UNIVERSIDAD CATÓLICA DE HONDURAS

¨NUESTRA SEÑORA REINA DE LA PAZ¨

CAMPUS SAN PEDRO Y SAN PABLO

ASIGNACIÓN: CASOS CLÍNICOS II PARCIAL

Catedrático:

Dra. Mercy Ayala

Alumno(s):

Montserrat Orellana

Daniel Hernández

Jonathan Betancourt

Genesis Rodriguez

Jose Eduardo Parada

Asignatura:

FISIOLOGIA I

San Pedro Sula, Cortés 24 de noviembre 2024

SÍNDROME NEFRÓTICO EN PACIENTE El resto de pruebas complementarias muestra:

DIABÉTICA 1. hipertrigliceridemia: 227 mg/dL

2. Hipoproteinemia: 5.2 g/dL

CASO CLÍNICO
3. Hipoalbuminemia: 2.8 g/dL
Paciente de 80 años de edad, hipertensa de larga
4. HGB: 10.7 g/dL
evolución, bien controlada y diabética tipo 2
5. VCM: 76 fl/uL
desde hace 25 años, en tratamiento con
6. EGO: proteínas ++++, indicios de hemoglobina,
antidiabéticos orales por reacción alérgica a
1-3 hematíes/campo y 4-8 leucocitos/campo,
varios tipos de insulina, con mal control
con un sodio en orina de 34 mmol/l.
metabólico y retinopatía diabética no

proliferativa.
HISTORIA DE LA ENFERMEDAD ACTUAL
​Entre otros antecedentes personales, presenta
Quince días después acude de nuevo a urgencias
hiperuricemia asintomática sin tratamiento,
por síndrome general, disnea, edemas y oliguria
anemia ferropénica en tratamiento con hierro
en la última semana, con diarrea y rectorragias. Al
oral, bocio multinodular normofuncionante y
reinterrogarla, admite consumo de ibuprofeno
arritmia completa por fibrilación auricular de
habitual (600 mg cada 8-12 horas los últimos tres
varios años y en tratamiento con anticoagulación
meses) y es ingresada en Nefrología.
oral, con varios episodios de insuficiencia
En la exploración física presenta tensión arterial
cardíaca.
de 168/76 mmHg, ingurgitación yugular,

auscultación pulmonar con roncus, sibilantes y

EXAMENES DIAGNÓSTICOS
crepitantes basales, y edemas con fóvea hasta
La paciente es ingresada en el servicio de
rodillas.
Medicina Interna por un cuadro clínico

compatible con gastroenteritis vírica y oliguria. En

la exploración se encuentra normotensa y

presenta edemas perimaleolares con fóvea,

bilaterales.

Se observa un deterioro de la función renal

(creatinina plasmática 3,4 mg/dl) que se cataloga

como prerrenal, mejorando parcialmente con

fluidoterapia hasta Crp 1,7 mg/dl.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS arteriolar) y nefropatía túbulo-intersticial con

1. CRP: 4.9 mg/dl eosinofilia sugestiva de toxicidad farmacológica.

2. Proteínas: 4.7 g/dl

3. Albúmina: 2.3 g/dl SIGNOS Y SÍNTOMAS

4. Colesterol: 242 mg/dl 1. síndrome general

5. Triglicéridos: 208 mg/dl 2. Disnea

6. Hemoglobina (Hb): 11.7 g/dl 3. edemas y oliguria

7. Leucocitos: 8700/µl 4. Diarrea y rectorragias

8. Linfocitos: 14.2% 5. Signo de Godet positivo (fóvea)

9. Segmentados: 69.2% 6. PA 168/76

10. Eosinófilos: 5.1% 7. Ingurgitación yugular

11. EGO: 8. auscultación pulmonar con roncus, sibilantes

a. Proteínas: ++ y crepitantes basales

b. Hemoglobina: ++

c. Hematíes: 15-20/campo

d. Leucocitos: 80-100/campo

e. Bacteriuria: Moderada

f. Sodio en orina: 28 mEq/l

12. Proteinuria en 24 horas: > 10 g

13. Proteinuria de Bence Jones: Negativa

14. Inmunoglobulinas y complemento: Normales

DIAGNÓSTICO

En resumen, síndrome nefrótico de aparición

brusca e insuficiencia renal rápidamente

progresiva en paciente diabética. Se realizó TRATAMIENTO

biopsia renal. Con el diagnóstico de nefritis intersticial

el diagnóstico histológico fue de nefropatía inmunoalérgica por antiinflamatorios no

diabética (glomeruloesclerosis nodular y difusa esteroideos (AINE) sobreimpuesto a nefropatía

con hialinosis diabética, se inició tratamiento con prednisona

por vía oral en dosis de mg/kg de peso. Tras diez

días de tratamiento, se produce aumento

progresivo de la diuresis y recuperación de la permitiendo el paso de proteínas al espacio

función renal normal: urinario.

Crp: 0,6 mg/dl

FGe por MDRD-4: > 60 ml/min/1,73 m2)

que permitió cese del tratamiento renal

sustitutivo.

Se advirtió mejoría de la anemia (Hb:11,6 g/dl)

tras transfusión sanguínea, tratamiento con

hierro endovenoso y eritropoyetina.

FISIOPATOLOGÍA / ETIOPATOGENIA

Nuestra paciente presenta un síndrome nefrótico

COMPLICACIONES
con una proteinuria masiva, con repercusión en
1. Síndrome Nefrótico Franco Impuro
proteínas séricas junto con deterioro de la
2. Insuficiencia renal
función renal y clínicamente en anasarca.
3. Nefritis Intersticial Aguda Inducida por
El síndrome nefrótico es la consecuencia clínica
Fármacos
del aumento de la permeabilidad de la pared

capilar glomerular, que se manifiesta en

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
proteinuria, hipoalbuminemia, edema de
1. Glomerulonefritis membranosa primaria o
miembros inferiores y dislipidemia.
secundaria
En nuestro caso, el antecedente de consumo de
2. Amiloidosis renal
AINE hacía posible un diagnóstico compatible con
3. Glomerulopatía membranoproliferativa
nefritis túbulo-intersticial aguda, que produce un
4. Síndrome Nefrítico
rápido deterioro de la función renal y un

síndrome nefrótico franco impuro. los

antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), pueden

causar daño directo a los podocitos, los cuales, en

un estado fisiológico, no permiten el paso de

proteínas a los túbulos renales. Pero el daño

ocasionado por el AINE altera su arquitectura y

GLOMERULONEFRITIS AGUDA EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

POST-NEUMOCÓCICA 1. EXAMEN GENERAL DE ORINA:

a. Hematíes 2539/ml
CASO CLÍNICO
b. Leucocitos 1.266/ml
Niño de 6 años de edad, sin antecedentes
c. células epiteliales 118,7/ml,
personales ni familiares de interés que presenta
d. cilindros hialino-granulosos 21/ml
cuadro de fiebre (máximo 40°C) de 48 horas de
e. Urea orina 505 mg/dl
evolución con vómitos y deposiciones
f. Creatinina 41mg/dl
semilíquidas. Los padres refieren un descenso de
g. Sodio orina 31 mmol/L
la diuresis. En la evaluación en el Servicio de
h. Potasio orina 14,3 mmol/L
Urgencias se objetiva regular estado general e
2. Antígeno neumocócico en orina y líquido
intolerancia oral. Con el diagnóstico de
pleural: POSITIVO
gastroenteritis aguda se ingresa con fluidoterapia
3. Complemento C4: 41,4 mg/dl [10-40]
intravenosa.
4. Complemento C3: 19,4 mg/dl [90 -180]
El hemograma revela una leucocitosis con
5. Ecografía: Derrame pleural basal derecho
neutrofília, anemia normocítica y recuento
6. Radiografía de Tórax: condensación en el
plaquetario normal.
lóbulo medio e inferior derechos.
El segundo día de ingreso se aprecia un descenso

de la diuresis (<1 ml/kg/h) pese a la reposición de

líquidos, y edema palpebral sin otros datos en la

exploración y con constantes normales para su

edad (incluida la tensión arterial).

En la analítica presenta datos de fallo renal con

aumento de la urea y creatinina. . El análisis de

orina objetiva una hematuria macroscópica con

ligera proteinuria y cilindros hialino-granulosos

aislados sin otras alteraciones. Los antecedentes

de gastroenteritis llevan a descartar síndrome

DIAGNÓSTICO
hemolítico urémico y fallo prerrenal por
El paciente cumple criterios de síndrome nefrítico
deshidratación.
(hematuria, proteinuria, oliguria, edemas y

deterioro de la función renal), por lo que se

inician los estudios diagnósticos.

La etiología infecciosa se demostró por los 6 meses) siendo los parámetros de función

positividad del antígeno neumocócico en orina y renal normales, al igual que los niveles de C3.

líquido pleural. El hemocultivo fue negativo.

El hallazgo de un síndrome nefrítico, junto con el

cuadro de neumonía permitió el diagnóstico de

glomerulonefritis post-infecciosa asociada a

infección neumocócica.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

1. Vómitos y deposiciones semilíquidas

2. Oliguria FISIOPATOLOGÍA / ETIOPATOGENIA

3. Edema palpebral Los cuadro de glomerulonefritis pueden ser

4. Hematuria y proteinuria primarios o secundarios a una enfermedad

infecciosa o sistémica(1). Aunque la causa más

TRATAMIENTO frecuente de glomerulonefritis post-infecciosa es

Se realiza una toracocentesis y se coloca un tubo la debida a S. pyogenes existen algunos casos

de tórax conectado a aspiración, precisando 5 publicados de glomerulonefritis asociada a S.

dosis de uroquinasa para su resolución. Se pneumoniae.

instaura también antibioterapia con cefotaxima. Los antígenos bacterianos y los anticuerpos

La evolución del paciente fue favorable, formados se combinan, generando

resolviéndose el derrame y el cuadro neumónico. inmunocomplejos que se depositan en los

No presentó nuevas alteraciones de la función glomérulos renales, principalmente en la

renal. Las cifras de tensión arterial se membrana basal y el mesangio.

mantuvieron elevadas (por encima del P95 para Los inmunocomplejos activan la vía clásica del

su edad, sexo y talla) por lo que se inició el complemento, lo que lleva a una disminución de

tratamiento con captopril (1 mg/kg/día). los niveles de C3 (observada en el paciente)

Las cifras de tensión arterial se fueron debido a su consumo excesivo. Esto genera

normalizando permitiendo la retirada del inflamación y daño glomerular.

tratamiento a los 5 días. La inflamación causada por la activación del

En el seguimiento, un mes tras el alta, persistía la complemento y la infiltración de neutrófilos

microhematuria (que desapareció en el control a provoca alteraciones en la membrana basal

glomerular, permitiendo el paso de proteínas y

eritrocitos al espacio urinario (proteinuria y

hematuria macroscópica).

El daño glomerular lleva a disfunción renal,

manifestada por oliguria, retención de líquidos

(edemas) e hipertensión arterial secundaria.

A medida que la infección es controlada y el

sistema inmune elimina los inmunocomplejos, la

inflamación disminuye y la función renal se

recupera, como ocurrió en este paciente.

COMPLICACIONES

1. Fallo renal agudo

2. Síndrome Nefrítico

3. Neumonía con derrame pleural

4. Hipertensión arterial secundaria

5. Persistencia de hematuria

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

1. Síndrome hemolítico urémico

2. Fallo prerrenal por deshidratación

3. Pielonefritis aguda

4. Síndrome nefrítico postestreptocócico

MIOCARDIOPATÍA POSPARTO EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

CASO CLÍNICO 1. Hemograma:

Presentamos el caso clínico de una mujer de 34 a. hemoglobina 10,5 g/dl

años de raza negra con antecedentes personales 2. Pruebas de función hepática

de alergia a cloroquina, hipertensión arterial a. AST 49 u/L

(HTA) durante el embarazo, paludismo b. ALT 191 u/L

y fiebre tifoidea, 2 gestaciones previas sin c. GGT 80 u/L

complicaciones. 3. Radiografía de tórax: se observó una relación

Consultó por primera vez a su médico de familia cardiotorácica aumentada, hilios

por una sintomatología progresiva de disnea y prominentes, redistribución de flujo

ortopnea de 4 semanas de evolución que había sanguíneo en hemitórax medio y superior,

comenzado tras su último parto hacía 3 meses. infiltrados alveolares bibasales y derrame

La exploración física mostraba una paciente con pleural bilateral de predominio izquierdo.

malestado general, presentaba taquicardia de 120

latidos por minuto, taquipnea de 20 respiraciones

por minuto y una presión arterial de 120/60

mmHg.

Auscultación cardiorrespiratoria: murmullo

vesicular conservado, hipofonesis generalizada,

ritmo de galope, soplo sistólico 3/6 en foco mitral

y cuarto ruido, no roce pericárdico, ingurgitación

yugular y reflujo hepatoyugular positivo.

Abdomen globuloso, doloroso a la palpación de

4. Electrocardiograma: ritmo sinusal, eje
hipocondrio derecho, hepatomegalia dolorosa de
cardíaco a +45 grados, QRS a 110 por minuto,
12 cm de reborde costal,peristaltismo
QTc 0,50 s, bloqueo de rama derecha, ondas T
conservado. Edemas bimaleolares con fóvea. Con
negativas en V1, V2, V3.
la sospecha clínica de insuficiencia cardíaca es

derivada a urgencias del hospital de referencia,

5. Ecocardiograma: Se observó un ventrículo
ingresando
izquierdo (VI) no dilatado con severa
posteriormente en el servicio de medicina
hipocontractilidad global (fracción de
interna.
eyección VI [FEVI] 22-25%), patrón diastólico
 restrictivo, ligera dilatación biauricular; ecocardiográfica de la disfunción sistólica del

ventrículo derecho hipocontráctil, sin ventrículo izquierdo con una disminución de la

dilatación; insuficiencia mitral funcional fracción de eyección inferior al 45%. En

severa secundaria a disfunción sistólica del VI; laecografía del caso que presentamos la fracción

válvula aórtica anodina con apertura de bajo de eyección del VI fue de 22-25%.

gasto, aorta normal. Venas suprahepáticas

dilatadas. Derrame pericárdico escaso sin SIGNOS Y SÍNTOMAS

repercusión. Derrame pleural bilateral y 1. Disnea y ortopnea de 4 semanasde evolución

líquido libre intraabdominal. 2. Taquicardia de 120 latidos por minuto,

3. Taquipnea de 20 respiraciones por minuto

4. Presión arterial de 120/60 mmHg.

5. murmullo vesicular conservado,

6. Hipofonesis generalizada

7. Ritmo de galope

8. Soplo sistólico 3/6 en foco mitral y cuarto

ruido

9. Ingurgitación yugular

10. Reflujo hepatoyugular positivo.

11. Abdomen globuloso, doloroso a la palpación

de hipocondrio derecho.
DIAGNÓSTICO
12. Hepatomegalia dolorosa de 12 cm de reborde
Se trata de una paciente con insuficiencia
costal
cardiaca sistólica que cumple criterios de
13. Edemas bimaleolares con fóvea.
miocardiopatía posparto:

1. Desarrollo de insuficiencia cardiaca en el

TRATAMIENTO
último mes de embarazo y en los 5 meses
El tratamiento no difiere mucho de cualquier otro
posparto
tipo de insuficiencia cardiaca, utilizándose
2. Ausencia de causa identificable
fármacos como los inhibidores de la enzima de
3. Ausencia de cardiopatía preexistente antes
conversión de la angiotensina, los antagonistas
del último mes de embarazo
del receptor de la angiotensina II, la digoxina, los
El diagnóstico de la MCP se realiza por exclusión,
diuréticos y los bloqueadores beta
pero un elemento esencial es la demostración
La medicación al alta fue: 4. Ritmos cardiacos irregulares

1. Mononitrato de isosorbide 40 mg/24 h, 5. Anemia

2. espironolactona 25 mg/24 h

3. Torasemida 10 mg/24 h DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

4. valsartán 160 mg/24 h. 1. Preeclampsia grave

2. Embolia de líquido amniótico

FISIOPATOLOGÍA / ETIOPATOGENIA 3. Edema agudo de pulmón secundario a otros

La miocardiopatía periparto (MCP) es una procesos

enfermedad que se presenta como una disfunción 4. Aspiración gástrica

sistólica ventricular izquierda con síntomas y 5. Asma bronquial

signos de insuficiencia cardiaca que aparece en

último mes de embarazo o dentro de los 5

primeros meses del posparto, en ausencia de

enfermedad cardiaca previa.

Las causas y el mecanismo de la patogenia de la

MCP permanecen desconocidos.

Sin embargo, se han propuesto varias hipótesis:

infecciosa (viral), autoinmune, endocrinas y

genéticas. A pesar de ello, se han descrito unos

factores de riesgo que favorecen el desarrollo de

la MCP La paciente de este caso clínico

presentaba 4 factores de riesgo:

1. Edad superior a 30 anos

2. Multiparidad

3. Descendencia africana

4. Hipertensión gestacional

COMPLICACIONES

1. Embolismos

2. Infarto agudo de miocardio

3. Edema pulmonar
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO 5. Prueba de confirmación con infusión de suero

CASO CLÍNICO salino: Confirmó hiperaldosteronismo con

Paciente femenina de 34 años remitida desde aldosterona post-infusión de 42,2 ng/dL (>10

cardiología al servicio de endocrinología para ng/dL).

estudio de hipertensión arterial diagnosticada 6. Nueva TAC abdominal: Identificó lesión

hace 10 años. Pese al tratamiento con múltiples nodular única de 1,5 cm en la glándula

antihipertensivos, presenta un control suprarrenal derecha.

inadecuado. La paciente no tiene antecedentes 7. Prueba de deambulación: Aldosterona

familiares de hipertensión arterial, pero refiere postdeambulación disminuyó a 15,7 ng/dL;

que años atrás ingresó en el hospital por un ARP postdeambulación: 0,9 ng/mL/h,

cuadro de dolor abdominal y que en ese consistente con adenoma productor de

momento se le observó una hipopotasemia, aldosterona.

motivo por el que se le añadió espironolactona y

suplementos de potasio al tratamiento habitual DIAGNÓSTICO

con prazosín y metoprolol. El hiperaldosteronismo primario se debe

sospechar en un paciente joven, con una

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS hipertensión arterial, que no se controla con tres

1. Ecografía renal y Eco-Doppler: Descartaron clases de antihipertensivos, incluyendo un

hipertensión de origen renovascular. diurético y que desarrolla una hipopotasemia de

2. Placa de tórax y Ecocardiografía: Mostraron forma espontánea.

hipertrofia ventricular izquierda con fracción

de eyección del 66%. SIGNOS Y SÍNTOMAS

3. TAC inicial de abdomen con contraste: Sin 1. Hipertensión arterial resistente (150/100

lesiones aparentes en las glándulas mmHg)

suprarrenales. 2. Hipopotasemia recurrente detectada

4. Pruebas bioquímicas: previamente.

a. Aldosterona basal: 27,9 ng/dL (elevada). 3. Necesidad de múltiples antihipertensivos sin

b. ARP basal: 0,3 ng/mL/h (disminuida). control adecuado de la presión.

c. Relación aldosterona/renina: 190,5 4. Hipertrofia ventricular izquierda.

(elevada).

d. Potasio sérico: 3,7 mEq/L.

TRATAMIENTO COMPLICACIONES

1. Adrenalectomía derecha laparoscópica. 1. Hipertrofia ventricular izquierda.

2. Evolución favorable con suspensión de todos 2. Insuficiencia cardíaca congestiva.

los antihipertensivos y suplementos de 3. Aumento del riesgo de arritmias cardíacas

potasio. (relacionadas con hipopotasemia).

3. Control tensional mantenido (124/84 mmHg) 4. Infarto agudo de miocardio.

y niveles de potasio normales durante el 5. Hipopotasemia severa que puede causar:

seguimiento. a. Debilidad muscular.

b. Parálisis.

FISIOPATOLOGÍA / ETIOPATOGENIA c. Alteraciones en la conducción eléctrica

El hiperaldosteronismo primario es una causa cardíaca (ondas U prominentes, arritmias).

endocrina de hipertensión secundaria. La 6. Alcalosis metabólica

secreción autónoma de aldosterona (por un 7. Daño renal progresivo por HTA no controlada

adenoma en este caso) provoca:

1. Retención de sodio y expansión del volumen DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

extracelular, contribuyendo a la hipertensión. 1. Hiperaldosteronismo secundario

2. Excreción aumentada de potasio, causando 2. Hiperplasia suprarrenal bilateral idiopática

hipopotasemia. 3. HTA esencial

3. Supresión de la renina plasmática, lo que 4. Otros hipermineralcorticismos

confirma el diagnóstico bioquímico.

4. Cambios cardiovasculares crónicos, como

hipertrofia ventricular izquierda, debido al

efecto directo de la aldosterona en el

miocardio y vasos.
DESARROLLO DE DIABETES INSÍPIDA TRAS

OPERACIÓN DE MACROADENOMA DIAGNÓSTICO

Con el antecedente de macroadenoma hipofisario

HIPOFISIARIO
que comprimía el hipotálamo y probable lesión de
CASO CLÍNICO
los osmorreceptores, se realiza el diagnóstico de
Varón de 43 años, posoperado de macroadenoma
diabetes insípida adípsica
hipofisario no funcionante que invadía el tercer

ventrículo y comprimía el hipotálamo. Reoperado SIGNOS Y SÍNTOMAS

por cefalea y rinorraquia, desarrolla en el 1. Ausencia de percepción de sed
posoperatorio diabetes insípida; es dado de alta 2. Hipernatremia (Na >150 mEq/l) e
con desmopresina nasal (20 µg/día). hiperosmolaridad (osmolaridad plasmática
Acude de nuevo por trastorno del sensorio e >310 mOsm/kg).
hipernatremia, que se logra controlar con 3. Poliuria
hidratación intravenosa y desmopresina.
TRATAMIENTO
Cursa con recurrencia de la hipernatremia cada
Con el diagnóstico de diabetes insípida central
vez que se suspende la hidratación intravenosa e
descompensada se inicia hidratación intravenosa
inicia la vía oral. Con valores de sodio elevados se
(2500 ml/24 h), se agrega hidrocortisona y
objetiva la ausencia de sed. Se hace diagnóstico
continúa con desmopresina y levotiroxina. Se
de diabetes insípida adípsica y se indica la
produce una disminución progresiva del Na a las
administración supervisada de agua por vía oral,
60 horas en 151 mEq/l, con diuresis de 2500 ml; el
con evolución favorable.
paciente cursa más despierto y se reduce la

hidratación a 2000 ml/24 h. Con el paciente más

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
activo, se inicia dieta líquida, continúa la
Los criterios diagnósticos incluyen ausencia de
hidratación intravenosa a 1500 ml/24 h y se
sed y de ingesta espontánea de agua en presencia
reduce progresivamente la hidrocortisona. A los 5
de hipernatremia significativa (Na+ >150 mEq/l) e
días el paciente luce más despierto, pero persiste
hiperosmolaridad (osmolaridad plasmática >310
con dificultad para deambular; se suspende la
mOsm/kg). Se ha propuesto también la
hidratación intravenosa, progresa a dieta
cuantificación de la sed con una escala visual
completa más líquidos a voluntad y continúa con
análoga y de la concentración plasmática de
desmopresina.
vasopresina durante la infusión intravenosa de

solución salina hipertónica

FISIOPATOLOGÍA / ETIOPATOGENIA

La diabetes insípida adípsica resulta del daño a

los osmorreceptores del hipotálamo anterior,

específicamente en el órgano subfornical y el

órgano vasculoso de la lámina terminalis, que

regulan la liberación de vasopresina y la

percepción de sed. Este daño impide que se

detecten aumentos en la osmolaridad plasmática,

lo que suprime tanto la liberación de vasopresina

como la activación de las áreas corticales

responsables de la sed. Sin vasopresina, los

riñones no absorben suficiente agua, resultando

en poliuria e hipernatremia. La ausencia de sed

agrava el problema, ya que los pacientes no

compensan la pérdida de agua mediante la

ingesta oral, lo que puede llevar a deshidratación

severa y complicaciones asociadas.

COMPLICACIONES

Se ha reportado un aumento de la morbilidad

asociada a disfunción hipotalámica (obesidad,

desregulación de la temperatura, trastornos del

sueño), de tromboembolias venosas y de

infecciones graves.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

1. Diabetes insípida central (sin adipsia).

2. Tumores hipotalámicos o de la glándula

pineal.

3. Histiocitosis, trauma craneal, encefalitis por

CMV.
VASCULITIS SISTÉMICA Destacando de su estudio anemia (Hcto 19%) e

CASO CLINICO hipereosinofilia (22% de 8600 glóbulos blancos),

Paciente de sexo femenino, de 26 años de edad, FR: 1/80, c-ANCA: 1/160, VHS: 89 mm/hr y resto de

soltera, profesora básica, Síndrome bronquial exámenes dentro de límites normales, incluyendo

obstructivo a repetición desde la infancia, los inmunológicos (ANA, ENA, anti DNA,

apendicectomía a los 5 años de edad, anticardiolipinas, antifosfolípidos y crioglobulinas,

aproximadamente, rinitis alérgica estacional. complemento), VDRL, marcadores virales.

En febrero comenzó con cuadro de tos con Resultaron también

expectoración hemoptoica, artralgias de rodillas y sin alteraciones los exámenes de función renal,

lesiones maculopapulares en tronco y examen de orina, proteinuria de 24 hrs, pruebas

extremidades que desaparecieron rápidamente. hepáticas, radiografía de tórax y de cavidades

Evaluada en Hospital de Coyhaique, se habría paranasales, electrocardiograma y

diagnosticado “síndrome hipereosinofílico” y se ecocardiograma.

inició tratamiento con prednisona 40 mg/día. En base al cuadro clínico y exámenes descritos se

El 4 de mayo ingresó al Hospital Regional de planteó como hipótesis diagnóstica una

Temuco con cuadro de artritis de tobillos, úlcera vasculitis de Schurg-Strauss y se inició terapia con

supramaleolar externa y trombosis venosa prednisona 60 mg/día. En noviembre, y en

profunda de la extremidad inferior izquierda. relación a la disminución de la prednisona, cursó

Se trató con anticoagulación y prednisona 10 con reactivación del cuadro, por lo que se agregó

mg/día con evolución favorable. Dos meses Inmurán 50 mg/día, que habría mantenido por

después la paciente suspendió la terapia en forma dos meses.

voluntaria y luego de dos semanas comenzó con En enero y febrero de 2000 recibió pulsos de

poliartralgias migratorias, artritis de tobillo ciclofosfamida 800 mg e.v., requiriendo

derecho y lesiones de tipo vasculítico en todo el hospitalización por cuadro de absceso inguinal

cuerpo y lesión ulcerada en zona poplítea. izquierdo y fasceítis necrotizante secundaria que

fue tratado quirúrgicamente.

El 22 de abril del siguiente año se rehospitalizó en

ese centro por reactivación vasculítica y

trombosis venosa profunda de la extremidad

inferior izquierda, recibiendo terapia con

prednisona 60 mg/día, pulsos de ciclofosfamida y antifosfolípidos y crioglobulinas,

anticoagulación, con evolución favorable. complemento), VDRL, marcadores virales.

En esa oportunidad presentó radiografías de 3. Resultaron también sin alteraciones los

tórax con infiltrados mixtos difusos e exámenes de función renal, examen de orina,

inespecíficos. proteinuria de 24 hrs, pruebas hepáticas,

radiografía de tórax y de cavidades

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS paranasales, electrocardiograma y

PRIMER INGRESO ecocardiograma.

1. Hemograma: 4. Se realizó biopsia de piel, que mostró a nivel

a. Del estudio realizado destaca anemia de la dermis abundante infiltrado

normocítica normocrómica inflamatorio con predominio de

b. (Hcto 27%), leucocitosis (18700 GB) con polimorfonucleares, algunos eosinófilos

fórmula normal, VHS de 21 mm/hr perivasculares y destrucción de la pared de

c. FR: 60 UI/ml los capilares con fenómeno asociado de

2. Resto de exámenes negativos, incluyendo los leucocitoclasia.

de función renal, examen de orina,

proteinuria de 24hrs, pruebas hepáticas y de TERCER INGRESO

coagulación e inmunológicos (ANA, ENA, anti 1. radiografías de tórax con infiltrados mixtos

DNA, anticardiolipinas, células lúpicas y difusos e inespecíficos.

crioglobulinas, complemento, VDRL, y

electroforesis de proteínas)

SEGUNDO INGRESO

1. Hemograma:

a. Anemia (Hcto 19%) e hipereosinofilia (22%

de 8600 glóbulos blancos), FR: 1/80, c-ANCA:

1/160, VHS: 89 mm/hr

2. resto de exámenes dentro de límites

normales, incluyendo los inmunológicos

(ANA, ENA, anti DNA, anticardiolipinas,

DIAGNÓSTICO intracelulares de neutrófilos y monocitos, como la

En base al cuadro clínico y exámenes descritos se proteinasa 3. Esto genera una activación

planteó como hipótesis diagnóstica una inflamatoria descontrolada, causando daño

vasculitis de Schurg-Strauss. vascular. En la vasculitis de Churg-Strauss,

además del daño inflamatorio, la infiltración

SIGNOS Y SÍNTOMAS eosinofílica en tejidos como la piel, los pulmones y

1. Trombosis venosa profunda (pierna el sistema vascular contribuye al daño. El proceso

izquierda). inflamatorio lleva a destrucción capilar

2. Artritis en los tobillos. (leucocitoclasia), formación de úlceras y

3. Lesiones cutáneas de tipo maculopapular y compromiso multiorgánico, siendo común la

vasculítico, además de úlceras en afectación pulmonar, cutánea y vascular.

extremidades.

4. Tos con expectoración hemoptoica. COMPLICACIONES

1. Fascitis necrotizante secundaria a absceso

TRATAMIENTO inguinal.

1. Fase inicial: 2. Sobreinfección de úlceras vasculíticas.

a. Prednisona (hasta 60 mg/día). 3. Recurrentes trombosis venosas profundas en

b. Pulsos de ciclofosfamida (800 mg i.v.). extremidades inferiores.

c. Inmunosupresor (Inmurán 50 mg/día).

2. Fase de mantenimiento: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

a. Prednisona (7,5 mg/día). 1. Granulomatosis de Wegener (descartada por

b. Ciclofosfamida oral (150 mg/día). falta de compromiso nasal y ausencia de

c. Suplementos de calcio y vitamina D. inflamación granulomatosa).

d. Terapia antibiótica según cultivo 2. Poliangeítis microscópica (descartada por

(vancomicina, ceftriaxona y metronidazol). ausencia de glomerulonefritis).

3. Poliarteritis nodosa (poco probable por falta

FISIOPATOLOGÍA / ETIOPATOGENIA de mialgias, hipertensión o daño renal).

La vasculitis asociada a c-ANCA implica una

activación anómala del sistema inmunológico en

la que los anticuerpos anticitoplasma de

neutrófilos (c-ANCA) se dirigen contra proteínas

PERICARDITIS URÉMICA CON le iniciaron tratamiento con vasopresores. La

TAPONAMIENTO CARDIACO EN PACIENTE ecocardiografía reveló una fracción de eyección

del 46,76% y gran derrame pericárdico con

EN HEMODIÁLISIS
fisiología de taponamiento; se le realizó
CASO CLÍNICO
pericardiocentesis urgente por cardiología.
Un hombre de 77 años fue hospitalizado con un
Se drenó aproximadamente 1L de líquido
día de disnea aguda después de perder 2 sesiones
pericárdico hemorrágico y exudativo y los
de hemodiálisis y negó dolor torácico. Tenía
leucocitos en el líquido fueron de 6200/mm 3 .
antecedentes de hipertensión, diabetes mellitus
Una TC de tórax realizada el día 11 para evaluar la
tipo 2, hiperlipidemia, insuficiencia cardíaca con
disnea persistente reveló un derrame pleural del
fracción de eyección preservada, enfermedad
lado izquierdo y no hubo embolia pulmonar ni
renal terminal en hemodiálisis de mantenimiento
enfermedad parenquimatosa. Se realizó una
tres veces por semana, hiperplasia prostática
toracocentesis del lado izquierdo y el análisis del
benigna e insuficiencia respiratoria crónica
líquido pleural fue consistente con derrame
debido a enfermedad obstructiva crónica de las
trasudado que se atribuyó a insuficiencia cardíaca
vías respiratorias con oxígeno domiciliario. No se
y sobrecarga de líquidos. El estado clínico del
revelaron antecedentes familiares ni sociales. Al
paciente mejoró lentamente, completó el
ingreso, estaba afebril, con una frecuencia
tratamiento con antibióticos, su transaminitis se
cardíaca de 79 latidos/min, presión arterial de
corrigió y fue dado de alta para continuar con la
110/52 mmHg, frecuencia respiratoria de 22/min y
diálisis como paciente ambulatorio.
saturación de oxígeno del 100% en 4 L.

En el examen, el paciente presentaba un malestar

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
leve con crepitaciones pulmonares bilaterales y
1. Valores relevantes iniciales:
sin edema en las piernas ni distensión venosa
a. Nitrógeno ureico: 76 mg/dl
yugular.
b. Creatinina: 7 mg/dl
El electrocardiograma reveló fibrilación auricular
c. ALT: 2442 U/L
y una frecuencia cardíaca de 75 latidos por
d. AST: 2676 U/L
minuto. La radiografía de tórax inicial sugirió
e. Glucosa: 291 mg/dl.
congestión pulmonar y posible consolidación.
2. Exudado hemorrágico con 6200 WBC/mm³.
Recibió metoprolol para la fibrilación auricular y
3. Pruebas microbiológicas negativas.
rechazó la anticoagulación. Fue trasladado a UCI

por sospecha de hepatopatía isquémica y shock;

4. Radiografía de tórax: cardiomegalia, TRATAMIENTO

congestión pulmonar y posible consolidación. Medidas iniciales:

5. Ecocardiograma: gran derrame pericárdico 1. Hemodiálisis de emergencia.

con signos de taponamiento. 2. Vasopresores para shock.

6. Electrocardiograma: Fibrilación auricular y FC 3. Antibióticos empíricos (por sospecha de

de 75lpm. neumonía).

7. Una TC de tórax realizada el día 11 para Intervención clave:

evaluar la disnea persistente reveló un 1. Pericardiocentesis urgente (extracción de 1 L

derrame pleural del lado izquierdo y no hubo de líquido hemorrágico).

embolia pulmonar ni enfermedad Fase de mantenimiento:

parenquimatosa. 1. Continuación de hemodiálisis regular.

2. Seguimiento ecocardiográfico (resolución del

DIAGNÓSTICO derrame).

El paciente presentó derrame hemorrágico

exudativo con diagnóstico negativo para FISIOPATOLOGÍA / ETIOPATOGENIA

enfermedades autoinmunes, infecciosas y La pericarditis urémica surge por acumulación de

malignas y mejoría clínica y ecocardiográfica con toxinas urémicas en pacientes con enfermedad

diálisis, lo que sugiere que tuvo pericarditis con renal crónica avanzada, especialmente si la

taponamiento inducida por diálisis. diálisis es inadecuada o irregular. Estas toxinas

desencadenan inflamación del pericardio,

SIGNOS Y SÍNTOMAS aumentando la permeabilidad microvascular y

Signos vitales: promoviendo el derrame pericárdico.

1. Frecuencia cardíaca: 79 latidos/min. Si este líquido se acumula en grandes volúmenes

2. Presión arterial: 110/52 mmHg. sin drenaje, comprime el corazón, limitando su

3. Frecuencia respiratoria: 22/min. llenado diastólico y causando taponamiento

4. Saturación de oxígeno: 100% (con 4 L de cardíaco.

oxígeno). Este estado compromete la función

Exploración física: hemodinámica, reduciendo el gasto cardíaco y

1. Estertores pulmonares bilaterales. llevando a hipotensión, insuficiencia

2. Ausencia de edema en las extremidades multiorgánica y, potencialmente, la muerte si no

inferiores y distensión yugular. se trata rápidamente.

COMPLICACIONES

1. Hipotensión severa y shock.

2. Insuficiencia hepática isquémica

(transaminitis aguda).

3. Riesgo de mortalidad elevada si no se trata.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

1. Infecciones pericárdicas (descartadas por

pruebas microbiológicas negativas).

2. Derrame pericárdico maligno.

COARTACIÓN DISTAL DE LA AORTA DIAGNÓSTICO

CASO CLÍNICO Coartación de aorta Síntomas: sensación

Paciente masculino de 6 años, asintomático, con disneica, náuseas y malestar general.

sospecha de coartación aórtica, por presentar una

diferencia entre presiones arteriales de miembros TRATAMIENTO

superiores e inferiores, extremidades inferiores con Coartectomía con anastomosis termino-terminal.
pulsos reducidos y soplo sistólico en foco aórtico.

Se solicitó ecocardiograma que informó válvula FISIOPATOLOGÍA/ETIOPATOGENIA

aórtica bicúspide con rafe, insuficiencia ligera y Efectos en la presión sanguínea
coartación de aorta; angiotomografía evidenció La presión sanguínea es más alta antes del
coartación de aorta yuxtaductal; cateterismo
estrechamiento y más baja después.
cardíaco objetivó casi nulo paso de contraste a
El flujo sanguíneo en la parte inferior del cuerpo
través del defecto, por lo que se programó
puede verse disminuido. Los riñones pueden no
tratamiento quirúrgico.
producir suficiente orina. La coartación aórtica es

un estrechamiento de la aorta, el vaso sanguíneo

que lleva la sangre oxigenada del corazón al resto

del cuerpo.

COMPLICACIONES:

Insuficiencia cardíaca, Insuficiencia renal, Muerte,

Hipertrofia ventricular izquierda

Factores de riesgo: Sexo masculino, síndrome de

Turner, defectos cardíacos congénitos

Fuente: Historia Clínica del paciente

No tiene antecedentes personales destacables.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

El examen físico fue normal. Se realizó un

hemograma; se realizó radiografía de tórax, se

Se realizó un ecocardiograma, se solicitó

angiotomografía con reconstrucción 3D.

HIPOPOTASEMIA SEVERA POR ABUSO DE reposición de potasio intravenoso con controles

DIURÉTICOS analíticos, hasta alcanzar niveles de 3.1 mEq/ l.

Valorada por Psiquiatría, se decide su ingreso en

CASO CLÍNICO
Unidad de Trastornos de la Conducta Alimentaria.
Mujer de 26 años que acudió al Servicio de
Durante su ingreso, la paciente refiere que toma
Urgencias del Centro de Salud por dolor
diuréticos desde hace 4-5 años, inicialmente de
centrotorácico opresivo irradiado a brazo
forma controlada “por retención de líquidos”, tras
izquierdo, que aparece en reposo, dura 30
haber ganado peso, y desde el año 2010 el abuso
minutos, de acompaña de sensación disneica,
fue cada vez mayor, llegando a tomar hasta 12-14
náuseas y malestar general. No fiebre ni
comprimidos de furosemida al día. En esta época
modificación con la tos ni los movimientos. En
comienza también a restringir la ingesta porque,
los días previos, cuadro gastrointestinal con
según refiere, había ganado mucho peso por
vómitos y diarrea sin fiebre. Durante el último
malos hábitos alimentarios tras acabar los
mes, había presentado 3 episodios de
estudios y no trabajar.
características similares.
A raíz de la enfermedad de su padre disminuyó la
En sus antecedentes personales cabe destacar,
ingesta de alimento. Llegó a pesar 96 kg. Desde
exfumadora desde hace 3 años. No consumo
hace dos meses refiere de nuevo restricción de la
alcohol ni tóxicos. Intervenida de tabique nasal.
ingesta porque comienza a trabajar y se
Queda en observación pendiente de estudio
encuentra cada vez más cansada y al llegar a casa
analítico, dónde se objetivan enzimas cardíacas y
no come. Presenta también cuatro episodios de
tóxicos en orina normales.
dolor torácico de características opresivas,
Hallazgo de potasio 1.8mEq/ l. Función renal e
irradiado a brazo izquierdo, que en tres ocasiones
iones normales. Se confirman resultados en
fue en reposo.
nueva analítica. Gasometría venosa y Rx tórax

normal. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Reinterrogada la paciente refiere haber tomado En exploración:

furosemida de forma continua hace unos dos 1. TA 107/60

años, para perder peso. Refiere tomarlo 2. FC 74 lpm

actualmente de forma esporádica. En estos 3. Tª 36 ºC

últimos dos años, ha perdido unos 20 kg de peso. 4. Sat O2 98%

Bebe 4 litros de agua al día. 5. AC: Tonos rítmicos sin soplos AP:

​Permanece en observación durante 3 días con 6. MVC sin ruidos sobreañadidos.

7. MMII: no edemas. muscular al alterar el potencial de reposo de las

8. Gasometría arterial neuronas y miocitos.

a. K: 1.8 mEq/L Poliuria

La hipopotasemia puede causar poliuria y una

DIAGNÓSTICO menor capacidad de concentrar la orina.

Hipopotasemia severa ocasionada por abuso de Rabdomiólisis

furosemida produce cuando el tejido muscular se daña y

libera sustancias en la sangre que pueden dañar

COMPLICACIONES los órganos

predisponen a latidos ectópicos Hipotensión

auriculo-ventriculares y se potencia la toxicidad Puede provocar mareos, desmayos, visión

digitálica, pudiendo producir arritmias mortales. borrosa, confusión, inestabilidad al caminar, dolor

Pérdida excesiva de potasio, aporte insuficiente de cabeza, náuseas, vómitos, o dolor torácico.

de potasio, alcoholismo crónico. Hipoventilación

La respiración lenta o superficial que no satisface

SIGNOS Y SÍNTOMAS las necesidades del cuerpo, mientras que la

Sensación disneica, náuseas y malestar general. hipopotasemia es un trastorno electrolítico que

se caracteriza por niveles bajos de potasio en la

TRATAMIENTO
sangre.
Hipopotasemia grave (potasio menor

de 2.5 mEq/l): aporte intravenoso de

cloruro potásico.

FISIOPATOLOGÍA/ETIOPATOGENIA

Arritmias

La hipopotasemia puede causar arritmias

ventriculares y auriculares, taquicardias

ventriculares y supraventriculares, y bloqueo

auriculoventricular.

Parálisis muscular

La hipopotasemia puede causar parálisis

SÍNDROME CARDIORRENAL AGUDO

CASO CLÍNICO
Se presenta el caso de una paciente de 5 años con

trasplante cardíaco a los 3 años por miocardiopatía

restrictiva, con rechazo crónico del injerto,

insuficiencia renal y en lista para un retrasplante.

Presentaba un síndrome cardiorrenal del tipo 2 con

falla renal secundaria a IC por el rechazo del injerto.

En la ecocardiografía, el injerto mostraba una

disfunción biventricular sistólica y diastólica

moderada, a pesar del tratamiento médico intenso, SIGNOS Y SÍNTOMAS

plano doppler tisular onda S 2,2 cm/s, cambio
1. hepatomegalia dolorosa
fraccional de área 0,26. Sin insuficiencia tricúspide
2. dificultad respiratoria
para estimar la presión pulmonar. Vena cava inferior

de 13 mm, sin colapso inspiratorio. Insuficiencia

3. intolerancia digestiva

mitral moderada-grave con jet excéntrico dirigido a DIAGNÓSTICO

la pared posterolateral de la AI por prolapso de velo Síndrome Cardiorrenal tipo 2, Insuficiencia

anterior. cardíaca congestiva biventricular

En sus antecedentes personales: miocardiopatía

Factores de riesgo: Tabaquismo, Hipertensión
restrictiva, con rechazo crónico del injerto,
Arterial, Diabetes Mellitus, obesidad
insuficiencia renal.

TRATAMIENTO
Examen físico: Hepatomegalia dolorosa, Dificultad
Tolvaptan
respiratoria (disnea).

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS FISIOPATOLOGÍA/ETIOPATOGENIA

Ecocardiografía: el injerto mostraba una Su patogenia incluye diversos factores

disfunción biventricular sistólica y diastólica hemodinámicos, hormonales e inmunológicos

moderada, a pesar del tratamiento médico que en la mayor parte de los casos producen

intenso sobrecarga hídrica, y cuyo diagnóstico y

Radiografía de tórax: se observa cardiomegalia tratamiento son la base de su atención. En la

actualidad, el diagnóstico clínico es insuficiente y

se requieren marcadores bioquímicos, como

péptidos natriuréticos, o el uso de ultrasonido

pulmonar y cardíaco.

La hipertensión arterial, la proteinuria, la

obesidad, la hipertensión intraglomerular, el

tabaco y el control metabólico en la diabetes

mellitus.
ENFERMEDAD ATEROESCLERÓTICA Estenosis Carotídea

estrechamiento de una arteria debido a la

CASO CLÍNICO
acumulación de placas ateroscleróticas en las
Un paciente del sexo masculino de 77 años,
paredes de la arteria carótida.
no-diabético, hipertenso, sedentario, con

enfermedad cardíaca coronaria e histórico Embolización Cerebral

familiar de enfermedad vascular carotidea (EVC) es uno de los mecanismos más importantes por
se sometió a PET/RM y a examen por Doppler los cuales las placas ateroscleróticas en la
antes de cirugía carotidea carótida pueden conducir a un accidente
En sus antecedentes personales: enfermedad cerebrovascular.
vascular carotídea (EVC).
Estría grasa
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Es la lesión más temprana de la aterosclerosis y
Estudios de imagen (Doppler, PET, y RM) y análisis se produce por una acumulación de células
postquirúrgico. espumosas cargadas de lípidos en la capa íntima
El PET demostró ​ una estenosis de la arteria de la arteria.
carótida interna del 76%, medida por RM
Placa aterosclerótica

SIGNOS Y SÍNTOMAS Es la manifestación principal de la aterosclerosis y

Hipertensión arterial, sedentarismo, enfermedad se produce por la evolución de la estría grasa.

cardíaca coronaria
Factores desencadenantes

DIAGNÓSTICO Los niveles elevados de LDL oxidada son el factor

Estenosis de la arteria carótida interna (>76%) que más temprano inicia la actividad aterogénica.

COMPLICACIONES
TRATAMIENTO
Accidente Cerebrovascular Isquémico (ACV),
intervención quirúrgica.
accidente Isquémico Transitorio (AIT)

FISIOPATOLOGÍA / ETIOPATOGENIA

Aterosclerosis carotídea

proceso inflamatorio crónico que afecta las

arterias, caracterizado por la acumulación de

lípidos, células inflamatorias y tejido fibroso

PREECLAMPSIA arterial, prevenir el riesgo de eclampsia y

CASO CLÍNICO alteraciones neurológicas

Mujer de 29 años primigesta de 26+4 SG, que

COMPLICACIONES
acude de alto riesgo con cifras tensionales

elevadas, edemas generalizados en miembros 1. Síndrome de HELLP

inferiores y zona facial, cefaleas, sensación

2. Eclampsia
nauseabunda y cansancio al esfuerzo moderado.
3. Edema pulmonar
Sin antecedentes personales previos.
4. Muerte materna

1. P/A: 160/95 mmHg

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

2. FC: 86 lpm
1. Hipertensión crónica
3. FR: 20 r/min

4. T: 36.4⁰ C 2. Hipertensión gestacional

5. Peso: 73 kg 3. Síndrome de HELLP

4. Nefropatías preexistentes
Gestante, en decúbito lateral izquierdo,
5. Diabetes mellitus con nefropatías
consciente y orientada temporoespacial con

signos de ansiedad. TRATAMIENTO

Respiratorio: tórax simétrico, expansible. No Se hospitaliza inmediatamente con
ruidos respiratorios. administración de Hidralazina IV 5-10 mg cada 20
Abdomen: feto en posición cefálica. min según la respuesta de la paciente.
Extremidades: edemas generalizados con signos Como prevención de la eclampsia se le da Sulfato
de fóvea. de magnesio 1-2 g/h IV por 24 hrs
Genitales: meato urinario permeable.
FISIOPATOLOGÍA / ETIOPATOGENIA
Examen ginecológico y ecográfico: sin cambios en
Hipoperfusión placentaria → Isquemia
el cuello uterino, sin sangrado. Bolsa íntegra.
placentaria.
Se le realizó un examen de orina el cual salió
Liberación de factores anti angiogénicos y
positivo para Proteinuria>300mg/24h
proinflamatorios → Disfunción endotelial
La paciente queda ingresada en la planta con
sistémica.
diagnóstico de preeclampsia grave para control
Vasoconstricción, daño endotelial y aumento de la
materno-fetal, controlar las cifras de presión
permeabilidad vascular → Hipertensión,

proteinuria y daño multisistémico.

Estos mecanismos interactúan entre sí,

agravando la condición en ausencia de un manejo

adecuado. La resolución definitiva de la

preeclampsia solo ocurre tras la finalización del

embarazo y la eliminación de la placenta.

·
PACIENTE CON INSUFICIENCIA RENAL - Retinopatía diabética panfotocoagulada. Fue

CRÓNICA MODERADA Y DESCOMPRESIÓN intervenida de cataratas en ojo izquierdo;

hemorragia retiniana en ese mismo ojo.

CARDIACA SOBREAÑADIDA
- Enfermedad renal crónica secundaria a

CASO CLÍNICO nefropatía diabética en estadio III

La paciente había ingresado en la Unidad de - Hipertensión secundaria de al menos 5 años de

Insuficiencia Cardíaca por presentar desde una evolución con controles variables y componente

semana antes disnea de reposo, ortopnea, de ortostatismo.

sensación de distensión abdominal, edemas hasta - Anemia hemolítica secundaria a anticuerpos

la rodilla y disminución de la diuresis. A su ingreso anti-JK y anti-C en seguimiento por Hematología,

estaba afebril, con tensión arterial de 160/80 diagnosticada en junio de 2004.

mmHg, taquipnea en reposo, ingurgitación - Trastorno psiquiátrico de adaptación con

yugular, la auscultación cardíaca era rítmica, a 80 síndrome ansioso depresivo.

latidos por minuto, tenía disminución del EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

murmullo vesicular en ambas bases pulmonares, 1. Hemoglobina 10.2 g/dL, hematocrito 30%.

el abdomen distendido, no doloroso, con 2. Glucosa: 240 mg/dL, Hemoglobina

hepatomegalia de 3-4 cm bajo reborde costal. glucosilada: 4.5%, Urea: 132 mg/dL,

Presentaba edemas con fóvea hasta la rodilla y no Creatinina: 2.3 mg/dL, Na: 135 mEq/L, K: 5.2

se palpaban pulsos pedios. mEq/L, Proteinuria: 3.4 g/24 horas.

La paciente presenta los siguientes antecedentes: 3. Electrocardiograma: Hipertrofia de ventrículo

Intolerancia a inhibidores de la enzima izquierdo, necrosis inferior antigua.

conversora de angiotensina y alfabloqueantes. 4. Radiografía de tórax: Cardiomegalia, pequeño

derrame pleural bilateral.

Diabetes mellitus tipo 2 de más de 30 años de
5. Ecocardiograma: Dilatación de aurícula y
evolución con síndrome metadiabético grave.
ventrículo izquierdo, fracción de eyección
Cardiopatía isquémica tipo infarto agudo de
35%, cavidades derechas con función sistólica
miocardio en 1999.
severamente afectada.
Isquemia crónica en miembros inferiores con

angioplastia transluminal transluminal

percutánea femoropoplítea izquierda en junio de

DIAGNÓSTICO
2004, con trombosis de arteria tibial posterior y
Se trata de un síndrome cardio-renal tipo V
peronea.
(afectación simultánea de corazón y riñón) en hipoperfusión renal, lo que reduce la filtración

este caso secundario a diabetes, si bien, a lo largo glomerular y acelera el daño renal. Este deterioro

de la evolución, la paciente ha pasado por activa mecanismos neurohumorales

distintas fases con predominio de la afectación de compensatorios, como el sistema

uno de los órganos sobre el otro. renina-angiotensina-aldosterona y la liberación de

catecolaminas, que perpetúan la

SIGNOS Y SÍNTOMAS vasoconstricción, el aumento de la postcarga y la

Síntomas al ingreso: retención de sodio y agua. A su vez, la disfunción

Disnea de reposo, ortopnea. renal contribuye al aumento de la sobrecarga de

Distensión abdominal, edemas hasta las rodillas. volumen, hipertensión y acumulación de toxinas

Disminución de la diuresis. urémicas que agravan el daño miocárdico y la

insuficiencia cardíaca. Factores adicionales, como

la diabetes mellitus de larga evolución, la

TRATAMIENTO
hipertensión arterial mal controlada y el uso
● Fármacos: Insulina, isosorbide, ácido
crónico de diuréticos e inhibidores del SRAA,
acetilsalicílico, atorvastatina, carvedilol,
exacerban este círculo vicioso, comprometiendo
losartán, indapamida, furosemida
progresivamente la función de ambos órganos.
intravenosa, eritropoyetina.

● Diálisis peritoneal (diferentes

COMPLICACIONES
modalidades: intercambios nocturnos con
1. Evolución a enfermedad renal crónica
icodextrina, DP automatizada).
avanzada.
Tras 36 meses de tratamiento, la paciente falleció

a consecuencia de una sepsis con origen en una 2. Múltiples ingresos por descompensación de
úlcera en la pierna derecha secundaria a insuficiencia cardíaca.
enfermedad arterial periférica. 3. Sepsis secundaria a úlcera en la pierna

(causa final de fallecimiento).

FISIOPATOLOGÍA / ETIOPATOGENIA

La fisiopatología del caso clínico se centra en un

síndrome cardio-renal tipo V, donde la

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
insuficiencia cardíaca congestiva y la enfermedad
No se menciona explícitamente en el documento,
renal crónica coexisten y se agravan
pero podría incluir otras causas de insuficiencia
mutuamente. La insuficiencia cardíaca provoca
cardíaca y daño renal (glomerulopatías,

hipertensión no controlada, enfermedades

autoinmunes).
CETOACIDOSIS DIABÉTICA insulina en su cuerpo y una diuresis osmótica que

CASO CLÍNICO ha provocado una pérdida de electrolitos,

Paciente acude a urgencias por presentar acompañada de cetonas y glucosa.

síntomas de debilidad, dolor abdominal difuso,

TRATAMIENTO
náuseas y vómitos de 2 días de evolución. Refiere
El tratamiento inmediato de la CAD incluye:
que ha estado perdiendo peso, tiene sed excesiva

y ha estado orinando con frecuencia (4 P). 1. Rehidratación con líquidos intravenosos

Además, menciona que no ha administrado su (solución salina) para corregir la

insulina de manera regular durante la última deshidratación.

semana.
2. Insulina intravenosa para reducir la

1. Paciente alerta pero deshidratado, con hiperglucemia y detener la producción de

mucosas secas. cuerpos cetónicos.

2. Frecuencia cardiaca: 110 lpm 3. Corrección de los desequilibrios electrolíticos,

3. Presión arterial: 90/60 mmHg. en especial el potasio, ya que, aunque

4. Respiración rápida y profunda (respiración de inicialmente esté elevado, el tratamiento con

Kussmaul). insulina y líquidos puede inducir una

5. Aliento con olor afrutado (posible presencia hipopotasemia grave.

de cetonas). 4. Monitoreo continuo de los parámetros

bioquímicos, el estado ácido-base y los

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
electrolitos.

Laboratorios:
FISIOPATOLOGÍA/ETIOPATOGENIA

1. Glucosa en sangre: 400 mg/dL

1. Deficiencia de insulina: Aumento de la
2. Cuerpos cetónicos en orina: positivos
producción de glucosa hepática y lipólisis.
3. Glucosa en orina: positivo

4. pH arterial: 7.1 2. Hiperglucemia: Diuresis osmótica y

5. Bicarbonato: 12 mEq/L (disminuido) deshidratación.

3. Cetogénesis: Producción excesiva de cuerpos

DIAGNÓSTICO
cetónicos.

El paciente tiene diabetes mellitus tipo I y 4. Acidosis metabólica: Acumulación de H+ y

presenta cetoacidosis debido a la ausencia de cuerpos cetónicos.

5. Alteraciones electrolíticas: Pérdidas urinarias

de potasio, sodio y fosfato.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

1. Cetoacidosis alcohólica

2. Síndrome hiperglucémico hiperosmolar

3. Acidosis láctica

COMPLICACIONES

1. Alteraciones metabólicas y electrolíticas

2. Edema cerebral

3. Choque hipovolémico

4. Arritmias

5. Infarto agudo del miocardio

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA disminución del calibre en el tercio medio y

distal, compatible con estenosis de al me­nos

Mujer de 34 años de edad, fumadora de 10
70 %, secundaria a displasia fibromuscular
ciga­rrillos/día, con antecedentes familiares de
(figu­ra 1).
madre y abuela diabéticas tipo 2. Con los
DIAGNÓSTICO
siguientes antecedentes personales: diabetes
Hipertensión arterial se­cundaria a estenosis de 70
gestacional que necesitó insulinoterapia
% por posible displasia fibromuscular
(actualmente cifras de glucemia normalizadas),

sín­drome depresivo y reciente diagnóstico de TRATAMIENTO

hiper­tensión arterial. Sigue un tratamiento actual El tratamiento más adecuado se basa en la

de enalapril-hidro­clorotiazida, lorazepam, radiología intervencionista para reparar la

paroxetina y amlodipino. Ha sido valorada en la estenosis del vaso.

consulta de atención pri­maria por presentar en

La implantación de un stent intravascular es el
dos ocasiones crisis de hi­pertensión arterial que
tratamiento elegido actualmente, ya que presenta
necesitaron asistencia por parte de la Unidad de
menos riesgo de mortalidad, complicaciones y
Urgencias del hospital y se resolvieron mediante
reestenosis
la toma de captopril y alpra­zolam sublingual

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS En todos los pacientes se recomienda controlar la

1. P/A: 184/80 presión arterial y tratar la hipertensión con un

IECA o un ARA-II, a lo que se puede añadir un

2. FC: 80 lpm
diurético tiazídico si las cifras de presión arterial
3. FR: 20 rpm
permanecen en niveles inadecuados.
4. T: 36.5 ºC

5. Bioquímica en orina: ácido vanilmandélico 5,7 FISIOPATOLOGÍA / ETIOPATOGENIA

mg/24 horas, ácido hidroxiindolacético 5,1

La etiología es desconocida, aunque existe una
mg/24 horas.
gran variedad de factores implicados. Se recoge
6. Eco doppler de las arterias renales: sugieren
en la bibliografía la predisposición genética (la
es­tenosis de la arteria renal derecha.
enfermedad fue descrita por primera vez en
7. Angio RMN de las arterias renales:
ge­melos monocigotos y primos), la influencia
disminución del calibre de la arteria renal
hormo­nal (dado el predominio en las mujeres en
derecha, con calibre normal en su origen y del
edad fértil) y factores mecánicos y
tercio proximal de la mis­ma y marcada
medioambientales (tabaquismo).
COMPLICACIONES

1. Preeclampsia (En embarazadas)

2. Síndrome de Cushing

3. Edema macular

4. Insuficiencia renal crónica

5. Encefalopatía hipertensiva

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

1. Procesos endocrinos: feocromocitoma,

hipoti­roidismo, hiperplasia suprarrenal

congénita, hiper­paratiroidismo, síndrome de

Cushing.

2. Procesos renales: nefritis crónica,

conectivopa­tías, vasculopatías,

glomerulonefritis aguda y cró­nica, tumores

secretantes de renina, síndrome de Liddle.

3. Interacción con fármacos: anticonceptivos

orales, antidepresivos tricíclicos.

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA DEL mantuvieron el tratamiento analgésico y los

MIEMBRO SUPERIOR relajantes musculares. Una semana después

acude a consulta por persistencia de dolor,

La trombosis venosa profunda es una afección
asociado a un aumento de partes blandas de la
que se produce cuando se forma un coágulo de
región laterocervical y supraclavicular derecha
sangre en una vena profunda del cuerpo.
que borra el relieve de la clavícula y se diferencia
Generalmente, se presenta en las piernas, muslos
claramente del lado contralateral, de la misma
o pelvis, pero también puede ocurrir en los brazos
forma refirió una sensación de disfagia
CASO CLÍNICO
inespecífica. No se palparon adenopatías
Presentamos el caso de una mujer de 41 años de
cervicales ni supraclaviculares.
edad que como antecedentes relevantes presenta
SIGNOS Y SÍNTOMAS
ser fumadora de 4-5 cigarrillos al día y estar en
normotensa, afebril, no presentaba ingurgitación
tratamiento con anticonceptivos orales
yugular y se observó un ligero aumento de partes
(etinilestradiol 20 μg/drospirenona 3mg). Acude a
blandas en la región laterocervical.
urgencias por un cuadro de dolor en la región
Exploración física: olor a la palpación, así como
cervical derecha fijo no irradiado, que le recuerda
una contractura de la musculatura paravertebral
a contracturas cervicales previas y que relaciona
cervical
con una situación emocional estresante. La

exploración física reveló dolor a la palpación, así EXAMENES COMPLEMENTARIOS

como una contractura de la musculatura ecografía de cuello

paravertebral cervical, y se pautó analgesia, calor

DIAGNÓSTICO
seco y relajantes musculares.
Trombosis de vena yugular interna, subclavia,
Cinco días después acude de nuevo por
tronco braquiocefálico, vena axilar y humeral del
persistencia de sintomatología y sin clara mejoría
lado
refiriendo irradiación al miembro superior
COMPLICACIONES
derecho, la exploración no puso de manifiesto
Insuficiencia venosa crónica, Úlceras en la piel,
ningún dato nuevo de interés y se solicitó una
Síndrome posflebítico o postrombótico
radiografía cervical donde se observó una

rectificación de la columna cervical. La Diagnostico diferencial: hematomas, lesiones

sintomatología persistía, por lo que fue valorada musculares del miembro superior, celulitis,

por traumatología donde se mantuvo el linfedema o gangrena

diagnóstico de contractura cervical y se Factores de riesgo: fumadora

TRATAMIENTO

La anticoagulación para favorecer la disolución

del trombo y en los casos con trombos

importantes se puede considerar la trombólisis

dirigida por catéter

FISIOPATOLOGÍA

La trombosis venosa profunda del miembro

inferior se debe con mayor frecuencia a:

Alteración del retorno venoso (p. ej., en pacientes

inmovilizados)

Lesión o disfunción endotelial (p. ej., después de

fracturas de pierna)

Hipercoagulabilidad

La trombosis venosa profunda de los miembros

superiores más a menudo se debe a

Lesión endotelial generada por catéteres venosos

centrales, marcapasos o drogadicción intravenosa

COAGULOPATÍAS RELACIONADAS A SIGNOS Y SÍNTOMAS

INSUFICIENCIA RENAL epistaxis masiva y hematuria macroscópica

La insuficiencia renal puede causar coagulopatías

DIAGNÓSTICO
como la trombosis de la vena renal, el síndrome
Fracaso renal agudo y trombos
urémico-hemolítico y la disfunción plaquetaria
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
CASO CLÍNICO
frotis sanguíneo, analítica tanto de sangre como
Paciente varón de 14 años de edad, sin
de orina, creatinina plasmática, 1,7 mg/dl (valores
antecedentes familiares de enfermedad renal,
normales 0,5-1,2); urea, 68 mg/dl (VN, 15-45), y
con antecedentes personales de trastorno de
anemia (hemoglobina, 9,8 mg/dl; VN, 13-17,5)
déficit de atención e hiperactividad y de

coartación de aorta, en seguimiento por COMPLICACIONES

psiquiatría y cardiología infantil, respectivamente. Problemas cardíacos y en los vasos sanguíneos,

Presión arterial alta, Problemas de colesterol,

Un mes antes de su ingreso, acude a urgencias
Anemia
por orinas hematúricas, por lo que es remitido a

medicina interna. En la analítica presentó función DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

renal normal y baja actividad de protrombina, con Insuficiencia cardiaca congestiva

tiempo de tromboplastina parcial activado

TRATAMIENTO
alargado.
Se basa en inmunosupresión, para evitar los

Acude a urgencias por epistaxis masiva y eventos hemorrágicos e intentar eliminar el

hematuria macroscópica, motivo por el que inhibidor del factor II. La mayoría se basa en un

consultan con el otorrinolaringólogo y el tratamiento con corticoides más algún otro

nefrólogo de guardia. inmunosupresor

Examen físico: normal, excepto eritema en zona FISIOPATOLOGÍA

malar y en lóbulos de las orejas y mínimos

Disfunción plaquetaria
edemas maleolares. La presión arterial era de
Adherencia y agregación plaquetaria disminuidas:
148/75 mmHg.
La uremia, caracterizada por la acumulación de

toxinas urémicas, afecta la función plaquetaria al

interferir con la liberación de gránulos y la

interacción plaqueta-endotelio. Esto resulta en

una alteración de la adhesión y agregación.

Defectos en receptores plaquetarios:

Cambios en los receptores de glucoproteínas de

membrana dificultan la activación plaquetaria.

Producción de óxido nítrico (NO) y prostaciclina

aumentada: Estas sustancias son liberadas por el

endotelio en respuesta al estrés oxidativo

MIOCARDIOPATIA DILATADA dedo de reborde costal. EEII: edemas en ambas

CASO CLÍNICO piernas con fóvea hasta rodillas.

Paciente de 52 años con traumatismos de

repetición. No tiene historia de hipertensión, SIGNOS Y SÍNTOMAS

diabetes, ni dislipemia. Tampoco presenta Astenia, insomnio, suspiros frecuentes

alergias medicamentosas, ni consume fármacos

DIAGNÓSTICO
habitualmente. Enfermedad actual: Acude a la
Miocardiopatía dilatada
consulta porque desde hace tres meses se

encuentra muy triste, con pocos deseos de hacer

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
cosas, astenia, insomnio y suspiros frecuentes.
1. Insuficiencia coronaria
Además, refiere sensación de vacío en el
2. Prolapso mitral
estómago, anorexia y pérdida de peso de
3. Bronquitis crónica
aproximadamente 3 kg no acompañado de

cambios en el ritmo intestinal ni dolor epigástrico.

COMPLICACIONES
El paciente lo relaciona con estrés laboral.
1. Insuficiencia cardíaca
Inicialmente se cataloga como un síndrome
2. Arritmias
depresivo ansioso. Se pauta tratamiento
3. Coágulos sanguíneos
antidepresivo (fluoxetina) y ansiolítico
4. Paro cardiaco repentino
(bromazepam) y se solicita analítica general con

hormonas tiroideas. Once días después acude de

TRATAMIENTO
nuevo a la consulta por empeoramiento de su
diuréticos (furesomida) amiodarona, IECA
sintomatología. Se le realiza una nueva
(enalapril)
anamnesis dirigida, describiéndonos que desde

hace dos semanas presenta astenia intensa,

FISIOPATOLOGÍA / ETIOPATOGENIA
disnea de moderados esfuerzos, ortopnea de dos
Alteraciones estructurales y funcionales
almohadas, disminución de la diuresis y
Dilatación ventricular: Los ventrículos se
tumefacción en miembros inferiores.
expanden debido al deterioro del miocardio, lo
Examen físico: tensión arterial 130/86, estado
que lleva a un aumento en el volumen diastólico
nutricional normal. AC: rítmico a 100 lpm, sin
final.
soplos ni extratonos. AP: crepitantes bibasales.

Abdomen: hepatomegalia a cuatro traveses de

Disfunción sistólica: Hay una reducción de la

capacidad del ventrículo para contraerse y

expulsar sangre lo que genera insuficiencia

cardíaca sistólica.

Causas subyacentes y mecanismos celulares

Genética: Mutaciones en genes que codifican

proteínas del citoesqueleto o relacionadas con la

contracción cardíaca pueden predisponer a la

enfermedad.

Estrés oxidativo: El daño oxidativo contribuye al

deterioro miocárdico. Inflamación: La infiltración

inflamatoria en el miocardio puede llevar a daño

tisular
ANEURISMA CEREBRAL DIAGNÓSTICO

Un aneurisma cerebral es una zona débil en la TAC muestra aneurisma cerebral

pared de un vaso sanguíneo del cerebro que se

abomba o sobresale. Puede ser congénito o DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

desarrollarse con el tiempo. Aneurisma cerebral antes de la ruptura, síndrome

de vasoconstricción cerebral reversible,

CASO CLÍNICO
síndromes CADASIL y MELAS, síndrome
Paciente femenina de 68 años de edad, de origen
antifosfolípido
caucásico, ama de casa, con antecedentes de

migraña crónica desde los 28 años, con reiteradas COMPLICACIONES

consultas por cefaleas intensas en Urgencias y Accidente cerebrovascular hemorrágico, daño

consulta externa, la cual es remitida al programa cerebral, coma o incluso la muerte

de cefalea de la misma clínica. La cefalea, en los

Factores de riesgo: tabaquismo, edad avanzada
últimos 6 meses, es de tipo picada “calambre o

corrientazos” en forma de una diadema que se TRATAMIENTO

irradia de la región temporal derecha a la tratamiento preventivo para la migraña con

izquierda, la despertaba en la noche, de propranolol 40 mg/12 h, y en controles anuales

intensidad moderada 8/10, duración de 1-2 por Neurocirugía

segundos, 4-5 episodios por mes y sin otros

FISIOPATOLOGÍA / ETIOPATOGENIA
síntomas autonómicos ni signos neurológicos.
Alteraciones estructurales de la pared vascular
Examen físico: paciente con adecuado estado
Desequilibrio entre las metaloproteinasas de
general, sin signos de focalización, con signos
matriz y sus inhibidores naturales, lo que provoca
vitales estables, sin soplos a la auscultación de las
degradación excesiva del colágeno y la elastina.
carótidas ni cardíaco, con resto de exploración sin
Disminución de fibras elásticas, lo que reduce la
hallazgos de interés
elasticidad de la pared.

SIGNOS Y SÍNTOMAS Acumulación de proteoglicanos que debilitan aún

Cefaleas intensas, migraña crónica más la estructura.

Inflamación crónica: Las células inflamatorias

EXAMENES COMPLEMENTARIOS (macrófagos, linfocitos T y neutrófilos) se infiltran

Tomografía axial computarizada (TAC) cerebral en la pared vascular, liberando citoquinas

simple y contrastada ambulatoria proinflamatorias como el TNF-α, IL-1 e IL-6.

HIPERTENSION DIAGNOSTICADA A LOS 9

AÑOS CON RECAIDA A LOS 65 AÑOS VALORACIÓN

Presenta Sedentarismo relacionado con elección

CASO CLÍNICO de una rutina diaria de bajo contenido en
Mujer de 65 años, dedicada al hogar y al campo y actividad física, manifestado por desconocimiento
de religión católica. Con respecto a sus de los beneficios que para la salud conlleva la
antecedentes personales se encontró que su realización de ejercicio físico.
madre tuvo un problema de bronquitis y su padre Tiene dificultad para dormir ya que tiene 5 hijos,
murió de cáncer de huesos y dos de sus cinco uno de ellos alcohólico y eso la mantiene
hermanos tienen hipertensión arterial y diabetes. estresada.
No hace ejercicio, camina solo cuando sale al Presenta un mal control de la hipertensión ya que
mercado y al campo. Tiene dificultad para no sigue su tratamiento adecuado
conciliar el sueño y mantenerse dormida. Dedica
TRATAMIENTO
su tiempo libre a ver la TV.

Metoprezol (Metoprolol) de 100 mg, un

Comenzó con la hipertensión arterial a los 9 años
comprimido cada 24 horas.
y fue tratada con captopril indicado por su médico

particular, el cual fue suspendido.

Se le da un asesoramiento nutricional y se le dice

que debe de realizar mas ejercicio físico.

Acude al centro de Salud de su comunidad para

dar seguimiento con el tratamiento con

Se le enseña a realizar actividades para fomentar
metoprolol, sin embargo, el tratamiento para su
el sueño, como por ejemplos baño de agua tibia y
enfermedad no lo realiza de manera idónea
técnicas de relajación.
debido a que olvida la toma de su medicamento

manifestando que “no pasa nada su por un día no Se le da una charla que no puede olvidarse de

tomo el medicamento” tomar su medicación ya prescrita ya que puede

repercutir en su salud.
T/A: 140/90 mmHg

FC: 82 lpm SEGUIMIENTO

FR: 21rpm Se le ve mejoría luego de 4 semanas siguiendo las

T: 36.5 ºC intervenciones mencionadas

COMPLICACIONES

1. Insuficiencia renal

2. Insuficiencia cardiaca

3. Aneurisma

4. Accidente cerebrovascular

FISIOPATOLOGÍA / ETIOPATOGENIA

La presión arterial alta es más común en adultos.

No obstante, los niños también pueden tener una

presión arterial alta. En el caso de algunos niños,

la presión arterial alta puede deberse a

problemas en los riñones o en el corazón. Sin

embargo, para una cantidad cada vez mayor de

niños, los malos hábitos del estilo de vida, como

una alimentación poco saludable y la falta de

ejercicio, contribuyen a que tengan presión

arterial alta.