Amebiasis.
Amebiasis es la infección producid a por Entamoeba Histolytica, especie parasitaria del hombre,
que puede vivir como comensal en e l intestino grueso, invadir la mucosa intestinal, produciendo
ulceraciones y tener localizaciones extraintestinales.
Agente Etiológico:
E. hlstolytlca y E. dispar son idénticas al examen microscópico. La primera invade tejidos y produce
lesiones por medio de los trofozoítos. Ambas producen quistes en la luz del colon los que son
infectantes por vía oral.
Queda ya establecido que la especie E. Histolytica es la que tiene la capacidad de invadir tejidos y
producir enfermedad; mientras que la especie E. Dispar no es patógena. El examen microscópico de las
materias fecales, no permite diferenciar estas dos especies, por lo cual el informe del resultado debe
decir E. Histolytica/ E dispar. Más adelante se discutirá cómo es posible su diferenciación por métodos
inmunológicos.
Epidemiologia/ Factores de Riesgo.
La amebiasis predomina en los países pobres por la alta contaminación fecal, con prevalencias muy
variadas de acuerdo a las regiones, generalmente entre 4% y lS% para el complejo [Link]/E.
dispar. La parasitosis se adquiere principalmente por contaminación fecal de manos, aguas y alimentos.
En países desarrollados se ha incrementado por abundancia de viajeros procedentes de zonas endé·
micas. Las costumbres homosexuales favorecen la contaminación oro-anal.
Fuente de infección . En la amebiasis humana es el hombre. Aunque pueden encontrar· se algunos
animales infectados como monos, perros, cerdos, etc., la prevalencia en ellos es 57 • Pat•asftosis
hummuts baja y la infección humana a partir ele esos rescrvorios tiene poca importancia. Recalcar que la
única forma infectante por vía oral es el quiste, por lo cual los mejores trasmisores son las personas
asintomáticas, que por lo general no reciben tratamie nto y los amebianos crónicos, que eliminan en sus
mate rias fecales la forma quística de la ameba. Los pacientes con disente ría amebiana, que e liminan
(micamente trotózoítos, son importantes desde el punto de vista clí[Link], pew poco desde el punto de
vista epidemiológico, p ues los trofozoítos al ser ingeridos son destruidos por el jugo gástrico y no
pueden dar origen a nuevas infecciones. Los quistes tie ne n la capacidad de resistir algunas condiciones
ambie ntales y pueden permanecer en la tierra o en el agua por varios meses, sin perder su viabilidad.
En el agua resisten las concentraciones de cloro que se utilizan corrientemente para controlar la
contaminación bacteriana, pero son retenidos por los filtros comunes. La amebiasis intestinal tiene
tendencia t:Lmiliar y de predominio en grupos que vivan hacinados o en íntimo contacto, con mala
higiene personal y saneamiento ambiental del paciente. La infección a través de quistes se hace
directame nte por contaminación con materia fecal, a través de manos sucias, tie rra, agua o alimento.
Formas Parasitarias:
• Trofozoito: Es la fase móvil, en la que se reproduce y en la cual ocasiona daños al hospedador
• Quiste:Es la fase de resistencia, en la cual permanece inmóvil. Es también la fase infectante
• Prequiste: Se reviste de una doble membrana, forma de resistencia.
Ciclo de Vida.
La forma infectante es el quiste, el cual da origen a trofozoítos en el intestino. Éstos invaden los tejidos,
o se enquistan en la luz intestinal, y se eliminan en las materias fecales.
El trofozoíto de E. Histolytica se encuentra en la luz del colon o invadiendo la pared intestinal, donde se
reproduce por división binaria simple. En la luz del intestino los trofozoítos eliminan las vacuolas
alimenticias, y demás inoclusiones intracitoplasmáticas, se inmovilizan y forman prequistes; éstos
adquieren una cubierta, y dan origen a quistes inmaduros con un núcleo, los cuales continúan su
desarrollo hasta los típicos quistes tetranucleados. La formación de quistes sucede exclusivamente en la
luz del colon y nunca en el medio ambiente o en los tejidos. En las materias fecales humanas se pueden
encontrar trofozoítos, prequistes y quistes tes; sin embargo, los dos primeros mueren por acción de los
agentes físicos externos, y en caso de ser ingeridos son destruidos por el jugo gástrico; solamente los
quistes son infectantes por vía oral. En el medio externo los quistes permanecen viables en condiciones
apropiadas durante semanas o meses, y se diseminan por agua, manos, artrópodos, alimentos y objetos
contaminados. Finalmente los quistes llegan a la boca para iniciar la infección; una vez ingeridos sufren
la acción de los jugos digestivos, los cuales debilitan su pared; y en el intestino delgado se rompen y dan
origen a trofozoítos, que conservan el mismo número de núcleos de los quistes. En posterior evolución
cada núcleo se divide en dos, y resulta un segundo trofozoíto metacíclico con ocho núcleos. En la luz del
colon cada núcleo se rodea de una porción de citoplasma, y resultan ocho trofozoítos pequeños que
crecen y se multiplican por división binaria. Los trofozoítos se sitúan en la luz del intestino, sobre la
superficie de las glándulas de Lieberkuhn o invaden la mucosa. El perío· do prepatente varía entre dos y
cuatro días
Patogenia:
De los pacientes que tienen E. histolytica/E. dispar en las materias fecales, solamente del 1% a 4%
corresponden a E. histolytica comprobada por métodos inmunológicos. Esta especie destruye la mucosa
intestinal y causa lesiones puntifonnes que se pueden convertir en úlceras necrótica y en algunos casos
originan perforaciones.
Aproximadamente el 10% de las personas que presentan E. histolytica en el colon son sintomáticas. El
resto se consideran portadoras sanas. No todos los que tengan la especie patógena presentan
enfermedad, pues ésta depende de la interacción entre la virulencia del parásito y las defensas del
huésped
Mecanismo de Daño a la Mucosa.
Invasión a la mucosa: el contacto físico de los trofozoitos con las células de la mucosa del colon, es
seguido por la acción de una lectina de adherencia o adhesina, con gran afinidad por la galactosa, la cual
es abundante en las células del colon. Esta galactosa inhibe la adhesina. La penetración a la mucosa es
favorecida por un péptido que forma poros y lisa las células, y por proteasas que destruyen el tejido. Los
neutrófilos que se han acumulado en los puntos de penetración son destruidos por la actividad de la
lectina del parásito, y al romperse liberan enzimas que contribuyen a la lisis celular.
Factores de virulencia. Las amebas patógenas poseen la capacidad de producir las lectinas, que les
permiten la adherencia a las células, y su lisis mediante las enzimas o proteinasas que degradan la
elastina, el colágeno y la matriz extracelular. Estas actividades se desarrollan por medio de otro factor de
virulencia que es la resistencia a la lisis mediada por el complemento. Existe correlación entre la
virulencia y la secreción de gránulos electrodensos.
Resistencia del huésped. La explicación de por qué algunas personas que tienen en su intestino la
especie patógena, no sufren la invasión tisular, radica en los diversos mecanismos que e l huésped
presenta para impedir esa invasión. Estos mecanismos van dirigidos al bloqueo o desLrucci6n de la
lectina de adherencia, mediante hidro lasas de origen pancreático y bacteriano. Por la acci6n de la
galactosa p reseme en la mucina intestinal, los trofozoítos se adhieren a ella en la luz del intestino y no
llegan a las células. Otro mecanismo es la producción de lgA secretoria contra las proteínas de
adherencia.
Formación de las úlceras. Los trofozoítos se abre n paso entre las células ele la mucosa, mediante una
colagenasa que destruye los puentes intercelulares. Los colonocitos son inducidos a presentar autolisis,
la matriz extra celular se degrada y las amebas pasan de la mucosa a la submucosa. En esta lucha entre
los parásitos y el huésped, un buen número de amebas muere, y liberan o tras enzimas como
hialuronidasa y gelatinasa, lo que unido a la isquemia y a la trombosis, permite la extensión lateral de las
lesiones e n la submucosa, para dar origen a las ÍJ!ceras en botó n de camisa. Hay una pobre respuesta
inflamatoria debida a la destrucción de los neutrófilos macrófagos y eritrocitos por H. bistoly [Link]
observa u n infiltrado linfo plasmocitario escaso.
La necrosis que se presenta en la base de las úlceras, permite que éstas se extiendan y den origen a
lesiones mayores, que en los casos muy graves cubren gran parte del colon y dan origen a las formas
necróticas fulminantes, a veces asociadas a perforación intestinal.
Tipos: intestinal y extraintestinal.
Intestinal: aguda y crónica.
Amebiasis asintomática: Esta forma de amebiasis no invasiva, se diagnostica por medio del examen
coprológico, que generalmente revela únicamente quistes. Estos portadores sanos representan un gran
papel desde el punto de vista epidemiológico, pues son la principal fuente de diseminación de la
infección. La ausencia de síntomas se explica porque los parásitos viven en la luz del colon y no invaden
la mucosa. En estos casos lo más probable es que la amebiasis sea debida a E. dispar, pero puede
también ser por E. histolytica, cuando habita en la luz intestinal. En este caso la forma asintomática
puede convertirse en sintomática, cuando los parásitos invaden los tejidos.
Amebiasis aguda o colitis amebiana disentérica:
Con poca frecuencia
Deposiciones diarreicas frecuentes
Acompañada de moco y de sangre (sindrome disenterico)
Suele estar acompañado de pujo y tenesmo
Fuerte dolor intestinal tipo colico.
Generalmente no hay fiebre
Compromiso del estado general
Prolapso rectal en niños desnutridos
Evoluciona sin fiebre, y de haber es leve.
Si hay hipertermia o deterioro del estado general, sospechar infección bacteriana sobre
agregada: anorexia, cefalea, deshidratación, nauseas, vomitos.
Amebiasis crónica o colitis amebiana no disenerica: se define como aquella en la cual hay
stomas de colitis, pero no presenta cuadro disenterico. Evolución prolongada y puede ser
consecutiva a fase aga o ser la manifestacuin inicial de la infección amebiana.
Forma más frecuente
Dolor cólico y alteraciones del ritmo defecatorio
Puede haber diarrea o constipación
La diarrea se acompaña de moco
Flatulencia, náuseas, llenura post-prandial
Sensibilidad del colon
Pujo y tenemos.
Colitis amebiana fulminane: amebiasis hiperaguda o forma ganenosa. Sintomatología mucho
mas intensa
Dolor abdominal
Diarrea
Tenemos
Vomito
Anorexia
Con frecuencia hay infecciones sobreagregadas.
Complicaciones intestinales:
Amebiasis perforada: se presenta principalmente cuando esta en curso de una necrótica
fulminante.
La perforación puede hacerse en forma lenta hacia el retroperironeo, pero generalmenre es abrupta al
abrirse a la cavidad peritoneal
Síntomas:
distención abdominal, dolor y resistencia muscular a la palpación profunda (abombamiento y
timpanismo)
cuadro de abdomen agudo por peritonitis
borramiento de a silueta hepática.
Fiebre a 40
Amebona: masa doloros palpable, de tamaño variable, localizada frecuentemente en el ciego, sigmoides
y recto.
Puede cursar a un carcinoma.
Paciente puedes presentar síntomas de obstruccion intestinal
Apendicitis amebiana: sintomatología parecida a apendicitis bacteriana. Pero la asociación a diarrea y
trofozoítos en las heces, puede sugerir un origen amebeano.
Megacolon toxico:
Forma muy grave y rara de colitis
Ocurre en sujetos desnutridos o de dad avanzada
Todo el colon esta muy distendido y todo el espesor de la pared ( mucosa, submucosa, capas
musculares ) esta desnutrida.
Las perforaciones múltiples, con peritonitis aguda purulenta, son la regla, pero la hemorragia es
rara.
Manifestaciones extraintestinales;
Amebiasis hepática; hígado( abseso hepático amebiano) zona de lisis tisula. Esto puee causar una
ruptura peritoneo, y diseminarse a pleura, bronquio, pericardio y piel
Síntomas: astenia, adinamia, anroexia, dolor opresivo en hipocondrio derecho
Signos: hepatomegalia dolorosa, tos, fiebre, leucocitosis.
Amebiasis cutánea: regio perianal y genital: se caracterizan por ser ulceras destructivas, dolorosas y de
evolución rápida.
Lesiones 1 o varias, irregulares, redondeadas, bordes eritematosos, base granulosa y hemorrágica,
necrosis y vegetación, cicatriz
Patogenia:
inoculacon directa: Amebiasus intestinal, absceso hepático amebiano, intevencion quirúrgica
colostomía, contacto sexual(vi hematógena o linfática)
invasión directa: fagocitosis, enzimas líticas y otras moléculas que produce la ameba.
Diagnostico:
