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Inflamacion 2024

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PATOLOGIA GENERAL

 La supervivencia de todos los


organismos exige que sean capaces de
eliminar los invasores extraños, como los
agentes infecciosos, y también los tejidos
dañados
 Estas funciones vienen mediadas por una
compleja respuesta
 La inflamación es una respuesta
protectora en la que participan las
células del cuerpo, los vasos
sanguíneos, las proteínas y otros
mediadores, del tejido conectivo
vascularizado que tratan de eliminar
la causa inicial de la lesión celular.
 La inflamación consigue su función
protectora, en primer lugar, diluyendo
,destruyendo o neutralizando de algún
modo los agentes lesivos(p. [Link],
toxinas).
 Seguido de ello , se desencadenan una
serie de acontecimientos que acaban
cicatrizando y reparando los focos de
lesión.
 Si no existiera la inflamación, las
infecciones evolucionarían sin control y
las heridas nunca se curarían. En el
contexto de las infecciones, la
inflamación es un componente de una
respuesta protectora a la que
los inmunólogos denominan inmunidad
innata
 Aunque la inflamación ayuda a
eliminar las infecciones y otros estímulos
nocivos e inicia la reparación, la reacción
inflamatoria y el consiguiente proceso
reparativo pueden ser causa por sí
mismos de un importante daño.
 La inflamación es inducida por mediadores
químicos producidos por
las células huésped en respuesta a los
estímulos lesivos.
 Cuando un microbio penetra en un tejido o
este sufre lesiones, las células residentes,
sobre todo los macrófagos, aunque también
las células dendríticas, los mastocitos y
otros tipos celulares, perciben la presencia
de infección o lesión.
 Estascélulas secretan moléculas
(citocinas y otros mediadores), que
inducen y regulan la consiguiente
respuesta inflamatoria.
 Entre las manifestaciones externas de
la inflamación, que
con frecuencia se conocen como sus sig
nos cardinales, se encuentran
 el calor,
 el eritema (rubor),
 la tumefacción (tumor),
 el dolor y la pérdida de función
 Los cuatro primeros de estos signos
fueron descritos hace más de 2.000 años
por un enciclopedista romano llamado
Celso, que escribió el famoso texto de
Medicina.
 mientras que el quinto fue añadido por
Rudolf Virchow, considerado el «padre de
la anatomía patológica moderna", a
finales del siglo XIX
 La inflamación normalmente está
controlada y es autolimitada.
 Los mediadores y las células se activan
solo en respuesta al estímulo lesivo y
duran poco tiempo, y se degradan o
inactivan cuando se elimina el agente
lesivo.
 Se divide en :
 INFLAMACION AGUDA
 INFLAMACION CRONICA
 Es una respuesta rápida a un agente
lesivo , microbios y otras sustancias
extrañas que esta diseñado para liberar
leucocitos y proteínas plasmáticas en los
sitios de la lesión
 LA INFLAMACION AGUDA TIENE
TRES COMPONENTES
IMPORTANTES:
 CAMBIOS VASCULARES
 CAMBIOS CELULARES
 MEDIADORES QUIMICOS
 Son una cadena integrada de fenómenos
activados , por mediadores químicos que
son consecuencia de una lesión aguda y
ocurren en el siguiente orden :
1.- DILATACION ARTERIOLAR
2.- AUMENTO DE
LA RAPIDEZ DEL
FLUJO SANGUINEO

3.- ABERTURA DE NUEVOS


LECHOS CAPILARES Y
VENULARES

4 CONGESTION VASCULAR
5.- AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD
MICROVASCULAR

6.- CONGLOMERACION DE
HEMATIES

7 ESTASIS DEL FLUJO


SANGUINEO
 En lesiones benignas producen estasis o
ruptura de vasos pequeños entre los 15 y
30 minutos
 Y en las lesiones graves se produce
necrosis o ruptura de vasos que originan
hemorragia o coagulación
 MARGINACION

Es disposición periférica de los leucocitos en la


circulación anormal , cuando se ponen en
contacto con el endotelio , constituyen el
fenómeno de la pavimentación
 Es la adherencia de los leucocitos a la
pared endoltelial y se explica por tres
posibilidades :
• el endotelio se torna pegajosa
• Los leucocitos se vuelven adherentes
• Se genera una substancia extraña que
actua como pegamento
 Esel fenómeno por el cual los leucocitos
migran de los vasos sanguíneos hacia
otros tejido para situarse entre el
endotelio y la membrana basal ,
posteriormente atraviesan la barrera de
la membrana basal
 Es la migración unidireccional de los
leucocitos hacia un agente que los atrae
 Todos los leucocitos excepto los
linfocitos son atraídos hacia el foco de la
lesión
 Conglometacion , es el acumulo de
leucocitos en el foco inflamatorio
 Fagocitosis . De partículas extrañas por
neutrófilos y macrófagos
 Esun liquido extravascular que presenta una
concentración elevada de proteínas,
abundantes restos celulares propios de un
proceso inflamatorio que se depositan en
el intersticio de los tejidos o cavidades
del organismo. Provoca edema,
diferenciándose del trasudado por la
mayor riqueza de proteínas y células.
 Se denomina trasudado al liquido con bajo
contenido en proteínas ( la mayor parte
albúmina).
 Este fluido extravascular (no inflamatorio) en
el intersticio. Básicamente es un filtrado de
plasma con bajo contenido en proteínas
(contiene sobre todo albumina), y puede haber
o no una pequeña cantidad de material celular.
 El fluido aparece transparente
macroscópicamente.
 Significa un exceso en el fluido en el tejido
intersticial o cavidades serosas
 Es un hinchazón causada por la acumulación
de líquido en los tejidos del cuerpo. Suele
ocurrir en los pies, los tobillos y las piernas,
pero puede afectar todo el cuerpo.
PUS
liquido rico en leucocitos
purulento(principalmente neutrófilos)
 Lamovilización de los leucocitos hacia el
foco inflamatorio se realiza mediante un
conjunto de procesos seriados:
• marginación,
• adhesión,
• diapedesis y
• quimiotaxis.
• Normalmente los leucocitos se ubican en el centro
del vaso sanguíneo, pero cuando se inicia el proceso
inflamatorio se marginan y luego, por la acción de
distintas moléculas de adhesión, ruedan sobre la
pared endotelial, en lo que se denomina la etapa
de adhesión laxa.
• En ese momento los leucocitos se activan y expresan
otras moléculas de adhesión, que determinan una
firme unión con el endotelio, dando paso a la etapa
de adhesión firme, que está mediada por el aumento
de la afinidad entre las integrinas leucocitarias y sus
receptores endoteliales
 La etapa de adhesión firme es transitoria,
el leucocito pronto se “despega” del
endotelio y atraviesa el vaso entre las
células endoteliales, fenómeno conocido
como diapédesis, atraído por factores
quimiotácticos, principalmente las
quimioquinas producidas por las células
que se encuentran infiltrando el tejido
dañado.
 Resolución: regeneración y reparación.
 Cuando la lesión es limitada o dura
poco, cuando la lesión tisular es escasa o
nula y cuando el tejido lesionado puede
regenerarse, habitualmente la evolución
conduce a la recuperación de la
normalidad estructural y funcional.
 Ahí termina la inflamación aguda .
 Los mediadores químicos son :
 1.- cuadro uniforme de la reacción
tisular
 2.- respuesta bifásica en la lesión
benigna
 3.- la lesión solo puede ocurrir en tejidos
vivientes
 Los fenómenos inflamatorios
sobrevienen incluso en tejidos
denervados
 La inflamación crónica es de duración
prolongada (semanas a años) y en ella la
inflamación mantenida, la lesión tisular y la
cicatrización, a menudo mediante fibrosis,
ocurren de forma simultánea.
 A diferencia de la inflamación aguda, que
se caracteriza por cambios vasculares,
edema y predominio del infiltrado
inflamatorio, la inflamación crónica se
caracteriza por diversas reacciones
 Infiltración por células
mononucleares, incluidos macrófagos,
linfocitos y células plasmáticas
 Destrucción tisular, inducida, en gran
medida, por los productos de las células
inflamatorias
 Reparación, que incluye la proliferación
de nuevos vasos(angiogenia) y fibrosis
 :La inflamación crónica puede aparecer
en las siguientes situaciones
 Infecciones persistentes
 Enfermedades inflamatorias de
mecanismo inmunitario
(enfermedades por hipersensibilidad).
 Exposición prolongada a agentes con
potencial tóxico
Macrófagos
 Las células predominantes
en la inflamación crónica, son
células tisulares derivadas de
los monocitos de la sangre
circulante cuando la
abandonan.
 Normalmente, los macrófagos aparecen
dispersos por la mayor parte de los
tejidos conjuntivos y también se
encuentran en órganos como el
hígado(donde se denominan células de
Kupffer), el bazo y los ganglios linfáticos
(donde se conocen como histiocitosis del
seno), el sistema nervioso central
(células de la microglia) y los
pulmones(macrófagos alveolares).
 En conjunto, estas células constituyen el
denominado sistema mononuclear-
fagocítico, que también recibe la antigua
denominación de sistema
reticuloendotelial
 Los macrófagos tisulares son activados por
diversos estímulos para realizar diversas
funciones. Se han descrito dos vías
fundamentales de activación de los
macrófagos, la clásica y la alternativa
 La activación de los macrófagos por la
vía clásica es inducida por productos
microbianos como la endotoxina, por las
señales generadas por los linfocitos T, sobre
todo la citocina IFN y por sustancias
extrañas, incluidos cristales y material
particulado
Se movilizan ante cualquier estímulo
inmunitario específico así como durante la
inflamación no inmunitaria (p. ej., en la
necrosis isquémica o los traumatismos), y son
los principales responsables de la
inflamación en muchas enfermedades auto
inmunitarias e inflamatorias crónicas de otro
tipo. La activación de los linfocitos B y T forma
parte de la respuesta inmunitaria adaptativa
en las enfermedades inmunológicas y las
infecciones
 Normalmente, los eosinófilos se
encuentran en los focos de inflamación que
rodean las infecciones parasitarias y como
parte de las reacciones inmunitarias
mediadas por Ig E, sobre todo las asociadas
a alérgenos. Su reclutamiento depende de
moléculas de adhesión similares a las
empleadas por los neutrófilos, así como de
quimiocinas específicas (p. ej., eotaxina)
elaboradas por los leucocitos y las células
epiteliales
 Inflamación serosa
 Es el acumulo de un liquido acuoso
pobre en proteínas que según el sitio de
la lesión deriva del suero sanguíneo o de
la secreción de las células de las
cavidades pleurales .
 Denota gran alteración de la
permeabilidad vascular que permite el
escape de proteínas de alto peso
molecular como el fibrinógeno que por
acción enzimática se convierte en fibrina
 Se caracteriza por migración de
abundantes leucocitos debido a la acción
de las bacterias piógenas que
clásicamente producen pus
 Seobserva en lesiones que causan
ruptura y necrosis de vasos sanguíneos
 Inflamacion `por bacterias piógenas
 Producen pus en el sitio de la lesión
 Inflamacion a salmonelas
 Causan fiebre tifoidea
 Inflamacion por virus
 Producen infiltrado mononuclear
intersticial y perivascular del tejido
conectivo
 Es una forma especifica de reacción
inflamatoria que se observa en ciertas
enfermedades en los que se forman los
granulomas
 Ej. Tuberculosis
 El carácter de la reacción a un estimulo
lesivo es modificado por el sitio que
ocupa en los tejidos y órganos del
cuerpo los cuales son :
 Absceso
 Ulcera
 Reaccionó seudo membranosa
 Inflamación catarral

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