Infecciones del Sistema Respiratorio:

Infecciones bacterianas y fúngicas

1. Rol del Microbioma en la

inmunidad del Sistema Respiratorio

2. Etiopatogenia de las
principales infecciones
respiratorias

LARINGITIS, TRAQUEITIS
LARINGO – TRAQUEO – BRONQUITIS
BRONQUITIS
BRONQUIOLITIS
NEUMONIA
BRONCONEUMONIA

BRONQUITIS AGUDA BRONQUIOLITIS

Infección frecuente que involucra las vías respiratorias grandes Infección frecuente en niños, implica la inflamación y
(bronquios) obstrucción de los bronquiolos
Causas: Causas:
Viral (60%): Influenza, rinovirus, VRS • Viral:
Bacteriana (6%): Mycoplasma pneumoniae, Bordetella pertussis VRS, rinovirus, parainfluenza y coronavirus
Clínica: Tos húmeda (1-3 semanas), broncoespasmo. Influenza,
Pruebas Microbiológicas: Usualmente no se recomiendan (Gram, Pruebas Microbiológicas: Usualmente no se recomiendan
cultivo), excepto en (Gram , cultivo),
2 casos: Excepto en 2 casos:
Sospecha de Influenza / EIA Inmunoensayo RSV
Sospecha de tos ferina. • PCR para el RNA

Neumonía Pulmonar Fúngica

- Relaciones ecológicas variadas y complejas. Pneumocystis jiroveci Etiopatogenia. Cryptococcosis ( Cryptococcus spp.) Criptococosis
Definición. Enfermedad sistémica, generalmente Cryptococcus neoformans es causante de esta
- Importante causa de enfermedad 2ria. Oportunista. Etiopatogenia Pneumocystosis
1ria. pulmonar infecciosa con formas de presentación enfermedad.
• Definición. Enfermedad pulmonar infecciosa aguda u neumónica variable en inmunosuprimidos. Se encuentra comúnmente en el suelo.
sub-aguda-neumonía intersciticial- en pacientes Agente etiológico. Cryptococcus spp. serotipos Una vez inhalado, la infección puede curarse
inmuno suprimidos o malnutridos (VIH-SIDA (60%-USA yvariedades. por sí sola, permanecer localizada en los
antes TARGA), prematuros, ... Reservorio. Externo saprofito. Guano aves. pulmones o diseminarse por todo el cuerpo.
Agente etiológico. Pneumocystis jiroveci Vía de transmisión. En la mayoría de los casos se presenta en
Reservorio. Humano y animales. Inhalación aerosoles.
Vía de transmisión. Aire, Endógena. personas con inmunidad comprometida
Periodo de Incubación. ¿? (quimioterapia).
Periodo de Incubación. ¿? 1-2 meses.
Puerta de entrada. Sistema Respiratorio Superior. Daño cerebral o nervioso permanente.
Puerta de entrada. Sistema Respiratorio Superior.
Aspergilosis
Aunque el más frecuente es Aspergillus fumigatus, existen otros Corynebacterium diphteriae - Bacilo de Klebs-Löffler - Difteria
- Bacilos Gram-positivo Enfermedad aguda y contagiosa productora
potenciales patógenos, como - Catalasa positivo de una pseudomembrana
Aspergillus flavus, Aspergillus niger, Aspergillus nidulans o - Aeróbicos, no móviles.
- No forman esporas ni filamentos - Enfermedad poco común
Aspergillus terrens. - Se agrupan irregularmente en L o en V. - No vacunados
- La transmisión ocurre por inhalación de las esporas, aunque se - Sufren quiebres justo después de la división celular: formas
- Niños en edad escolar, en especial en
características de letras chinas.
han descrito casos de infección por inoculación directa por países en desarrollo
Especies no difteroides producen enfermedades en especies
traumatismo abierto o cirugía. animales específicas, y algunas de ellas son también patógenos - Ancianos
Son patogénicos, invaden los vasos sanguíneos, produciendo humanos. Algunas atacan hospederos saludables, mientras que
- Neutropénicos o
otras atacan individuos inmunocomprometidos.
isquemia, necrosis, edema y hemorragias. • Linfadenitis granulomatosa pacientesinmunodeficientes
Es invasiva en pacientes inmunodeprimidos. La mortalidad es •Neumonitis Puede infectar heridas, la vulva, la
•Faringitis
muy elevada. •Infecciones de la piel
conjuntiva y el oído medio.
Ocasiona ulceras a nivel de tráquea y bronquios. •Endocarditis (frecuente en pacientes con dispositivos Infecciones nosocomiales.
intravasculares)
Produce sinutisis aguda, grave y destructiva. Además meningitis,
otitis, endocarditis, miocarditis, osteomielitis.

Prototipo de la Antigeno K: esta en la pared bacteriana, es proteico, inmunógeno y Receptor HB-EGF: Factor de
enfermedad toxigénica antifagocitario. crecimiento epidérmico-
Comúnmente infección del tracto Cord factor: es tóxico, permite la sobrevida de la bacteria dentro del heparina
respiratorio superior: nariz, macrofago y ocasiona la muerte celular. Sitio: Nasofaringe.
Exotoxina: no todas las cepas la producen, sólo las que están
garganta, amigdalas. Alcance: General
infectados con el fago ẞ que es el que porta el gen tox. Esproteica e
Fiebre, dolor de garganta y Mecanismo acción: Síntesis
inmunógena, inhibe el factor de elongación de las células eucariotas
malestar general impidiendo la síntesis de proteínas y causando la muerte celular. Al
Proteinas A través de
Pseudomembrana: gruesa, ser tratada con calor y formol se transforma en toxoide, perdiendo su
exotoxinas en los ribosomas
gris-verdosa. potencial tóxico pero no su capacidad para inducir la respuesta
Necrosis en el tejido adyacente. inmune.
La pseudomembrana de fibrina Exoenzimas: hialuronidasa, desoximbonucleasa, neuraminidasa
cubre el área y causa dificultad favorecen la colonización y contribuyen al edema, necrosis y EF-2 esencial para la síntesis de proteínas en las cél. eucariotas
respiratoria y sofocación. hemorragia. EF-2-NAD = ADP ribosilado altera la síntesis de proteínas en las cél. eucariotas

FASE CATARRAL (dura 1 o 2 semanas)

DIFICIL DIAGNOSTICO EN ESTA ETAPA
- Congestión nasal, rinorrea, estornudos, tos leve o moderada no característica, sin fiebre o leve Laringitis Traqueítis Bronquitis
- Malestar general Pasos de la infección de B. pertussis en
el hospedero.
• Enfermedad de las vías aéreas superiores. FASE PAROXISTICA (dura 1 a 6 semanas)
Accesos o quintas de tos que se producen
A) Bordetella se propaga por medio de las
• Altamente contagiosa. durante una única espiración, seguida de una inspiración profunda, a menudo con estridor (reprise). gotitas de saliva.
• Tos violenta e incontrolable. Son episodios de tos Disneizante (ahogo), Cianozantes, Taquicardizantes y Emetizantes (vomito).
B) Ingresa al hospedero por las fosas nasales.
• Dificultar la respiración. Los pacientes presentan entre 20-30 episodios por día.
Lactantes menores de 3 meses tienen menor intensidad sonora; pero el mayor riesgo son las apneas (suspensión de la C) Se adhiere a las células ciliadas de la
• Sonido "convulsivo" profundo. respiración).
• Personas de cualquier edad. nasofaringe.
• Generalmente dura 6 semanas. D) Se adhiere a los cilios de las células de la
FASE DE CONVALECENCIA ( 2 a 3 semanas) mucosa respiratoria y produce la toxina.
• Vacunación es importante.
Hay una disminución gradual y progresiva de los accesos de tos.
Etapa donde la tos puede recurrir. E) Inician los síntomas de la enfermedad.
 Toxina pertussis es toxina A-B (actin-binding).
S1 Toxica. Ribosilasa de ADP.
Una vez que la TP se une a la membrana,
Producción de mucosidad respiratoria.
la subunidad tóxica S1 se inserta y cataliza
S2 Lactosilceramida.
la 5'ADP ribosilación de una proteína de
S3 Receptores en macrófagos.
membrana, esta proteína es parte del
S4 Hay dos en cada toxina
complejo regulador de nucleótidos de
S5 Soporte.
guanina llamado proteína G y esta
relacionada con el control de la adenilato
ciclasa intracelular. La PT ADP-ribosila la
subunidad alfa de la proteína Gaßy
trimérica y un residuo de cisteína,
localizado en la región terminal carboxilo,
así se desacopla la señal de transducción
durante la síntesis de proteínas. PT cataliza
Pertractina (PRN) y Hemaglutinina filamentosa (HAF): la hidrólisis del NAD-ADP-ribosa
- Se unen a glucoproteinas de nicotinamida. El dominio A contiene esta
célula ciliada. actividad en S1. Al ser ribosilada por
efecto de la toxina impide su función
- Se unen a CR3 en macrófagos
reguladora y acumula AMPc intracelular.
para protección.

Toxina dermonecrótica
- Toxina termolábil.
- Vasoconstricción en vasos periféricos.
- Destrucción tisular localizada
e isquemia
Adenilato ciclasa
- Se activa por calmodulina intracelular.
- Convierte ATP en AMP cíclico.
- Inhibe la quimiotaxis.
- Inhibe la fagocitosis.
- Protección en etapas iniciales.
- Producción de mucosidad respiratoria.

Los macrófagos tienen un papel

primordial en la formación del
La inmunidad viene mediada principalmente por los linfocitos Th1, estimulan la destrucción de micobacterias granuloma.
por los macrófagos a expensas de una hipersensibilidad, con la consiguiente destrucción de tejido.

El resultado de la infección depende del

poder protector del sistema inmunitario del
hospedador y la patogenicidad de la
bacteria.

- Triple asociación bactericida compuesta por H, Ry Z+ E

- Regímenes farmacológicos son bien tolerados, de baja
toxicidad y se administran en 2 fases:
a. Fase intensiva o esterilizante: dos meses de H R Z E diária
(60 tomas).
b. Fase de consolidación: cuatro meses de
H R diaria (120 tomas) o 3 veces por semana, (48 tomas)
 Infecciones del Sistema Digestivo

2. Etiopatogenia de las principales

infecciones digestivas
LPS - termoestable, principal Ag de la
Es el grupo más grande y heterogéneo de BGN con importancia clínica. pared celular.
Se han descrito 40 géneros con más de 150 sp (- 20 sp responsables de
más 95% de las infecciones). Formado por 3 componentes:
• Tamaño intermedio (0,3 a 1 x 1 a 6 um). Polisacárido somático O más externo, una
• Comparten un antígeno común (antígeno común enterobacteriano).
• Inmóviles o móviles con flagelos perítricos, y no forman esporas. región central polisacarídica compartida por
• Todos los miembros pueden crecer rápidamente de forma aerobia todas las enterobacterias (antígeno común
o anaerobia
(anaerobios facultativos). enterobacteriano) y el lípido A.
El antígeno común también existe como
glucolípido libre en la membrana externa.

Escherichia coli Enterotoxigénica (ETEC)

Escherichia coli Enteropatógena (EPEC)
• No toxina • Factores de colonización (adhesinas fimbrias CFA/I, CFA/II, CFA/III
+ plásmidos genes toxinas) unidas a receptores glucoproteicos
• Pili formador de haces (Bfp) especificos.
• Intimina (adhesina) • Enterotoxinas:
• Proteína asociada (Tir- receptor • Termolabil (H-I y LII): LI-1 similar a toxina del cóléra (1a+5b)
gangliósido GM-1.
traslocado intimina) • Termoestable (Sta y STb): STa activa la guanilato ciclasa → aumenta
E. coli están presentes en el aparato digestivo. Causa
septicemia, meningitis neonatal, infecciones del aparato
• Unión bacteriana a las células epiteliales del GMPc → secreción incrementada de fluidos.
urinario y gastroenteritis. intestino delgado, destrucción del microvilli • Diarrea del viajero.
1) Produce más del 80% de las infecciones del aparato • Diarrea secretora.
(mecanismo anclaje - borramiento). • Consumo de agua o alimentos contaminados con heces, no persona
urinario (IAU) adquiridas en la comunidad, así como la
mayoría de las infecciones nosocomiales. • Diarrea acuosa, malabsorción. a persona.
2) Causa importante de gastroenteritis en los países en vías • Diarrea infantil. • No cambios histológicos ni inflamación en mucosa intestinal.
de desarrollo.
Mayoría de las infecciones (excepción: meningitis neonatal y • Transmisión persona a persona.
de la gastroenteritis) son endógenas, es decir, algunas células
de E. coli que forman parte de la flora bacteriana normal son
capaces de producir una infección cuando las defensas del
mismo se encuentran alteradas.

Escherichia coli Enterohemorrágica (EHEC)

Escherichia coli Enteroagregativa (EAEC) Escherichia coli Enteroinvasiva (EIEC)
• Patrón de adhesión característico→ agregativo o • Verotoxina → Idéntica a toxina Shiga (Stx1 y • Unión a mucosa de intestino grueso.
ladrillos apilados. Stx2) - 1a + 5b → unión a glicolípido Gb3
• Fimbrias de adherencia agregantes 1 (FAAPI) (globotriaosilceramida) en vellosidades y epitelio • Invade células por endocitosis usando genes
y adhesinas. renal. asociados a plásmidos (pInv).
• Secreción de moco estimulada -> biofilm grueso • Anclaje a mucosa de intestino grueso • Adentro, lisa la vacuola endocitica, se multiplica y.
(protección ATB y fagocitos). (mecanismo anclaje - borramiento). disemina células adyacentes (colas de actina) ->
• Toxinas termolábiles (no rol conocido) • Produce toxina → efecto directo → diarrea.
- Enterotoxina • Stx2→Causa colitis hemorrágica (destrucción
destrucción tisular, inflamación, necrosis ulceración
- Toxina hemolisina E.coli de mucosa) y → sangre y moco en heces.
• Toxinas termoestables (secreción de líquido) síndrome urémico hemolítico (IRA + • Serotipos O: 124, 143 y 164.
- Toxina termoestable enteroagregante. trombocitopenia + anemia hemolítica • Similar a Shigella.
- Toxina codificada por plásmido microangiopática).
• Diarrea acuosa, persistente con deshidratación • Diarrea acuosa → disentería.
• Serotipos, más común O157:H7, O104:H4.
(diarrea crónica y retraso del crecimiento). • Consumo de alimentos contaminados.

• Hábito natural: intestino de los humanos y de otros primates, donde

produce disentería bacilar. • Casi siempre se limitan al aparato gastrointestinal.
• Son bacilos gram negativos delgados, pero en cultivos recientes se
• Las dosis infectantes es de 103 microorganismos
presentan formas cocobacilares.
• Anaerobios facultativos. (salmonelas 105-108).
• Colonias pequeñas, pueden llegar a medir hasta 2mm en 24h. • La enfermedad puede estar acompañada solo de
- Existen especies patógenas: S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii y
S. sonnei. diarrea acuosas, gastroenteritis (cólico abdominal),
• Detalle: análisis ADN determina que estas 4 especies constituyen debido a la acción de la exotoxina que inhibe la
biogrupos dentro de E. coli.
absorción de azúcar y aminoácidos, aparte de agua y
electrolitos.
• Forma grave: bacteria invade la mucosa intestinal,
Patogénesis celular de Shigella spp. S. flexeri atraviesa la barrera de las CE por transcitosis a través de las células M y
lesiona el tejido, hay presencia de glóbulos blancos, encuentra macrófagos residentes. Las bacterias evaden la degradación en los macrófagos induciendo una muerte celular
similar a la apoptosis, que se acompaña de señalización proinflamatoria. Las bacterias libres invaden las CE desde el lado
rojos y mucus en las heces (disentería bacteriana). basolateral, se desplazan hacia el citoplasma por polimerización vectorial de actina y se propagan a las células adyacentes. La
señalización proinflamatoria de los macrófagos y las CE activa aún más la respuesta inmunitaria innata que involucra a las
células NK y atrae a los PMN. La afluencia de PMN desintegra el revestimiento de las CE, lo que inicialmente exacerba la
infección y la destrucción tisular al facilitar la invasión de más bacterias. Finalmente, los PMN fagocitan y matan a Shigella,
lo que contribuye a la resolución de la infección.

Hay dos cepas principales de V. cholerae: El cólera se transmite casi exclusivamente por el agua, pescado y
clásica y El Tor, y numerosos otros serogrupos. otros alimentos contaminados por los excrementos de personas
BGN, curvados en forma de coma, móviles por
con infección sintomática asintomática.
flagelos polares, anaerobios facultativos,
fermentan la glucosa con producción de ácido El cólera es endémico en algunas zonas de Asia, Oriente Medio,
no de gas. Oxidasa +. África y América del Sur.
• Presenta un solo antígeno H pero mas de 100
antígenos O (lipopolisacáridos).
• Produce enfermedades gastrointestinales: por
la acción de enterotoxinas, ocasiona perdida de
líquidos y sales.

Hemolisina termoestable directa (TDH)

Hemolisina relacionada con TDH (TRH) SÍNTOMAS:
• Infección generalmente es benigna o asintomática, pero, a veces, puede
Factores de virulencia:
ser grave.
Adhesinas que permiten su fijación a las vellosidades del tubo digestivo y • Después del periodo de incubación, de 1-4 días. Género Campylobacter - Características
una enterotoxina.
-La toxina: Parte "A" que controla la actividad biológica y "B" que une la • Aprox. 1/20 individuos infectados puede tener la enfermedad en estado grave. • Las especies de este género son bacilos gram negativos
toxina con los receptores celulares GM. con forma de coma y móviles por la presencia de uno o
-La parte "A", de naturaleza peptídica, entra en la célula y produce la • Aparecen de manera repentina con intensos dolores abdominales, vómitos y dos flagelos polares
activación de adenilatociclasa que ocasiona la sobreproducción de AMP
cíclico lo cual causa la hipersecreción Nat, Cl, K+ y de agua, lo que ocasiona
diarreas continuas. • Se destruyen por cloración y pasteurización
la diarrea. • Las heces aparecen con pedacitos de mucosa intestinal erosionada lo que las • No esporulados
• Temperatura óptima de crecimiento oscila entre los 25 y
da el aspecto característico de "agua de arroz" 42 ° C
• Perdida de electrolitos y líquidos: deshidratación muy intensa que ocasiona
hemoconcentración y taquicardia.
• Sin tratamiento adecuado, puede ocurrir la muerte en cuestión de
El serogrupo 01 se puede dividir en dos biotipos: clásico y El Tor.
La infección leve o asintomática es mucho más común con el
algunas horas.
biotipo El Tor.
El serogrupo 0139 Bengala es de aparición reciente.

Género Campylobacter - Cuadro clínico

• La infección provocada por las Campylobacter tiene un período
de incubación de 2-5 días, y se manifiesta principalmente por la
aparición de fiebre, dolor abdominal, y diarrea.
• La transmisión puede ocurrir por contacto directo con alimentos
o agua contaminada, por contacto interhumano o por contacto con
animales infectados.
Campylobacter jejuni
• Es una de las causas bacterianas más comunes de diarrea.
• Principalmente por manipulación e ingestión de carne de aves de corral
cruda o mal cocida.
• Aunque las aves de corral y otras aves no resultan afectadas por la
bacteria, otros animales sí pueden resultar afectados.
• Una persona puede infectarse por el contacto con las heces infectadas
animales domésticos enfermos.
 Infecciones del Tracto Urinario e
Infecciones de Transmisión Sexual
1. Infecciones del tracto urinario
(ITU)
Presencia m.o en sectores normalmente estériles - Respuesta inflamatória.
Patología muy frecuente elevada morbilidad, recurrencia, complicaciones
graves (sepsis, falla renal).
Anatomía: ITU baja (vejiga, uretra) e ITU alta (riñones, pelvis
renales y uréteres).
Prevalencia: varia con la edad y sexo.
Monomicrobianas: BGN
Polimicrobianas: excepcionales.
Pacientes sondados o con
fístulas (que comunican vía urinaria con intestino o vagina).
Flora del tracto urinario
Estéril excepto uretra distal - colonizado por bacterias de piel, perineo
adyacentes (Corynebacterium sp, Lactobacillus sp, S.
epidermidis, enterobacterias, etc).

2. Etiopatogenia de las principales

infecciones urinarias

3. Etiopatogenia de las principales infecciones

de transmisión sexual
Las infecciones vaginales
• Son causa frecuente de consulta en la
práctica ginecológica diaria.
• Los síntomas incluyen flujo vaginal
patológico, prurito vulvar y olor
vaginal.
• Tres enfermedades son responsables
con más frecuencia de las infecciones
vaginales:
,
• Vaginosis bacteriana (VB)
• Tricomoniasis vaginal (TV)
• Candidiasis vaginal (CV)
La vaginosis bacteriana no es
considerada como una vaginitis, sino
como alteración de la flora vaginal
bacteriana normal donde hay una
reducción de los lactobacilos
productores de peróxido de hidrógeno
y un incremento de prevalencia y
concentración de Gardnerella
vaginalis, Mycoplasma hominis y los
anaerobios: Mobiluncus sp, Prevotella
sp, Bacteroides sp. y
Peptoestreptococo.

Neisseria gonorrhoeae - Gonorrea

 Rol del laboratorio en el diagnóstico microbiológico de las infecciones
respiratorias bajas
Inflamación aguda del tracto
respiratorio inferior (Bronquiolos).
Primer episodio agudo de dificultad
Composición del Microbioma respiratorio Normal y sano: respiratoria con sibilancias en niños
menores de 2 años.
❖ Phyla: Bacteroidetes y Firmicutes > Meses: Otoño e Invierno
> Hospitalización: 10%
✓ Géneros: Prevotella, Veillonella, Streptococus. • Sexo: Masculino
• Mortalidad: < 1 %
Enfermedades: > 1/3 infecciones respiratorias:
Coinfecciones
➢EPOC y Bronquiectasias: Proteobacterias (Pseudomona,
Haemophilus spp.

No tienen pared celular

➢ No se tiñen con la Tinción GRAM
Inflamación del parénquima pulmonar
➢ Son las bacterias más pequeñas
causada por un agente infeccioso ➢ No se ven en el microscopio óptico
(asociado a un infiltrado nuevo en la ➢Elevada sensibilidad a variaciones de pH , cambios de T°,
Rx Tórax) tensión osmótica, detergentes.
Es una de la principales causas de ➢ Intracelular obligado
muerte en el mundo, causa mas común ➢En la membrana celular: Determinante Antigénico
de sepsis (P1 ): Adhesina.
➢ T oxina CARDS
40% de los adultos mayores con NAC
➢ Cultivo: Muy exigente (rico en esteroles)
requieren ingreso hospitalario y el 10%
necesitan UCI.

• Toma de la muestra antes del

tratamiento antibiótico
•Enjuagarse la boca antes de la
expectoración
•No ingerir alimentos 1ó 2 horas
antes de la expectoración
• Inoculación de los medios de
cultivos inmediatamente después de
la obtención de la muestra o
inmediatamente posterior al
transporte.

HISTOPLASMOSIS
• Hongo dimórfico termodependiente
• Crece: Filamentosa (25°C)-Levadura (37°C)
• Polisacáridos de la cápsula: Ag solubles - Técnicas: Cepillado bronquial, lavado - Medio de cultivo: agar dextrosa Sabouraud a T° 25°C crece lentamente,
• Se excretan por la orina de forma concentrada Broncoalveolar. apariencia granular y algodonosa.
• Técnica: Inmunocromatografia de membrana • Indicaciones: • El color es blanco inicialmente (colonias tipo A) y por lo general se
• Detecta: Polisacárido C - Muestras sospechosas negativas transforman en marrón claro con la edad (colonias tipo B); en el reverso la
• Membrana de nitrocelulosa: Adsorbido el
- M Tuberculosis colonia puede presentar un color que va del amarillo al anaranjado.
Anticuerpo anti S. pneumoniae de conejo.
• Si el Ag neumocócico esta presente se forma la
- P. Jirovecci • El hongo es resistente a la cicloheximida.
línea de precipitación. - Hongos • El desarrollo de H capsulatum se ve favorecido en agar infusión
• Diagnóstico rápido: 15 minutos - Virus cerebro-corazón.
• Según el fabricante: Sensibilidad 90% (70-97%) - Neoplasias
Especificidad: 78% (70 -85%)

La ácido-alcohol resistencia de los bacilos • Esto se debe al alto contenido en lipidos, TINCIÓN KINYOUN TINCIÓN AURAMINA
(BAAR), es la propiedad que tienen las particularmente a los ácidos micólicos, que • Coloración en frío RODAMINA
micobacterias de captar en su pared poseen en la pared celular, las micobacterias. • Agente tensoactivo • Fluorocromo auramina-
fucsina • Así, es posible observar al bacilo de la • Fenol en alta concentración en la rodamina (naranja rojo).
fenicada (de color fucsia) o tuberculosis en la muestra del enfermo del carbolfucsina (Aumenta la • Alcohol ácido.
auramina(amarillo como un bastoncito rojo fucsia o fluorescente • Permanganato de potasio.
permeabilidad del colorante).
fluorescente) y retenerla aun con la sobre una coloración de fondo
• Alcohol ácido. • Microscopio de
acción de decolorantes, como la mezcla de (azul de metileno) que facilita su visualización.
ácido y alcohol. • Azul de metileno. fluorescencia.
 Rol del laboratorio en el diagnóstico
microbiológico de las infecciones
asociadas a la Atención en Salud
INFECCIONES ASOCIADAS A LA ATENCIÓN EN SALUD
¡ PROBLEMA DE SALUD PÚBLICA ¡
INFECCIONES
➢ Aumenta morbilidad y mortalidad en los pacientes: RELACIONADAS CON LA
A nivel mundial se estima que 700,000 personas ASISTENCIA SANITARIA
▪ Atención cada vez más frecuente de pacientes de mayor
mueren cada año debido a infecciones resistentes a
edad y con más patologías crónicas. Centros de control de día
los antimicrobianos (230,000 por ТВС
▪ Necesidad de utilizar cada vez más procedimientos invasivos Cirugías ambulatorias
Multidrogoresistencia), y que la cifra anual
para el diagnóstico y tratamiento. Hemodialisis ambulatorias
ascendería a 10 millones de muertes en los
➢ Prolongan la estadía hospitalaria e incrementan los costos Tratamientos EV en domicilio
próximos 35 años.
➢ Desarrollo creciente de la resistencia antibiótica en los Centros sociosanitarios para
• Se prevén unas pérdidas del orden de 100
microorganismos, los cuales pueden ser transmitidos a la enfermos crónicos o
billones de dólares hasta el año 2050 si no se hace
comunidad (pacientes, visitantes, personal de la institución). convalecientes
nada para invertir la tendencia.
➢ Tasa de Infección Hospitalaria: Indicador de calidad en la
(OMS, 2016)
asistencia hospitalaria

INFECCIONES ASOCIADAS A LA
INTERACCIÓN DEL MÉDICO ATENCIÓN DE SALUD
ASISTENTE Y EL LABORATORIO MÁS FRECUENTES
Fase pre analítica ✓ 8.7% de los pacientes que se
Fase post analítica hospitalizan: Riesgo de Infección
nosocomial (OMS, 2003).
✓ En los países en desarrollo: 15% de
los ingresados en los
hospitales y 34% de los que ingresan a
la UCI.

Documento en el que se incluyen los datos de

sensibilidad correspondientes a los
microorganismos aislados de pacientes atendidos
en los diferentes servicios hospitalarios
Se actualiza permanentemente
Esta información es fundamental para:
Seleccionar la terapia empírica antimicrobiana más
adecuada a nivel local,
• Monitorizar cambios en los porcentajes de sensibilidad
de los microorganismos y
Detectar la diseminación de nuevas resistencias a
antimicrobianos.
 Rol del laboratorio en el diagnóstico
microbiológico de las infecciones del
Aparato Digestivo
• Las infecciones agudas del tracto gastrointestinal encuentran entre las enfermedades infecciosas más frecuentes, superadas sólo por las infecciones del tracto respiratorio.
• Usualmente un desequilibrio electrolítico puede provocar una deshidratación en las personas muy enfermas, en niños y ancianos.
• A nivel mundial, las infecciones gastrointestinales siguen siendo una de las causas más importantes de morbilidad y mortalidad entre los lactantes y los niños.

1. Las muestras para cultivo se deben recoger lo La participación de los distintos

microorganismos difiere de unas áreas • INDICACIONES
antes posible en el curso de la enfermedad. geográficas a otras y también depende del
2. Se deben recoger en un frasco estéril de boca • TOMA DE MUESTRA
geográficas grupo de población estudiado.
ancha y tapa rosca • En cuanto al predominio estacional hay mayor • TRANSPORTE
incidencia de gastroenteritis vírica en otoño-
y enviarlas en el medio de transporte adecuado. invierno mientras que las bacterias afectan
3. Si se desea investigar parásitos, se recogerán preferentemente en primavera-verano. En países
tres muestras en tres días consecutivos e tropicales este comportamiento estacional
igualmente se incluirán en un frasco estéril con también se observa, con una mayor prevalencia
de gastroenteritis por rotavirus en la época seca
el correspondiente medio de transporte que en la época de lluvias.

LA MUESTRA
Heces
Hisopado rectal • EXAMEN DIRECTO
• Antes de la administración de - Microscopía: Reacción inflamatoria
- Uso de medio de - Pruebas directas: Rotavirus, Adenovirus
cualquier antibiótico
transporte: - Coloraciones: Campylobacter
• No más de dos horas • CULTIVO
Muestras en pañales o en papel
- CaryBlair, Medios Stuart, - Aislamiento primario
- Aislamiento por enriquecimiento
higiénico no son adecuadas * o de transporte universal • FACTORES DE PATOGENICIDAD
• Envase de boca ancha con tapa (NO REFRIGERAR) - Método inmunológico: ELISA
- Método genético: sondas ADN / PCR

Medios para Cultivo de Campylobater

Cualquier medio Agar Base rico en
aminoácidos
Suplemento con agar sangre (ovina, equina)
al 5%
Una mezcla de antibióticos para inhibir
flora acompañante
 Rol del laboratorio en el diagnóstico
microbiológico de las infecciones urinarias y de
transmisión sexual
MUESTRA
Las muestras se deben obtener antes de
iniciar el tratamiento antibiótico, si no es así
• La orina humana en condiciones normales no es Invasión, multiplicación y colonización del parénquima
registrar el tratamiento antimicrobiano
estéril: posee su propia microbiota o conjunto de renal y/o sus vías de excreción, por microorganismos
que sigue el paciente, o 72 horas de
microorganismos residentes, que pueden ser patógenos.
finalizado el tratamiento.
comensales, mutualistas o patógenos. Infección endógena (RARO) vs. Exógena
Tipos de muestra:
• Está formada por un amplio rango de 20-500 Monomicrobianas: Escherichia coli (85% de los casos).
• Orina chorro medio.
especies bacterianas de los filos Firmicutes, Pacientes diabéticos, inmunosuprimidos o que están
• Cateterismo vesical.
Actinobacteria, Fusobacteria, Bacteroidetes, recibiendo tratamiento con antibióticos
• Punción supra púbica.
Proteobacteria, Chloroflexi, Spirochaetes, suele aislarse Candida spp.
• Pacientes con sonda.
Synergistetes y Fibrobacteres. Polimicrobianas: Pacientes c/sonda
• Predominan Lactobacillus en mujeres y
Corynebacterium en hombres

UROCULTIVO
UROCULTIVO FASE ANALÍTICA - CULTIVO
FASE PRE ANALÍTICA La metodología de la inoculación de la muestra en medios de
cultivo o siembra microbiológica depende de la forma de
• Solicitud de Examen de orina y urocultivo.
obtención de la muestra:
• La muestra debe ser colectada en frasco estéril. • Orina obtenida de catéter: Se siembra con asa de 0.001 ml
• El traslado al laboratorio debe ser en el plazo de (El desarrollo de una colonia en el cultivo debe multiplicarse
una hora. Cuando esto no sea posible debe por 1000).
• Punción vesical: Se siembra con asa de 0.01 ml (El
refrigerarse a 4°C
desarrollo de una colonia en el
durante un tiempo máximo de 24 horas. cultivo se debe multiplicar por 10).
• Tipo de muestra.

ROL DEL LABORATORIO EN EL DIAGNÓSTICO DE LAS

INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL

DIAGNÓSTICO
GONORREA
Neisseria gonorrhoeae
DIAGNÓSTICO
SÍFILIS
Treponema pallidum