ESCUELA UNIVERSITARIA DE CIENCIAS DE LA SALUD

MONOGRAFIA FINAL

LICENCIATURA EN KINESIOLOGÍA Y FISIOTERAPIA

Alumna: Garello Herrera Ethel Agostina

Asignatura: Técnicas kinésicas II CardioRespiratorias – 5º año

Docentes: NOELIA de los ANGELES BURGOS VARGAS, SILVANA MACARENA

LIENDRO , MARÍA GARBAL, VERÓNICA ALEMAN.
INDICE
..........................................................................................................................................................0
DEFINICION...............................................................................................................................2
CLINICA.......................................................................................................................................2
FACTORES DE RIESGO...........................................................................................................4
CLASIFICACION.......................................................................................................................5
EVALUACION.............................................................................................................................8
SINTOMAS...................................................................................................................................9
CAUSAS......................................................................................................................................10
DIAGNOSTICO.........................................................................................................................10
TRATAMIENTO MEDICO.....................................................................................................14
PAUTAS EN EL TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS PULMONAR.............................18
CONTROLES Y SEGUIMIENTO.................................................................................................19
TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS EN SITUACIONES ESPECIALES.......................20
REACCIONES ADVERSAS A FÁRMACOS...............................................................................20
BIBLIOGRAFIA……………………………………………………………………………...……25
 TUBERCULOSIS

DEFINICION

Según la OMS1 define a la tuberculosis como una enfermedad infecciosa causada por una
bacteria “mycobacterium tuberculosis”2 se transmite casi exclusivamente a través de la
inhalación de partículas transmitidas por el aire (aerosoles) que contienen M. tuberculosis. Se
dispersan sobre todo a través de la tos, el canto y otras maniobras respiratorias realizadas con
esfuerzo por individuos con tuberculosis pulmonar o laríngea activa y con esputo cargado de un
número significativo de microorganismos, afectando con mayor frecuencia en los pulmones en
donde ser observara lesiones pulmonares cavitarias siendo especialmente contagiosas debido a
la gran cantidad de bacterias contenidas dentro de una lesión.

Sólo designa en realidad a la enfermedad causada por el Mycobacterium tuberculosis 3. En

ocasiones puede encontrarse una enfermedad similar debido a una infección por micobacterias
estrechamente relacionadas, como el M. bovis, el M. africanum y el M. microti. Estas tres
bacterias, junto con M. tuberculosis y otras micobacterias menos comunes, se conocen como
complejo Mycobacterium tuberculosis.

Las partículas aerosol izadas que contienen bacilos tuberculosos pueden permanecer
suspendidas en las corrientes de aire ambiental durante horas, lo que aumenta el riesgo de
diseminación. Una vez que las partículas se depositan sobre una superficie, resulta difícil volver
a suspender los microorganismos para que vuelvan a convertirse en partículas respirables. Si
bien estas acciones pueden volver a suspender las partículas de polvo que contienen a los
bacilos tuberculosos, son demasiado grandes para alcanzar las superficies alveolares donde se
inicia la infección.

CLINICA

Los síntomas pueden variar, pero no de forma específica, pudiendo haber síntomas de gran
similitud entre las personas como, fiebre, fatiga, anorexia, entre otros. Con respecto al sistema
circulatorio, pueden manifestar anemia, trastornos vasomotores, sudoración. Con lo que
respecta al aparato digestivo puede haber diarrea, náuseas, constipación. Otros síntomas pueden
ser psicosis e irritabilidad. En los pulmones es donde más se manifiestan síntomas como
expectoración y hemoptisis.
1
OMS: Organización Mundial de la Salud
2
(1)
3
El principal reservorio es el ser humano (2)
En ocasiones hay estertores, por el incremento del cuerpo secrecional y una vez que estas se
adhieren más surgen los estertores y roncus. Una revisión del tórax es de gran importancia para
lograr el diagnostico indicado. En la mayor parte de los casos se manifiestan sombras
fibronodulares arriba de los pulmones, que conllevan consigo a uno o ambos ápices. En cuanto
las lesiones continúan, se vuelven algodonosas al crecer con los márgenes suaves, luego de esto
cavitan y coalescen en cuanto la inflamación interna va produciendo declamación y necrosis en
el tejido del pulmón.4

La lesión ocurre predominantemente en los lóbulos superiores pulmonares y se conoce como

foco de Ghon o chancro de inoculación primario de Gohn. Simultáneamente, los bacilos
tuberculosos son drenados a través de las vías linfáticas a los ganglios linfáticos torácicos
locorregionales, donde se producen reacción y necrosis similares a las que ocurren en el
parénquima pulmonar. La combinación del foco de Ghon y linfadenitis recibe el nombre de
complejo de Ranke5.

Durante la fase de invasión tisular, los bacilos tuberculosos pueden ser vehiculizados al torrente
sanguíneo, produciéndose una fase de bacilemia durante la cual los microorganismos tienen
acceso y pueden tomar asiento en prácticamente todos los órganos y se puede desarrollar una
enfermedad tuberculosa en esta primera fase o posteriormente, en un período de reactivación.

La evolución habitual de las lesiones pulmonares es hacia la fibrosis y la calcificación. Sin

embargo, en un reducido porcentaje de pacientes, estimado en un 5%, la enfermedad progresa,
produciéndose la denominada tuberculosis pulmonar primaria. En el 95% restante la
enfermedad es controlada, pudiendo permanecer los bacilos tuberculosos en el interior de las
lesiones fibrosadas y calcificadas. Habitualmente, el control se mantiene a lo largo de la vida del
individuo, pero en un 5% de los casos se produce una reactivación de la enfermedad, dando
lugar a una forma de tuberculosis pulmonar conocida como tuberculosis pulmonar posprimaria
o de reactivación4. Debido al desarrollo de una respuesta inmunitaria durante la fase primaria,
la respuesta del organismo a la nueva presencia del bacilo es diferente y la forma posprimaria
presenta características diferenciales con la primaria.

Siempre ha existido controversia acerca de si la tuberculosis posprimaria se debía a una

reinfeccion del paciente por nuevos bacilos procedentes del exterior o si se trataba de una
auténtica reactivación de bacilos que hasta el momento se encontraban controlados. En la
actualidad se asume que el mecanismo causal de la tuberculosis posprimaria es
predominantemente la reactivación, si bien no se descarta que en algunos casos pueda tener
lugar una reinfección por bacilos exógenos.
4
(4)
FACTORES DE RIESGO

La tuberculosis es más frecuente en personas que experimentan algún problema inmunitario,

como las personas que viven con VIH, las personas que reciben inmunosupresores por
tratamiento de enfermedades reumatoideas, personas trasplantadas, pacientes oncológicos,
enfermedad renal crónica, diabetes, etcétera. Así mismo, el tabaquismo y el consumo crónico y
abusivo de alcohol son otros factores de riesgo para desarrollar la enfermedad. 5

 VIH: Es el gran aliado del bacilo de la tuberculosis ya que tiene la capacidad de

inutilizar y destruir a las células encargadas de la defensa antituberculosa.
 Diabetes
 Cáncer de cabeza y cuello
 Gastrectomía
 Cirugía de derivación yeyuno ileal
 Enfermedad renal crónica dependiente de diálisis
 Pérdida de peso significativa
 Uso de fármacos que inhiben el sistema inmunitario

Los pacientes que requieren inmunosupresión después de un trasplante de órganos sólidos

presentan mayor riesgo, pero otros inmunosupresores, como los corticosteroides y los
inhibidores del TNF (tumor necrosis factor), también causan reactivación. El tabaquismo es
también un factor de riesgo.

 Tabaquismo: Tabaco produce inflamación y fibrosis peribronquiolar, con alteración de

la estructura y función del epitelio alveolar. Esto conlleva a la disminución del
clearence mucociliar de las sustancias inhaladas, favoreciendo la adherencia de los
microorganismos a la mucosa respiratoria con cambios de la permeabilidad
alveolocapilar secundario al aumento de la actividad de las células inflamatorias.

La evolución de la tuberculosis varía mucho en función de la virulencia del microorganismo y

de las defensas del huésped. La evolución puede ser rápida en miembros de poblaciones aisladas
(p. ej., los nativos americanos) quienes, a diferencia de muchos europeos y sus descendientes
americanos, no han experimentado siglos de presión selectiva para desarrollar la inmunidad
innata o natural a la enfermedad. En las poblaciones europea y estadounidense, la evolución es
más silenciosa y lenta.

A veces aparece un síndrome de dificultad respiratoria aguda, que parece deberse al desarrollo
de hipersensibilidad contra los antígenos del bacilo tuberculoso y se produce tras una

5
(7)
diseminación hematógena rápida o de la rotura de una gran cavidad con sangrado
intrapulmonar.

CLASIFICACION

La tuberculosis puede ocurrir en 3 etapas:

 Infección primaria
 Infección latente
 Infección activa

Los bacilos M. tuberculosis causan inicialmente una infección primaria, un pequeño porcentaje
de las cuales finalmente progresa a enfermedad clínica de gravedad variable. Sin embargo, la
mayoría de las infecciones primarias (alrededor del 95%) son asintomáticas. Un porcentaje
desconocido de infecciones primarias se resuelve espontáneamente, pero a la mayoría le sigue
una fase latente (asintomática). Un porcentaje variable (5 a 10%) de las infecciones latentes se
reactiva con signos y síntomas de la enfermedad.

La infección no suele transmitirse durante el estadio primario y no contagia en la fase latente.

 Infección primaria por tuberculosis

La infección requiere la inhalación de partículas bastante pequeñas para que atraviesen las
defensas respiratorias altas y se depositen en las regiones profundas de los pulmones, en general
en los espacios aéreos subpleurales de los lóbulos medio o inferior. Las gotas más grandes
tienden a alojarse en las vías aéreas más proximales y no producen infección. La enfermedad
suele originarse en un solo núcleo de gotas, que transporta unos pocos microorganismos. Tal
vez un solo microorganismo pueda ser suficiente para causar la infección en personas
susceptibles, pero las personas menos susceptibles pueden requerir la exposición repetida para
desarrollar la infección.

Para iniciar la infección, los macrófagos alveolares deben ingerir a los bacilos M. tuberculosis.
Los bacilos no destruidos por los macrófagos se replican dentro de ellos y, por último, matan a
los macrófagos que los hospedan; las células inflamatorias son atraídas al área, donde causan
una neumonitis localizada que coalesce para formar los tubérculos característicos en el examen
histológico.

Durante las primeras semanas de la infección, algunos macrófagos infectados migran a los
ganglios linfáticos regionales, donde acceden a la corriente sanguínea. Luego, los
microorganismos se diseminan por vía hematógena hacia cualquier parte del cuerpo, en especial
la porción apicoposterior de los pulmones, las epífisis de los huesos largos, los riñones, los
cuerpos vertebrales y las meninges. La diseminación hematógena es menos probable en
pacientes con inmunidad parcial debida a la vacunación o a una infección natural anterior con
M. tuberculosis o micobacterias ambientales.

 La infección latente por tuberculosis

Ocurre después de la mayoría de las infecciones primarias. En aproximadamente el 95% de los

casos, tras alrededor de 3 semanas de crecimiento ilimitado, el sistema inmunitario inhibe la
replicación bacilar, generalmente antes de que aparezcan signos o síntomas. Los focos de
bacilos en los pulmones u otros sitios se transforman en granulomas de células epitelioides, que
pueden tener centros caseosos y necróticos. Los bacilos tuberculosos pueden sobrevivir en este
material por años, y el balance entre la resistencia del huésped y la virulencia del
microorganismo determina la posibilidad de que la infección resuelva sin tratamiento,
permanezca latente o se active. Los focos infecciosos pueden dejar cicatrices fibronodulares en
los ápices de uno o ambos pulmones o pequeñas zonas de consolidación 6. Un foco de Ghon con
afectación ganglionar es un complejo de Ghon que, si se calcifica, se llama complejo de Ranke.
La prueba de la tuberculina y los ensayos de liberación de interferón gamma en sangre (IGRA)
se positivizan durante la fase latente de la infección. Los sitios de infección latente son procesos
dinámicos y no están completamente inactivos como se creía antes.

Con menor frecuencia, el foco primario progresa inmediatamente y causa una enfermedad
aguda con neumonía (a menudo cavitaria), derrame pleural y aumento significativo del tamaño
del mediastino o los ganglios linfáticos hiliares (que, en los niños, pueden comprimir los
bronquios). Los derrames pleurales pequeños son sobre todo linfocíticos, contienen típicamente
pocos microorganismos y resuelven en pocas semanas. Esta secuencia puede observarse con
mayor frecuencia en niños pequeños y en pacientes inmunodeficientes infectados recientemente
o reinfectados.

La tuberculosis extrapulmonar puede aparecer en cualquier sitio y manifestarse sin evidencias

de compromiso pulmonar. Las adenopatías tuberculosas son la manifestación extrapulmonar
más común; no obstante, la meningitis es la más temida debido a su elevada tasa de mortalidad
en los extremos de la vida.

 Enfermedad activa por tuberculosis

Las personas sanas que están infectadas por la tuberculosis tienen un riesgo del 5 al 10% de
desarrollar la enfermedad activa durante su vida, aunque el porcentaje varía de manera
significativa según la edad y otros factores de riesgo.

6
focos de Ghon.
En las personas con enfermedad activa, la tuberculosis se reactiva dentro de los primeros 2 años,
pero ésta puede reactivarse también varias décadas más tarde.

Cualquier órgano sembrado por la infección primaria puede alojar un foco de reactivación,
aunque se identifican con mayor frecuencia en los vértices pulmonares, lo que puede deberse a
las condiciones más favorables, como la tensión elevada de oxígeno. Los focos de Ghon y los
ganglios linfáticos hiliares comprometidos tienen menos probabilidades de reactivarse.

Las patologías que deterioran la inmunidad celular facilitan significativamente la reactivación.

En algunos pacientes, la enfermedad activa se desarrolla cuando son reinfectados, en lugar de

cuando se reactiva la enfermedad latente. Es más probable que la reinfección sea el mecanismo
en áreas donde la tuberculosis es prevalente y los pacientes están expuestos a un gran inóculo de
bacilos. La reactivación de la infección latente predomina en zonas de baja prevalencia. En un
paciente dado, es difícil determinar si la enfermedad activa es resultado de la reinfección o la
reactivación.

La tuberculosis lesiona los tejidos a través de una reacción de hipersensibilidad retardada

(DHT), que provoca necrosis granulomatosa típica con aspecto histológico de necrosis caseosa.
Las lesiones pulmonares suelen ser cavitarias, en especial en pacientes inmunodeficientes con
compromiso de la hipersensibilidad retardada. El derrame pleural se encuentra con menor
frecuencia que en la tuberculosis primaria progresiva, pero puede aparecer como resultado de la
extensión directa de la infección o de la diseminación por vía hematógena. La rotura de una
lesión tuberculosa grande en el espacio pleural puede causar un empiema con o sin fístula
broncopleural, y a veces neumotórax. En la era previa a la quimioterapia, el empiema
tuberculoso podía complicar el tratamiento de un neumotórax inducido por fármacos y producía
la muerte rápidamente, y también podía hacerlo una hemoptisis súbita masiva secundaria a la
erosión de la arteria pulmonar por una cavidad en vías de proliferación.7

Menores de 5 años. Hasta los 5 años, los niños tienen un riesgo elevado de que una infección de
tuberculosis se vuelva una tuberculosis activa. El riesgo es mayor para los niños menores de 2
años. La tuberculosis en este grupo etario deriva en una enfermedad grave en el líquido que
rodea el cerebro y la columna vertebral, llamada meningitis.

De 15 a 25 años. Las personas de este grupo etario corren un mayor riesgo de desarrollar
tuberculosis activa más grave en los pulmones.

7
(3)
Mayores de 65 años. El sistema inmunitario se debilita durante la edad avanzada. Los adultos
mayores presentan un mayor riesgo de desarrollar tuberculosis activa. Además, la enfermedad
puede ser más difícil de tratar.

EVALUACION

1. Historia clínica: 8Interrogatorio de síntomas, antecedentes médicos y si has estado en

contacto con alguien que tenga tuberculosis.
2. Examen físico: En busca de signos de la enfermedad, como dificultad para respirar o
sonidos anormales en los pulmones. Líquido alrededor del pulmón (derrame pleural)
Ruidos respiratorios inusuales en el pulmón (crepitaciones).
3. 3. Pruebas de diagnóstico:
- Prueba de tuberculina (Mantoux): Se inyecta una pequeña cantidad de proteína
derivada de la bacteria de la tuberculosis bajo la piel y se evalúa la reacción después de
48-72 horas.
- Análisis de sangre: Se pueden realizar pruebas como el IGRA (Interferon Gamma
Release Assays) para detectar la infección.
- Radiografía de tórax: Se utiliza para observar cualquier daño en los pulmones o la
presencia de nódulos.
4. Cultivo de esputo: Si se sospecha de tuberculosis activa, se puede solicitar una muestra
de esputo para cultivarla y confirmar la presencia de la bacteria.
5. Pruebas adicionales: Tomografías computarizadas (TC) o broncoscopias para obtener
más información.

Hay dos tipos de pruebas que se usan para detectar las bacterias de la tuberculosis en el cuerpo:
la prueba cutánea de la tuberculina y pruebas de sangre. Un resultado positivo en la prueba
cutánea de la tuberculina o en una prueba de sangre solo indica que la persona ha sido infectada
con bacterias de la tuberculosis. No indica si la persona tiene infección de tuberculosis latente
(LTBI) o si ha evolucionado a enfermedad de tuberculosis.

SINTOMAS

Los síntomas comunes de la enfermedad de tuberculosis incluyen:

• Tos prolongada

• Dolor en el pecho

• Debilidad o fatiga

8
(9)
• Pérdida de peso

• Fiebre

• Sudores nocturnos

9
Infección primaria casi siempre es asintomática, pero cuando aparecen síntomas, suelen ser
inespecíficos e incluyen fiebre leve y fatiga sin tos prominente. En la tuberculosis pulmonar
activa, incluso moderada o grave, los pacientes pueden no presentar síntomas, salvo “no sentirse
bien”, junto con anorexia, cansancio y pérdida de peso, que aparecen gradualmente a lo largo de
varias semanas, o pueden aparecer síntomas más específicos. La tos es muy frecuente. Al
principio, la tos puede ser poco productiva con esputo amarillo o verde, en general al levantarse
a la mañana, pero puede tornarse más productiva a medida que la enfermedad avanza. La
hemoptisis sólo aparece en presencia de tuberculosis cavitaria (debido al daño granulomatoso de
los vasos, o a veces a la proliferación de hongos en una cavidad). Con frecuencia, aunque no
siempre, los pacientes presentan fiebre. La sudoración nocturna profusa es un síntoma clásico,
pero no es frecuente ni específica de tuberculosis. El paciente puede presentar disnea debido a la
lesión del parénquima pulmonar, el desarrollo de un neumotórax espontáneo o de tuberculosis
pleural con derrame.

Cuando el paciente muestra coinfección con HIV, la presentación clínica suele ser atípica
debido al compromiso de la hipersensibilidad retardada; los pacientes tienen más probabilidades
de presentar síntomas de enfermedad extrapulmonar o generalizada.

La tuberculosis extrapulmonar provoca diversas manifestaciones sistémicas y localizadas, según

los órganos afectados.

CAUSAS

La tuberculosis es causada por bacterias que se contagian de persona a persona a través de

gotitas microscópicas diseminadas en el aire. Esto puede suceder cuando una persona con la
forma activa de la tuberculosis no tratada tose, habla, estornuda, escupe, se ríe, o canta.

DIAGNOSTICO

Los métodos más comunes para diagnosticar la TB incluyen:

1. Pruebas de Piel (Prueba de Mantoux): Se inyecta una pequeña cantidad de tuberculina en la

piel y se observa la reacción después de 48-72 horas. Una reacción positiva puede indicar una
infección.

9
(11) (3)
2. Radiografías de Tórax: Se utilizan para detectar cambios en los pulmones que pueden ser
indicativos de TB activa.

3. Cultivos de Esputo: Se analiza una muestra de esputo (mucosidad) para buscar la bacteria
Mycobacterium tuberculosis. Este es uno de los métodos más precisos, aunque puede tardar
varias semanas.

4. Pruebas Moleculares: Métodos como la PCR (reacción en cadena de la polimerasa) permiten

detectar el ADN de la bacteria de manera rápida y son muy útiles en el diagnóstico.

5. Pruebas Serológicas: Aunque no son tan comunes, se están investigando pruebas que detectan
anticuerpos contra la TB.

De estas metodologíasi
i
(8)

BIBLIOGRAFIA

1. Raúl Garza Velascoa, Avila de Jesus , Jacqueline y Perea Mejia, Luis Manuel. Educación química. [En
línea] 2017. https://doi.org/10.1016/j.eq.2016.09.009.

2. Díaz MAJ, Vargas BR, Arce CKM. Tuberculosis Pulmonar. Rev Med Cos Cen. [En línea] 2008.

3. Nardell, Edward A. MD, Harvard Medical School. [En línea] 2022.

4. M., Tania Herrera. Revista Chilena de Infectologia - Ministerio de Salud. [En línea] 2015.
http://dx.doi.org/10.4067/S0716-10182015000200002 .

5. Miguel, A Rosales. Asociacion Argentina de Tabacologia . [En línea]

http://www.asat.org.ar/images/trn/09_30_19_nico_art_asat_16.pdf.

6. Quintela, Manuel. Medicina interna. [En línea] 2022. https://doi.org/10.26445/07.02.5 .

7. M. C. Bermejo, I. Clavera, F. J. Michel de la Rosa, B. Marín. Epidemiologia de tuberculosis. [En línea]

2007. https://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S1137-66272007000400002&script=sci_arttext.

8. M.**, FABIOLA ARIAS M.* y TANIA HERRERA. Revista chilena de enfermedades respiratorias. 2016,
págs. http://dx.doi.org/10.4067/S0717-73482016000400007 .

9. Gutiérrezc, C. Patrick Chaulka / Vahé A. Kazandjianb / Paula Vallejo. Evaluación en salud pública:
lecciones aprendidas. pág. https://www.scielosp.org/article/ssm/content/raw/?resource_ssm_path=/media/assets/
gs/v22n4/especial1.pdf.

10. Montalvo, Dr. Guillermo Vinicio Granizo Mena Jessica Alexandra Arévalo. Fisioterapia Respiratoria en
adultos con Tuberculosis . 2022, pág. space.unach.edu.ec/bitstream/51000/9265/1/Jessica%20Alexandra%20A
%2c%20J%20%282022%29Fisioterapia%20Respiratoria%20en%20adultos%20con%20Tuberculosis%20etapa
%201%28Tesis%20de%20pregrado%29Universidad%20Nacional%20d%20Chimborazo%2c%20Riobamba%2c
%20Ecuador.p.

11. —. 2022. 2022, pág. space.unach.edu.ec/bitstream/51000/9265/1/Jessica%20Alexandra%20A%2c%20J

%20%282022%29Fisioterapia%20Respiratoria%20en%20adultos%20con%20Tuberculosis%20etapa
%201%28Tesis%20de%20pregrado%29Universidad%20Nacional%20d%20Chimborazo%2c%20Riobamba%2c
%20Ecuador.p.