UNIVERSIDAD DE LA INTEGRACIÓN DE LAS AMÉRICAS

MEDICINA

MICROBIOLOGÍA II

Clase 4
Unidad 2
Parásitos de importancia médica (parte 3)

Prof. María Isabel Meyer

 CLASE 4
Unidad II – Parásitos de importancia médica (parte 3)
CONTENIDOS
- Protozoarios de la sangre y los tejidos:
- Leishmaniasis: tegumentaria y visceral. Tripanosomiasis: Enfermedad de Chagas.
Paludismo: Plasmodium spp.

COMPETENCIAS
- Describir las caracterı ́sticas generales, morfológicas, hábitat, ciclo biológico, de
los distintos géneros y especies de protozoarios.
- Nombrar y describir cada una de las patologı ́as causadas por estos parásitos,
patogenia, fuentes de infección, modo de transmisión, localización, cuadro
clı ́nico, factores predisponentes, vectores, reservorios.
- Conocer la epidemiologı ́a y el diagnóstico diferencial en cada caso.
- Describir los métodos de diagnóstico y prevención utilizados en cada caso.
 PROTOZOARIOS
FLAGELADOS DE LA SANGRE Y TEJIDOS:
Leishmania y Trypanosoma
 Leishmania spp.

 Es un pequeño protozoario flagelado.

 Parásito intracelular obligado.
 Transmitido de animal a ser humano o de humano a
ser humano por la picadura de flebótomo hembra
(mosca de arena) infectado.
 Muchas especies diferentes pueden infectar a los
seres humanos y producir diversas enfermedades
(cutánea, cutánea difusa, mucocutánea, visceral).
 Leishmania spp.
 Los síndromes clínicos dependen de la especie implicada.

 Especies más frecuentes:

 Leishmaniasis cutánea: Leishmania tropica

 Leishmaniasis mucocutánea: Leishmania braziliensis

 Leishmaniasis visceral: Leishmania donovani

Leishmania infantum

 Leishmaniasis dérmica post-kala-azar: Leishmania donovani

 Leishmania spp.

Presenta 2 formas de desarrollo o estadios biológicos:

1) Amastigoste: En esta forma viven dentro de los macrófagos

(células del sistema retículo endotelial) de los seres humanos y
otros huéspedes mamíferos. En su forma amastigote,
Leishmania spp. es un parásito intracelular obligado y no posee
flagelo.

2) Promastigote: Es la forma extracelular y flagelada (1 flagelo

libre), que se desarrolla en el intestino de sus vectores
invertebrados, las moscas de arena o flebótomos. Se encuentra
en la saliva de los flebótomos infectados.
El género Leishmania se divide en dos subgéneros:

1) Leishmania: con especies en el Nuevo y Viejo

Mundo.
2) Viannia: restricto al Nuevo Mundo (América).

Cada uno de estos subgéneros tiene varios complejos;

se han descrito 18 especies que causan enfermedad
en el ser humano y 12 de ellas en las Américas.
Clasificación del género Leishmania
2 subgéneros

La diferenciación de especies
se realiza con técnicas
moleculares.
 Características Morfológicas
Amastigote intracelular
dentro de un macrófago

2-5 µm
Núcleo del
macrófago
Largo 10-15 µm
Ancho 1,5-3,5 µm
Flagelo 15-28 µm de largo
Promastigote

Amastigote
 Vector
◉ La infección por Leishmania spp. puede transmitirse entre
animales silvestres; de animales domésticos al hombre o de
persona a persona por la picadura de flebótomos hembra
(mosca de la arena) infectados.
◉ En guaraní el insecto se conoce como “karachã ”.
◉ Los flebótomos son pequeños insectos peludos de vida libre
que se alimentan de la sangre de mamíferos y aves. Tienen
hábitos nocturnos.
● Estos insectos se reproducen en grietas de las paredes y
techos de las casas, en la basura, huecos de los árboles,
troncos caídos, cortezas en descomposición, escombros,
en madrigueras de roedores, gallineros, chiqueros.

● Son voladores débiles y tienden a permanecer cerca de la

tierra, en las cercanías de sus sitios de reproducción.

● Los flebótomos ingieren la forma amastigotes de

Leishmania cuando se alimentan de un reservorio
mamífero infectado. Los macrófagos cargados de
parásitos (amastigotes) son succionados por la picadura
del vector.
● En el intestino de los flebótomos, las leishmanias se
transforman a su forma flagelada promastigotes y luego se
localizan en su cavidad bucal.

● 2 géneros de flebótomo transmiten leishmaniasis:

1) Género Lutzomyia en las Américas (Lutzomyia

longipalpis).

2) Género Phlebotomus en otras partes del mundo (Asia,

Europa y África).
Principales animales
reservorios:

 Perros.
 Gatos.
 Roedores.
 Animales silvestres:
- Zarigüeyas.
- Osos hormigueros.
- Osos perezosos.
 Vías de transmisión

La infección se puede transmitir por:

 El ciclo animal-vector-humano o
humano-vector-humano.

 Por contacto directo con una lesión infectada.

 De forma mecánica por moscas.

 Patología

 Causa Leishmaniasis, una enfermedad zoonótica causada por varias

especies del género Leishmania.
 En el mundo hay aprox. 2 millones de casos nuevos por año. Se
estima que hay 12 millones de casos en el mundo (en aprox. 98 países).
 La Leishmaniasis tiene diversas manifestaciones clínicas por lo que se
clasifica en:
● Leishmaniasis cutánea.
● Leishmaniasis cutáneo-mucosa.
● Leishmaniasis visceral (Kala-azar, fiebre Dumbum).
Una única especie de Leishmania puede producir diferentes síndromes
clínicos, y también cada uno de los síndromes puede causarlo más de
una especie.
 Distribución geográfica

● Leishmaniasis cutánea:
Varios países de Oriente Medio (Afganistán, Argelia, Irán,
Iraq, Arabia Saudita y Siria) y áreas focales de América del
Sur (Brasil, Perú).

● Leishmaniasis cutáneo-mucosa:
Bolivia, Brasil, Perú, Paraguay.

● Leishmaniasis visceral (Kala-azar, fiebre de Dumbum):

Bangladesh, Brasil, India, Nepal y Sudán. América
incluyendo Paraguay.
 Leishmaniasis cutánea

● Afecta las capas externas de la piel.

● El ingreso del parásito al humano se da cuando los promastigotes son
inoculados en la piel por la picadura del flebótomo. Luego se
transforman en amastigotes y se multiplican dentro de los macrófagos
de la piel (son resistentes a la acción de enzimas lisosomales).
● Se forma una pápula roja en el sitio de la picadura del flebótomo, entre 2
semanas y 2 meses después de la exposición, luego la lesión aumenta de
tamaño y en la mayoría de los casos se ulcera.
● Las lesiones se irritan y son intensamente pruriginosas (con mucha
picazón).
● La leishmaniasis cutánea se caracteriza por un infiltrado inflamatorio,
con áreas de necrosis.
● Puede observarse una amplia variedad de manifestaciones
cutáneas que van desde lesiones pequeñas, secas con costras,
hasta úlceras húmedas, exudativas grandes y profundas.

● Puede haber una única lesión o lesiones múltiples.

● Después de un periodo variable que puede ser de varios meses

a más de un año, las úlceras se pueden curar sin tratamiento,
dejando una cicatriz plana, atrófica y despigmentada tipo
quemadura.

● Generalmente causada por Leishmania tropica. Crece

satisfactoriamente a T° entre 25-30°C, pero con dificultad a
37°C, motivo por el cual se limite a la superficie del cuerpo.
Leishmaniasis cutánea
 Leishmaniasis cutáneo-mucosa
● Inicia con una lesión ulcerosa en zonas descubiertas de la piel
en el sitio de la picadura del flebótomo, luego hace metástasis
y se localiza en las mucosas.
● En este tipo se adquiere un compromiso de las mucosas de la
nariz, la cavidad oral, y la faringe o laringe.
● Estas lesiones mucosas pueden aparecer de forma simultánea
con la lesión primaria o meses a años después de que las
lesiones cutáneas se han curado.
● El tiempo entre las lesiones primarias y el compromiso de las
mucosas puede ser de tan solo 1 mes o prolongarse hasta 2
décadas.
● Generalmente causada por el complejo Leishmania (V.)
braziliensis.
● Las lesiones mucosas no se curan de forma espontánea y son
frecuentes las infecciones bacterianas secundarias.
● Los síntomas iniciales son: obstrucción nasal, secreción,
sensación de malestar o epistaxis (hemorragia nasal).
● Con el tiempo los tabiques nasales pueden destruirse, lo que
produce el colapso nasal. La perforación puede atravesar la
piel de la nariz y el paladar blando.
● El labio superior puede estar comprometido, además de las
mucosas oral, faríngea o laríngea.
● Es endémica en Paraguay, Brasil y Bolivia.
● En Paraguay el promedio anual de Leishmaniasis cutánea y
cutánea-mucosa oscila entre 200 y 1.500 enfermos.
Los departamentos más afectados son San Pedro, Alto Paraná
y Canindeyú.
Leishmaniasis cutáneo-mucosa
 BOLIVIA
Mapa de la República del Paraguay
con la tasa (por cada 100.000 BRASIL
habitantes) de casos de LTA, por 16
departamentos, en el año 2003.
17

1 13
Tasas de LTA por
15
100.000
habitantes.
2 14
>100
ARGENTINA
11 – 50 3 5
18

1 – 10 11 10
9 4

<1 6
12
8 7
 Leishmaniasis visceral
(kala-azar, fiebre Dumbum)

● Puede cursar como una enfermedad aguda fulminante, como un

proceso crónico debilitante o como una infección asintomática
autolimitada.
● El periodo de incubación oscila entre varias semanas y 1 año.
● Los primeros síntomas son fiebre, diarrea, anorexia, anemia y
leucopenia. Escalofríos y sudoración que recuerdan al paludismo.
● Luego se observa hepatoesplenomegalia (aumento del tamaño
abdominal, hígado y bazo), debilidad, palidez, pérdida de peso.
● La piel generalmente aparece seca, adelgazada y escamosa,
puede volverse grisácea en manos, pies, abdomen, cara, también
puede perderse el pelo.
● Se observa principalmente en niños y pacientes
inmunosuprimidos.
● En Paraguay es causada por Leishmania infantum (del complejo
donovani), y el vector es Lutzomyia longipalpis.
● Leishmania donovani se replica adecuadamente a 37°C.
● Es una enfermedad propia de zonas urbanas, villas y suburbios
pobres, los perros actúan como reservorio.
● En los macrófagos de la piel, los promastigotes se transforman
en amastigotes, se multiplican y luego se diseminan con los
fagocitos mononucleares por todo el sistema reticuloendotelial
(hígado, bazo, pulmón, médula ósea).
● La muerte en la leishmaniasis visceral a menudo es secundaria a
infecciones bacterianas o virales en los pacientes debilitados con
enfermedad avanzada.
Leishmaniasis
visceral
Casos de Leishmaniosis visceral desde el año 2006 hasta el 2016, por departamento.
PRINCIPALES SÍNTOMAS CLÍNICOS
DE PERROS CON LV

ONICOGRIFOSIS ALOPECÍAS Y
LESIONES
CUTÁNEAS

ADELGAZAMIENTO
 Leishmaniasis dérmica post-kala-azar

● Cuando la forma visceral persiste, se observan áreas de la piel con lesiones

dérmicas granulomatosas. Las lesiones hipopigmentadas se asocian a
pocos parásitos, mientras que las nodulares y eritematosas se asocian a
muchos.

Lesiones hipopigmentadas Lesiones nodulares

Ciclo Biológico de Leishmania spp.

Modo de transmisión:
Ingresan a través de la piel por la picadura del
vector (flebótomo) al ser humano.
Forma infectante:
Promastigote en el flebótomo.
Forma diagnóstica:
Amastigote intracelular en los tejidos del ser
humano.
Huésped: los principales huéspedes son el
hombre y el perro.
Reservorio: Los principales reservorios son el
perro, roedores y animales silvestres.

El ciclo biológico es similar en todas las formas de leishmaniasis

 Diagnóstico Laboratorial
Leishmaniasis Cutánea:
 Biopsias del borde de la lesión teñidas con Giemsa.
 Métodos inmunológicos que detectan anticuerpos en la sangre
del paciente.
 La prueba de leishmanina (Montenegro) suele ser positiva
durante el curso de la enfermedad.
 Técnicas moleculares de hibridación y amplificación.
 Cultivo del tejido de la úlcera (desarrollo de promastigotes).

Leishmaniasis Cutáneo-Mucosa:
 Generalmente se encuentran pocos parásitos en las mucosas.
 Prueba de leishmanina positiva (en este caso es la mejor prueba).
 Anticuerpos anti-leishmania en la sangre del paciente.
 Técnicas moleculares de hibridación y amplificación.
 Cultivo del tejido de la úlcera (desarrollo de promastigotes).
 Diagnóstico Laboratorial

Leishmaniasis Visceral:
 Observación de amastigotes en los tejidos, por punción
esplénica, punción-aspiración de ganglios linfáticos, biopsia
hepática o aspiración de médula ósea teñidos con Giemsa.
La punción hepática es menos sensible y se asocia con
hemorragia.
 Métodos inmunológicos que detectan anticuerpos.
 Técnicas moleculares de hibridación y amplificación. Son las
más sensibles.
 Cultivo (promastigotes).
 Detección de antígenos en la orina.
 Control y Prevención
Tratamiento:
Sales de Antimonio Pentavalente como el estibogluconato sódico
(Pentostam) (resistencias), y el antimoniato de meglumina
(Glucantime). Durante 20-28 días.
En Leishmaniasis Visceral también se usa anfotericina B.

Medidas de Prevención y Control:

 Tratamiento rápido de las infecciones humanas.
 Control de los hospedadores reservorios.
 Controlar y eliminar los vectores (flebótomos).
 Utilizar repelentes, mosquiteros y telas metálicas en puertas y
ventanas, ropas que cubran todo el cuerpo al momento de
recorrer los montes, limpieza periódica de los gallineros y
chiqueros, eliminar materia orgánica en el entorno, así como
mantener alejado de las viviendas el sitio de descanso de los
animales.
 Trypanosoma spp.
Trypanosoma cruzi

Enfermedad de Chagas o
Tripanosomiasis Americana

Trypanosoma brucei gambiense

Trypanosoma brucei rhodesiense

Enfermedad del Sueño o

Tripanosomiasis Africana
 Trypanosoma cruzi
Es un protozoario flagelado de la sangre y tejidos que conforme a
su localización puede hallarse bajo 4 formas o estadios biológicos
distintos:
3 formas flageladas (tripomastigote, epimastigote y promastigote) y
1 forma no flagelada (amastigote).

1) Tripomastigote (flagelada): Es la forma infectante. Mide 20 µm de

longitud x 2 µm de ancho. Presenta 4 estructuras fundamentales:
núcleo, cinetoplasto (en un extremo), flagelo y membrana ondulante
que se extiende por todo el cuerpo del parásito.
En esta forma Trypanosoma cruzi circula por la sangre del hombre
(y otros reservorios mamíferos) y en el intestino posterior del
vector. No tiene capacidad de multiplicación. Presente en las heces
de la vinchuca (vector).
Ingresa al cuerpo a través de la herida creada por la picadura del
vector.
2) Epimastigote (flagelada): Representa la forma de multiplicación
en el intestino medio del insecto vector. También tiene núcleo,
flagelo, cinetoplasto cerca del núcleo y membrana ondulante que
se inicia a nivel del cinetoplasto.

3) Promastigote (flagelada): Forma transicional que a veces puede

observarse en corte de tejidos.

4) Amastigote (no flagelada): Forma de localización y

multiplicación intracelular. Tiene forma esférica u ovalada, mide
2-4 µm, inmóvil y carece de flagelo.
Suelen encontrarse agrupados constituyendo los denominados
“nidos de amastigotes”. Es una de las formas diagnósticas de
Trypanosoma cruzi.
Características Morfológicas
 Tripomastigote Amastigote

En músculo cardíaco
En sangre

Epimastigote
Promastigote

Forma
transicional

En intestino medio
del vector
 Vector

◉ El vector es un atrópodo, insecto hematófago llamado

Triatoma infestans, conocido como vinchuca.
◉ En guaraní el insecto se conoce como “Chichã Guasu”.
◉ Estos artrópodos se caracterizan por picar, alimentarse de
sangre y líquidos tisulares; y después defecar en la herida
ocasionada en la piel.
◉ Con las heces de la vinchuca se eliminan tripomastigotes,
esta es la forma en que ingresa Trypanosoma cruzi en el
ser humano, por tanto es la forma infectante.
◉ Frecuentemente se localizan en zonas rurales pobres,
viviendas de 1 sola habitación donde duerme toda la
familia, donde además se suman animales y mascotas.

◉ Casas con paredes de barro o piedra con grietas donde

habitan estos insectos y ponen sus huevos.

◉ Generalmente pican por la noche cuando las personas

están durmiendo.
Triatoma infestans (vinchuca o chichã guasu)
Los reservorios pueden ser:

 Domiciliarios:
el perro.

 Peridomiciliarios:
comadreja,
roedores.

 Extradomiciliarios o selváticos:
tatúes o armadillos y
otros mamíferos
(zorro, lobo, murciélago, etc.)
 Patología
 Tripanosoma cruzi causa La Enfermedad de Chagas, también
llamada Mal de Chagas, Tripanosomiasis Americana o
Tripanosomiasis cruzi humana.
 En el mundo se estima que hay 16 a 18 millones de infectados.
 Afecta a casi toda América latina con una prevalencia total de
aprox. 15 % de la población. Es una enfermedad de áreas
rurales.
 En Paraguay en el Dpto. de Boquerón y Alto Paraguay (Chaco).
 Constituye una hemo-histoparasitosis.
 Periodo de incubación entre 4 y 14 días.
 Puede cursar sin síntomas o producir un cuadro agudo o
crónico.
 Patología

 Teniendo en cuenta la forma en la que se produce la

transmisión de la enfermedad se clasifica en:

● Enfermedad de Chagas transmitida por el vector.

● Enfermedad de Chagas congénita (sólo 0,9 % de

los casos, 3 % de mujeres embarazadas).

● Enfermedad de Chagas transfusional.

 Enfermedad de Chagas transmitida por el vector

Presenta 2 fases: una aguda y otra crónica.

Fase Aguda:
● En el período agudo solamente el 5-20 % de los pacientes
presenta síntomas. Es más frecuente en niños. Uno de los
principales síntomas en esta fase es el desarrollo de un área
eritematosa e indurada en el sitio de la picadura llamada
chagoma, ubicado generalmente en la cara, en la zona de los ojos.
● El tripomastigote depositado por la vinchuca sobre la piel de las
mejillas o frente, puede ser arrastrado por el rascado hasta la
mucosa conjuntival en la que encuentra facilidad para su
penetración en el organismo.
● Se desarrolla entonces el signo de Romaña-Mazza, que se
caracteriza por presentar edema duro bipalpebral unilateral, con
color rojo-violáceo de la piel, generalmente sin secreción
purulenta.
Dura aprox. 1 mes.
● La enfermedad es más grave en menores de 5 años, en los que
se presenta con frecuencia como un proceso agudo que afecta al
SNC.
● La infección aguda se caracteriza también por: fiebre,
escalofríos, malestar general, mialgias y astenia.
● Pueden existir parásitos en la sangre durante la fase aguda; sin
embargo, son escasos en los pacientes mayores de 1 año de
edad.
 Signo de Romaña-Mazza

Chagoma de inoculación
● Es posible la muerte pocas semanas después de la aparición de
los síntomas agudos, aunque el paciente también se puede
recuperar o bien pasar a la fase crónica si los microorganismos
proliferan e invaden el corazón, el hígado, el bazo, el cerebro y
los ganglios linfáticos.

Fase Crónica:
● Se denomina período crónico cuando aparecen signos o
síntomas de la enfermedad en cualquier órgano.
Por lo general se desarrolla luego de 10 años de la
primoinfección
chagásica.
● Se caracteriza por hepatoesplenomegalia, miocarditis,
cardiomegalia y alteraciones electrocardiográficas, hipertrofia de
esófago y colon.
● La afectación del SNC puede producir granulomas en el
cerebro, con formación de quistes y meningoencefalitis.

● En la fase crónica de la enfermedad, la muerte se debe a la

destrucción tisular de muchas áreas invadidas por los
microorganismos, y se producen casos de muerte súbita por
bloqueo cardíaco completo y lesión cerebral.
Ciclo Biológico de Trypanosoma cruzi

Modo de transmisión:
Ingresan a través de la piel del humano por la
picadura del vector (vinchuca) y posterior
defecación del mismo en la herida producida.

Forma infectante:
Tripomastigotes en las heces de la vinchuca.

Forma diagnóstica:
Amastigotes intracelulares en los tejidos del
humano o tripomastigotes en la sangre.

Huésped: los huéspedes son el hombre y otros

mamíferos.

Reservorio: Los principales reservorios son el

perro, roedores y animales silvestres.
 Ciclo Biológico de Trypanosoma cruzi

● El tripomastigote (forma infecciosa de Trypanosoma cruzi)

presente en las heces de la vinchuca, penetra en el organismo
humano a través de la herida creada por la picadura. Las
picaduras suelen localizarse en la cara. Cuando el paciente se
rasca está facilitando el ingreso del parásito.

● Los tripomastigotes emigran después a otros tejidos como

músculo cardíaco, hígado, cerebro. Pierden el flagelo y la
membrana ondulante y se convierten en amastigotes
intracelulares. Los amastigotes se multiplican intracelularmente
y acaban por destruir las células hospedadoras.
● Luego de destruir las células, los amastigotes se liberan al
medio extracelular pudiendo ingresar a un nuevo tejido como
amastigotes intracelulares o bien convertirse en tripomastigotes
móviles que circulan por la sangre.

● Los tripomastigotes son ingeridos por la vinchuca al alimentarse

de la sangre de humanos y otros mamíferos. Luego se convierte
en epimastigotes en el intestino medio de la vinchuca y se
reproducen.

● Posteriormente emigran hacia el intestino posterior, se

convierten de nuevo en tripomastigotes, los cuales salen al
exterior con las heces de la vinchuca, y de esa forma inicia un
nuevo ciclo cuando la vinchuca pica y defeca a los seres
humanos o mamíferos.
 Diagnóstico Laboratorial

 Tripanosoma cruzi puede observarse al microscopio en las

extensiones sanguíneas a comienzos de la fase aguda.
Conforme progresa la infección, los microorganismos dejan el
torrente sanguíneo y es más difícil hallarlos.
 Las biopsias de ganglios linfáticos, hígado, bazo o médula ósea
pueden mostrar la fase amastigote.
 Xenodiagnóstico en áreas endémicas.
 Pruebas serológicas para detección de anticuerpos.

 Técnicas de biología molecular (PCR), detectando y

amplificando el ADN.
 Control y Prevención

Tratamiento:
Benzonidazol.
Nifurtimox.
Ambos resultan menos efectivos en la fase crónica y presentan
efectos secundarios graves.

Medidas de Prevención y Control:

 Educar a la población sobre la enfermedad, su transmisión a
través de insectos y la función de reservorio de animales
salvajes.
 Control de las vinchucas, erradicar sus nidos, construcción de
viviendas que impidan la entrada de vinchucas.
 Trypasoma brucei gambiense
Trypanosoma brucei rhodesiense

Agentes de Tripanosomiasis Africana

o Enfermedad del Sueño.
El ciclo vital es similar en ambos:

 La fase infecciosa es el tripomastigote,

que está presente en las glándulas
salivales de las moscas tse-tsé.
 Los tripomastigotes entran en la herida
creada por la picadura de la mosca, llegan
a la sangre y la linfa y pueden acabar
invadiendo el SNC.
 Los tripomastigotes presentes en la
sangre infectan la mosca tse-tsé cuando
pica a un individuo infectado y se
reproducen en el intestino medio del
insecto.
 Luego migran a la glándula salival en
forma de epimastigote que posteriormente
se desarrolla a tripomastigote.
 Distribución geográfica
 En territorios tropicales y subtropicales de África. Afecta
a 100 mil personas por año.

 T. b. gambiense en África Occidental y Central.

 T. b. rhodesiense en África Oriental.

 Trasmisor: mosca tse-tsé pertenecientes al género

Glossina.
 Glossina palpalis: transmite la forma gambiense.
 Glossina morsitans: transmite la forma rhodesiense.
 Las moscas tse-tsé se reproducen en las orillas
sombreadas de los ríos y la proximidad de las
viviendas humanas.

 T. b. gambiense no presenta reservorios animales a

diferencia de T. b. rhodesiense que tiene como
reservorios animales domésticos (vacas y ovejas) y
salvajes.
 Tripanosomiasis africana
Forma gambiense:
 Periodo de incubación: algunos días a semanas.
 Produce una enfermedad crónica que suele conducir a la
muerte, con afectación del SNC tras varios años de
evolución.
 Inicialmente aparece una úlcera en el sitio de la picadura
de la mosca.
 Invade los ganglios linfáticos y provoca fiebre, mialgias, artralgias y adenopatías.
 Luego progresa hacia la afectación del SNC, con letargo, temblor,
meningoencefalitis, torpor mental y deterioro del estado general.
 En las fases finales: convulsiones, hemiplejía e incontinencia, el paciente apenas
despierta y acaba por entrar en estado de coma.
 Muerte por lesión del SNC combinada con otras infecciones (paludismo,
neumonía).
 Tripanosomiasis africana

Forma rhodesiense:
 Periodo de incubación: es más corto.
 La enfermedad aguda (fiebre, escalofríos y mialgias)
progresa hacia un cuadro rápidamente fulminante.
 En ausencia de tto. los pacientes mueren antes de los
9-12 meses.
 Es más virulento y también alcanza una concentración mayor en sangre,
sin producir adenopatías.
 La invasión aguda del SNC produce letargo, anorexia y alteraciones
mentales.
 Provoca lesiones renales y miocarditis que contribuyen a la muerte.
 Diagnóstico

Se pueden realizar:

 Métodos directos: buscando tripomastigotes en los

extendidos de sangre, en las punciones
ganglionares y LCR. El cultivo puede ser de ayuda
en estos casos. PCR.

 Métodos indirectos: para la identificación de

anticuerpos se utiliza la inmunofluorescencia
indirecta, la hemoaglutinación y Elisa.
Tratamiento:
 Suramina.
 Triparsamida.
 Además se usan diaminidinas, melarsen, melarsoprol,
berenil.

Medidas preventivas:
 Uso de insecticidas contra las moscas vectoras.
 El diagnostico y tratamiento de enfermos, así como la
eliminación de reservorios ayuda al control del mal.
 Educación sanitaria también es un importante medio de
control.
 Plasmodium spp.
 Es un protozoario no flagelado de la sangre y tejidos. Del
Phylum Apicomplexa (Coccidio).
 Son organismos intracelulares obligados que parasitan
células de la sangre (eritrocitos o glóbulos rojos).
 Existen 4 especies principales que afectan al hombre:
1) Plamodium falciparum
2) Plasmodium vivax
3) Plasmodium ovale
4) Plasmodium malariae
 Todas las especies tienen un ciclo biológico común pero
difieren un poco en la patología y la morfología de los
estadios biológicos.
 Tienen una fase de reproducción sexual (en el vector) y otra
de reproducción asexual (en el humano).
Plasmodium necesita 2 huéspedes para completar su
ciclo biológico:
1) Mosquitos hembras del género Anopheles: en donde
ocurre la fase de reproducción sexual. Es el huésped
definitivo. Este mosquito actúa como Vector.

2) Ser humano y animales vertebrados: en donde ocurre la

fase de reproducción asexual. Huésped intermediario.
 Morfología y Estadios Biológicos en el Hombre

En el hombre se realiza la reproducción asexual de

Plasmodium. Presenta 5 estadios biológicos en esta fase:

1- Esporozoíto
2- Esquizonte
3- Merozoítos
4- Trofozoítos
5- Gametocitos
1) Esporozoíto:
Es la forma infectante que se encuentra en la saliva del
mosquito Anopheles. Tiene forma alargada y curva. Mide
10-12 µm de largo. Los esporozoítos ingresan al torrente
sanguíneo y luego infectan las células hepáticas para formar
los esquizontes o permanecer en forma latente como
hipnozoítos.
2) Esquizonte:
Es una forma intracelular (en células hepáticas o eritrocitos
de la sangre) del parásito donde se reproduce en gran
cantidad. Los esquizontes hepáticos miden de 45-60 µm.
Una vez maduro el esquizonte, contiene miles de merozoítos
en su interior. Cuando las células que infectan (hepatocitos o
eritrocitos) revientan, se liberan las formas merozoítos.
3) Merozoíto:
Son las formas que se liberan de los esquizontes y
luego ingresan a los eritrocitos donde forman trofozoítos
o bien gametocitos.
Son muy pequeños y de forma ovalada.
4) Trofozoíto:
Este estadio se desarrolla dentro de los eritrocitos.
Primero adopta una forma de anillo llamado Trofozoíto
Joven, que luego se desarrolla a Trofozoíto Maduro;
éstos de reproducen formando esquizontes eritrocitarios.
5) Gametocitos:
Son las formas sexuales masculina y femenina formadas
en los eritrocitos a partir de trofozoítos jóvenes que no
forman esquizontes. Estos gametocitos son ingeridos
por la hembra del mosquito Anopheles al chupar la
sangre. Dentro del mosquito ocurre la reproducción
sexual hasta formar nuevos esporozoítos.
Esporozoítos Esquizontes Merozoítos

En el mosquito

Trofozoítos
Gametocitos
 Ciclo Biológico de Plasmodium

Modo de transmisión:
Ingresan a través de la piel del humano por la picadura del
vector (mosquito Anopheles hembra).
Forma infectante:
Esporozoítos en la saliva del mosquito.
Forma diagnóstica:
Trofozoítos, esquizontes y gametocitos en los eritrocitos de la
sangre.
Huésped: el huésped definitivo es el mosquito Anopheles (en
él se desarrollan los esporozoítos). El ser humano actúa como
huésped intermediario.
Vector: es el mosquito Anopheles.
Ciclo Biológico de Plasmodium

P. vivax
P. ovale
 Ciclo Biológico de Plasmodium spp.

 La infección en el ser humano comienza con la picadura

del mosquito Anopheles, que introduce Esporozoítos
con su saliva en el sistema circulatorio del humano.

 Los esporozoítos son transportados a las células

hepáticas, en donde tiene lugar la reproducción asexual
(llamada esquizogonia).

 La esquizogonia es una fase de crecimiento que se

conoce como ciclo exo-eritrocitario y dura entre 8 y 25
días dependiendo de la especie de Plasmodium.
 Algunas especies P. vivax y P. ovale pueden establecer una
fase hepática latente en la que los esporozoítos
(denominados en este caso hipnozoítos o formas latentes)
no se dividen. La presencia de estas formas latentes puede
dar lugar a una recidiva de la infección (paludismo
recidivante) meses o años después de la enfermedad clínica
inicial.
 Las células hepáticas (hepatocitos) llenas parásitos
(Esquizontes) terminan por romperse liberando el parásito
en la forma de Merozoítos.
 Los merozoítos luego ingresan a los eritrocitos de la
sangre, iniciando el ciclo eritrocitario.
 La replicación asexual dentro del eritrocito progresa a
través de una serie de estadios (trofozoíto joven
(anillo), trofozoíto maduro, esquizonte), que culmina
con la rotura del eritrocito y la liberación de hasta 24
merozoítos, que infectarán otros eritrocitos, con lo que
se inicia otro ciclo de replicación.
 Algunos merozoítos se transforman dentro de los
eritrocitos en gametocitos machos y hembras.
 Cuando un mosquito ingiere estos gametocitos al
succionar la sangre, se inicia el ciclo de reproducción
sexual, que culmina en la producción de esporozoítos
infecciosos para el ser humano.
 Patología
 Plasmodium causa Paludismo o Malaria.

 El Paludismo es una enfermedad de distribución mundial.

Abarca las zonas tropicales y subtropicales de América,
África y Asia.
 En América latina el principal parásito de paludismo es P.
vivax (74 % de los casos), luego P. falciparum el 25 % y P.
malariae menos del 0,4 %.
 Produce entre 1 y 3 millones de muertes cada año, el 85 %
de las cuales se registra en África.
 El último caso en Paraguay fue en el 2011.
 En 2018 la OMS certificó a Paraguay como país libre de
Malaria.
 Luego de un periodo de incubación variable de 8 a 35 días, la
enfermedad empieza con fiebre alta (40°C o más) y de forma
cíclica, acompañada de malestar general, intenso dolor de
cabeza, taquicardia, náuseas, vómitos y diarrea.
 Las fiebres cíclicas son la característica distintiva del paludismo.
Éstas ocurren poco antes o en el momento de la lisis de los
eritrocitos con liberación de merozoítos. Se presentan en forma
abrupta y con escalofríos temblorosos, que pueden durar de 15
min a varias horas.
 En infecciones por P. vivax y P. ovale, la fiebre aparece cada 48
hs; en P. malariae cada 72 hs. En P. falciparum la fiebre puede
ser continua o intermitente cada 48 hs.
 El aumento progresivo de eritrocitos infectados y destruidos
produce restos celulares tóxicos, adhesión de los eritrocitos al
endotelio vascular y a los eritrocitos vecinos y formación de
trombos capilares por masas de eritrocitos, plaquetas y
leucocitos.
 La formación de trombos capilares puede producir el bloqueo
circulatorio, evitando el paso de sangre y oxígeno a los tejidos,
afectando principalmente al Sistema Nervioso Central, Riñones,
Hígado, Pulmones y otros órganos. El taponamiento de los
capilares cerebrales puede conducir al coma y la muerte.
 La forma más severa de la enfermedad es producida
principalmente por F. falciparum. Es mortal en pacientes que
no reciben tratamiento y produce la muerte en el 10-20 % de
pacientes que sí lo reciben.
 Diagnóstico Laboratorial
 Plasmodium spp. en sus formas de trofozoítos, esquizontes y gametocitos
pueden observarse al microscopio en las extensiones sanguíneas
coloreadas, éstas formas se observan dentro de los eritrocitos.
 Test rápidos (10 min) inmunocromatográficos en tiras.
 Pruebas serológicas para detección de anticuerpos.
 Técnicas de biología molecular (PCR), detectando y amplificando el ADN.

Control y Prevención

Tratamiento: Existen muchas drogas antipalúdicas, la más utilizada es la

cloroquina, y en casos de resistencia a esta droga se puede usar sulfato de
quinina u otros.
Medidas de Prevención y Control:
 Educar a la población sobre la enfermedad.
 Uso de insecticidas de acción residual en las viviendas.
 Uso de mosquiteros impregnados con insecticidas.
 Tratamiento de enfermos.