Bacteriologia

Haemophilus Influenzae y otro haemophilus Spp.

Ubicación taxonómica

Características generales
Son cocobacilos Se agrupan a menudo en cadenas cortas y bacilos
No poseen cilios: baja movilidad aislados
Son pleomórficos No forman esporas
Móviles Algunas son cápsuladas
Anaerobios facultativos Temp óptima: 37
Tamaño: 0.4 mm de ancho x 1 largo Algunos producen hemolisis: H. Haemolyticus y
parahaemolyticus

Crecimiento
Factor X (hemina): por descarboxilacion se
transforman en otra sustancia para evitar que
la bacteria sea fotolitica, para que cuando la
luz toque la bact no se muera.
Factor V (NAD), permiten que se desarrollen

• El factor X(hemina) y el factor V

(dinocleótido de nicotidamina y adenina).
• Los microorganismos que dependen del
factor X son capaces de sintetizar
protoporfina a partir de ácidos
aminolevelínico.
• Las especies de Haemophilus dependiente
del factor V no crecen generalmente en
agar- sangre de rutina en el cual los
eritrocitos están intactos.
• Pueden usarse medios que contienen
eritrocitos lisados como agar chocolate o
agar sangre con 5% de sangre no lisada de
caballo o conejo.
Cuadros clínicos

Haemophilus Influenzae
Cocos bacilos Gram-
Anaerobios facultativos
Producen colonias pequeñas
Pruebas bioquímicas:es fermentador de la glucosa, en Mc no da
rosado por eso se usa agar sangre, es indol, ureasa, no hemolítico,
catalasa positivo.
Requiere los factores X y V para su crecimiento
Resistente a ampicilina y al clornfenicol.

Estructura antigénica
Posee una envoltura de 3 capas de fac antigénicos: tiene muchos Los componentes más importantes
antígenos en su envoltura. son: el polisacarido capsular y la
• Polisacarido capsular: va generar resistencia y le da fac de endotoxina, que son responsables
virulencia. de la virulencia adeherencia y
• El LPS (endotoxina): tóxica que se produce dentro de la misma resistencia.
bac, dándole mayor virulencia
• La proteína de la M externa (proteasas de IgA)

Mecanismos de patogenicidad Tipos de infección

• Tiene Pilis y fimbrias para adherirse a células • Invasora, generalmente grave y producida por
epi la cápsula, sobre todo el serogrupo b (Hib)
• La presencia de proteasas de IgA le facilitan la • No invasora, cepas nos capsuladas, menos
colonización de mucosos (causando infección graves pero más frecuentes. Afectan el tracto
local y luego se extiende) respiratorio
• El factor de virulencia más importante es la
presencia de una cápsula de polisacaridos.
• Hay seis tipos de capsula y se denominan con
las letras a - f. Casi todas las enfermedades
sistémicas se deben a microorganismos que
expresan capsula tipo b (Hib).
H. I encapsulado
Entra por contacto
• Tipo b es el agente etiológico más común de meningitis
bact en niños de 1mes a 4 años
• Colonización nasofaringea previa en un huésped
susceptible llevan a la invasión del torrente circulatorio y
a la posterior siembra en las meninges
• También se asocia con infecciones como epiglotitis,
celulitis, artritis séptica y neumonía.

Manifestaciones clínicas de Infección

invasiva por Hib
>
-
Por la otitis

del del
lenguaje niño
>
-
Leve

+ Fiebre bact
involucrada
>
-
Klebsiella pneumo.
diferencia
pero se

xqlaneumonien
a

H. I No Capsulado Enfermedades causadas por H. I

Producen enfermedad localizada, queda atrapado en
FARINGITIS AGUDA:
un sitio luminoso adyacente a la flora respiratoria
Garganta irritada y mucha tos
como: oído medio, senos paranasales o los
bronquiolos ENDOCARDITIS:
Produce: Infección de la válvula aórtica acompañada
• Bronquitis crónica de fiebre alta, leucocitosis, pérdida de peso,
• Otitis media anemia y embolia.
• Sinusitis MENINGITIS:
• Neumonía Rigidez en la nuca, vómito, fiebre, cefalea,
convulsiones y afectación de los nervios
craneales.
OTITIS MEDIA:
Fiebre, dolor de oído, el exudado en el oído
ocasiona que la membrana del tímpano se
inflame.
NEUMONÍA: Factores de Riesgo en
Tos, dolor pleurítico, producción de esputo, y
Sere

puede presentarse bacteremia

SINUSITIS AGUDA:
Malaliento
Cefalea frontal con fiebre, inflamación de los
senos paranasales

Epidemiología
MECANISMO DE TRANSMISIÓN: sepuede depende de los F de virulencia
Vía inhalatoria a partir de casos activos, de los
convalecientes o de los portadores

FUENTE DE INFECCIÓN: hombre, la incidencia del estado portador es del 70% en niños pequeños y 35%
en adultos
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA: todo el mundo, sobre todo en zonas de bajos recursos.

Recogida de muestra
Recoger esputo: garagajo (secreción
• Esputo
amarillenta, verdosa o chocolate que liberamos
• LCR
por las fosas o la boca, este se puede
• Hisopado de garganta, secreciones faríngeas
examinar solo si se extrae del árbol bronquial,
• Sangre
también el hisopado de la garganta y
• Secreciones de úlceras genitales
secreciónes faringeas
• Hisopado conjuntival
El hisopado de garganta es más factible
• Aspirado de oído medio
cuando es una infección del tracto respiratorio
Características para la identificación Prevención
• Necesidad del factor V Se evita mediante inmunización y quimioprofilaxis
• Requerimiento del factor X para el desarrollo En la actualidad se cuenta con tres vacunas contra
Producción de indol H. Influenzae tipo b VACUNA PRP-D
El factor X y el factor V son requeridos en forma
Vacuna: microorganismos que produce la
combinada
enfermedad.
Necesita gran tensión de CO2
Método de inmunización en el cual se usa el
mismo microorganismo ya sea muerto o
Indol positivo: daría rojo o anillo rojo
atenuado(deshabilitado por lo que no puede
hacerte en efecto de matarte)
Medios de cultivo
Agar chocolate Haemophilus Ducreyi
Agar sangre de oveja para la prueba de satelismo
No se cultiva fácilmente, requiere características
Agar tripticasa de soya
muy específicas, es anaerobio estricto con
Agar de Levinthal
condiciones nutricionales estrictas.
Resistentes a eritromicina:
PRUEBA SATÉLITE Tiene gama Hemolisis
Microorganismo se siembra sobre una placa de
agar sangre, se efectúa una siembra con S.
Aureus a través del agar

El S. Aureus proporciona el factor V, el posible

m.o se desarrolla como pequeñas colonias
alrededor de la siembra del S. A
Chancroide Tratamiento
Enfermada conocida por diseminarse únicamente
por contacto sexual
Síntomas: úlceras genitales
Sitios en el hombre: escroto, cabeza del pene,
cuerpo del pene
Sitios en la mujer: vagina, labios mayores
Tratamiento: eritromicina, ciprofloxamina y
azitromicina

Familia
Pseudomonadaceae
Clasificación
REINO FILO CLASE ORDEN FAMILIA GÉNERO ESPECIE

Gama Pseudomonales Pseudomonadeceae Pseudomonas P.

Bacteria Proteobacteria
Proteobact Aeruginosa

Bacilos Gram Negativos No Fermentadores

Presentes en naturaleza, comensales de hombre y animal (oportunistas)
Pseudomona es oportunista, psicrofilo ya que soporta bajas temp
Presente en ambientes hospitalarios
Las infecciones causadas por este grupo de MO son por lo general
oportunistas en pacientes hospitalizados con solución de
continuidad en piel o mucosas o inmunocomprometidos

Familia Pseudomonadaceae
• Bacilos rectos o ligeramente curvos
• Gram neg
• No forman esporas
• Móviles mediante flagelos polares
• Aerobio estricto (requiere O2, invade tejidos
blandos superficiales -> epiteliales)
• Quimioorganótrofos: se alimentan de sustancias
químicas orgánicas
• Metabolismo respiratorio
• Catalas positiva
• Son ubicuos
 FACTORES DE VIRULENCIA
PSEUDOMONAS
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA

• Bacilos Gram (-) con flagelos y encapsulados Podrian ser part

de pseudomona
• Aerobios obligados, toleran 4-42 ºC
• Producen pigmentos verdes y azules que se
difunden
• Oxidan carbohidratos pero nos los fermentan
• Patógeno oportunista
• Especie importante P. AERUGINOSA

Especies de importancia médica causantes

de infecciones nosocomiales : 10 Especies

Grupo P. Aeruginosa

+
Fluorescente P. Fluorescens
P. Putida HÁBITAT
• Naturaleza
Grupo no P. Stutzeri • Soluciones para lentes de contacto
Fluorescente P. Mendocina • Equipos médicos (catéter) donde puede desarrollar
infecciones intrahospitalarias
PSEUDOMONAS AERUGINOSA CARACTERÍSTICAS CULTURALES
• Bacilos Gram (-), móvil
• Aerobios E Colonias lisas o ligeramente mucoides, bordes
• Oxidasa positiva irregulares, brillantes de color verde fluorescente
• No fermenta glucosa Parece mucoide pero no lo es/ forma de alfombra
• Producen pigmentos hidrosolubles Producen pigmento piocianina (azuloso no
(piocianina, pioverdina, fluresceína) fluorescente), responsable de la “pus azul” de las
• Principales causantes de males heridas.
nosocomiales (frío de hospitales) Algunas cepas producen pioverdina (color verdoso)
• Requerimiento nutricional mínimo Otras piomelanina (color negro) piorrubina (rojo
• Temp óptima multiplicación 36ºC oscuro)

FACTORES DE VIRULENCIA E INMUNIDAD

Son psicropófilo facultativos/ Mesófilo, por lo que
• En agar sangre y chocolate se ven colonias
pueden invadir al ser humano
grandes con brillo metálico, mucoides, rugosas y
producen B- Hemolisis debido a 2 hemolisinas
-Fosfolipasa C: lecitinasa que libera fosforilcolina de la
Elimina acidos lectina.
que puedendestras
-Glucolípido hemolítico, en combinación con fosfatasa
degrada lípidos y las lecitinas de las M. Cel

·Funcionan Bloquea , se en
s
 Agar Sangre
ENFERMEDADES CLÍNICAS
Especialista en:
• Infección de heridas y quemaduras
• Foliculitis: acné o depilación piernas
• Infección en el aparato urinario: sondas
• Infecciones pulmonares: tasa mortalidad 70%, ya
que los pulmones tienen agua dentro y
pseudomona es facultativo y puede crecer ahí.
• Otitis externa leve (nadadores)
/forma • Otitis externa invasora (diabéticos)
Colonias grandes y pronunciadas/bordes irregulares
convexa • Infecciones oculares: traumatismos
En agar MacConkey aparecen como lactosa (-) con • Bacteremia y endocarditis: si entra a la sangre
pigmento verde o brillante puede morir
Color melocotón/ colonia cristalina/ medio se TODAS LAS ESPECIES DE PSEUDOMONAS PUEDEN
pone verdoso o amarillo verdoso PRODUCIR INFECCIONES OPORTUNISTAS EN
PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS.

INFECCIONES LOCALIZADAS
• Ojo: queratitis y endoftalmitis (seguidas de
trauma.
• Oído: otitis externa agua (diabéticos, xq su S.I
está deprimido)
• Sepsis, infecciones de heridas (quemaduras)
• Erupciones pustulosa ( hidromasajes, jacuzzis y
piscinas contaminadas)
• Tracto urinario (catéter, prótesis o transplante)
• Tracto respiratorio ( EPOC, insuficiencia cardíaca
congénita, fibrosis autística/ pacientes intubados)
EPIDEMIOLOGÍA
• Tracto gastrointestinal (diarrea infantil suave,
• Patógeno oportunista
enterocolitis necrosante)
• Resistente a muchos antibióticos
• SNC (meningitis, abscesos cerebrales. Ojo con
(multiresistencia)
traumas y cirugías de cabeza y cuello)
• Aislamiento en hospital motivo de preocupación
LAS INFECCIONES LOCALIZADAS PUEDEN
• Complicación de cuadros sépticos (no hay un
PRODUCIR INFECCIONES SISTEMÁTICAS
debido uso de la instrumentación qx)
• Se encuentra en agua, suelo, vegetación, grifos
y fregaderos

Puede entrar cuando vas a ríos y te das

chapuzones, ya que se dañan los capilares
de la nariz.
 INFECCIONES SISTÉMICAS TRANSMISIÓN
• Bacteremia (pacientes inmunodeprimidos, los Inadecuado procedimiento de equipos contaminados
diabéticos están en riesgo porque su seriedad en el lavado
sangran) El agua
• SNC (cuando las meninges están rotas puede Contacto persona-persona (las manos de los
entrar) trabajadores de la salud)
• Neumonía secundaria
• Infecciones articulares y óseas (drogadictos, PREVENCIÓN Y CONTROL
paciente con infección pélvica)
Prevenir contaminación de los equipos estériles
• Endocarditis (drogadictos, válvulas cardiacas
(terapia respiratoria y diálisis)
prostéticas)
Contaminación cruzada con el personal sanitario
• Infecciones de piel y tejidos blandos

TRATAMIENTO
EXÁMENES DE LAB CLÍNICO
P. Aeruginosa es resistente a gran cantidad de
• Muestras clínicas: de las secreciones
familias de antibióticos (penicilinas, ceftriaxona,
• Examen directo al gram.
cefotaxima)
• Cultivo: agar sangre y McC
• Antibiograma Tratamiento acorde a antibiogramas:
• Aminoglicosidos (gentamicina, amikacina,
tobramicina)
CULTIVOS DE LAB CLÍNICO
• Quinolonas (ciprofloxacina, levofloxacino)
• Agar sangre • Cefalosporinas (ceftazidima, cefepima,
• MacConkey cefpiroma)
• Pigmentos azules o verde brillante • ureidopenicilinas (piperacilina, ticarcilina)
• Fermentan glucosa • carbapenem (meropenem, imipenem)
• polimixinas (polimixina B, colistina)
• monobactamos (aztreonam).
 ACINETOBACTER
El género se divide en dos grupos:
1- Especies oxidadoras de glucosa (A. baumannii, más
frecuente/ ambiente hospitalario o nosocomial
2- Especies no oxidadoras de glucosa (A. lwoffii)
• Pueden confundirse con Neisseria
• Son cocobacilos anchos Gram (-), oxidasa negativo
• Aerobio estricto
• Crecen como saprofitos (encima de algo/superficie) en la naturaleza
y entorno hospitalario

• Patógeno oportunista
• Producen infecciones en aparato respiratorio y urinario y heridas
• Pueden causar septicemias
• Se encuentran en los suelos y agua. También en piel de personas sanas (personal sanitario)

• Sujetos en fase post operatoria por antibióticos son los mas susceptibles.
• Acinetobacter baumannil explica cerca del 80% infecciones.
• Brotes infección por acinetobacter se presentan habitualmente enlas UCl y en los hospitales.
 Bacilos Gram + aerobios y anaerobios,
formadores y no de esporas
Bacilos/ Clostridium/ Corynebacterium y
Listeria
Se consideran patógenos:
EPIDEMIOLOGIA
• Corynebacterium diphteriae
• Bacillus anthracis (carbunco) Suelo contaminado con esporas de B. Anthracis de
cadaveres de animales. La espora puede germinar en
• Clostridium tetani
suelo a ph 6.5.
• Listeria monocytogenes (contaminación de tipo
Los ánimas que pastan esas tierras se infectan por una
alimentario) mucosa lesionada iniciando la cadena de infección

Género Bacillus CICLO DEL ÁNTRAX

Bacilos Gram positivos
Aerobios, grandes agrupados en cadenas
Presentan esporas >
-
Carbunco cutaneo
Muy resistentes a condiciones adversas puede ser confun
dido con
La mayoría son saprofitos
Leishmania.
Son productoras de antibióticos (polimixinas, bacitracina),
vitaminas, alcoholes y enzimas
Ampliamente diseminados en la naturaleza, suelo, polvo,
agua, plantas y animales
↓
consume
Su tamaño es más grande que el de otras bacterias
Tiene endospora
el pasto
Se puede encontrar en enterogermina

ESPECIES
1- BACILLUS CEREUS: patógeno, ya que tiene espora y le PATOGENIA
da virulencia
2- BACILLUS SUBTILIS
3- BACILLUS ANTHRACIS: +potente, produce el carbunco

Bacillus Anthracis
Produce carbunco:
- Cutáneo (anthrax)
- Respiratorio: mayormente, en los alveolos xq las esporas
son respiradas fácilmente, degrada la pared de los alveolos
y mata por un ataque anafiláctico
- Gastrointestinal

CARACTERÍSTICAS
Bacilo grande
Gram (+)
Formador de esporas Afecta la dermis
Extremos rectangulares Cadenas largas en medios de cultivo
Catalana +, inmóvil Las esporas es elipsoidal, central
No deforma el soma bacteriano
 Bacillus Cereus
Envenenamiento alimentario por carne y salsa
Produce Diarrea
Respira laesoras Se come el
L J
Emético incubación: 6h Diarreico incubación: 1-24h
Resp donde puede
S
T
.

estar la
espora
ENTEROTOXINA: produce intoxicación de tipo alimentaria

Toxina que se produce en el intestino, se contamina xq

Cond adecuadas
vas al baño
.

dilatan pl ↓
se
v sangui .

Tiene,los B. Cereus en la flora intestinal

.

Y Se destruyen
>

Ese colapsa
Género Clostridium
el S Inmune
Encontramos mayormente en el suelo
.

Determinantes de patogenicidad Bacilos Gram (-)/

I anaerobios/ esporulados
Espora, diseminación del MO Distribuidos en el ambiente y tracto intestinal, causa
Cápsula, act antifagocitica y su producción es regulada por un infecciones exógenas y endogenas.
PLASMIDO Especies:
Exotoxinas, depende de un plasmido, tipo A-B C. Botulinum/ C. Difficile/ C. Perfringes/ C. Tetani

extraen los
Clostridium tetani
ganglios recupera
Características
se >
-

>
-
Carbunco digestivo

Microbiota intestinal animal. Esporas en el suelo

de
Bact no invasiva
>
-
No hay muchas posib Bacilo fino gram +, esporulado, móvil, encapsulado y
Sobreviviv
anaerobio estricto
Dx Flagelos peritricos (alta motilidad)
• Muestras: de pus y líquidos de lesión local Sintetiza toxinas: tetanospasmina y tetanolisina
• Frotis teñidos: de la lesión o de la sangre del Está en el ambiente
animal
• Cultivo:
Placas de gelosa sangre: colonias grises no hemoliticas

es teniae
Medio SIM: es inmóvil
Prueba de ASCOLI: anillo precipitado >
-
e

Pruebas serológicas: anticuerpos deforma

soma
Tratamiento
Penicilina/ Tetraciclinas (2da gen)/ Eritromicina/
Clindamicina
Epidemiología:
Prevención: Fuente de infección: medio ambiente
Inmunización con vacunas del bacilo vivo atenuado Trasmisión: contaminación de heridas por las
Uso de guantes y mascarillas esporas
Población de riesgo: no vacunada
 Determinantes de patogenicidad Manifestaciones clínicas
Periodo de incubación: 4 días - varias semanas
Formas clínicas
Tétano generalizado
i redehacer
que las Tétano localizado
Se usa
Toxinas vayan
cambiando para
Tétano neonatal (+delicado)
Sacar TÉTANO GENERALIZADO:
· Espasmo

Síntoma Inicial: contractura o espasmo de los músculos

que rodean la puerta de entrada y trismus.
TÉTANO LOCAL:
La afectación s e limita a los músculos próximos a la
puerta de entrada, por que la toxina s e fija a las zonas
Z medulares de los nervios que lo inervan.
Puede evolucionar un tétano generalizado.
TETANO NEONATAL:
Transporte de la neurotoxina tetánica Dificultad o incapacidad de succión, escamas musculares,
trismos e irritabilidad y rechazo a la alimentación
hacia su sitio de acción en el S. Nervioso
Se puede confundir con un bebé muerto
Toxina Se libera Se pasa la toxina por el cordón umbilical y el bb tiene rigidez

va al nervio
TÉTANOS
Enfermedad: contracciones tónico clónicas involuntarias y
Axón
Sitio dolorosas/ rigidez muscular (se puede confundir con daño
Activo
nervioso

Dx:
DIRECTO:
Bacilos finos gram (+) o (-) con una señor esférica
deformante terminal (siempre será terminal)
Produceespasmo
se

CULTIVOS E IDENTIFICACIÓN:
Después de liberada por la bacteria, la toxina viaja por vía Siembra en agar sangre - anaerobiosis
linfática o circulatoria hasta llegar a la unión neuromuscular. La
Tratamiento:
toxina tetánica se transporta a través de los axones motores
dentro de vesículas e ingresa al sistema nervioso central por las MEDIDAS DE SOSTÉN:
raíces anteriores hasta alcanzar las astas anteriores de la médula Mantener funciones vitales y mitigar síntomas clínicos hasta
espinal donde se acumula en los somas de las neuronas motoras. eliminar la toxina
De allí, se libera retrógradamente para actuar sobre las
interneuronas inhibitorias espinales NEUTRALIZACIÓN DE LA TOXINA:
Administrar todos de específico o suero equino antitetánico
Patogenia del tétano Toxoide

Puede matarte por asfixia, ELIMINACIÓN DE LA FUE HE DE PRODUCCIÓN DE LA

ya que no se controla el TOXINA:
diafragma Desbridización y drenaje

TRATAMIENTO: antibiótico con penicilina G,

tetraciclinas o micrólidos
 Clostridium botulinum Acción patógena
BOTULISMO DE HERIDAS: produce manifestaciones
PRODUCEN BUTULISMO
neurologicas y de disfunción autónoma, sin síntomas
Debilidad muscular o parálisis flácida descendente y
gastrointestinales
simétrica

CARACTERÍSTICAS INTOXICACIÓN ALIMENTARIA: produce manifestaciones

Bacilos gram (+), esporulados, móviles, acapsulados, neurológicas y de disfunción autónoma
anaerobios estrictos y prod toxinas
Las toxinas tienen 8 tipos inmunogénicos (A-H) BUTULISMO DEL LACTANTE: produce estreñomiento y
manifestaciones neurológicas (dificultad en la alimentación:
Las esporas son ovales, subterminales y distienden el soma succión, deglución) debilidad muscular e hipotonia
bacteriano, con flagelos peritricos
Dx
Epidemiología
MUESTRAS: alimento sospechoso, heces, material de origen
RESERVORIO: medio ambiente
digestivo exudado de heridas y tejidos
TRASMISIÓN: ingestión conservas vegetales y embutidos
mal procesados (intoxicación alimentaria) y contaminación
PRESENCIA DE LA TOXINA
de heridas por esporas
• Pruebs neutralización en ratón
No se debe comer lo que está golpeado xq puede crecer
• PCR
Clostridium
• Técnica inmunoenzima

Determinantes de patogenicidad
CULTIVO:
Medios no selectivo (agar yema de huevo) y selectivos.

Tratamiento
 Clostridium Perfringes Acción Patógena
Produce la Mionecrosis (gangrena gaseosa), celulitis, GANGRENA GASEOSA: destrucción muscular progresiva y
tosxiinfecciones alimentarias, enteritis necrosante, toxemia
diarreas enterotoxicasno relacionada con alimentos e CELULITIS NECROTIZANTE Y FASCITIS DIFUSAS: se
infc inespecificas produce en tejidos blandos (se imflsman las células
adiposas y se ven en forma de grumos)
Bacilo Gram+, capsulado, esporulado, inmóvil y anaerobio
poco estricto INTOXICACIÓN ALIMENTARIA: dolor abdominal y diarrea
Se divide en 5 tipos: A B C D E acuosa sin sangre o moco, se mantiene 12-18 horas y
(Toxinas: alfa, beta, épsilon, iota desaparece espontáneamente

En el hombre se da el tipo A (parte de la flora normal del

suelo e intestino de animales) Dx
Tinción Gram
Epidemiología Hay ausencia de PMN
(destruidos por la toxina alfa)
Pacientes con enfermedades vasculares subyacentes
• Cultivo en agar sangre y agar yema de huevo en
son más propensos a manifestar gangrena gaseosa
anaerobiosis
• Actividad lecitinásica se inhibe añadiendo
antisuero a la mitad de la placa (prueba Nagler)
• Tecnicas serológicas para presencia de toxina en
heces

Producen la
*

Gangrena

intoxicación de tipo alimentaria Tratamiento

>
Medidas quirúrgicas
Práctica de fasciotomias favorece la irrigación
muscular
Tratamiento antibiótico con Penicilina G,
clindamicina o metronidazo., imipenem, meropenem
Oxigeno Hiperbárico (puro a 3 atm
 Clostridium difficile Bacilos Gram + no formadores de
Se identifica como Pseduoenterico
Produce enterocolitis seudomembranosa
esporas
Bacilos Gram +, esporulado (espora oval y terminal) móvil, -
CORYNEBACTERIUM
capsulado y anaerobio -
PROPIONIBACTERIUM
Sintética 2 toxinas: A (enteroxina) y B (citotoxina) -
LISTERIA > común en infecciones alimentarias de lactos.
Se encuentra en heces de neonatos y lactantes
Son susceptibles a la infección: ancianos y pacientes con
administración de antimicrobianos Corynebacterium diphteriae
Produce la Difteria
Acción patógena
Características
Produce diarrea asociada a antimicrobianos
Bacilos Gram+ Reservorio: hombre
Por su espora produce una colonización persistente
- -

Aerobios portador o enfermo

Hay diarrea sanguinolenta, retortijones, leucocitosis y fiebre
-

-
Catalana positivo -
Resisten la desecación
-
Tienen los biotipos; gravísimas, =
Sensibles al calor y
intermedius, mitis desinfectantes

Pueden permanecer en el ambiente por largo tiempo

El aumento de la temperatura de los hace desaparecer
No lo encuentro en el ambiente sólo se pasa por contacto

Patogenia
DIFTERIA RESPIRATORIA
La puerta de entrada podré ser vía mucosas (nasal, palatina,
amígdalas o faringea

TIPOS
Faringoamigdalar
corazón
Nasal
Laringea y traqueobronquial
Conjuntival, vaginal y oido (excepcional)

DIFTERIA CUTÁNEA
En áreas tropicales
Aveces puede ser trasmitido por picadura de insectos

Factores de virulencia
Exotoxina (inhibe la síntesis proteica y ocasiona destruccoon
de células del huésped)
Antígeno O
Antígeno K (antifagocitico) : evita que los macrofagos
fagociten la bacteria

Dx
Muestra de la zona inflamada hisopado o raspado
 Medios de cultivo
Suero coagulado (leoffler) colinas pequeñas granulares y
grisáceas
Placa Galosa sangre + telurito, colonias grises a negras.
Pruebas de virulencia
Detección de la toxina por inmunodifusión

Tratamiento
Penicilina
Eritromicina
Adm temprana de la antitoxina diftérica o antisuero

PREVENCIÓN: inmunización activa Alto riesgo en inmonodeprimidos, enfermos de sida

Vive en el suelo, agua, plantas, heces de animales y el
Propioniobacterium hombre
Se trasmite por contacto directo con animales o materiales
Parte de la flora natural cutánea y conjuntiva infct.. vía placentaria y por el canal del parto y vida
Bacilos gram + no esporulados digestiva con alimentos contaminados
Anaerobios
Produce los mismo que los demás solo que Tratamiento
ingresa a la sangre y produce fiebre Ampicilina, gentamicina cotrimoxasol (en alérgicos)

Acné vulgaris Dx
Participa en la patogenia del acné (P.acnes) al producir
lipasas, liberando ac grasos de los lípidos cutáneos
Los Ac grasos pueden causar inflamación tisular y
contribuir al acné
Puede producir infección en válvulas cardiacas y de
derivaciones artificiales de LCR

Responsable de dar mal olor corporal (vinagre

Listeria monocytogenes
Produce listeriosis en humanos
Cocobacilos Gram +
Anaerobio facultativo
Catalasa +
Presenta antígeno O y H
Es móvil
Se transmite con los alimentos (QUESO)

Ciclo de la Listeria M
Patogeno intracelular
Factores de virulencia: factores antifagociticos de
superficie, adhesivas, Hemolisis
Cocos GRAM NEGATIVOS
Generalización
Forma cocoide (en pareja)
Organismos muy labiales por lo que no sobreviven mucho
tiempo fuera del hospedero

Jamás se encuentra por contacto con el ambiente, siempre

la N. Gonorrea es por contacto físico y no soporta
condiciones medioambientales altas

Neisseria sp.
Son oxidasa positivas y sintetizan catalasa
Vinculados a leucocitos polimorfonucleares
Diámetro 0.6 x 1um /diplococo
Inmóviles y no forman esporas
Aeróbicas (la gran mayoría)
Crecimiento en CO2 y humedad (pulmones)
La mayoría habitantes del tractor respi y no se
consideran patogenos “oportunistas”

Genococos y los meningococos homólogos

hasta 70% en su ADN.
MENINGOCOCOS:
En el aparato respiratorio superior (nasofaringe)
Poseen cápsula de polisacaridos
Causan meningitis
Oportunista

GENOCOCOS
Infecciones genitales
Patogena del sitio donde se aísle
Sin cápsula
Causa gonorrea
Fácil de detectar en el hombre x una especie de pus
que sale por la uretra

Neisseria meningitis
Epidemiología. Infección respiratoria
• Los humanos son los únicos portadores Signos de alarma en
• Es la única capaz de generar brotes de meningitis infantes: En escolares, adolescentes y
• Portadores orales y nasofaringeos so más elevados en Taquipnea adultos
niños de escuelay adultos jóvenes Tiraje costal Asfixia o disnea
• La enfermedad es más frecuente en meses fríos y Ruidos extraños al Dolor en el pecho al respirar o
secos del año respirar toser
• Enfermedad endémica es mas frecuente en niños <5 No come o bebe y Cansancio excesivo
vomita todo Fiebre > 38.5 más de dos días
FACTORES DE VIRULENCIA Fiebre
Cápsula de polisacarido: le permite resistir a la Irritabilidad
fagocitosis Decaimiento
Endotoxinas: va el cerebro e inflama las meninges y Ataques o convulsiones
produce fiebre, shock
IgA Proteasa: le ayuda adherirse a las vías respiratorias
MENINGOCOCCEMIA

SINDROME DE WATERHOUSE-FRIDERICHSEN

Patogenia Insuficiencia del funcionamiento de las glándulas

suprarrenales como resultado del sangrado de dichas
Hombre, huésped natural
glándulas.
Su habitas son las vías respiratorias
Causado por bact: estreptococos del grupo B, P. Aeruginosa
Los portadores son asintomáticos
y streptococcus pneumoniae
Diseminación por contacto estrecho entre personas mediante
gotitas respiratorias

Cuadros clínicos
1- INFECCIÓN RESPIRATORIA (faringitis)
2- Meningitis*
3- Meningococcemia: Sx de Waterhouse- Friderichsen

*conjutuvitis, sinusitis purulenta, neumonía primaria y

secundaria, edocarditis, pericarditis, oesteomelitis y
uretritis
Formas de enfermedad meningocócica (EM)
1- Bacteremia sin sepsis
2- meningococcemia sin meningitis
3- meningitis con o sin meningoccemia
4-Meningoencefalitis
Dx
Neisseria Gonorrhoeae
Siempre se contagia por contacto directo, asociada al
sexo

Características
• Invade mucosas provistas de epitelio colomnae “Pilis”
• Parecen granos de café, carecen de cápsula, tienen
fimbrias y Pilis
• Inmóviles, muy sensibles a condiciones ambientales
• Exigentes a los medios de cultivo
• Requieren de presencia de CO2 y humedad

Entra por espacios entre células y se puede indentificar

por donde fue contaminado.
Se necesita tener contacto con las secreciones y se
Dx Diferencial
identifica fácilmente con el olor

Epidemiología
Gon= semen + rhea = flujo
Afecta exclusivamente al ser humano
Contacto: persona- persona

Tratamiento
Antimicrobianos Factores de virulencia
Penicilina G: betalactamico • Pilis: adherencia y resistencia a fagocitosis
Alérgicos: Cloranfenicol /cefotaxima o ceftriaxona • Proteína Por/ MEM cel/ unión a complemento y
Derivados de b lactamicos: penicilia, cefalosporinas, resistencia
monobactamicos • Proteínas Opa/ adhesión entre colonias y
recep. Huésped
• Rmp asociado a proteína Por
• Lipooligosacárido
• Sin Antígeno O/ toxicidad - endotoxinas/
resistencia y unión a receptores celulares
• Proteasa IgA1

Patogenia
Adherencia incial: pili y proteína II
Prevención Sin pili: no son virulentas

Vacunación Forma de transmisión:

Contra serogrupos A,C, Y y W-135 vía sexual durante relaciones vaginales, anales u orogenitales.
Vacuna BC De la madre al recién nacido en el momento del parto
Quimioprofilaxis
 Conjuntivitis purulenta
Oftalmia gonocócica neonatal

Enrojecimiento 7 Lagrimeo y 7 Costras en el

edema párpado

Contaminación a paso a través de conducto de parto

infectado
Complicaciones: ceguera (solo ocurre neonatal)
Se debe descartar asociación con Chlamydia trachomatis
• Después de la adhesión inicial intervienen: las proteínas
opa y el LOS genocócico Gonorrea ano rectal
Dolor al orinar / secreción uretral/ epidermitis y protatitis
Enfermedades clínicas: - - >
-

Gonorrea / blenorragia Perihepatitis Síndrome de Fitz-HughCurtis (SFHC),

Faringitis Asociada a EPI
Genococemia
• Proceso que afecta a la cápsula hepátuca y al
Perihepatitis
peritoneo adyacente
Conjutuvitis purulenta
• Dolor irradiado a hombro
Gonorrea ano-rectal
• Nauseas y vómito
Artritis supurativa
• Dolor de cabeza
Salpingitis
• Fiebre y sudoración noct
Proctitis
• Dx puede ser dificultoso por su presentación clínica
Endocarditis/ meningitis
inespecifica
Infección orofaríngea

Gonorrea Faringitis genocócica

Sus síntomas aparecen de 2 a 5 días después de la infección, Dificultad para deglutir Distagía
en los hombres tarda más Fiebre
Irritación de garganta
Hombres: Mujeres:
Ganglios linfáticos inflamados y sensibles en el cuello
• Dolor y ardor al orinar • Flujo vaginal
-

• Aumento de la micción • Dolor y ardor al orinar

Artritis supurativa
• Uretritis con pus • aumento de la micción
amarillenta cremosa • Relaciones sexuales Dolor e inflamación articular Rodillas
• Abertura del pene dolorosas Falla en la movilidad Tobillos
• Testículos sensibles e • Dolor intenso en la parte Regidez articular Muñecas
inflamados baja del abd
• Fiebre Salpingitis
Gonococcemia IGD Fiebre, dolor y sensibilidad en la zona pélvica
- -

Secreción vaginal con olor y color a normal

Escalofríos
- -

Sangrado después de una relación sexual

Fiebre
-

Dolor en tendones Proctitis

Dolor articular Heces con sangre
Inflamación articular Estreñimiento
Erupción cutánea Sangrado rectal
Manchas planas y color rosado Secreción o pus
Papulas hemorrágicas y pústulas Dolor y molestia
Tenesmo
 Dx
Moraxella sp
MICROSCOPIA
• tinción de gram
• Identificación: con el aislamiento de diplococcos gram-

CULTIVO:
• Medios de transporte: stuart o amies
• Muestra: sangre, orina, líquido sinovial
- -

• uretra, canal cervical, mucosa rectal o faringe

- -

• En caso de uretritis: muestra en la mañana antes de la

primera micción
• Indispensable en caso de mujeres (interior del cuello)

Características
-

• Diplococo gram-
Tratamiento • Arriñonados
• Inmóviles
Resistente a Penicilina
• No tienen cápsulas y presentan fimbrias
Requerimiento de dosis altas de Penicilina G
• Aerobio
Resistente a tetraciclina
• Temp óptima 37ºC aunque también 22ºC
Resistente a espectinomicina
Resistentes a fluroquinolonas
Otras moraxellas
Recomendaciones: M. Lacunata: Blefaroconjuntivitis
250 mg Ceftriaxona IM unidosis M. Osloensis: sangre
400 mg Cefixime M. Nonliquefaciens: oído, nariz, garganta, esputo
Clamidosis: +1gr de azitromicina M. Urethralis
100 mg Doxicilina oral 2 veces día/ 7 días
Azitromicina ineficaz en embarazadas Epidemiología
• M. Catarrhalis: en los niños es más elevado que en
adultos
• Mayor colonización en niños con IRA
• Pacientes con EPOC
- • La prevalencia de M. Catarrhalis se ve afectada
según la estación del año
Prevención
Infecciones oculares Factores de virulencia
Educación
Nitrato de plata 1%
-

• PEPTIDOGLUCANO
Detección precoz
Eritromicina al 5%
-

• LOS (Lípido A)
-
Control y seguimiento de actos sexuales
• Proteínas de M. Externa
• Fimbrias
• Cápsula
• Prot reguladores del hierro
• Resistencia al complemento
Patogenia
Tratamiento
Patogeno primario de vías respiratorias bajas
RESISTENCIA
FORMA DE TRANSMISIÓN Betalactámicos:
• Diseminación de una cepa endogena del paciente a • PENICILINA
sitos normalmente estériles •AMPICILINA: penicilina semisintetica
• En hombres y mujeres la tasa de infc es equivalente • AMOXICILINA: antibiótico semisintetico
ya la transmisión se da por contacto directo a través
de secreciones respiratorias SENSIBILIDAD
CEFALOSPORINAS:
Cuadros clínicos • ERITROMICINA: Macrólidos
• TETRACICLINA: antibiótico de amplio espectro
En niños: En adultos: • CEFALOTINA: Cefalosporina de primera generación
• Otitis media • Exacerbaciones en pacientes con
• Sinusitis EPOC
• Bacteremia • Neumonía en ancianos
• Meningitis • Infecciones nosocimiales
• Neumonía

TRAQUEOBRONQUITIS PURULENTA Y NEUMONÍA

• Exacerbaciones agudas
en bronquitis crónica
• Mayores de 50 años
• Hábito tabáquico
• EPOC y cancer pulmonar
• Desnutrición -

- -

OTROS CUADROS CLÍNICOS

• Bacteremia primaria
• Meningitis
• Endocarditis
• Infecciones del ojo
• Infecciones del tracto urogenital
• Infecciones de heridas
• Artritis séptica SINUSITIS AGUDA PURULENTA
• Descongestivos nasales
Dx • Humidificación del aire para facilitar la eliminación
de gérmenes junto con secreciones de los senos

OTITIS MEDIA AGUDA

• Analgésicos
• Descongestivos nasales
• Antihistamínicos
• Otras medidas terapéuticas: puede ser necesario el
drenaje por punción o quirúrgico
Prevención
Medidas de educación para la salud
• Aporte adecuado de líquidos y frutas amarillas o
anaranjadas
• Alimentación adecuada acorde a la edad
• Lavado frecuente de las manos
• Promover el ejercicio y la actividad al aire libre
• Capacitación para prevenir las infecciones respi agudas
 Diferencias entre bacterias
H. Influenzae P. Aeruginosa Acinetobacter Bacillus Anthracis B. Cereus
-Meningitis (Hib) Inf localizadas Inf Sistémicas Infecciones en Carbunco: Envenenamiento
-Otitis (media) Ojos: queratitis/ Bacteremia Aparato respiratorio cutáneo: edema, alimentario por

11
. . .
-Sinusitis Aguda endoftalmitis SNC Urinario necrosis y hemorragia carne y salsa
-Epiglotitis Oído: otitis externa Neumonía secundaria Heridas respiratorio:
Se encuentra en

1
-Traqueobronquitis aguda Infecciones articulares y Causa septicemias mediastinitis
la flora intestinal

11
-Bacteremia Sepsis/ infc de heridas óseas Se encuentra en suelo y hemorragica, meningitis
-Neumonia Erupciones pustulosa Endocarditis agua y septicemia
1

-Artritis Séptica Tracto urinario Infecciones de piel y Produce brotes de Digestivo: adenitis
-Endocarditis Tracto respiratorio tejidos blandos infección en UIC y hemorragica
11

-Faringitis aguda Tracto gastrointestinal hospitales

SNC Tratamiento: penicilina,
tetraciclinas eritromicina
y clindamicina

Corynebacterium
C. Tetani C. Botulinum C. Perfringes C. Difficile diphteriae
Propioniobacterium

Transmisión: contaminación de Debilidad muscular, Mionecrosis (gangrena Enterocolitis Difteria respiratoria: P. Acnés:
heridas por esporas parálisis flácida gaseosa) seudomembranosa tipos: Acne vulgaris
Tox pasmogénica: espasmos descendente y simétrica Celulitis Diarrea asociada a faringoamigdalar,
BUTULISMO en heridas Tosxiinfecciones antimicrobianos corazón, nasal,
T. Generalizado: curvatura o
e intoxicación alimentarias, enteritis Su espora produce una laringea, conjuntival,
espasmos que rodea la
alimentaria: necrosante, diarreas colonización persistente vaginal y oído
puerta de entrada y trismus
manifestaciones enterotoxicasno Hay diarrea
T. Local: la afectación se Difteria cutánea
neurológicas y G. Gaseosa: destruccion sanguinolenta,
limita a los músculos próximos Tratamiento:
disfuncion autónoma muscular progresiva y retortijones, leucocitosis y Listeria
a la puerta de entrada penicilina,
B. En lactantes: toxemia fiebre Monocytogenes
T. Neonatal: dificultad o eritromicina y adm
estreñimiento y Celulitis necrotizante y Listeriosis
incapacidad de succión, temprana de la
manifestaciones fascitis difusa: tejidos Alto riesgo en
espasmos musculares, trismus antitoxina diftérica
neurológicas, debilidad blandos inmunodp/enf de
e irritabilidad y rechazo a la
muscular e hipotonia Intox alimentaria: dolor sida
alimentación Contacto directo, vía
abd y diarrea acuosa sin
Tratamiento: antib con placentaria, canal de
sangre o moco
penicilina G, tetraciclinas o parto y vía digestiva
micrólidos con alim contaminado
 Neisseria Meningitis Neisseria Gonorrhoeae Moraxella spp Acinetobacter spp
Única capaz de generar brotes En niños:
Exclusivamente de humanos Otitis media
de meningitis
Por contacto persona-persona Sinusitis
Habitad: vías respiratorias
Bacteremia
Portadores asintomáticos Enfermedades clínicas: Meningitis
1- INFECCIÓN RESPIRATORIA • Gonorrea/ faringitis/ Neumonía
(faringitis) gonococemia/ En adultos:
2- Meningitis: conjutuvitis, sinusitis Perihepatitis/ conjutuvitis Exacerbaciones en pacientes con
purulenta, neumonía primaria y EPOC
purulenta/ gonorrea ano-
secundaria, endocarditis, pericarditis, Neumonía en ancianos
osteomielitis y uretritis.
rectal/ artritis supurativa/
Infecciones nosocimiales
3- Meningococcemia Salpingitis/ Proctitis/
Endocarditis-meningitis/ TRAQUEOBRONQUITIS PURULENTA Y
Síntomas de meningitis en bbs: NEUMONÍA
infección orofaringea
Agravamiento de la tos y esputo
• Fiebre
purulento
• Rechazo al alimento/ vómito
Escalofríos
• Llanto persistente
Malestar
• Irritabilidad
Dolor pleuritico
• Retracción de la nuca
Leucos menor a 10000
• Mollera abombada
• Somnolencia OTROS CUADROS CLÍNICOS
• Manchas o moretones Bacteremia primaria
Síntomas en niños y adultos Meningitis
• Vómitos Endocarditis
Infecciones del ojo
• Fiebre
Infecciones del tracto urogenital
• Cefalea
Infecciones de heridas
• Dolor en la nuca Artritis séptica
• Rechazo a la luz
• Somnolencia
• Dolor articular
• Convulsiones
E. Coli E. Coli Enteropatogena (EPEC) E. Coli Enteroinvasiva (EIEC) E. Coli Enterohemorragica (EHEC)

Afecta la mucosa intestinal (se Afecta la mucosa del colon Cepas que tienen la capacidad de
va degradar) Cuadro disentérico parecido al elaborar una o más Citotoxinas
Vesículación de las que produce shigella dysenteriae
microvellosidades tipo 1, pero menos grave M. Clínicas
Pérdida de disacaridasas Evacuaciones de poca densidad, Colitis hemorrágica
Altera la absorción y conduce la acompañadas de moco y sangre Diarrea de inicio brusco (luego va
producción de diarrea secretora Dolor abd tipo cólico disminuyendo)
Fiebre / deshidratación/ muerte Fiebre Dolor abd
Giardiosis: síntomas de mala Sx uremico hemolítico
• Disentería amebiana: diarrea Insuficiencia renal aguda
absorción
con sangre sin mucosidad Trombocitopenia
La diarrea se ve en niños • Disentería bacteriana:
menores de 2 años y son diarrea con sangre y
cuadros de diarrea aguda mucosidad

Causa Diarrea principalmente en:

• Brasil
• E. U
• Europa