José Torrealba
Enfermedad Tromboembolica:
✓ De nición: La enfermedad tromboembolica es el nombre aplicado para englobar en una sola entidad a 2
afecciones que son la “Trombosis Venosa Profunda” - “Tromboembolismo Pulmonar”, a los que hoy en dia se añade
el sindrome post trombotico. En esta visión unitaria ambos procesos constituyen diferentes manifestaciones que
forman parte de una sola entidad.
• La principal complicación de la TVP es la TEP, y a su vez la Embolia pulmonar tiene su origen en un 95% de los
casos de un trombo venoso.
• El 5% restante se debe a llegada al lecho pulmonar de parasitos, células tumorales, liquido amniótico, fragmentos
de catéteres, émbolos sépticos y otros productos.
Factores de riesgo: El 80% de los pacientes con enfermedad tromboembolica presenta al menos 1 factor de riesgo, y
el 50% presenta 2 o mas de estos.
• Los factores de riesgo están de nidos a partir de la Triada de Virchow: Estasis venoso + Estados de
hipercoagulabilidad + Lesión endotelial.
• Antecedentes de trombosis previa, Edad (>40 años), Sepsis, Enfermedad respiratoria severa, Insu ciencia cardiaca
congestiva, Enfermedad neurológica aguda, Enfermedad autoinmune, Deshidratación, Varices, Menopausia.
Tromboembolismo Pulmonar:
- Enclavamiento en las arterias pulmonares de uno o mas trombos provenientes del territorio venoso.
- Causa importante de morbilidad - mortalidad.
- El origen del 90% de las TEP, proviene de trombos formados en los territorios venosos de los miembros inferiores,
siendo del territorio mas trombogénico el territorio ileo femoral.
- Otros territorios de origen del trombo suele ser → Venas por debajo de las rodillas, venas pélvicas, inguinales, vena
cava inferior, corazón derecho, y de forma muy excepcional territorios vasculares de los miembros superiores.
Factores de riesgo para TEP:
✓ Trombosis venosa profunda (Antecedente - Agudo).
✓ Reposo prolongado en cama (> 72 horas). → Estasis venoso.
✓ Cirugía ortopédica (Cadera - Rodilla - Pelvis). → Lesión endotelial + Estasis. se le puede dar ribaroxaban hasta 5 sem despues de la
✓ Lesiones raquídeas - medulares → Lesión endotelial + Estasis. operacion (hasta que deambule)
✓ Insu ciencia cardiaca → Estasis.
✓ Embarazo y post parto → Estasis + Estado de Hipercoagulabilidad.
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Fisiopatologia:
El grado de afectación de la función cardiopulmonar en la TEP, depende de → El tamaño de los vasos ocluidos, Tamaño
del embolo, Tipo de material emboligeno (Coágulos, Graso, Células neoplasicas, Aéreo, Sépticos -Bacterias-, Parasitos,
etc.), Liberación de sustancias vasoactivos - broncoactivas (Activación neurohumoral), y la existencia o no de
enfermedad cardiopulmonar previa.
• Factores Trombogenos: Participan en este proceso patológico 3 principales factores → Triada de Virchow
(Estasis venoso + Lesión endotelial + Hipercoagulabilidad). La presencia de estos factores determina un mayor
riesgo de la formación de trombos que se embolizan y pueden terminar en la circulación pulmonar dando lugar a
obstrucción agudas de ese territorio vascular.
• Alteración de la ventilacion / perfusion: Luego de producirse la obstrucción del vaso por el embolo, da lugar
→ Alteración de la relación ventilacion / perfusion: Por 2 mecanismos, primero la obstrucción mecánica que evita
el ujo sanguíneo normal hacia el capilar alveolar que permita una correcta hematosis, y segundo como mecanismo
compensatorio se produce la liberación de sustancias vasoactivos que favorecen la vasoconstricción
compensatoria, que aumenta la resistencia - y aumenta la zona de hipoperfusion. → Hipoxemia.
• Alteraciones cardiocirculatorias: La obstrucción mecánica del lecho vascular pulmonar, produce un aumento
de la RV Pulmonar, lo que da lugar a un aumento de la post carga del VD, que no puede ser vencida, por lo que se
produce: Insu ciencia ventricular derecha - Dilatación del VD - Disminución del VS del VD + esta
sobrecarga del VD produce de forma paradójica la desviación del tabique / septum hacia la izquierda, lo que
genera una reducción del volumen del VI (Asíncrona ventricular izquierda - derecha) con disminución del GQ
del VI + ↑ tensión de la pared del VD = ↑ Compresión de la arteria coronaria derecha =↓ Perfusion sub
endocardica = Isquemia - Infarto del VD.
• Este conjunto de procesos patológicos, de forma progresiva lleva al paciente a → Shock hipotensión (Obstructivo),
y arritmias.
Dato: Los émbolos distales y de menor tamaño incluso cuando no afectan al estado hemodinámico, pueden causar
áreas de hemorragia pulmonar alveolar, que dan lugar a hemoptisis - pleuritis y normalmente derrame pleural leve. Esta
presentación clínica se conoce como “Infarto pulmonar”.
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Manifestaciones clínicas:
✓ Signos: Taquipnea (FR > 20), Taquicardia ( > 100 Lpm), Aumento de 2do ruido, Disminución de los RR, Crepitantes,
Distensión venosa yugular, Signos de TVP, Hipotensión, y en algunos casos Fiebre (>38.5%).
✓ Síntomas: Disnea, Tos, Hemoptisis, Dolor pleuritico (O dolor torácico subesternal), Ansiedad, Sincope.
✓ < 10% de los pacientes se presenta en forma de taquipnea + sincope + paro cardiorrespiratoria.
El diagnostico en este caso es principalmente clínico, en base a los estudios de
probabilidad “De Wells” donde se clasi ca al paciente según criterios clínicos,
según la probabilidad clínica de 3 niveles (probabilidad alta - moderada - o
baja de TEP), o de 2 niveles (Probable - improbable). Dicha probabilidad no
se limita solo a la evaluacion clínica en el momento, si no que esta determinada
igualmente por la probabilidad que tenia ese paciente de Trombosis previo a la
evaluacion.
- Importante: Diapositiva (y Harrison) dice que cáncer / neoplasia es +1, del
resto todo esta igual.
Sin embargo tenemos pruebas diagnosticas complementarias que permiten aproximarnos a casos menos claros
clínicamente:
Electrocardiograma:
En el EKG, vamos a buscar primero
los 3 elementos diagnostico
principales → SI - Q3 - T3.
S1: Una S prominente en DI.
Q3: Q patológica (Profunda) en DIII.
T3: Inversión de la Onda T (D3 -
Negativa).
En azul están otros signos
importantes, como un bloqueo
completo de rama derecha + Signo
de sobrecarga derecha.
Importante que se puede conseguir
→ Taquicardia sinusal.
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Radiografía de Torax: Lo mas frecuente es que la Rx de Torax del paciente con TEP se presente totalmente normal,
sin embargo aunque existen signos típicos, estos es importante conocerlos aunque no suelen presentarse con
frecuencia.
Tenemos 3 signos de importancia → Joroba de Hampton, Signo de Westermark (oligohemia focal), Signo de
Fleishner.
• Joroba de Hampton: Signo de infarto
pulmonar, suele producirse en las
bases, descrito como una
consolidación pulmonar + sin
broncogramas aéreos con perdida de
volumen (elevación diafragmática) y
derrame pleural.
•Signo de Westermark: Que es la representación radiológica de un
cuadro de oligohemia focal, distal a un embolo endoarterial.
Reducción del calibre del árbol vascular pulmonar
Hiperclaridad pulmonar, generalmente en las bases, por
reducción del flujo sanguíneo distal al vaso ocluido,
local o general, siendo la primera más frecuente, con
vasos escasos y filiformes
• Signo de Fleishner: Es la representación radiológica de una arterial pulmonar prominente (Por Hipertensión
pulmonar) que se acompaña de signos de oligohemia generalizada.
En este caso en la parte superior se ve los signos de oligohemia
generalizada, e inferior se ve un engrosamiento de la arteria pulmonar en
forma de masa hiliar (Hipertensión pulmonar).
Ademas: Puede haber como en este caso signos consistentes de
pericarditis.
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Otras pruebas diagnosticas:
1. Arteriogra a pulmonar → Es el gold estándar para el diagnostico de esta patología, donde observaremos
defecto del llenado intraluminal o interrupción brusca del vaso.
2. Tomografía axial computariza + Contraste: Es él primer método diagnostico de imagen, para el TEP. Sin
embargo un resultado negativo no descarta el diagnóstico.
3. Gasometria: Hipoxemia + Alcalosis respiratoria. → Realizar a todo paciente con sospecha.
4. Dimero D: (Producto de degradación de la brina) Es un producto plasmatico de la degradación de la brina
(trombo), su elevación es sensible mas no tan especi ca, por lo que el valor predictivo negativo es de 91%, y si lo
sumamos con un valor improbable de la escala de Wells este valor llega al 99%, por tanto descarta el diagnóstico de
TEP. → Cuando es indicado en ng/ml: > 1 ng/ml (Alta sospecha), y si es en microgramos/mL: > 500 micros/mL.
5. Ecocardiograma: No es un estudio diagnostico able, ya que la mayoría de los pacientes tienen una ecografía
cardiaca normal, sin embargo tenemos signos importantes que son sugestivos de TEP →. Signo de McConnell:
Hipocinesia del VD (Isquemia miocardica del VD). Entonces la ausencia de signos sugestivo, NO puede descartar el
diagnostico de TEP.
6. Gammagra a pulmonar: Es un estudio que permite evidenciar la obstrucción al ujo sanguíneo probablemente por
la presencia de un trombo (embolo), se realiza con albúmina marcada con tecnecio, y se observara entonces el
defecto del área donde no capta el tecnecio (Evalúa la perfusion), para mejorar la sensibilidad de este estudio y
evaluar la ventilacion podemos aplicar la inhalación del “Gas Xenon” (Ventilacion). Buena sensibilidad y
especi cidad.
7. Laboratorios generales: Hematología completa, Reactantes de fase aguda (Leucocitosis, LDH fracción 3 que es la
pulmonar, VSG, PCR).
8. Angiotomogra a helicoidal.
9. Angiografía con gadolinio.
Manejo - Tratamiento:
✓ Primero en el paciente con cuadro de inestabilidad hemodinámica, aplicamos el manejo del siguiente esquema:
Dato de video: El uso de ultrasonido de miembros inferiores, si reporta un trombo supra popliteo, da paso al manejo
como TEP.
En el paciente que presente inestabilidad hemodinámica ese debe considerar el uso de cristaloides de forma limitada
con precaución desde 500 ml hasta 1.000 ml en caso de no haber respuesta detener hidratación e iniciar tratamiento
con ionotropicos. En caso de fallar ambos → ECMO son las siglas en inglés para la "oxigenación por membrana extracorpórea"
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Manejo del paciente estable:
VER QUE EL ESQUEMA DE LA GUIA tiene Un error
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Tratamiento farmacológico
Heparina de bajo peso molecular
Dosis: 1mg/kg cada de 12 horas vía s/c
Solo afecta Xa (No vigilar PTT, solo plaquetas)
Ejemplo: Enoxaparina
Heparina sódica (Heparina no fraccionada): Se usa si no hay HBP o en el paciente con ERC
Dosis inicial: 80 u/kg IV
Dosis de mantenimiento: 18 u/kg IV
Vigilar PTT cada 6 horas porque afecta los factores.
Esta es de elección preferida para los pacientes con ERC (<30ml/min) ya que no se elimina por los riñones.
Su efecto anticoagulante se puede revertir con rapidez.
Anticoagulantes orales → Ver anticoagulantes en TVP
Terapia trombolitica: se puede aplicar hasta 14 dias tras el evento, pero la ventaja se obtiene sobre todo hasta las
primeras 24 horas.
• R-Tpa: 100 mg durante 2 horas (pulso inicial de 10 mg y 90 mg en dos horas) o 0,6 mg/kg/peso x 15 min, dosis
máxima: 50 mg
• Estreptoquinasa: 250.000 UI/L Dosis de carga durante 30 min, seguido de 100.000 UI/L por hora de 12 a 24 horas.
O un régimen acelerado: 1,5 Millones de UI/L durante 2 horas
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Quirúrgica: Para pacientes en los que fracase o este contraindicada la terapia tromboembolitica se realiza
embolectomia quirúrgica. Se puede considerar la opción de hacerlo por catéter o fragmentación del trombo.
Filtros de vena cava inferior: indicado en pacientes estables hemodinamicamente y que tengan contraindicación de
anticoagulacion. Incluidos los pacientes que tienen recurrencia de trombosis y falla en la anticoagulacion
UNA VEZ MANEJADO EL EVENTO AGUDO ESTA INDICADO LA ANTICOAGUALACION POR VIA ORAL AL MENOS
POR 3 MESES
En pacientes con cáncer que tengan un primer evento de TEP se les indica antocoagulación por al menos 3-6 meses
Trombosis Venosa Profunda
✓ De nición: La TVP no es mas que la formación de un trombo intraluminal a nivel del sistema venoso profundo, y la
respuesta in amatoria que acompaña la formación de dicho trombo a nivel vascular,
✓ Etiopatogenia: Tiene su origen en la presencia de la triada de factores de riesgo (Triada de Virchow), es decir →
Hipercoagulabilidad - Estasis venoso - Lesión endotelial.
Clínica de la trombosis venosa profunda:
✓ Edema (97%): Edema distal, generalmente unilateral (aunque puede ser bilateral), eritema local.
✓ Doloroso (86%).
✓ Calor (72%).
✓ Signos semiologicos:
• Importante: Se mide 10cm por debajo de la protuberancia tibilar anterior, en ambos lados (nivel gemelar), y si la
diferencia entre un miembro y otro es > 3 cm → elevada predicción positiva.
• Signos especí cos de TVP:
- Signo de Homans: dolor a la dorsi exion plantar.
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- Signo de Pratt: Elevación del miembro inferior a 45 grados → Visualización persistente de al menos 3 redes
venosas pretibiales dilatadas.
- Signo de Ollow: Dolor a la presión manual del músculo general.
- Signo de Lowemberg: Dolor al insu ar el es gmomanometro a nivel pretibial, entre 60 a 150 mmHg.
Diagnostico:
1. Evaluacion de la probabilidad clínica:
✓ Primero lo que tenemos que hacer es evaluar la probabilidad clínica de ese paciente de tener una TVP → En base a
la “Escala de Wells” que nos determina a los pacientes en 2 grupos (clasi car): TVP probable - Improbable // o en 3
grupos (Alta - Media - Baja).
TVP improbable: 0 a 1.
TVP Probable: >1.
Luego en base a la probabilidad clínica que tenga ese paciente, podemos seguir el abordaje diagnostico:
➡ TVP improbable (0 - 1): Procedemos a realizar el Dimero D: Prueba de sensibilidad del 98%, en punto de corte de
> 500 microgramos/litro o 0,5 (ng/Litro), de igual forma es importante saber que en pacientes > 50 años, el punto de
corte puede verse modi cado tal que Edad x 10: ejemplo 80 x 10 800 microgramos / litro.
✴ Si el valor es (+): Comprobar con estudios de ultrasonogra a completa de miembro inferior (Eco Doppler).
✴ El dimero D negativo, al tener una sensibilidad ta alta, al estar negativo nos descarta el diagnostico, por otro lado
es poco especi co por lo que al estar elevado se necesita con rmación de otros estudios para dar un Dx.
➡ TVP probable (> 1): iniciamos directamente con diagnostico imagenologico de miembro inferior.
✴ Si la ecografía da negativa, entonces se recomienda → Realizar dimero D (+), que de salir positivo, de indica una
repetición del estudio imagenológico una semana después.
Otros diagnostico de imagen:
✓ Venogra a: Es un estudio angiogra co pero de acceso venoso que permite visualización directa de la luz del vaso. →
Gold standard, para casos dudosos debido a que es muy invasiva.
✓ Ecografía Doppler: Que permite visualizar el ujo sanguíneo dentro del vaso sanguíneo (vena), y por tanto evidenciar
cuando existe un defecto en el ujo por interrupción.
✓ Plestimogra a: Es un método basado en cambios de presión y volumen.
Datos video: El manejo de anticoagulacion se realiza principalmente en las TVP Próximales (por encima de las venas
popliteos), en el caso de las distales solo se hará este manejo si el paciente esta sintomático o tiene alto riesgo de
propagación.
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Tratamiento: Iniciar el tratamiento de forma parenteral (subcutánea) + oral.
1. Heparina de bajo peso molecular (HBPM): 1mg / kg peso subcutaneo c/12 horas (enoxaparina) por 5 dias.
2. Iniciar anticoagulantes orales:
A. Warfarina: Inhibe los factores de coagulación vitamina K dependiente (II - VII - IX - X) → Dosis: Carga de 10 mg
VO → Dosis de mantenimiento de 5mg VO/OD, por 7 dias = Determinación de INR → 3 escenarios:
- Si INR esta entre 2 - 3: Se mantiene la misma dosis.
- Si INR < 2: Aumentar la dosis. Aumentar a 7.5 mg VO / OD.
- Si INR >3: entonces bajamos la dosis hasta alcanzar los valores requeridos. (Por aumento excesivo del riesgo
de sangrado).
- La dosis de mantenimiento se mantiene por al menos 3demeses,
3 a 6 meses
en pacientes en su primer episodio (con
factores de riesgo reversible), de lo contrario se mantiene se forma inde nida siempre evaluando que el riesgo
de sangrado no sea mayor al bene cio de la anticoagulacion.
- INR: PT del paciente / PT control.
B. NACO: Como alternativa a la warfarina tenemos el uso de los nuevos anticoagulantes orales:
• Dabigatran Etexilato: Cápsulas de 75 a 110 mg / BID. (Inhibidor del factor II)
• Rivaroxaban: Comprimidos 10 mg VO / BID por 21 dias, luego 20 VO/OD por 3 a 6 meses.
Importante: el antídoto de la heparina es el “sulfato de portamina” y el antídoto de la Warfarina es la “vitamina K” o la
colocación de plasma fresco congelado
Pro laxis:
En pacientes hospitalizados o encamados, en riesgo de ETV, están indicados cuidados como:
• Deambulacion precoz
• Hidratación adecuada
• Compresión de gemelos
• Evitar inmovilidad (cada 2-3 horas)
La pro laxis de ETV se basa en dos pilares fundamentales:
1. Medidas farmacológicas:
• Heparina No Fraccionada: (es el mas utilizado) 5.000 UI c/8 horas para riesgo intermedio y c/12 horas para
riesgo bajo
• Heparina de BPM:
- Enoxaparina (Clexane) 40 mg SC/ OD
- Dalteparina 5.000 UI SC/OD
- Flaxiparina
• Pentasacaridos sintéticos:
- Fondaparinux: (inhibidor selectivo del factor x activado) 2,5 mg SC/OD
• Antagonistas de la Vitamina K: Warfarina 5 mg VO/OD
• Inhibidores directos de la Trombina: Ximelagatran
• NACO:
- Dabigatran 110 mg VO/OD
- Ribaroxaban 10 mg VO/OD
2. Medidas mecánicas: se utilizan únicamente cuando están contraindicados los métodos farmacológicos o como
complemento del mismo.
• Medias de compresión graduada
• Dispositivos de compresión neumática intermitente
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Indicaciones para la Pro laxis:
Clase I: Pacientes de bajo riesgo; < 40 años con cirugías menores (ej. Cirugía laparoscopica), reposo < 3 dias → Solo
se recomienda la movilización precoz frecuente, en algunos casos medias de compresión gradual hasta el muslo.
Clase II: pacientes de riesgo moderado; > 40 años sin factores de riesgo o < de 40 con FR que van a ser sometidos a
cirugía mayor
Clase II: Riesgo alto; >40 con FR o >60 años que vayan a ser sometidos a cirugía mayor
Clase IV: Riesgo muy alto; >60 años con antecedente e TVP previa, cancer, fractura o cirugía de cadera y rodilla
Condiciones especiales: aplicar terapia farmacológica a los siguientes casos
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