneidad de los
anticuerpos monoclonales
- que se obtienen en sistemas vivos a través de procesos biotecnológicos
altamente complejos. Pequeños cambios en el proceso de fabricación
pueden alterar las características del producto, lo cual puede tener
importantes consecuencias en la eficacia y seguridad del fármaco.
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El desarrollo de biosimilares implica ejercicios de comparabilidad paso a paso
diseñados para demostrar biosimilaridad, no beneficio clínico y se logra a través de
un ejercicio escalonado que incluye pruebas analíticas in vitro, pruebas
comparativas no clínicas y uno o más ensayos clínicos.
La Sustitución se define como la práctica de dispensar un medicamento en lugar de
otro a nivel de farmacia sin consultar al responsable de su prescripción. La
sustitución no es aceptable para los medicamentos biológicos y está así
explícitamente prohibida por la legislación española. No se debe cambiar el
tratamiento sin consultarlo debidamente con el médico prescriptor.
Todos los biosimilares son productos nuevos y por ello, es necesario un programa
de farmacovigilancia durante 5 años tras autorización EMA. De esta manera,
vienen identificados con un triángulo negro invertido, a diferencia del biológico
original, necesario para poder monitorizar con precisión los posibles
acontecimientos adversos que puedan aparecer
La farmacovigilancia es un elemento crucial en el proceso de aprobación abreviado
de los biosimilares. La naturaleza variable de los biosimilares debido a diferencias de
fabricación, entre otras consideraciones, impone una estrategia de
farmacovigilancia minuciosa para asegurar que los resultados a largo plazo de los
pacientes tratados con biosimilares son similares a los obtenidos con el producto
innovador. La inmunogenicidad inducida con el uso prolongado de los
medicamentos biológicos es una preocupación especial.
Para asegurar la farmacovigilancia y la trazabilidad, en un hospital se deberían adecuar los
circuitos de prescripción, dispensación, administración y registro utilizando la marca
comercial.
Es clave en este sentido el papel de enfermería a la hora de notificar cualquier
acontecimiento adverso que pueda surgir durante la administración del tratamiento o
incluso durante el periodo de observación implícito en algunos tratamientos, identificando
el lote y marca comercial con dicho acontecimiento adverso para asegurar una correcta
trazabilidad.
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4 TRANSFUSIONES DE HEMODERIVADOS
La anemia es una complicación frecuente en el paciente con cáncer, su presencia puede
perjudicar el estado funcional del mismo, disminuir la reserva fisiológica, y causar fatiga,
que puede llegar a ser incapacitante.
La alteración hematológica más habitual en los pacientes con cáncer es la anemia, con
una incidencia del 20-75% dependiendo del tipo de neoplasia, localización, extensión,
tratamientos recibidos, etc., pudiendo estar presente en cualquier fase evolutiva de la
neoplasia. En situaciones avanzadas, puede afectar a más del 60% de los casos.
Se admite universalmente que las transfusiones de hematíes consiguen elevar los
niveles de hemoglobina. Las transfusiones a menudo pueden mejorar los síntomas del
paciente con rapidez y mejorar la calidad de vida relacionada con la salud. Las
excepciones incluyen a pacientes que no pueden ser transfundidos debido a la presencia
de aloanticuerpos múltiples y los que rechazan las transfusiones sobre la base de
creencias sociales o religiosas.
Las transfusiones de hematíes han constituido un estándar para concentraciones de
hemoglobina inferiores a 8-9 g/dl, dependiendo de políticas institucionales y de
aspectos clínicos tales como la edad, comorbilidad o estado hemodinámico del paciente
Una unidad de concentrado de hematíes (300 cc con hematocrito de 55-70%,
dependiendo de la técnica de concentración y conservación) eleva la hemoglobina
alrededor de 1 g/dl.
El número de unidades a transfundir vienen determinadas por la concentración basal de
hemoglobina, la capacidad cardiovascular del paciente y la disponibilidad del banco de
sangre. No es prudente infundir cada unidad en menos de 2 horas, de modo que una
transfusión ocupa un tiempo sustancial, a lo que sumaremos la necesidad común de
repetirla cada 2 ó 3 semanas.
El factor banco de sangre es importante, pues todos sufren escasez de reservas, además
de tener un funcionamiento costoso.
Entre los diversos riesgos de la transfusión a pacientes con tumores sólidos, citaremos
las reacciones de mecanismo inmunológico. La más frecuente es la reacción “febril”, un
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cuadro generalmente leve de pirexia y escalofrío, debido a la presencia de leucocitos en
las bolsas transfusionales. Más rara es la aparición de una “reacción alérgica”, con
manifestaciones cutáneas y broncoespasmo, por activación de neutrófilos que
secundariamente afectan a los alveolos. En este caso puede aparecer un edema
pulmonar no cardiogénico, en alrededor de 1 de cada 1.000 unidades transfundidas; y
por último, la “hemólisis intravascular”, caracterizada por fiebre, dolor lumbar,
hipotensión y disnea, que sólo ocurre excepcionalmente (1 de cada 6.000).
En cuanto a complicaciones no inmunológicas, es reseñable el riesgo de sobrecarga
circulatoria o de hierro en caso de ser muy repetidas.
Las complicaciones infecciosas han disminuido espectacularmente en los últimos 15-20
años, aunque sigue siendo posible una sepsis por contaminación bacteriana, y en la
práctica es más preocupante la inoculación de virus; el más frecuente es el
citomegalovirus, que aconseja el empleo de filtros desleucocitadores en los pacientes
inmunosuprimidos. Son excepcionales las transmisiones de virus de hepatitis B y C, y
aún más los contagios de VIH, pero naturalmente es impredecible el riesgo de transmitir
un virus aún no conocido o no detectable rutinariamente. La seguridad biológica
absoluta en toda terapia transfusional es un objetivo ilusorio.
EFECTOS SECUNDARIOS DE LA ADMINISTRACION DE HEMODERIVADOS
Actualmente la transfusión de componentes sanguíneos aunque suceden de forma
excepcional, no está exenta de producir efectos adversos .Estos se clasifican según
la cronología de su aparición en:
Complicaciones agudas; aparecen durante la trasfusión o en las primeras 24
horas
Retardadas; aparecen después de 24 horas del inicio de la infusión
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EFECTOS ADVERSOS DE LA ADMINISTRACION DE
HEMODERIVADOS
COMPLICACIONES COMPLICACIONES
AGUDAS RETARDADAS
REACCIONES NO
REACCIONES REACCIONES NO REACCIONES INMUNOLÓGICAS
INMUNOLÓGICAS INMUNOLÓGICAS INMUNOLÓGICAS TRASMISION DE AGENTES
HEMOLITICA AGUDA CONTAMINACION HEMOLITICA RETARDADA INFECCIOSOS
FEBRIL NO HEMOLITICA BACTERIANA
ALOINMUNIZACION HEMOSIDEROSIS ( ACUMULO
ALERGICA SOBRECARGA DE HIERRO)
CIRCULATORIA PRURPURA
ALOINMUNIZACION TRASMISION DE PRIONES
DISNEA ENFERMEDAD INJERTO
LESION PULMONAR CONTRA HUESPED FORMACION DE
(LPART) HIPOTENSION INHIBIDORES
De forma generalizada, ante cualquier tipo de efecto adverso durante la
administración de hemoderivados si un paciente presenta síntomas o signos, se
actuará de la siguiente forma:
o Interrumpir la transfusión.
o Mantener la vía endovenosa.
o Evaluar los signos vitales del paciente: asegurar vía aérea, respiración y
circulación; control de constantes vitales (FC, Tª, FR, TA y SAT02)
o Realizar una inspección visual del componente sanguíneo que se estaba
transfundiendo.
o Revisar los datos de identificación del paciente, su grupo sanguíneo y la etiqueta
de compatibilidad del componente sanguíneo.
o Una vez establecida la etiología de la reacción, se tomarán las medidas
específicas.
Es obligatorio que todos los efectos adversos relacionados con la transfusión se
comuniquen a los organismos reguladores y de Hemovigilancia (Orden 9/02/2007;
Trazabilidad y notificación de reacciones adversas) además de ser estudiados y
analizados por el Comité de incidentes de seguridad y errores de medicación del
centro sanitario.
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ACTUACION ANTE REACCION AGUDA TRASFUSIONAL
Los errores de identificación en cualquiera de las fases de la cadena transfusional
suponen una frecuencia 1/100.000 por cada 500.000 unidades transfundidas. Estos
errores pueden aparecer en cualquiera de las fases de la cadena; Identificación
incorrecta del paciente en la solicitud, identificación errónea de la muestra pre-
transfusional, equivocación en la toma de la muestra pre-transfusional, error de
transcripción, confusión en la distribución del componente sanguíneo, confusión en la
administración del componente sanguíneo.
Los sistemas de identificación inequívoca del paciente, como las pulseras
identificativas, han demostrado ser muy eficaces en la prevención de los errores de
administración de componentes y de extracción de muestras pre-transfusionales.
La formación y la capacitación del personal involucrado en el proceso de transfusión es
esencial en la prevención de los errores. Actualmente se aboga por la puesta en
marcha de programas de formación integrales que incluyan a todos los profesionales
que participan en el proceso transfusional: médicos, enfermeras, técnicos, auxiliares
de enfermería
Las listas de comprobación (check-list) y los dispositivos electrónicos de identificación
son una herramienta muy útil para revisar los pasos imprescindibles que garantizan
una correcta identificación del paciente/muestra/componente sanguíneo y
prescripción antes de la transfusión.
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