Catarata
Una catarata es cualquier opacidad del cristalino, conlleve o no incapacidad funcional.
funcional.
Se produce una pérdida de transparencia por degeneración de las fibras cristalinianas en
procesos que alteran la permeabilidad capsular, como son:
● Alteraciones del pH del medio.
● Agentes físicos como traumatismos, contusiones, calor, frío, electricidad, radiaciones
ionizantes y ultravioleta.
● Procesos metabólicos generales, como diabetes (AGES, y glucosa, se depositan en
cristalino), hipertiroidismo, hipocalcemia, galactosemia.
● Procesos proteolíticos debidos a fármacos como corticoides, mióticos,
clorpromazina.
● Envejecimiento.
Catarata congénita
Se produce por alteraciones a partir de la 4-5 sem de embarazo
Aparece en el primer año de vida. Importante causa de ceguera si no se hace dx precoz
Etiología
Hereditaria: comportamiento familiar, generalmente son bilaterales
Asociadas a enf sistemicas: sme de Alport, trisomías, etc
Asociadas a embriopatías: infecciones intrauterinas, sobre todo durante el primer trimestre.
- Rubeola: además puede provocar microftalmia, coriorretinitis y otras alteraciones
generales
- Herpes
- CMV: produce además coriorretinitis cicatricial en los recién nacidos, alteraciones
del sistema nervioso central, trombocitopenia y hepatoesplenomegalia.
- Toxoplasmosis: puede ocasionar también coriorretinitis, aparte de convulsiones y
calcificaciones intracraneales, formando la tríada de Sabin.
- Sífilis
Metabólicas
- Galactosemia: por déficit de la enzima galactosa 1-P uridil transferasa, que es la
encargada de transformar la galactosa en galactitol. Éste se deposita en el cristalino,
provocando su opacificación. A medida que el niño va tomando leche, van
apareciendo cataratas, hepatoesplenomegalia y retraso mental. Es reversible
- Hipoglucemia neonatal
- Hipoparatiroidismo: cuando la concentración de Ca2+ es menor de 9,5 mg/100 ml,
se puede originar catarata.
Prematurez
Tóxicas: clorpromazina, corticoides, hipervitaminosis D.
Carenciales: por déficit de vitamina A, triptófano, ácido fólico o vitamina B12.
Cromosomopatías: sme de Down, sme de Turner
Radiaciones ionizantes
Otras enfermedades: desprendimiento congénito de retina, glaucoma congénito
Catarata secundaria
Las cataratas secundarias aparecen en el curso de procesos oculares o sistémicos:
Procesos oculares:
- Inflamatorios. Queratitis, coroiditis o iridociclitis.
- Tumorales. Tumores coroideos.
- Traumáticos. Heridas y contusiones.
- Degenerativos. Desprendimiento de retina, glaucoma absoluto, retinitis pigmentaria,
miopía degenerativa y degeneraciones vítreas.
Procesos sistémicos:
- Metabólicos. En diabetes, hipertiroidismo, hipoparatiroidismo, galactosemia, enfermedad
de Wilson, distrofia miotónica de Steinert.
- Sindermatóticos. En patología dermatológica, poiquilodermia,
esclerodermia y eccema atópico.
- Tóxicos. Por metales como el talio, la plata, el mercurio, el hierro, el cobre, o fármacos
como los corticoides, los mióticos, los antimitóticos y la ergotamina.
Catarata senil
Es la forma más frecuente de catarata y la causa más habitual de pérdida visual irreversible
en el mundo. Son bilaterales, el desarrollo no es necesariamente simétrico
65-75 años
Es típico que sea nuclear y que produzca un cambio miópico (mejoría paradójica de la
visión cercana).
Clínica
Disminución progresiva de la agudeza visual, sin dolor ni inflamación, mejora en ambientes
poco iluminados o tras instilar un midriático
En algunos ptes, los síntomas comienzan con una recuperación de la presbicia, por un
aumento en el índice de refracción del cristalino, refiriendo el paciente que ve mejor de
cerca.
Fotofobia
Visión en halos coloreados
Diplopia monocular
Estadios evolutivos
Catarata incipiente: opacidades periféricas en cuña o coloración amrillo de todo el cristalino.
Buena agudeza visual
Catarata intumescente
Catarata semimadura: disminución de la visión de lejos
Catarata madura: franca disminución de la agudeza, leucocoria. No se visualiza el fondo de
ojo
Catarata hipermadura: lisis de la corteza, el núcleo se moviliza y tiende a una localización
interior por la gravedad
Complicaciones
Si no se opera:
Iridociclitis: por salida de las proteínas del cristalino a través de la cápsula.
Glaucoma facomórfico: El cristalino capta agua y aumenta de volumen, provocando un
aplanamiento de la cámara anterior y un cierre angular con aumento de PIO.
Glaucoma facolítico: proteínas cristalinianas que pasan a cámara anterior y producen una
obstrucción de la malla trabecular.
Luxación del cristalino
Diagnóstico
Pupila dilatada, se observa con lámpara de hendidura, permite ubicar la opacidad en el
cristalino y valorar su dureza
Tto
Cirugía: técnica facoemulsificación con implante de lente intraocular (LIO) en cámara
posterior.
Tras practicar unas pequeñas incisiones corneales, se introduce una sustancia en el ojo
llamada viscoelástico que evita el colapso del ojo y permite realizar la apertura de la cápsula
anterior (capsulorrexis). A continuación, se lleva a cabo la emulsificación del núcleo del
cristalino y se aspira la corteza. Finalmente, se implanta una lente en el saco cristaliniano,
que es introducida con un inyector, para no tener que ampliar la incisión ocular. De este
modo, es posible operar las cataratas mediante incisiones de menos de 2 mm. En general
no es necesario suturar las incisiones.
En el postoperatorio, administrar colirios con ATB: ciprofloxacina, y corticoides
