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Fisiologia

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Temas abordados

  • temperaturas extremas,
  • dolor parietal,
  • espasmo muscular,
  • iones potasio,
  • terminaciones nerviosas,
  • hiperalgesia,
  • fibras nerviosas,
  • transmisión del dolor,
  • localización del dolor,
  • corteza sensorial
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Temas abordados

  • temperaturas extremas,
  • dolor parietal,
  • espasmo muscular,
  • iones potasio,
  • terminaciones nerviosas,
  • hiperalgesia,
  • fibras nerviosas,
  • transmisión del dolor,
  • localización del dolor,
  • corteza sensorial

Sensibilidades

somaticas 2: dolor,
cefalea y sensibilidad
térmica.
Introducción
El dolor aparece siempre que cualquier tejido resulta dañado y hace que el individuo reaccione apartando el estímulo
doloroso. Incluso una actividad tan sencilla como estar sentado durante un período prolongado sobre el isquion
puede provocar una destrucción tisular debido a la ausencia de flujo sanguíneo en la piel que quede comprimida por
el peso del cuerpo. Cuando la piel comienza a doler a raíz de la isquemia, la persona normalmente cambia el apoyo
del peso inconscientemente. Sin embargo, alguien que haya perdido la sensibilidad dolorosa, como sucede después
de una lesión en la médula espinal, no llega a sentir este efecto y, por tanto, no se mueve. Esta situación pronto deriva
en una excoriación y en la descamación total de la piel en las zonas de presión.
Tipos de dolor y sus cualidades: dolor
rápido y dolor lento
Dolor rápido 0,1 s Intenso, punzante, agudo, eléctrico

1. -Cuando se clava una aguja en la piel


2. -Cuando se corta con un cuchillo
3. -Cuando se sufre una quemadura
4. -Cuando la piel se ve sometida a sacudida eléctrica

Tejidos mas profundos del organismo

Dolor lento 1 min Urente, sordo, pulsátil, nauseoso, crónico

Asociado a destrucción tisular, provoca sufrimiento casi insoportable y prolongado

Piel, tejido, órgano


Receptores para el dolor y su estimulación
Los receptores para el dolor son terminaciones nerviosas libres
Se encuentran:
Periostio
Las paredes arteriales
Las superficies articulares
Las hoces y la tienda en la bóveda craneal.

La mayoría de los demás tejidos profundos no reciben más que terminaciones


dispersas para el dolor; no obstante, cualquier daño tisular generalizado puede
acumularse hasta originar el tipo de dolor sordo, crónico y lento en la mayoría de
estas zonas.
Receptores para el dolor y su estimulación
Tres tipos de estímulos excitan los receptores para el dolor:
mecánicos, térmicos y químicos

A grandes rasgos, el dolor rápido se suscita a partir de los tipos de estímulo mecánico y
térmico, mientras que el dolor lento puede surgir con cualquiera de los tres.

Excitan el dolor de tipo químico son:


1. Bradicinina
2. Serotonina
3. Histamina
4. Iones potasio
5. Ácidos
6. Acetilcolina
7. Enzimas proteolíticas.
Además, las prostaglandinas y la sustancia P favorecen la sensibilidad de las
terminaciones para el dolor
Receptores para el dolor y su estimulación
Naturaleza no adaptativa de los receptores para el dolor

la adaptación de los receptores para el dolor es muy escasa y a veces nula en absoluto.

El aumento de la sensibilidad en los receptores para el dolor se llama hiperalgesia.


Pues permite que el dolor mantenga informada a la persona de la existencia de un
estímulo perjudicial para los tejidos mientras su origen siga presente.
Velocidad de la lesión tisular como estímulo
para el dolor
Cualquier persona media empieza a percibir dolor cuando la piel se calienta por encima de 45 °C, Esta
también es la temperatura a la que comienzan a dañarse los tejidos por el calor; en efecto, al final acabarán
quedando destruidos si la temperatura permanece por encima de este nivel indefinidamente.

Aparte del calor, como las infecciones bacterianas, la isquemia del tejido, una contusión
tisular, etc.
Importancia especial de los estímulos
dolorosos químicos durante la lesión
tisular
Los extractos de tejido dañado provocan un dolor intenso cuando se inyectan bajo la piel
normal. Una sustancia que parece más dolorosa que las demás es la bradicinina. .
El incremento local de iones potasio o con la elevación de las enzimas proteolíticas que ataquen
directamente las terminaciones nerviosas y despierten dolor al volver más permeables las
membranas de los nervios a los iones.
La isquemia tisular
como causa de dolor
Cuando queda bloqueado el flujo sanguíneo hacia un tejido, este suele volverse muy doloroso en cuestión de
unos minutos

Ejemplo:
si se coloca un manguito para la presión arterial alrededor del brazo y se hincha hasta que cesa el flujo de
sangre arterial, el ejercicio de los músculos del antebrazo a veces puede originar un dolor muscular en un plazo
de 15 a 20 s. Si no se realiza esta acción, el dolor puede tardar de 3 a 4 min en surgir, aunque el flujo de sangre al
músculo siga siendo nulo.

Una de las causas propuestas para explicar el dolor que existe durante la isquemia es la acumulación de grandes
cantidades de ácido láctico en los tejidos, surgido a raíz del metabolismo anaerobio
El espasmo muscular como causa de dolor
Causa frecuente de dolor y representa el fundamento de muchos síndromes clínicos dolorosos

Obedece en parte al efecto directo que ejerce el espasmo muscular sobre la


estimulación de los receptores para el dolor mecanosensibles

Efecto indirecto causado por este fenómeno al comprimir los vasos


sanguíneos y generar una isquemia.

espasmo acelera el metabolismo del tejido muscular, lo que acentúa aún más la isquemia
relativa, y crea las condiciones ideales para la liberación de sustancias químicas
inductoras de dolor.
Vías dobles para la transmisión de las señales de
dolor en el sistema nervioso central
Los receptores del dolor utilizan dos vías distintas para transmitir sus señales respectivas hacia
el SNC. Ambas guardan una correspondencia básica con los dos tipos de dolor: una vía para el
dolor rápido agudo y otra vía para el dolor lento crónico.

Las señales correspondientes al dolor rápido agudo nacen con estímulos


dolorosos de tipo mecánico o térmico. Su transmisión sigue los nervios
periféricos hacia la medula espinal a través de pequeñas fibras de tipo A delta a
una velocidad entre 6 a 30 m/s.

El dolor lento crónico se sucita sobre todo a partir de los estímulos químicos
correspondientes, este llega a la médula espinal por medio de las fibras de tipo
C a una velocidad entre 0.5 y 2m/s.
Al penetrar en la médula espinal, las señales de dolor toman dos
caminos hacia el encéfalo, a través 1) del fascículo neospinotalámico y
2) del fascículo paleoespinotalámico
1) Fascículo neoespinotalámico para el dolor rápido

Las fibras rápidas para el dolor de tipo A delta trasnsmiten básicamente esta sensación en la
modalidad térmica aguda y mecánica. Acaban sobre todo en la lámina marginal de las astas
dorsales.

Glutamato
Al penetrar en la médula espinal, las señales de dolor toman dos
caminos hacia el encéfalo, a través 1) del fascículo neospinotalámico y
2) del fascículo paleoespinotalámico
2) Vía del fascículo paleoespinotalámico

La vía paleoespinotalámica es un sistema mucho más antiguo y básicamente transmite dolor


procedente de las fibras periféricas de tipo C dotado de un carácter lento crónico. En esta vía,
dichas fibras periféricas acaban en la médula espinal casi en su integridad entre las láminas II y III
de las astas dorsales, que en conjunto reciben el nombre de sustancia gelatinosa.

Capacidad muy escasa del sistema nervioso para localizar con presición la fuente del dolor
transmitido por la vía lenta crónica
Sistema de supresión de dolor en el
cerebro y la médula espinal
La capacidad del cerebro para
bloquear el sistema de dolor se
conoce como sistema de analgesia

Gris periacueductal y Núcleo rafe magnus y Complejo inhibidor del


áreas periventriculares núcleos renticulares. dolor en los cuernos
en el mesencefalo dorsales de la médula
espinal.
Función de la encefalina en la analgesia

Las encefalinas actúan en el Causan inhibición pre y


sistema de analgesia postsinaptica bloqueando
bloqueando señales de dolor señales de dolor.

El sistema de analgesia bloquea


tanto la transmisión del dolor como
los reflejos asociados a este.
Ej. Reflejos de abstinencia
El sistema opiato del cerebro:
endorfinas y encefalinas

Agentes similares a la morfina,


conocidos como opioides
endógenos (endorfinas y
encefalinas), actúan en los
receptores de dolor en la médula
espinal y el cerebro.
Opioides endógenos

Las sustancias ovoide naturales de, cerebro son derivados


de grandes moléculas como:
Pro-opiomelancortina Metencefalina Diforfina

B-endorfina.
Tipos más Metencefalina
importantes Leu-encefalina
Difornia
Mecanismo de inhibición del dolor
La estimulación de áreas del
tronco encefálico (núcleos
periventriculares) inhibe las
señales del dolor que viajan por la
médula.
Las encefalinas, liberadas en
estas áreas, suprimen señales de
dolor antes de que lleguen al
cerebro o salgan hacia los nervios
periféricos.
DOLOR REFERIDO
Muchas veces una persona siente dolor
en una parte del cuerpo situada bastante
alejada del tejido que lo origina.
Su presencia una de las visceras a
menudo queda remitida a una región de la
superficie corporal.

Cuando se estimulan las fibras para el dolor


visceral, las señales de dolor procedentes de
las visceras viajan al menos a través de
algunas de las mismas neuronas que
conducen esta información desde la piel, y la
persona recibe la percepción de que las
sensaciones se originan en la propia piel.
DOLOR VISCERAL
La isquemia de sus tejidos, las
Una de las discrepancias más
lesiones químicas sobre su
importantes entre el dolor deri­vado
superficie, los espasmos del músculo
de la superficie y el dolor visceral
liso en una viscera hueca, su
consiste en que los daños de tipo
dilatación en exceso y el estiramiento
muy localizado en las visceras rara
del tejido conjuntivo que rodea o
vez originan un dolor intenso.
está contenido en su seno.

A menudo el dolor procedente de una


Todo dolor visceral originado en las
viscera espástica adopta la forma de
cavidades torácica y abdominal se
cólicos, con un agravamiento hasta un
transmite a través de fibras pequeñas para
grado acusado de intensidad para
el dolor de tipo C y, por tanto, sólo puede
después calmarse. Este proceso
enviarse esta sensación cuando su índole
persiste de un modo intermitente.
sea crónica, continua y genere sufrimiento.
Dolor parietal Cuando el dolor visceral queda referido a la superficie
Cuando una enfermedad afecta a del cuerpo, la persona en general lo localiza en el
una viscera, el proceso pato­lógico dermatoma del segmento del que procedía este
a menudo se propaga al peritoneo órgano visceral en el embrión, y no necesariamente
parietal, la pleura o el pericardio. donde se halle ahora.
el dolor procedente de la pared
que cubre a una viscera con
frecuencia tiene un carácter
agudo.
vías de transmisión
del dolor visceral y parietal
las sensaciones abdomi­ nales y
torácicas se transmiten a través de
dos vías hacia el sis­ tema nervioso
central: la vía visceral verdadera y la
vía parietal.
Vía parietal para la transmisión
del dolor abdominal y torácico.
El dolor procedente de las visceras suele estar locali­-
zado en dos regiones superficiales del cuerpo al mismo
tiempo debido a su transmisión doble a través de la vía
visceral referida y la vía parietal directa.

Los impulsos dolorosos primero viajan desde el


apéndice a través de las fibras para el dolor visceral
situadas en el seno de los haces nervio­ sos simpáticos y
después entran en la médula espinal en torno a TIO.

Esto provoca un dolor de tipo agudo directamente sobre


el peritoneo irritado en el cuadrante inferior derecho del
abdomen.
Receptores térmicos y su excitación
Los receptores térmicos permiten percibir diversas gradaciones de temperatura a través de tres tipos
principales: de frío, de calor y de dolor. Los receptores de dolor se activan solo ante temperaturas
extremas, generando las sensaciones de "frío helado" y "calor ardiente".
Estos receptores se distribuyen de manera desigual en la piel. Las zonas del cuerpo tienen entre 3 y 10
veces más puntos fríos que puntos calientes. Por ejemplo, los labios tienen entre 15 y 25 puntos fríos
por cm², mientras que los dedos tienen de 3 a 5 puntos por cm², y en algunas áreas del tronco hay
menos de 1 punto frío por cm².
Los receptores de calor son terminaciones nerviosas libres que transmiten señales a través de fibras
nerviosas de tipo C amielínicas, con velocidades de transmisión de 0.4 a 2 m/s. En cambio, los
receptores de frío son terminaciones nerviosas mielinizadas de tipo As, que transmiten señales a
velocidades más rápidas, alrededor de 20 m/s. Además, se cree que algunas fibras nerviosas de tipo C
también transmiten sensaciones de frío.
Estimulación de los receptores térmicos

La estimulación de los receptores térmicos varía según la temperatura,


activando diferentes fibras nerviosas:
1. Fibras de dolor por frío: Se estimulan a temperaturas muy bajas,
pero dejan de responder si la piel se congela.
2. Fibras de frío: Se activan entre 10°C y 24°C, alcanzando su máximo
a 24°C y disminuyendo su respuesta por encima de 40°C.
3. Fibras de calor: Se activan a partir de 30°C y dejan de responder
alrededor de 45°C.
4. Fibras de dolor por calor: Se estimulan por encima de 45°C, junto
con algunas fibras de frío debido al daño térmico.
Las sensaciones térmicas se perciben según la combinación de
estímulos de estos receptores, y en temperaturas extremas, tanto el
frío como el calor pueden provocar sensaciones dolorosas que se
perciben de manera similar, como "frío helado" y "calor ardiente".
TRANSMISIÓN DE SEÑALES TÉRMICAS EN
EL SISTEMA NERVIOSO

Las señales térmicas se transmiten de forma similar a las señales de dolor.


Al entrar en la médula espinal, viajan a través del tracto de Lissauer y
terminan en las láminas I, II y III de los cuernos dorsales. Luego, cruzan al
tracto sensorial anterolateral y se dirigen a las áreas reticulares del tronco
encefálico y al complejo ventrobasal del tálamo.
Algunas señales también llegan a la corteza sensorial somática. Aunque la
corteza ayuda a percibir gradaciones de temperatura, su eliminación no
elimina por completo la capacidad de distinguir entre frío y calor.
Gracias

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