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com

Infecciones bucales

Angina de Ludwig
LINFADENITIS AGUDA

Sinusitis

Hemoptisis

Enfermedad pleural

DERRAME PLEURAL
NEUMOTÓRAX

Trastornos pulmonares del sueño

SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO
OBESIDAD HIPOVENTILACIÓN

Nariz y garganta
RINITIS
PÓLIPOS NASALES

EPISTAXIS
HIPERTROFIA ADENOAMIGDALA
LARINGITIS AGUDA Y CRÓNICA
REFLUJO LARINGOFARINGEO
LESIONES LARINGEAS BENIGNAS Y MALIGNAS

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA

Se caracteriza por un estrechamiento o colapso de las vías respiratorias que provoca una espiración deficiente y da como
resultado aire atrapado.Figura 2.14-1ilustra el papel de las mediciones del volumen pulmonar en el diagnóstico de la
enfermedad pulmonar;Tabla 2.14-1yFigura 2.14-2Contraste la enfermedad pulmonar obstructiva con la enfermedad pulmonar
restrictiva.

FIGURA 2.14-1.Volúmenes pulmonares en la interpretación de las pruebas de función pulmonar (PFP). El panel izquierdo
muestra los volúmenes pulmonares y el panel derecho muestra las capacidades pulmonares.Residuos efluentes,Volumen de
reserva espiratoria;FRC-Reino Unido,capacidad residual funcional;CI,capacidad inspiratoria;IRV,volumen de reserva
inspiratoria;vehículo recreativo,volumen residual;Cariño,capacidad pulmonar total;TELEVISOR,volumen total;VC.,vital
capacidad.(Reproducido con permiso deUSMLE-Rx.com.)

CUADRO 2.14-1.Enfermedad pulmonar obstructiva vs restrictiva

FIGURA 2.14-2.Enfermedad pulmonar obstructiva versus restrictiva.Se muestran alteraciones típicas de los volúmenes y capacidades
pulmonares en enfermedades restrictivas y obstructivas. En el panel central se muestran los ciclos de flujo-volumen normales.
Enfermedad pulmonar obstructiva(izquierda)Provoca un aumento del volumen de reserva y de la capacidad pulmonar total debido al
atrapamiento de aire. La enfermedad pulmonar restrictiva muestra una reducción de todos los volúmenes pulmonares debido a la
expansión pulmonar reducida.(derecha). RV,Volumen residual;Cariño,Pulmón total
capacidad;VC.,capacidad vital.(Reproducido con permiso deUSMLE-Rx.com.)

HECHO CLAVE

VEF1Una relación FVC <70% sugiere un defecto ventilatorio obstructivo (p. ej., asma, bronquiectasias,
EPOC).
VEF1Una relación FVC ≥70 % sugiere un defecto ventilatorio restrictivo (p. ej., enfermedad pulmonar intersticial,

enfermedades neuromusculares, obesidad, escoliosis).

MNEMOTÉCNICO

Etiologías de la enfermedad pulmonar obstructiva—

ABCO
Aestma
Bronquiectasia
doenfermedad pulmonar obstructiva crónica (do(OPD)/dofibrosis quística
Ohobstrucción (traqueal o bronquial)

ASMA

Obstrucción reversible de las vías respiratorias secundaria a hiperreactividad bronquial, inflamación de las vías respiratorias,
taponamiento mucoso e hipertrofia del músculo liso. Se diagnostica con mayor frecuencia en la infancia o en la adultez
temprana, pero puede presentarse más tarde.

HECHO CLAVE

¡Atención! No todo lo que produce sibilancias es asma. Otras afecciones que pueden causar sibilancias son la inhalación de
cuerpos extraños, la insuficiencia cardíaca izquierda (sibilancias cardíacas) y la EPOC (es decir, cualquier cosa que provoque
constricción de las vías respiratorias).

Historia/Educación Física

Generalmente se presenta con tos seca, sibilancias episódicas, disnea y/o opresión en el pecho, que a menudo
empeoran por la noche o temprano en la mañana.
Educación Física:Sibilancias, espiración prolongada (↓ relación inspiración/espiración), aumento del uso de
músculos accesorios, taquipnea, taquicardia e hiperresonancia.
Signos de enfermedad grave:↓ ruidos respiratorios, cianosis, ↓ O2saturación, hipercapnia (↑ presión
parcial de dióxido de carbono en la sangre arterial [PaCO2]) y pulso paradójico

HECHO CLAVE

Se debe sospechar asma en niños con múltiples episodios de crup e infecciones de las vías respiratorias
superiores asociadas con disnea. Los niños con eccema tienen más probabilidades de desarrollar asma o
rinitis alérgica que aquellos sin eccema.

HECHO CLAVE

Los desencadenantes del asma incluyen alérgenos, infecciones de las vías respiratorias superiores, aire frío, ejercicio,
medicamentos (por ejemplo, aspirina, AINE, betabloqueantes) y estrés tanto en adultos como en niños.

Enfermedad respiratoria exacerbada por aspirina:La tríada de Samter tiene tres características clínicas:
asma, rinosinusitis crónica con pólipos nasales e intolerancia a la aspirina o a los antiinflamatorios no
esteroides (AINE; los síntomas más comunes son los de las vías respiratorias superiores e inferiores, pero
ocasionalmente también erupción cutánea, dolor abdominal o vómitos). Reacción pseudoalérgica (no
mediada por IgE)

HECHO CLAVE
El médico debe sospechar una insuficiencia respiratoria inminente en un paciente con exacerbación grave del asma
y presión arterial normal o en proceso de normalización.CO2y pH.

Diagnóstico
Mejor prueba inicial:Espirometría/pruebas de función pulmonar (PFT); patrón obstructivo que es
reversible con β de acción corta2-agonistas (SABA)
Volumen espiratorio forzado en 1 segundo/capacidad vital forzada (FEV1/FVC) <70%, ↓ FEV1, normal/↓
FVC, ↑ volumen residual (RV) y capacidad pulmonar total (TLC), normal/↑ capacidad de difusión del
pulmón para el monóxido de carbono (DLCO). Aumento del FEV1≥12% y >200 mL en FEV1con SABA
(albuterol). Las pruebas de función hepática suelen ser normales entre las exacerbaciones.

Reto con metacolina:Pruebas de hiperreactividad bronquial; útiles cuando las pruebas de función pulmonar son
normales pero aún se sospecha asma. La prueba de provocación con metacolina se considera positiva con una
disminución ≥20% del VEF1La prueba es sensible pero no específica.

Gasometría arterial (GSA):

Exacerbación temprana: La alcalosis respiratoria es causada por hiperventilación (↓ PaCO2, ↑
pH).
Exacerbación tardía/grave (insuficiencia respiratoria inminente): la fatiga de los músculos respiratorios produce
acidosis respiratoria causada por la incapacidad de ventilar (normalización de la presión arterial).CO2,

normalización del pH, ↓ presión parcial de oxígeno en sangre arterial [PaO2]).

Radiografía de tórax (CXR):Aspecto normal a hiperinflación con aplanamiento del
diafragma.

HECHO CLAVE

Resumen de medicamentos para el asma:

Medicamentos PRN (según sea necesario): broncodilatadores de acción corta (p. ej., albuterol). Medicamentos a largo plazo:

corticosteroides inhalados, betabloqueantes de acción prolongada.2-agonistas (por ejemplo, salmeterol),

antagonistas muscarínicos de acción prolongada (LAMA), antagonistas de los leucotrienos (p. ej.,
montelukast) y corticosteroides por vía oral.

MNEMOTÉCNICO

Medicamentos para las exacerbaciones del

asma: ASMA
AIbuterol (broncodilatador) Calle
eroides (antiinflamatorios)
yoHeofilina (broncodilatador poco utilizado debido a su estrecho margen terapéutico) yo
O humedecido2(en pacientes hipoxémicos)

METROAgnesium (broncodilatador utilizado en exacerbaciones graves) A

anticolinérgicos (broncodilatadores)

Tratamiento
En general, evitar los alérgenos o cualquier desencadenante potencial. VerTablas 2.14-2y2.14-3para
medicamentos para el asma y pautas de manejo.

CUADRO 2.14-2.Medicamentos comunes para el asma y sus mecanismos de acción

CUADRO 2.14-3.Inicio del tratamiento del asma en adultos y adolescentes mayores de 12 años según las
directrices de la Iniciativa mundial para el asma (GINA)
 Exacerbación aguda:
Oh2, SABA (el albuterol es de primera línea), glucocorticoides sistémicos. SABA/ipratropio y
El magnesio puede utilizarse en caso de exacerbaciones graves. El ipratropio no debe utilizarse solo en el
tratamiento del asma.
El médico debe considerar la intubación en casos graves (cianosis, incapacidad para mantener el
esfuerzo respiratorio, estado mental alterado) o en pacientes con PaCO2>50mm
Hg o PaO2Presión arterial alta (PAH) < 50 mmHg.

Inicio y ajuste de la terapia de mantenimiento:

El inicio del tratamiento está determinado por la gravedad de los síntomas del asma al inicio del estudio.

La terapia puede incluir una combinación de medicamentos de control (que previenen las
exacerbaciones, p. ej., salmeterol + ICS) y medicamentos de alivio (que tratan las exacerbaciones de
forma aguda, p. ej., albuterol). Ciertos medicamentos (formoterol + ICS) tienen efectos tanto de control
como de alivio.
La terapia de control puede aumentar o disminuir en intensidad según las necesidades del paciente.

HECHO CLAVE

Corticosteroides inhalados en unacorrerPuede conducir a¡tordo!

HECHO CLAVE

Los adultos y adolescentes con diagnóstico de asma, incluso las formas leves, deben utilizar ICS para controlar la inflamación
de las vías respiratorias. Los beneficios de los ICS en dosis bajas incluyen una mejor función pulmonar y una reducción de los
síntomas, las exacerbaciones graves, la mortalidad y la broncoconstricción inducida por el ejercicio.

BRONQUIECTASIS

Una enfermedad causada por ciclos recurrentes de infección e inflamación en los bronquios/bronquiolos que
conduce a fibrosis, remodelación y dilatación permanente de los bronquios (ver Figura 2.14-3).

FIGURA 2.14-3.Bronquiectasias.La TC del tórax muestra vías respiratorias marcadamente dilatadas y de

paredes engrosadas.(flechas)compatible con bronquiectasias en este paciente con fibrosis quística (FQ).
(Reproducido con permiso deUSMLE-Rx.com.)
Historia/Educación Física

Se presenta con tos productiva crónica acompañada de episodios frecuentes de producción de

esputo amarillo o verde, disnea y posible hemoptisis y halitosis.
Asociado con antecedentes de fibrosis quística (FQ), infecciones pulmonares (p. ej.,Pseudomonas,
micobacterias atípicas), aspergilosis broncopulmonar alérgica, hipersensibilidad, inmunodeficiencia,
obstrucción localizada de las vías respiratorias, aspiración, enfermedad autoinmune o enfermedad
inflamatoria intestinal (EII)
EP: Revela estertores, sibilancias, roncus, moco purulento y hemoptisis ocasional.

Diagnóstico
Radiografía de tórax:Muestra ↑ marcas broncovasculares y líneas de tranvía (líneas paralelas que delinean los bronquios
dilatados como resultado de la inflamación peribronquial y la fibrosis).

Prueba más precisa:TC de alta resolución. Se observan vías respiratorias dilatadas (es decir, más grandes que las
arterias pulmonares) y quistes abultados al final de los bronquios (principalmente en los lóbulos inferiores).

Espirometría/PFT:Patrón obstructivo con ↓ FEV11/relación FVC.

Pruebas adicionales para identificar la etiología subyacente:Depende de la sospecha clínica. La
microscopía y el cultivo del esputo pueden revelar una infección crónica (p. ej.,Pseudomonas,Escherichia coli
, tuberculosis) o sugerir aspergilosis broncopulmonar alérgica (es decir, presencia de eosinófilos o hifas). α1
-Los niveles de antitripsina pueden descartar deficiencia. Cloruro en el sudor
y/o pruebas genéticas paraCFTRLas mutaciones pueden sugerir fibrosis quística. También se pueden considerar pruebas de
detección del factor reumatoide (FR), anticuerpos antinucleares (ANA) u otras pruebas de detección de enfermedades
autoinmunes.

Q
Un niño de 10 años con antecedentes de asma que toma fluticasona diariamente ha estado usando un inhalador de
albuterol una vez al día según sea necesario durante varias semanas. ¿Qué cambios se deben realizar en el régimen
actual?

Tratamiento
Medicamentos:Antibióticos para exacerbaciones (↓ carga bacteriana y mediadores inflamatorios
sistémicos/de las vías respiratorias)
Terapia empírica:Fluoroquinolona respiratoria (levofloxacino, moxifloxacino). Adaptación del
tratamiento a los resultados del cultivo de esputo, si están disponibles
Aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA):Glucocorticoides sistémicos y
antifúngicos (voriconazol, itraconazol)
Estilo de vida:Higiene broncopulmonar (estimulación de la tos, drenaje postural,
fisioterapia torácica).
Cirugía:Consideración de lobectomía para enfermedad localizada o trasplante de pulmón para
enfermedad grave.

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

Enfermedad con función pulmonar ↓ asociada a obstrucción del flujo aéreo. Se puede dividir en dos subtipos
principales:
Bronquitis crónica:Tos productiva durante >3 meses al año durante 2 años consecutivos
(diagnóstico clínico)
 Enfisema:Destrucción y dilatación de estructuras distales a los bronquiolos terminales
(diagnóstico patológico) que puede ser secundaria al tabaquismo (centrilobulillar) o a α1-
Deficiencia de antitripsina (panlobulillar)

HECHO CLAVE

En pacientes con EPOC e hipercapnia crónica, el exceso de oxígeno suplementario puede disminuir el impulso
ventilatorio, lo que provoca un empeoramiento de la hipercapnia y la acidosis respiratoria.

HECHO CLAVE

Considere α1-deficiencia de antitripsina en un paciente menor de 60 años de edad, con antecedentes familiares

de EPOC, tiene antecedentes de tabaquismo mínimos o nulos, tiene enfermedad hepática y tiene EPOC de predominio basilar.

Historia/Educación Física

Los síntomas son mínimos o inespecíficos hasta que la enfermedad está avanzada.
El espectro clínico se muestra enTabla 2.14-4(la mayoría de los pacientes son una combinación de los dos
fenotipos).

CUADRO 2.14-4.Subtipos de EPOC: enfisema y bronquitis crónica

Síntomas:Tórax clásico en tonel, uso de músculos accesorios del tórax, distensión de la vena
yugular, sibilancias al final de la espiración, disnea de esfuerzo y ruidos respiratorios apagados.
ABG:Hipoxemia con acidosis respiratoria aguda o crónica (↑ PaCO2).
Tinción de Gram y cultivo de esputo:Se considera si se sospecha infección bacteriana (p. ej., fiebre, tos productiva,
nuevo infiltrado en la radiografía de tórax).

HECHO CLAVE

Suplemento O2y dejar de fumar son las únicas intervenciones que han demostrado mejorar la
supervivencia de los pacientes con EPOC.

Diagnóstico
Mejor prueba inicial:Espirometría (PFT); patrón obstructivo no reversible con SABA.
 VEF1/FVC <70%, ↓ FEV1, normal/↓ FVC, ↑ RV y TLC; mínimo (<12%) a ningún
cambio en FEV1con SABA (albuterol)
↓ DLCO (enfisema o EPOC en etapa avanzada); DLCO normal (bronquitis crónica)

A
Este niño tiene asma persistente moderada con síntomas diarios. El paciente se beneficiará de un corticosteroide
inhalado y un betabloqueante de acción prolongada.2-agonista, como el salmeterol, para

Prevención de los síntomas.

Radiografía de tórax:A veces se observan pulmones hiperinsuflados, ↓ marcas pulmonares con diafragmas planos y
un corazón y un mediastino de apariencia delgada. También se observan ampollas parenquimatosas o blebs
subpleurales (verFigura 2.14-4).

FIGURA 2.14-4.EPOC. (A)Posteroanterior (PA) y(B)Las radiografías laterales de un paciente con enfisema
muestran hiperinsuflación con grandes volúmenes pulmonares, aplanamiento del diafragma y
Marcas vasculares periféricas mínimas.(Reproducido con permiso deUSMLE-Rx.com.)
 HECHO CLAVE

Los tratamientos para el asma aguda y las exacerbaciones de la EPOC implican β2-agonistas y
Corticosteroides. Durante una exacerbación aguda de EPOC, también se pueden administrar antibióticos. Durante
una exacerbación aguda de asma, se puede administrar magnesio.

Tratamiento
VerTabla 2.14-5.

CUADRO 2.14-5.Tratamiento de la EPOC

FIGURA 2.14-5.Tratamiento inicial de la EPOC basado en la gravedad evaluada mediante la evaluación de la EPOC
prueba (CAT).(Reproducido con permiso deUSMLE-Rx.com.)

MNEMOTÉCNICO

Tratamiento para la EPOC—

EPOC
doorticosteroides
Ohoxígeno (si está en reposo SpO2<88% o <89% con cor pulmonale)

PAGPrevención (dejar de fumar, vacunas antineumocócicas y antigripales) D

ilatadores (β2-agonistas, anticolinérgicos)

ENFERMEDAD PULMONAR RESTRICTIVA

Las enfermedades pulmonares restrictivas, que se caracterizan por una pérdida de la distensibilidad pulmonar, dan lugar a ↑
rigidez pulmonar y ↓ expansión pulmonar.Tabla 2.14-1yFigura 2.14-2Contraste entre enfermedad pulmonar obstructiva y
restrictiva. Las etiologías de la enfermedad pulmonar restrictiva se muestran en laNo esmnemotécnico.

ENFERMEDAD PULMONA INTERSTICIAL

 MNEMOTÉCNICO

Etiología de la enfermedad pulmonar

restrictiva Si los pulmones no están dóciles
Alveolar (edema, hemorragia, pus)
IEnfermedad pulmonar intersticial (fibrosis pulmonar idiopática, neumonía intersticial habitual,
Neumonía intersticial inespecífica, neumonitis por hipersensibilidad crónica, sarcoidosis con
neumonía intersticial)
norteeuromuscular (miastenia, parálisis del nervio frénico, miopatía)
yopared horacica (cifoescoliosis, obesidad, ascitis, embarazo, espondilitis anquilosante)

Grupo heterogéneo de trastornos caracterizados por inflamación y/o fibrosis del intersticio. En la enfermedad
avanzada, pueden desarrollarse espacios quísticos en la periferia del pulmón, un desarrollo que conduce al
patrón característico en “panal” que se observa en la TC (verFigura 2.14-6A). La enfermedad pulmonar
intersticial (EPI) también se denomina enfermedad pulmonar parenquimatosa difusa (EPPD).

Subgrupos de EPI:
Relacionado con la exposición:Asbestosis, silicosis, beriliosis, neumoconiosis del minero, medicamentos (p.
ej., amiodarona, bleomicina), neumonitis por hipersensibilidad, lesiones inducidas por radiación

EIP asociada a enfermedad sistémica o enfermedades del tejido conectivo: Polimiositis/

dermatomiositis, sarcoidosis, amiloidosis, vasculitis, esclerodermia (síndrome CREST)

Idiopático:Fibrosis pulmonar idiopática (FPI), neumonía organizada criptogénica, neumonía

intersticial aguda

HECHO CLAVE

Los medicamentos y las intervenciones que pueden causar o contribuir a la EPI incluyen amiodarona,
busulfán, nitrofurantoína, bleomicina, metotrexato, radiación y niveles altos de O a largo plazo.2
concentración (por ejemplo, ventiladores).

Historia/Educación Física

Presenta con poca profundidad,respiración rápida; disnea progresiva con el esfuerzo; y tos
crónica no productiva
Puede presentar cianosis, chirridos inspiratorios, crepitaciones finas o tipo “velcro”, hipocratismo digital o insuficiencia cardíaca
derecha.

Diagnóstico
Mejor prueba inicial:Radiografía de tórax; patrón reticular, nodular o en vidrio esmerilado

Próximo mejor paso:Si la radiografía de tórax es sospechosa de enfermedad pulmonar intersticial, se realiza una TC de alta resolución; la TC muestra un

patrón de “panal de abeja” en casos de enfermedad grave

PFT: Patrón restrictivo. FEV normal/↑1/CVF, ↓CVF, ↓ VEF1, ↓ TLC, ↓ CVF, ↓ DLCO
Si se sospecha que la causa es una enfermedad sistémica, el médico puede considerar la realización de
pruebas serológicas (p. ej., ANA, antipéptido citrulinado cíclico [anti-CCP], creatina quinasa [CK], aldolasa,
anti-Jo1, anticuerpo anticitoplasma de neutrófilos [ANCA], antitopoisomerasa, anti-doble
 ADN [ds] trenzado).
Prueba más precisa:Biopsia quirúrgica. No se recomienda si los hallazgos de la TC son
característicos (verFigura 2.14-6A). En la FPI y las enfermedades reumatológicas, la biopsia
quirúrgica sólo se realiza cuando el diagnóstico es incierto.

FIGURA 2.14-6.Fibrosis pulmonar idiopática. (A)TC de tórax que muestra el pulmón en “panal” característico
que se observa en la enfermedad avanzada.(B)Muestra de biopsia de pulmón que muestra aumento de
fibrosis intersticial e inflamación no específica con engrosamiento alveolar.(Imagen A
Reproducido con autorización de Walsh SLF, Wells AU, Sverzellati N, et al. Relación entre la profusión de focos fibroblásticos y la
morfología de la TC de alta resolución en la enfermedad pulmonar fibrótica.Revista BMC Med.2015;13:241. Imagen B reproducida con
autorización deUSMLE-Rx.com.)

Tratamiento
De apoyo:Evitar la exposición a agentes causales
Medicamentos:Agentes antiinflamatorios/inmunosupresores para algunas enfermedades (p. ej.,
corticosteroides), agentes antifibróticos (pirfenidona, nintedanib) para la FPI
Cirugía:La derivación para trasplante de pulmón está indicada en etapas tardías de FPI

NEUMONÍA ORGANIZATIVA CRIPTOGÉNICA

La neumonía organizada criptogénica es una forma de EPI difusa. El término “criptogénico” se refiere a la
naturaleza idiopática de la afección. El término “neumonía organizada” se refiere a la apariencia patológica típica
de la afección, en la que se forman brotes de tejido de granulación en los espacios aéreos distales (alvéolos y luz
bronquiolar [bronquiolitis obliterante]). Estos hallazgos no son específicos de una enfermedad, sino
simplemente un tipo de proceso inflamatorio.

Historia/Educación Física

Generalmente se presenta con fiebre subaguda, tos seca, dificultad para respirar, pérdida de peso, anorexia,
y malestar que no han respondido a la terapia con antibióticos.

Diagnóstico
Deben excluirse otras causas como infecciones o enfermedades autoinmunes.
Los hallazgos radiográficos en la radiografía de tórax o la tomografía computarizada incluyen opacidades periféricas irregulares bilaterales que

pueden migrar.

Las PFT muestran un defecto restrictivo con alteración de la difusión.

El examen patológico de las muestras de biopsia es diagnóstico (generalmente se requiere una biopsia
quirúrgica, aunque se puede intentar una biopsia transbronquial).

Tratamiento
El tratamiento con corticosteroides produce una respuesta clínica y radiológica espectacular. La recaída es frecuente cuando se
reduce la dosis de esteroides. En general, el pronóstico es excelente.

SARCOIDOSIS SISTÉMICA

Enfermedad multisistémica de etiología desconocida que se caracteriza por la infiltración de granulomas no

caseosos. En los Estados Unidos, se presenta con mayor frecuencia en mujeres (aunque también en hombres) de
ascendencia africana o del norte de Europa. La mayoría de las veces se presenta en la tercera o cuarta década de la
vida.

Historia/Educación Física

La sarcoidosis sistémica puede presentarse con fiebre, tos, disnea, malestar, pérdida de peso o
artritis.
Síndrome de Lofgren:Eritema nodoso, adenopatía hiliar bilateral, poliartralgia
migratoria y fiebre; asociado con buen pronóstico

Q
Una mujer negra de 25 años acude al consultorio del médico con bultos dolorosos en las espinillas,
pérdida de peso y tos. El examen revela un ganglio linfático axilar derecho prominente de 1 cm. ¿Cuál
es el mejor paso a seguir para el diagnóstico?

Las manifestaciones extrapulmonares pueden afectar los siguientes órganos: hígado, ojos (uveítis), piel
(eritema nodoso, placas cutáneas violáceas), sistema nervioso central (SNC), corazón (bloqueo cardíaco
de tercer grado, arritmias) y riñones.

Diagnóstico
Mejor prueba inicial:La radiografía de tórax muestra adenopatía hiliar bilateral y opacidades reticulares (predominio del lóbulo
superior).Figura 2.14-7Ilustra los hallazgos de sarcoidosis en la radiografía de tórax. La TC de alta resolución suele realizarse después
de una radiografía de tórax sospechosa.
FIGURA 2.14-7.Linfadenopatía hiliar bilateral(flechas)en un paciente con enfermedad pulmonar
sarcoidosis.(Reproducido con permiso deUSMLE-Rx.com.)

Próximo mejor paso:Si la radiografía de tórax o la tomografía computarizada son sospechosas, se realiza una biopsia
broncoscópica. Los granulomas no caseosos son diagnósticos en presencia de un cuadro clínico compatible con exclusión de
otras enfermedades.

PFT:Patrón restrictivo y ↓ DLCO.

MNEMOTÉCNICO

Aprender las características del sarcoide puede serAGOTADOR-

GRAMORanulomas

aRtritis
túVeitis
miRitema nodoso
yoInfadenopatía (particularmente hiliar, observada en la radiografía de

tórax) Ifibrosis intersticial

norteprueba de tuberculosis (TB) negativa

GRAMOammaglobulinemia

Otros hallazgos:↑ niveles séricos de enzima convertidora de angiotensina (ECA) (ni sensibles ni
específicos), hipercalcemia, hipercalciuria, ↑ fosfatasa alcalina (con afectación hepática),
linfopenia, defectos de los nervios craneales, arritmias.

Tratamiento
Asintomático:Observación
Sintomático:Corticosteroides sistémicos indicados para el deterioro de la función respiratoria,
síntomas constitucionales, hipercalcemia y afectación de órganos extratorácicos.
Enfermedad refractaria:Inmunosupresores (p. ej., metotrexato, azatioprina, inhibidores del factor de
necrosis tumoral [TNF]-α)
Síndrome de Lofgren:AINE y terapia de apoyo

HECHO CLAVE

El síndrome de Lofgren es un tipo de sarcoidosis con la siguiente tríada: artritis, eritema

nodoso y adenopatía hiliar bilateral. Se asocia a un buen pronóstico.
NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD

Engrosamiento alveolar y granulomas no caseosos secundarios a la exposición ambiental (p. ej., el pulmón del granjero
que se observa en granjeros y trabajadores del ganado debido a la inhalación crónica de moho que crece en el heno y
los granos, o la enfermedad de los criadores de palomas debido a la inhalación crónica de partículas de plumas o
excrementos de aves)

Historia/Educación Física

Agudo:Disnea, fiebre, malestar, escalofríos y tos que comienzan de 4 a 6 horas después de la exposición; el médico
debe recopilar un historial laboral/de viajes para determinar la exposición.
Crónico:Se presenta con disnea progresiva; el examen físico revela estertores finos bilaterales.

Diagnóstico
La apariencia en la radiografía de tórax o la tomografía computarizada es variable, pero la fibrosis del lóbulo superior es una característica común de la enfermedad

crónica.

Tratamiento
El paciente debe evitar la exposición continua a agentes desencadenantes; el médico debe prescribir
corticosteroides para ↓ la inflamación crónica.

A
Se presume que se trata de sarcoidosis. La biopsia del ganglio linfático axilar derecho es el siguiente paso más indicado
para el diagnóstico y es menos invasiva que la biopsia pulmonar transbronquial.

NEUMOCONIOSIS

La neumoconiosis se refiere a las afecciones pulmonares causadas por la inhalación de polvo y fibras orgánicas o no
orgánicas en el aire. Los factores de riesgo incluyen la exposición ocupacional prolongada y la inhalación de pequeñas
partículas de polvo inorgánico.

Historial/EP/Diagnóstico
Tabla 2.14-6Describe los hallazgos y criterios diagnósticos asociados con las
neumoconiosis comunes.

CUADRO 2.14-6.Diagnóstico de las neumoconiosis

Tratamiento
Evitar los desencadenantes; terapia de apoyo y O suplementario2.

SÍNDROMES PULMONARES EOSINOFÍLICOS

Grupo diverso de trastornos caracterizados por infiltrados pulmonares eosinofílicos y eosinofilia

anormal en sangre periférica. Incluye ABPA, síndrome de Loffler, neumonía eosinofílica aguda y
crónica, poliangitis granulomatosa eosinofílica y trastornos inducidos por fármacos (p. ej., AINE,
nitrofurantoína, sulfonamidas).

Historia/Educación Física

Se presenta con disnea, tos, esputo potencialmente sanguinolento y/o fiebre.

Diagnóstico
Recuento sanguíneo completo (CSC):Puede revelar eosinofilia periférica (≥500
eosinófilos/uL)
Radiografía de tórax:Muestra infiltrados pulmonares
Lavado broncoalveolar:↑ eosinófilos (>25%)
 HECHO CLAVE

El síndrome de Loffler es una forma de enfermedad pulmonar eosinofílica caracterizada por síntomas
respiratorios ausentes o leves (con mayor frecuencia tos seca), opacidades pulmonares migratorias fugaces y
eosinofilia en sangre periférica.

Tratamiento
Eliminación de la causa extrínseca o tratamiento de la infección subyacente (p. ej., helmintos) si se identifica.
Se puede utilizar tratamiento con corticosteroides.

ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALÉRGICA

La ABPA es una reacción de hipersensibilidad de las vías respiratorias a la colonización porAspergiloComo resultado
de la inflamación recurrente, la obstrucción y las secreciones mucosas, se desarrollan bronquiectasias y fibrosis. El
tratamiento temprano puede prevenir la progresión a bronquiectasias o fibrosis pulmonar.

Historia/Educación Física

Los pacientes a menudo tienen asma o fibrosis quística subyacente y presentan fiebre recurrente,
obstrucción bronquial, expectoración pardusca y hemoptisis.

Diagnóstico
Las pruebas iniciales buscan evidencia deAspergilosensibilización (por ejemplo,Aspergilo-anticuerpos IgE
específicos o positivosAspergiloPrueba de punción cutánea). Los resultados negativos descartan aspergilosis.
Pacientes sensibilizados aAspergiloDeben someterse a más pruebas de laboratorio para determinar la IgE sérica
total.Aspergiloprecipitinas y recuentos de eosinófilos (generalmente >500 células/uL).
El esputo puede tener tapones ricos en eosinófilos y cristales de Charcot-Leyden. El cultivo de esputo
puede desarrollarAspergilo.
Las imágenes por tomografía computarizada del tórax o una radiografía de tórax pueden mostrar evidencia de bronquiectasia.

Tratamiento
Se pueden utilizar glucocorticoides sistémicos (prednisona) y terapia antimicótica
(itraconazol o voriconazol).
Optimización del tratamiento del asma con posible adición de agentes biológicos (p. ej., omalizumab).
Los pacientes con fibrosis quística también pueden beneficiarse del omalizumab.
Los pacientes deben reducirAspergiloexposición en el hogar o el trabajo.

Complicaciones
Las complicaciones incluyen aspergilosis pulmonar invasiva aguda/crónica y aspergiloma.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

HIPOXEMIA

La hipoxemia es un nivel de oxígeno arterial por debajo de lo normal, normalmente definido como PaO2Presión arterial alta (PAH) < 60 mmHg.

Las causas incluyen desajuste ventilación-perfusión (V/Q), cortocircuito de derecha a izquierda, hipoventilación,
bajo O inspirado.2contenido (grandes altitudes) y deterioro de la difusión.
Historia/Educación Física

Los hallazgos dependen de la etiología. ↓ saturación de oxígeno periférico (SpO2), cianosis,

Se pueden observar taquipnea, dificultad para respirar, dolor torácico pleurítico (causado por
sibilancia y tos) y estado mental alterado.

Diagnóstico
Mejor prueba inicial:ABG; exposición de ↓ PaO2. Calcular el gradiente de oxígeno alveoloarterial (Aa): 150 −
(Paco2/0,8) − PaO2. (Nota: Se supone que Pcajero automáticoes de 760 mm Hg al nivel del mar, fracción de
oxígeno inspirado [FiO2] es 0,21).

Radiografía de tórax:Para evaluar un proceso infiltrativo (p. ej., neumonía), atelectasia, derrame
pleural importante o neumotórax y para evaluar el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).
Un gradiente ↑ Aa sugiere cortocircuito, desajuste V/Q o alteración de la difusión.Figura 2.14-8
Resume el enfoque hacia los pacientes que presentan hipoxemia.

FIGURA 2.14-8.Determinación del mecanismo de la hipoxemia.(Reproducido con permiso de

USMLE-Rx.com.)

HECHO CLAVE

Si el problema es hipoventilación o bajo nivel de oxígeno inspirado, el gradiente Aa será normal. Si el

problema es un desajuste entre ventilación y perfusión (V/Q) o una derivación, el gradiente Aa
aumentará.

Tratamiento
Abordar la etiología subyacente. Administrar
O2antes de iniciar la evaluación.
↑ parámetros de oxigenación si el paciente está en ventilación mecánica (verTabla 2.14-7).

CUADRO 2.14-7.Parámetros del ventilador mecánico que afectan la oxigenación y la ventilación

 En pacientes hipercápnicos,↑ ventilación (↑ frecuencia respiratoria [FR] o ↑ VT) a ↑ CO2intercambio.

SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO

Insuficiencia respiratoria con hipoxemia refractaria, ↓ distensibilidad pulmonar y edema

pulmonar no cardiogénico con PaO2/FiO2≤300. Se cree que la patogenia depende de
lesión endotelial.
Los desencadenantes comunes son los siguientes: sepsis (la más común), infección pulmonar grave
(neumonías), aspiración, transfusiones de sangre, toxinas inhaladas o ingeridas, ahogamiento y
traumatismo.
La mortalidad general es del 30% al 40%.

Historia/Educación Física

Se presenta con taquipnea de inicio agudo (12 a 48 horas), disnea y taquicardia ± fiebre,
cianosis, dificultad para respirar, estertores agudos difusos e hipoxemia en el contexto de una
de las causas inflamatorias sistémicas o exposición.
Los hallazgos adicionales son los siguientes:

Fase 1 (lesión aguda):Examen físico normal; posible alcalosis respiratoria. Fase 2

(6–48 horas):Hiperventilación, hipocapnia, ampliación del gradiente Aa
Fase 3:Insuficiencia respiratoria aguda, taquipnea, disnea, ↓ distensibilidad pulmonar, estertores dispersos,
opacidades torácicas difusas en la radiografía de tórax (verFigura 2.14-9)

FIGURA 2.14-9.Radiografía de tórax anteroposterior que muestra un patrón de llenado alveolar difuso secundario
al SDRA.(Reproducido con permiso de Kasper DL et al.Principios de medicina interna de Harrison,16a ed. Nueva York,
NY: McGraw-Hill; 2005.)

Fase 4:Hipoxemia grave que no responde al tratamiento; ↑ derivación intrapulmonar;

acidosis metabólica y respiratoria
Diagnóstico
Los criterios para el diagnóstico de SDRA (según la definición de Berlín) son los siguientes:
Inicio agudo (<1 semana) de dificultad respiratoria.
Radiografía de tórax:Opacidades alveolares bilaterales compatibles con edema pulmonar. El edema pulmonar en la radiografía de tórax <24

horas después del traumatismo puede sugerir una contusión pulmonar en lugar de un síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA); las

características de las contusiones pulmonares se muestran enFigura 2.14-10.

FIGURA 2.14-10.Contusión pulmonar.Fracturas costales, enfisema subcutáneo y opacidades pulmonares en el lado

derecho correspondientes a contusión pulmonar. Neumotórax en el pulmón izquierdo.(Reproducido con
Asfixia traumática debido a un traumatismo torácico cerrado: informe de un caso y revisión de la literatura.
Representante de caso médico J. 2012;6:257 doi:10.1186/1752-1947-6-257.)

Un papáO2/FiO2relación ≤300 con presión positiva al final de la espiración (PEEP)/presión positiva continua
en las vías respiratorias (CPAP) ≥5 cm H2O.

Insuficiencia respiratoria no completamente explicada por insuficiencia cardíaca.

Tratamiento
Tratar la enfermedad subyacente y mantener una perfusión adecuada para prevenir daños a los órganos
terminales.

Posición en decúbito prono en pacientes seleccionados con SDRA grave (p. ej., SDRA grave con PaO2/FiO2
relación <150 mmHg y FiO2≥0,6 y PEEP ≥5 cm H2O) reduce la mortalidad.
Utilice ventilación mecánica con volúmenes corrientes bajos (6 cc/kg de peso corporal ideal) para minimizar
la lesión pulmonar inducida por el ventilador por sobredistensión de los alvéolos.
Utilice PEEP para reclutar alvéolos colapsados y titular PEEP y FiO2para lograr una oxigenación
adecuada.
Para ↑ PaO2, ↑ PÍO.
Mantente en formaO2≤60% (0,6), si es posible, para prevenir la toxicidad del

oxígeno. La oxigenación objetivo es PaO2>55 mm Hg o SpO2>88%. Se puede intentar

la extubación si:
La causa de la insuficiencia respiratoria ha mejorado.
El soporte ventilatorio requerido es mínimo (PEEP baja, soporte de baja presión).
La suplementación de oxígeno se logra fácilmente sin el apoyo de PEEP u otros
tratamientos adyuvantes.
El paciente pasa una prueba de respiración espontánea.

VENTILACIÓN MECÁNICA
La ventilación mecánica es el proceso mediante el cual se introduce gas en los pulmones y se lo saca de ellos mediante un
dispositivo externo para apoyar artificialmente sus funciones. Puede ser invasiva (a través de traqueotomía, tubo
endotraqueal) o no invasiva (a través de mascarilla).

Indicaciones de ventilación mecánica invasiva

Las indicaciones para la ventilación mecánica incluyen, entre otras:
Oxigenación inadecuada (hipoxemia aguda, p. ej., atelectasia, enfermedad de las vías respiratorias pequeñas o del
parénquima)

Ventilación inadecuada (hipercapnia aguda, p. ej., tórax inestable o ventilación inadecuada) Incapacidad
para mantener la vía aérea (p. ej., traumatismo, intoxicación, estado postictal) Inestabilidad
hemodinámica

HECHO CLAVE

En el tórax inestable, las fracturas costales múltiples dan lugar a un segmento flácido que se mueve de forma
paradójica debido a la presión intratorácica negativa durante la inspiración. Al aumentar la presión intratorácica
positiva, la ventilación con presión positiva mejora la oxigenación y hace que el segmento inestable se mueva con
normalidad.

Mecánica del ventilador

Tabla 2.14-8Representa los cambios en las presiones pulmonares durante la ventilación.Tabla 2.14-9Muestra
formas de onda anormales del ventilador y explica su significado.

CUADRO 2.14-8.Mecánica respiratoria

CUADRO 2.14-9.Formas de onda patológicas durante la ventilación
Configuración del ventilador

Los ajustes iniciales clave para el control/asistencia del volumen son los siguientes:

El volumen corriente se establece entre 6 y 8 ml/kg en caso de enfermedad pulmonar obstructiva (p. ej., enfermedad pulmonar
obstructiva crónica [EPOC]) o 6 ml/kg en caso de SDRA (es decir, enfermedad restrictiva).

La frecuencia generalmente se establece más baja para las enfermedades obstructivas en comparación con el SDRA (por ejemplo, 10–14/

min en la enfermedad pulmonar obstructiva y 14–18/min en el SDRA; sin embargo, las configuraciones específicas varían según el

proceso de la enfermedad y la gasometría arterial).

Fio2Se inicia inicialmente al 100% y se reduce gradualmente para mantener la saturación de oxígeno
arterial (SaO2) del 88% al 95% o Pao2De 55 a 80 mmHg. Lo ideal es FiO2Se reduce a ≤60% para evitar la
toxicidad del oxígeno.
Utilice la tabla PEEP/FiO2 de ARDSnet para obtener orientación sobre la PEEP para el tratamiento del SDRA. Esto es para
prevenir el barotrauma. Para la enfermedad obstructiva, comience con una PEEP de 0 a 5 cm H2O.

Relación I:E:En la enfermedad pulmonar obstructiva, la relación entre el tiempo inspiratorio y el espiratorio es mayor (I:E
> 1:3) que con SDRA (I:E > 1:1,5). Esto es necesario porque los pulmones tardan más tiempo en vaciarse de
manera efectiva debido a las vías respiratorias obstruidas.
Después de iniciar la ventilación, los cambios en los parámetros deben basarse en los valores de gases en sangre arterial. Consulte

Tabla 2.14-10.

CUADRO 2.14-10.Ajustes de la configuración del ventilador según anomalías en los valores de ABG
Complicaciones de la ventilación mecánica
La ventilación se asocia a múltiples complicaciones, incluidas lesiones pulmonares asociadas al
respirador e hipotensión.

Lesión pulmonar inducida por ventilación mecánica

Lesión pulmonar aguda infligida por ventilación mecánica que puede dar lugar a un aumento de la mortalidad y la
morbilidad. A continuación se describen algunos mecanismos:
Traumatismo craneoencefálico:Provocada por un estiramiento excesivo debido a un volumen corriente elevado. Esto se puede prevenir

utilizando volúmenes corrientes más bajos.

Barotrauma:Debido a las altas presiones. En el SDRA, una estrategia de protección pulmonar

(presión meseta <30 cmH2O) minimiza el barotrauma.

Atelectrauma:Debido a la apertura y cierre cíclico de los alvéolos, esto se puede minimizar

con ↑ PEEP.
Biotrauma:Debido a mediadores inflamatorios posiblemente causados por otras formas de trauma. Efecto del
oxígeno:Posibilidad de alta fidelidadO2causar daño pulmonar. Esto es menos probable en FiO2

<0,6.

HECHO CLAVE

En la insuficiencia cardíaca izquierda, la PEEP es beneficiosa, ya que ↑ la presión intratorácica produce ↓

precarga y ↓ poscarga. Por otro lado, ↑ la PEEP empeora la insuficiencia cardíaca derecha (↑ aumento de la
presión vascular intratorácica y ↑ pulmonar).

HECHO CLAVE

En caso de lesión cerebral aguda (accidente cerebrovascular), se debe apuntar a un SpO2del 94% al 98% o un PaO2de 80 a 100 mmHg

para ayudar a oxigenar el cerebro. Tanto una PEEP muy alta como la hipoxemia pueden aumentar la presión
intracraneal (PIC) y causar isquemia cerebral.

Hipotensión aguda
Neumotórax a tensión:Hipotensión aguda con taquicardia y aumento repentino de la presión máxima.
 La presión inspiratoria es sugestiva de neumotórax a tensión. Se debe solicitar una radiografía de tórax.
Retorno venoso disminuido:Los niveles elevados de PEEP provocan un aumento de la presión intratorácica y
una disminución del retorno venoso, lo que puede causar o exacerbar la hipotensión.
Los sedantes y opioides utilizados en pacientes ventilados pueden causar hipotensión.

CORONAVIRUS Y COVID-19

Virus de ARN que pueden infectar a animales y seres humanos. Los coronavirus han causado brotes
mundiales de enfermedades graves, incluido el brote de coronavirus del síndrome respiratorio agudo
severo (SARS-CoV) de 2002 y el brote de coronavirus del síndrome respiratorio de Oriente Medio (MERS-
CoV) de 2012. El SARS-CoV-2 surgió en diciembre de 2019 y esto dio lugar a la pandemia de COVID-19.
Los primeros casos se notificaron en Wuhan (China). A continuación, se ofrece un análisis detallado de la
COVID-19.

Patogenesia
La patogenia de la COVID-19 implica una respuesta inflamatoria exagerada a la infección viral (síndrome de tormenta
de citocinas [CSS]). El CSS puede provocar fiebre, disfunción multiorgánica, lesión cardíaca y renal y síndrome de
dificultad respiratoria aguda (SDRA).

Q
Un hombre de 25 años en la unidad de cuidados intensivos (UCI) está intubado después de una exacerbación aguda del asma. Se le
realiza una nueva medición de los gases en sangre arterial después de la intubación y muestra un pH de 7,5, una PaCO2de 33

mmHg y un HCO– 3de 26 mEq/L. ¿Qué ajustes, si los hubiera, debería hacer el médico?
¿A la configuración del ventilador?

Historia/Educación Física

El virus se transmite a través de gotitas respiratorias y tiene un período de incubación de 2 a 14 días

(promedio de 5 días).
La presentación clínica varía desde asintomática o levemente sintomática hasta una enfermedad grave y
potencialmente mortal.
Los pacientes con infección leve pueden presentar fiebre y síntomas en las vías respiratorias superiores,
como tos, dolor de garganta y congestión nasal. Son frecuentes la anosmia y la ageusia (pérdida del olfato
y el gusto, respectivamente). Además, también se han notificado síntomas gastrointestinales, como
náuseas, vómitos y diarrea, en el caso de la COVID-19.
Las infecciones más graves pueden provocar disnea, insuficiencia respiratoria, SDRA, shock o
síndrome de disfunción multiorgánica.
Pueden ocurrir eventos tromboembólicos (como embolia pulmonar).

Diagnóstico
Prueba más sensible:Prueba de amplificación de ácidos nucleicos (NAAT, por sus siglas en inglés), también conocida como reacción
en cadena de la polimerasa cuantitativa con transcripción inversa (RT-PCR, por sus siglas en inglés) de muestras nasofaríngeas. Las
pruebas rápidas de antígenos tienen una sensibilidad menor; sin embargo, las pruebas en el punto de atención permiten obtener
resultados inmediatos y comunicar consejos para que los pacientes puedan aislarse y controlarse antes.

La radiografía de tórax puede mostrar opacidades bilaterales. La TC puede mostrar opacidades periféricas multifocales,
bilaterales y en vidrio deslustrado (que a menudo afectan la porción posterior de los lóbulos inferiores), consolidación y
 broncogramas aéreos (Figura 2.14-11).

FIGURA 2.14-11.La angiografía por TC del tórax en pacientes con neumonía por COVID-19 muestra opacidades densas en el
lóbulo inferior derecho y en el lóbulo inferior izquierdo y broncogramas aéreos.(Reproducido con permiso de
USMLE-Rx.com, cortesía del Dr. Arjun Iyer.)

Hallazgos de laboratorio:Recuentos sanguíneos anormales (p. ej., linfopenia [hallazgo de laboratorio

más común], trombocitopenia), estudios de coagulación (p. ej., ↑D-dímero), marcadores inflamatorios
(p. ej., ↑ proteína C reactiva [PCR]) y otras pruebas bioquímicas (p. ej., ↑ lactato deshidrogenasa [LDH], ↑
alanina aminotransferasa [ALT], ↑ aspartato aminotransferasa [AST], ↑ creatinina) se observan
comúnmente en pacientes hospitalizados.

Tratamiento
Los casos leves pueden tratarse en el hogar con aislamiento, monitoreo y tratamiento sintomático (p. ej.,
antipiréticos, analgésicos, antitusivos, hidratación). Los pacientes con COVID-19 leve a moderado con alto riesgo
de progresión a una enfermedad grave pueden ser tratados con anticuerpos neutralizantes o antivirales. Para
los casos graves, se necesita atención hospitalaria.

Prevención
Estrategias preventivas personales:Distanciamiento social (mantener distancia de 6 pies, evitar multitudes),
uso de mascarilla, lavado de manos, uso de desinfectante de manos, reducir el contacto de manos con cara,
buena ventilación.
Estrategias del personal sanitario:Equipo de protección personal (EPP, batas, guantes, protección
ocular) durante la atención a pacientes con COVID-19. Para procedimientos que generen aerosoles,
se debe utilizar una mascarilla N95.
Vacunas:Reducir la gravedad de la enfermedad.

A
Este paciente presenta una alcalosis respiratoria descompensada causada por una ↑ ventilación. Para ↓ la ventilación, se
puede ↓ el volumen corriente o se puede reducir la frecuencia respiratoria; sin embargo, reducir el volumen corriente
puede provocar una ↑ en la frecuencia respiratoria, lo que agrava la situación.

ENFERMEDAD VASCULAR PULMONAR

HIPERTENSIÓN PULMONAR/COR PULMONALE

Hipertensión pulmonar (HP):Presión arterial pulmonar media elevada (>20 mm Hg) en

reposo
Clasificados en los siguientes grupos:
Grupo 1: Hipertensión arterial pulmonar (HAP)
Grupo 2: ↑ presión venosa pulmonar por enfermedad cardíaca izquierda Grupo
3: Vasoconstricción hipóxica secundaria a enfermedad pulmonar crónica Grupo
4: Enfermedad tromboembólica crónica
Grupo 5: Hipertensión pulmonar de etiología multifactorial
Núcleo pulmonar (grupo 3):Alteración de la estructura y función del ventrículo derecho (VD) del
corazón causada por un trastorno primario del sistema respiratorio. En casos graves puede producirse
insuficiencia cardíaca derecha.

Historia/Educación Física

Se presenta con disnea, síncope de esfuerzo, fatiga, letargo, dolor en el pecho y/o síntomas de insuficiencia
cardíaca congestiva derecha (ICC) (edema, distensión abdominal, distensión y vena yugular).
Hx:EPOC, EPI, enfermedad cardíaca, anemia de células falciformes, enfisema y embolia pulmonar Educación Física:S
fuerte y palpable2(a menudo dividido), un soplo de flujo, una S4, o un tirón paraesternal; el paciente también puede estar

hipoxémico, especialmente al hacer esfuerzo.

HECHO CLAVE

Otras etiologías de enfermedad embólica incluyen el estado posparto (embolias de líquido amniótico), fractura
(embolias grasas), cirugía cardíaca (embolias aéreas) y procedimiento endovascular (embolias de colesterol).

Diagnóstico
Mejor prueba inicial:Ecocardiograma que estima la presión de la arteria pulmonar (AP) y evalúa la función
del ventrículo derecho
Radiografía de tórax:Muestra agrandamiento de las arterias pulmonares centrales con rápido estrechamiento de los
vasos distales (poda)

ECG:Demuestra hipertrofia ventricular derecha (HVD)

Prueba diagnóstica de elección:Cateterismo cardíaco derecho; presión arterial pulmonar media
> 20 mmHg (normal: 8–20 mmHg)

Tratamiento
Tratar la enfermedad subyacente.

Terapia de apoyo: O suplementario2, diuréticos; algunos pacientes también pueden beneficiarse de

Terapia de ejercicios
Considere digoxina y anticoagulación en pacientes con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo
subyacente y fibrilación auricular
Grupo 1 (HAP primaria):Se pueden agregar prostanoides (p. ej., beraprost, epoprostenol, iloprost,
treprostinil), antagonistas del receptor de endotelina (p. ej., ambrisentán, bosentán y macitentan) e
inhibidores de la fosfodiesterasa (PDE) (p. ej., sildenafil, tadalafil, vardenafil) para mejorar la
hemodinámica y aumentar la tolerancia al ejercicio. Algunos pacientes tienen
 vasorreactividad y responden bien a los bloqueadores de los canales de calcio

Grupo 4 (enfermedad tromboembólica):Tromboendarterectomía quirúrgica; se recomienda

anticoagulación para todos; la angioplastia pulmonar con balón y el riociguat son las alternativas
para la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (HPTEC)

TROMBOEMBOLIA PULMONAR

Oclusión de la vasculatura pulmonar por un coágulo sanguíneo. El noventa y cinco por ciento de los émbolos se originan a
partir de una trombosis venosa profunda (TVP) en las venas profundas de las piernas (p. ej., la vena femoral). Puede provocar
infarto pulmonar, insuficiencia cardíaca derecha e hipoxemia.

Historia/Educación Física

Los factores que predisponen al tromboembolismo se resumen en la tríada de Virchow (véaseTabla

2.14-11).

CUADRO 2.14-11.Tríada de Virchow para la trombosis venosa

MNEMOTÉCNICO

Criterios de Wells: considere cuándo la historia y el examen físico son sugestivos

de TVP para evaluar el riesgo de embolia pulmonar
MIERDA PMH
SSíntomas de TVP: 3 puntos yoHistoria de
TVP o EP: 1,5 puntos IInmovilización (≥3
días): 1,5 puntos yoaquicardia (FC >100/
min): 1,5 puntos
PAGostop (cirugía en las 4 semanas previas): 1,5 puntos METRO
alineamiento: 1 punto yoemoptisis: 1 punto Valor total de
puntos = 11

Se presenta con disnea de inicio repentino o subaguda, dolor torácico pleurítico, fiebre
leve, tos, taquipnea, taquicardia y, rara vez, hemoptisis (indica infarto pulmonar).
Puede tener antecedentes de inmovilidad (por ejemplo, viaje largo en avión, encamado)

Examen que puede revelar un P fuerte2y ondas A yugulares prominentes con corazón derecho
 falla.
Embolia pulmonar masiva aguda: se presenta con hipotensión, distensión y vena y bloqueo de rama derecha
de nueva aparición.

MNEMOTÉCNICO

Tríada VIRchow: factores de riesgo de trombosis venosa:

VTraumatismo acular

IAumento de la coagulabilidad RFlujo

sanguíneo reducido (estasis)

Diagnóstico
El mejor paso inicial:Cálculo de la puntuación de Wells modificada (Tabla 2.14-12)

CUADRO 2.14-12.Criterios de Wells modificados para la embolia pulmonar

Embolia pulmonar poco probable (puntuación de Wells modificada)≤4):

Mejor prueba inicial:D-dímero utilizado para descartar embolia pulmonar; alto valor
predictivo negativo y sensibilidad; no específico. Si ↑D-dímero (≥500 ng/mL) → CT de
 tórax con contraste (o gammagrafía V/Q si no se puede obtener una TC con contraste). Si es normal
D- dímero → embolia pulmonar excluida.
Embolia pulmonar probable (puntuación de Wells modificada >4):
Mejor prueba inicial:TC de tórax con contraste de alta sensibilidad y especificidad (verFigura
2.14-12)

FIGURA 2.14-12.Embolia pulmonar.El corte axial de una angiografía pulmonar por TC muestra un defecto de llenado
del medio de contraste de la angiografía que corresponde a una embolia pulmonar.(flecha roja) que se extiende
desde la arteria pulmonar principal hasta las arterias pulmonares derecha e izquierda,
compatible con una embolia en silla de montar.(Reproducido con permiso de Chen MY et al.Radiología básica,2da ed.
Nueva York, NY: McGraw-Hill; 2011.)

Ventilación/perfusión(Escaneo V/Q:Se utiliza cuando la tomografía computarizada está contraindicada (↑ creatinina

[(Cr) contraindicación relativa al contraste], embarazo [contraindicación a la radiación]). Puede revelar áreas de
desajuste V/Q para predecir una probabilidad baja, indeterminada o alta de embolia pulmonar. La gammagrafía AV/
Q es sensible para la embolia pulmonar, pero no específica, especialmente si hay una enfermedad pulmonar
subyacente.
ABG:Alcalosis respiratoria causada por hiperventilación (↓ PaO2[<80 mmHg], ↓ PaCO2).
Radiografía de tórax:Puede parecer normal o mostrar atelectasia, derrame pleural, joroba de Hampton (un infarto
en forma de cuña) o signo de Westermark (oligometría/colapso de los vasos que se observa distal a la embolia
pulmonar).
ECG:La taquicardia sinusal es la manifestación más frecuente. La tríada clásica S1Q3T3 es poco frecuente (distensión
cardíaca derecha aguda con una onda S en la derivación I, una onda Q en la derivación III y una onda T invertida en la
derivación III).

Ecografía venosa de las extremidades inferiores:Específico y sensible para TVP, que puede ser
la causa de la embolia pulmonar.

HECHO CLAVE

La disnea, la taquicardia y una radiografía de tórax normal en un paciente hospitalizado y/o postrado en cama deben hacer
sospechar una EP.

Tratamiento
Anticoagulación:VerFigura 2.14-13.
FIGURA 2.14-13.Guía de anticoagulación en pacientes hemodinámicamente estables con sospecha
de embolia pulmonar (EP).aLas contraindicaciones para la anticoagulación incluyen:
cirugía, accidente cerebrovascular hemorrágico, sangrado activo (p. ej., sangrado gastrointestinal) y disección aórtica.
bLa sospecha clínica de embolia pulmonar se determina mediante los criterios de Wells modificados: Alto >6,
moderado 2 a 6, bajo <2.doSi la evaluación diagnóstica no se puede completar dentro de las 4 horas, comience
anticoagulación empírica.(Modificado con permiso deUSMLE-Rx.com.)

Agudo:Heparina no fraccionada, heparina de bajo peso molecular (HBPM) subcutánea,

fondaparinux subcutáneo o anticoagulantes orales directos (rivaroxabán, apixabán). En pacientes
con alta probabilidad de embolia pulmonar, se debe administrar anticoagulación antes de realizar
pruebas confirmatorias. Los pacientes con insuficiencia renal requieren heparina no fraccionada o
apixabán.
Crónico:HBPM, anticoagulantes orales directos (preferidos) o warfarina (objetivo de índice internacional
normalizado [INR] = 2-3). Utilizar HBPM durante el embarazo (la warfarina está contraindicada).
Filtro de vena cava inferior (VCI):Indicado en pacientes con TVP/embolia pulmonar documentada en las
extremidades inferiores si la anticoagulación está contraindicada o si los pacientes experimentan émbolos
recurrentes mientras reciben dosis terapéuticas de anticoagulación.
Trombólisis:Indicado en casos de embolia pulmonar masiva que produce insuficiencia cardiaca derecha
e inestabilidad hemodinámica (embolia pulmonar en silla de montar).
Profilaxis de TVP:Tratamiento para todos los pacientes inmóviles. El médico debe prescribir
heparina subcutánea o HBPM en dosis bajas, deambulación temprana (más eficaz) y compresión
intermitente de las extremidades inferiores (menos eficaz).
 NEOPLASIAS DE LOS PULMONES

NÓDULOS PULMONARES SOLITARIOS

Se encuentra comúnmente en la radiografía de tórax. La historia clínica, el examen físico y las características de las imágenes ayudan a guiar el

tratamiento (consulteTabla 2.14-13).

CUADRO 2.14-13.Riesgo de malignidad en pacientes con nódulos pulmonares solitarios

Historia/Educación Física

A menudo asintomático; puede presentarse con tos crónica, disnea y dificultad para respirar.
Siempre es necesario preguntar sobre antecedentes de tabaquismo y exposición, que se asocian
con ↑ riesgo de cáncer.

HECHO CLAVE

Pistas sobre nódulos pulmonares basadas en la historia:

Inmigrantes recientes: pensemos en TB

Del suroeste de los Estados Unidos: piense en coccidioidomicosis. Del

valle del río Ohio: piense en histoplasmosis o blastomicosis.

Diagnóstico y tratamiento
Mejor prueba inicial:TC de tórax. El médico debe obtener una TC de tórax sin contraste si se
descubre un nódulo en otra modalidad (Figura 2.14-14).
FIGURA 2.14-14.Evaluación de nódulo pulmonar solitario detectado en tomografía computarizada.(Reproducido
con permiso deUSMLE-Rx.com.)

Si un nódulo tiene grasa o calcificaciones características de una lesión benigna (p. ej., hamartoma,
granuloma), no se requiere evaluación adicional.
Si un nódulo no tiene características de una lesión benigna, el siguiente paso es revisar el historial médico
en busca de una TC previa (si está disponible).
Si el nódulo es antiguo y el tamaño es estable (>2 años), no se requiere evaluación adicional. Si el nódulo es nuevo, está
aumentando de tamaño o no se dispone de tomografías computarizadas previas, se debe determinar el riesgo de
malignidad.

Riesgo bajo:Tomografías computarizadas seriadas.

Riesgo intermedio:Se requieren investigaciones adicionales con biopsia o tomografía por emisión
de positrones (PET).
Alto riesgo:Resección quirúrgica.

CÁNCER DE PULMÓN

La principal causa de muerte por cáncer en los Estados Unidos. Los factores de riesgo incluyen el humo del tabaco
(excepto el carcinoma bronquioalveolar) y la exposición al radón o al asbesto. Los tipos son los siguientes (ver
tambiénTabla 2.14-14):

CUADRO 2.14-14.Cánceres de pulmón de células pequeñas y no pequeñas

FIGURA 2.14-15.Histopatología y diagnóstico por imagen de cánceres de pulmón. A, B, C: Cáncer de pulmón de células
pequeñas.Obsérvese la ubicación central del tumor en la región posteroanterior.(A)y lateral(B)rayos x
del tórax. La histopatología muestra grupos de células redondas/ovaladas con escaso citoplasma que con
frecuencia se amoldan a la célula vecina.(DO)Adenocarcinoma de pulmón: Histopatología(D) Muestra la
histología del carcinoma de células escamosas con nucléolos prominentes, mitosis y necrosis.
(Imágenes A y B reproducidas con autorización de Kantarjian HM et al. MD Anderson Manual of Medical Oncology. Nueva York, NY:
McGraw-Hill; 2006. Imagen C reproducida con autorización de Kanchustambham V, Saladi S, Patolia S, Stoeckel D. Síndrome de lisis
tumoral espontánea en cáncer de pulmón de células pequeñas. Cureus. 2017;9[2]:e1017. Publicado el 8 de febrero de 2017. doi:10.7759/
cureus.1017. Imagen D reproducida con autorización de Wang JF, Wang B, Jansen JA, et al. Carcinoma primario de células escamosas de
pulmón en un niño de 13 años: informe de un caso.Casos J.22 de agosto de 2008; 1 (1): 123. doi: 10.1186/1757-1626-1-123.)

MNEMOTÉCNICO

Sescamoso ySLos cánceres de células pequeñas son S

lesiones entrales

MNEMOTÉCNICO

Las metástasis de cáncer de pulmón a menudo se encuentran en los LABB.

yoIver
Asuprarrenales

Blluvia
Buno

Q
Una mujer de 25 años presenta disnea, dolor en el pecho y dolor en las piernas. Toma píldoras
anticonceptivas con regularidad. Regresó de Asia hace 3 días. ¿Cuál es el siguiente paso?

Historia/Educación Física

Presentación:Tos, hemoptisis, disnea, sibilancias, neumonía, dolor torácico, pérdida de peso y

posibles anomalías en el examen respiratorio (crepitaciones, atelectasias).

A
El siguiente paso es tratar con un bolo de heparina o heparina de bajo peso molecular (HBPM). Cuando hay
una alta sospecha clínica (anticonceptivos, antecedentes de viajes largos, múltiples síntomas) de TVP/EP, se
debe tratar primero y luego realizar estudios de imagen (angiografía por TC). En los pacientes con una
sospecha clínica menor, se justifica realizar estudios de imagen antes del tratamiento.

Tumores del surco superior(Tumores de Pancoast):Tumor en el vértice del pulmón, adyacente a los
vasos subclavios; la presentación depende de cuáles de las siguientes estructuras están comprimidas:

Plexo braquial:Dolor de hombro (síntoma inicial más común) y dolor de brazo (dolor
radicular C8-T2)
Cadena simpática paravertebral y ganglio cervical inferior (estrellado):Síndrome de
Horner (miosis, ptosis, anhidrosis)
 Síndrome de la vena cava superior (VCS):Obstrucción de la VCS con congestión
venosa supraclavicular e hinchazón facial (verFigura 2.14-16)

FIGURA 2.14-16.Síndrome de VCS.Se observa una YVD prominente en el síndrome de VCS secundaria a la
obstrucción de la VCS por una lesión maligna central.(Reproducido con autorización de Tintinalli JE et
Alabama.Medicina de urgencias de Tintinalli: una guía de estudio completa,7ª ed. Nueva York, NY: McGraw-Hill; 2011.)

Ronquera:Secundario a afectación del nervio laríngeo recurrente

 Muchos síndromes paraneoplásicos (verTabla 2.14-15)

CUADRO 2.14-15.Síndromes paraneoplásicos del cáncer de pulmón

Diagnóstico
Mejor prueba inicial:Radiografía de tórax o tomografía computarizada del tórax

Si la prueba inicial genera sospecha de malignidad, el médico debe obtener una muestra de tejido a continuación.

Pruebas más precisas:Aspiración con aguja fina (guiada por TC) para lesiones periféricas y
broncoscopia (biopsia o cepillado) para lesiones centrales
Una vez establecido el diagnóstico, se realiza una PET/CT para estadificación.

Tratamiento
El tratamiento del cáncer de pulmón de células pequeñas (SCLC) y del cáncer de pulmón de células no pequeñas
(NSCLC) varía según el estadio. Las enfermedades en estadio temprano requieren cirugía con o sin terapia
neoadyuvante/adyuvante (quimioterapia, inmunoterapia, radioterapia).
La terapia neoadyuvante, que se administra antes de la cirugía, tiene como objetivo reducir el tamaño del tumor. La terapia adyuvante se

administra inmediatamente después de la cirugía para reducir las probabilidades de que quede enfermedad residual.

En el caso de una enfermedad en etapa avanzada, la terapia sistémica es el mejor enfoque recomendado.
En algunos tumores inoperables (estadio III) o en pacientes que no son aptos para la cirugía, la
quimioterapia y la radioterapia por sí solas pueden ser a veces curativas. Los regímenes de terapias
sistémicas difieren según la histología, pero los principios son los mismos.

Q
Un paciente de 65 años con antecedentes de 30 paquetes-año presenta un historial de hinchazón facial de 2 semanas. La
tomografía computarizada revela una masa hiliar y la biopsia revela un cáncer de pulmón microcítico. ¿Cuál es el siguiente paso en
el tratamiento?

Los tipos de terapias sistémicas incluyen:

Quimioterapia:Su objetivo es matar las células que se dividen rápidamente. Es una forma imprecisa de prevenir el
crecimiento del cáncer. Sin embargo, la quimioterapia previene el crecimiento no solo de las células cancerosas, sino
también de las células normales del tracto gastrointestinal y otras. Por lo tanto, puede causar efectos adversos como
diarrea, náuseas y caída del cabello.

Terapia dirigida:Tiene como objetivo bloquear las células cancerosas que albergan una mutación impulsora (por ejemplo,
EGFR mutación oAlcaldetranslocación).

Inmunoterapia:Su objetivo es activar el sistema inmunitario para combatir las células cancerosas. Algunos
ejemplos son los inhibidores de los puntos de control inmunitarios (p. ej., inhibidores de la proteína de muerte
programada [PD]-1, inhibidores del ligando de muerte programada 1 [PD-L1] y anti-antígeno asociado a los
linfocitos T citotóxicos 4 [anti-CTLA-4]). PD-1 y CTLA4 son reguladores de los puntos de control presentes en las
células inmunitarias. Cuando PD-1 se une a sus ligandos (presentes en las células cancerosas), evita la activación del
sistema inmunitario.

INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO

Nota: La epiglotitis, la laringotraqueobronquitis y la bronquiolitis se observan principalmente en bebés;

consulte el capítulo de Pediatría para obtener una descripción de estas entidades.

NEUMONÍA

Infección bacteriana, fúngica o viral del parénquima del pulmón.

A
El pilar del tratamiento del cáncer de pulmón microcítico es la quimioterapia, que produce altas tasas de respuesta. Es el
siguiente paso en el tratamiento.

Historia/Educación Física

Las condiciones de vida y la historia social en las semanas previas a la presentación, las comorbilidades y los
antecedentes de hospitalizaciones pueden brindar pistas importantes para determinar los patógenos más probables.

Presentación clásica:Aparición repentina de fiebre, tos productiva (esputo purulento de color amarillo
verdoso o hemoptisis), disnea, sudores nocturnos y dolor torácico pleurítico. Los síntomas pueden ser sutiles
en pacientes inmunodeprimidos o adultos mayores.
Se pueden observar presentaciones atípicas (inicio gradual, tos seca, dolores de cabeza, mialgias, dolor de
garganta, síntomas gastrointestinales) en neumonías virales e infecciones con organismos fastidiosos.
 (Legionella pneumophila, Mycoplasma pneumoniae, C. pneumoniae).
El examen pulmonar puede mostrar ↓ ruidos respiratorios bronquiales, estertores, sibilancias,
matidez a la percusión, egofonía y/o frémito táctil.

Diagnóstico
El diagnóstico de neumonía se realiza en el contexto clínico sospechoso y hallazgos
imagenológicos de tórax compatibles.
La radiografía de tórax es la mejor prueba diagnóstica inicial (verFigura 2.14-17). Si la radiografía de tórax no revela un
infiltrado claro pero la sospecha de neumonía es alta, se puede obtener una tomografía computarizada sin contraste
del tórax para una visualización más detallada del parénquima pulmonar.

FIGURA 2.14-17.Neumonía lobar.Posteroanterior(A)y lateral(B)Las radiografías de tórax de un hombre de 41 años

con tos y dificultad para respirar muestran una opacidad del lóbulo inferior izquierdo compatible con neumonía
lobar.Neumonía por estreptococoSe confirmó mediante tinción de Gram y cultivo de esputo.
(Reproducido con permiso deUSMLE-Rx.com.)

La gravedad de la enfermedad determina el mejor entorno de tratamiento (hospitalización o consulta externa) y las pruebas
diagnósticas recomendadas. Se deben realizar análisis de sangre de rutina (hemograma completo, perfil metabólico) a todos los
pacientes.

En el caso de los pacientes tratados en el ámbito ambulatorio, se puede considerar la realización de pruebas de detección
de la gripe si son candidatos al tratamiento antiviral con oseltamivir. De lo contrario, no se necesitan pruebas
complementarias a menos que no haya respuesta al tratamiento inicial o si existen factores de riesgo de microorganismos
resistentes (hospitalización reciente, enfermedad pulmonar estructural).

En los pacientes tratados en el hospital, se realizan hemocultivos y tinción de Gram del esputo (ver
Figura 2.14-18) y cultivo, así como pruebas virales respiratorias,Legionellapruebas y pruebas de
antígeno estreptocócico en orina.
FIGURA 2.14-18.Patógenos comunes que causan neumonía.(A)Estafilococo áureo.Estos grupos de
gramos⊕Se aislaron cocos del esputo de un paciente que desarrolló neumonía mientras estaba
hospitalizado.(B)neumonía por estreptococoMuestra de esputo de un paciente con neumonía.
Nótese la característica forma de lanceta de Gram.⊕diplococos.Imagen A reproducida con
Con autorización del Dr. Richard Facklam, Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, Atlanta, GA. Imagen B reproducida con
autorización del Dr. Mike Miller, Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, Atlanta, GA.

Se puede considerar la realización de pruebas para detectar organismos “atípicos” (aquellos que son difíciles de
cultivar en medios de cultivo estándar) si la sospecha clínica es alta.

Q
Un hombre de 70 años acude al servicio de urgencias con 5 días de fiebre, tos productiva y
alteración del estado mental. También se le detecta hipotensión y taquipnea. Se le administran
antibióticos de amplio espectro y reanimación con líquidos de inmediato, pero el paciente continúa
hipotenso. ¿Cuál es el siguiente paso en el tratamiento?

El contexto clínico y social es importante a la hora de intentar determinar el patógeno más

probable en un paciente con neumonía. Las causas comunes de neumonía se describen enTablas
2.14-16 y2.14-17y se ilustra enFigura 2.14-18.

CUADRO 2.14-16.Causas de neumonía por categoría

CUADRO 2.14-17.Causas de neumonía según factores de riesgo y afecciones asociadas

Tratamiento
La elección empírica de antibióticos también está determinada por la gravedad de la enfermedad y la sensibilidad local a los
antibióticos. Si se identifica un patógeno específico en las pruebas de diagnóstico, la terapia con antibióticos debe adaptarse
para combatirlo.

Pacientes inmunodeprimidos y aquellos con enfermedad pulmonar estructural (bronquiectasias, fibrosis quística)
tienen un mayor riesgo de desarrollarPseudomonasneumonía: considere la posibilidad de realizar actividad
contra este patógeno utilizando una β-lactama antipseudomónica (p. ej., piperacilina-tazobactam) más una
fluoroquinolona respiratoria o un macrólido.
Un resumen de las recomendacionesEl mejor tratamiento inicialPara la neumonía se administra enMesa
2.14-18.

CUADRO 2.14-18.Tratamiento de la neumonía

HECHO CLAVE

La vacuna antineumocócica debe administrarse a todos los niños y a los pacientes mayores de 65 años. Otras
indicaciones para la vacuna antineumocócica incluyen enfermedades cardíacas, pulmonares o hepáticas
crónicas, insuficiencia renal crónica, diabetes, tabaquismo, asplenia, inmunodepresión (inmunodeficiencia
congénita, neoplasia maligna), asplenia, fugas de líquido cefalorraquídeo (LCR) e implantes cocleares.

A
El siguiente paso en el tratamiento es la administración de vasopresores y el ingreso en la UCI. Este paciente
presenta un shock séptico, probablemente secundario a una neumonía. Los pacientes con neumonía que
requieren vasopresores o ventilación mecánica justifican el ingreso en una UCI.

INFLUENZA

Un ortomixovirus altamente contagioso que se transmite por núcleos de gotitas. Existen tres tipos de
influenza: A, B y C. Los subtipos de influenza A (p. ej., H5N1, H1N1) se clasifican según las
glucoproteínas (hemaglutinina [H] y neuraminidasa [N]). Los términos relevantes son los siguientes:
 Deriva antigénica:Se refiere a cambios pequeños y graduales en las proteínas de superficie a través de mutaciones
puntuales. Estos pequeños cambios son suficientes para permitir que el virus escape al reconocimiento
inmunológico, lo que explica por qué las personas pueden infectarse con influenza varias veces.
Cambio antigénico:Describe un cambio agudo e importante en el subtipo de influenza A (reordenamiento
genético significativo) que circula entre los humanos y que conduce a pandemias.

En los Estados Unidos, la temporada típica de influenza comienza en noviembre y dura hasta
abril. Actualmente se recomienda la vacunación anual con virus de influenza inactivado para todos
los pacientes ≥6 meses de edad. Los niños de 6 meses a 8 años de edad requieren dos dosis de la
vacuna estacional si reciben la vacuna por primera vez. Hay una vacuna antigripal de dosis alta
disponible para personas ≥65 años de edad o inmunodeprimidas.

Historia/Educación Física

Los pacientes suelen presentar fiebre de inicio repentino, mialgia, escalofríos, tos, coriza y debilidad. Los
pacientes adultos mayores pueden tener cuadros atípicos caracterizados únicamente por confusión.

Diagnóstico
Mejor prueba inicial:Prueba rápida de influenza de antígenos virales a partir de hisopado nasofaríngeo. Prueba más

precisa:El diagnóstico se puede realizar con pruebas de anticuerpos fluorescentes directos (DFA),
Cultivo viral o análisis de PCR. Las pruebas rápidas de influenza tienen baja sensibilidad y la influenza
suele ser un diagnóstico clínico. La leucopenia es un hallazgo común.

Tratamiento
Los analgésicos y la hidratación proporcionan atención sintomática.

Los antivirales como el oseltamivir o el zanamivir son más eficaces cuando se utilizan dentro de los 2 días siguientes a la
aparición de la infección y pueden acortar la duración de la infección de 1 a 3 días.

Complicaciones
Neumonía viral primaria grave con SDRA, neumonía bacteriana secundaria (ver “Postviral” enTabla
2.14-20), pueden producirse sinusitis, bronquitis y exacerbación de la EPOC y el asma.

ASPERGILOSIS

Un grupo de enfermedades causadas porAspergilo, típicamenteAspergillus fumigatus, a través de la infección

por esporas.AspergiloSe puede observar en la tinción de plata como hifas septadas muy ramificadas (<45
grados).

Aspergilosis broncopulmonar alérgica

Reacción de hipersensibilidad observada en personas con asma o fibrosis quística. Consulte la sección Enfermedad
pulmonar restrictiva de este capítulo.

Aspergiloma
Generalmente se descubre como un hallazgo radiográfico incidental en pacientes con enfermedad pulmonar preexistente
(p. ej., tuberculosis, EPOC).

Salud/Educación Física:Puede ser asintomático o presentarse con hemoptisis. La fiebre y la tos son menos
comunes.

Diagnóstico:La radiografía de tórax o la tomografía computarizada revelan una masa sólida dentro de una cavidad pulmonar preexistente (Figura 2.14-19).
 Las pruebas de laboratorio suelen ser normales.

FIGURA 2.14-19.Aspergiloma crónico.Masa intracavitaria con “medialuna de aire” circundante.

La masa puede moverse con el cambio de postura.(Reproducido con autorización de Farid S, Mohamed S, Devbhandari M, et
al. Resultados de la cirugía para la aspergilosis pulmonar crónica, terapia antimicótica óptima y factores de alto riesgo propuestos para la
recurrencia: la experiencia de un centro nacional.J. Cirugía Cardiotorácica. 2013;8[180].https://doi.org/10.1186/1749-8090-8-180.)

Tx:Los antimicóticos no son muy eficaces. Si la hemoptisis es sintomática, se puede recurrir a la

resección quirúrgica curativa o a la embolización.

Aspergilosis pulmonar necrosante crónica

Neumonía rara resistente a los antibióticos que se presenta en pacientes con inmunosupresión (p. ej., trastorno
por consumo de alcohol, EPOC dependiente de esteroides).
Salud/Educación Física:Fiebre, tos, hemoptisis, sudores nocturnos, fatiga.
Tx:Voriconazol (u otro triazol); en raras ocasiones se puede realizar resección quirúrgica si la
enfermedad está localizada y es grave.

Aspergilosis pulmonar invasiva

Infección grave y de rápida progresión que se presenta en pacientes con inmunodepresión profunda (p. ej.,
quimioterapia, trasplante). La infección comienza en el tracto respiratorio y luego se disemina por vía
hematógena (angioinvasión que da lugar a embolias sépticas).
Salud/Educación Física:Fiebre, tos, dolor torácico pleurítico, taquipnea/hipoxemia.
Diagnóstico:Determinación de galactomanano sérico. Si es negativo pero el grado de sospecha es alto, se envía
broncoscopia con lavado broncoalveolar para galactomanano yAspergiloSe puede considerar la realización de una PCR o
una biopsia pulmonar.

Tx:Voriconazol (u otro triazol) además de disminuir la inmunosupresión.

HISTOPLASMOSIS

Los factores de riesgo incluyen el VIH/SIDA, la espeleología (exploración de cuevas) y la exposición a excrementos
de aves o murciélagos, especialmente en los valles de los ríos Ohio y Mississippi (verFigura 2.14-20).
FIGURA 2.14-20.Distribución geográfica de la infección fúngica sistémica en los Estados Unidos.
(Reproducido con permiso de Ryan KJ, Ray CG.Microbiología Médica Sherris,5ª ed. Nueva York, NY: McGraw-Hill; 2010.)

Historia/Educación Física

La exposición primaria suele ser asintomática o provocar una enfermedad parecida a la gripe.

La presentación puede variar desde ausencia de síntomas hasta enfermedad fulminante con manifestaciones
pulmonares y/o extrapulmonares.
Fiebre, pérdida de peso, hepatoesplenomegalia, linfadenopatía, tos no productiva, úlceras palatinas o
en la lengua y pancitopenia indican infección diseminada (con mayor frecuencia dentro de los 14
días).
El diagnóstico diferencial incluye neumonía bacteriana atípica, blastomicosis,
coccidioidomicosis, tuberculosis (TB), sarcoidosis, neumoconiosis y linfoma (ver Tabla
2.14-18).

CUADRO 2.14-18.Diagnóstico diferencial de las infecciones fúngicas pulmonares oportunistas

Diagnóstico
La radiografía de tórax muestra densidades nodulares difusas, infiltrado focal, cavidad
y/o linfadenopatía hiliar (la infección crónica suele ser cavitaria).
Las pruebas de antígenos polisacáridos en orina y suero son las más sensibles para realizar la prueba.diagnóstico
inicialde la enfermedad diseminada, el seguimiento de la respuesta al tratamiento y el diagnóstico
 Recaída. El cultivo también es diagnóstico (sangre, esputo, médula ósea, líquido cefalorraquídeo
[LCR]).
La forma de levadura se observa con tinciones especiales en la biopsia (médula ósea, ganglio linfático,
hígado) o lavado broncoalveolar (verFigura 2.14-21).

FIGURA 2.14-21.Macrófago histiocito que contiene numerosas células de levadura.Histoplasma

capsulatum(Tinción de Giemsa).(Adaptado con permiso del Dr. JT McClellan y los Centros para el Control y la
Prevención de Enfermedades, Lexington, KY.)

Tratamiento
Enfermedad pulmonar leve o nódulos estables:En el huésped inmunocompetente, se debe administrar tratamiento de sostén. Se debe

considerar el uso de itraconazol.

Lesiones cavitarias crónicas:Administrar itraconazol durante más de 1 año.

Enfermedad pulmonar aguda grave o enfermedad diseminada:Anfotericina B liposomalo

Anfotericina B durante 14 días, seguida de itraconazol durante 1 año o más. Puede ser necesario un
tratamiento de mantenimiento de por vida con itraconazol diario.

HECHO CLAVE

Nocardiaes un ácido parcialmente resistente, gramo⊕,varilla ramificada que se encuentra en el suelo y que es una causa
común de infección pulmonar y del sistema nervioso central en huéspedes inmunodeprimidos. El tratamiento de elección es
el trimetoprima-sulfametoxazol (TMP-SMX) (verFigura 2.14-22).

FIGURA 2.14-22.Nocardia.Filamentos ramificados en tinción ácido-alcohol resistente.(Modificado con permiso de Leli C et al. Se
diagnostica bacteriemia letal por Nocardia farcinica mediante espectrometría de masas de tiempo de vuelo con desorción-ionización láser asistida por matriz
en un paciente con síndrome mielodisplásico tratado con corticosteroides.Representante de caso médico.(2013;2013:368637.)

COCCIDIOIDOMICOSIS

Una infección fúngica pulmonar endémica del suroeste de los Estados Unidos (Figura 2.14-20). Puede presentarse como una
neumonía aguda o subaguda o como una enfermedad similar a la gripe y puede afectar sitios extrapulmonares, incluidos los
huesos, el sistema nervioso central y la piel (las manifestaciones incluyen eritema).
multiforme o eritema nodoso). El período de incubación es de 1 a 4 semanas después de la exposición.
Embarazadas, VIH⊕Los pacientes, y aquellos de ascendencia filipina o africana, tienen ↑ riesgo de presentar
enfermedad diseminada.

Historia/Educación Física

Los pacientes presentan fiebre, anorexia, dolor de cabeza, dolor torácico, tos, disnea, artralgias y sudores
nocturnos. La infección diseminada puede presentarse con meningitis, lesiones óseas y abscesos de tejidos
blandos.

Diagnóstico
La serología es específica pero no sensible durante las primeras 1 a 2 semanas posteriores a la infección. La repetición
de las pruebas puede aumentar la sensibilidad y la enfermedad puede confirmarse con pruebas de inmunodifusión.

Se han desarrollado ensayos de PCR de muestras respiratorias que son altamente sensibles y
específicos.
El médico debe obtener un lavado broncoalveolar y cultivos de hongos del esputo, el exudado de la herida u
otro tejido afectado. Los cultivos generalmente solo se obtienen en pacientes hospitalizados o pacientes con
enfermedad grave, y el crecimiento puede tardar días o semanas.
Identificación deCoccidioides immitisLas esférulas pueden aparecer con la tinción de hematoxilina y
eosina (H&E) u otras tinciones especiales de esputo o tejido.
Los hallazgos de la radiografía de tórax pueden ser normales o mostrar infiltrados, nódulos, cavidades, adenopatía
mediastínica o hiliar o derrame pleural.

HECHO CLAVE

Considere la posibilidad de coccidioidomicosis en un paciente del suroeste de Estados Unidos que presenta una
infección respiratoria. Embarazada y VIH⊕Los pacientes y aquellos de ascendencia filipina y africana tienen ↑
riesgo de enfermedad diseminada.

Tratamiento
Agudo:Fluconazol o itraconazol por vía oral en caso de infección leve. La anfotericina B por vía intravenosa solo se utiliza en caso
de infección pulmonar primaria grave o prolongada y enfermedad diseminada, seguida de terapia con azoles por vía oral una vez
que el paciente se haya estabilizado.

Crónico:No se necesita tratamiento para los nódulos o cavidades pulmonares crónicas asintomáticas. La
enfermedad progresiva cavitaria o sintomática suele requerir cirugía más terapia azólica a largo plazo
durante 8 a 12 meses.

BLASTOMICOSIS

Una infección fúngica endémica del centro y sureste de los Estados Unidos, particularmente los valles
de los ríos Mississippi y Ohio.
Salud/Educación Física:Se presenta de manera similar a la coccidioidomicosis y generalmente tiene compromiso
extrapulmonar en el hueso, la próstata y la piel.

Diagnóstico:Las pruebas serológicas no son lo suficientemente sensibles. El cultivo es la única forma de hacer un diagnóstico definitivo, y un

frotis de esputo mostrará una amplia distribución de levaduras en ciernes.

Tx:Tratar a los pacientes sintomáticos con itraconazol y considerar el tratamiento hospitalario con
anfotericina B y el ingreso a la unidad de cuidados intensivos (UCI) si la afección se complica por
 SDRA, meningitis u otra afectación sistémica.

INFECCIONES MICOBACTERIANAS

TUBERCULOSIS

Infección causada porMicobacteria tuberculosis.Aproximadamente 2.000 millones de personas están infectadas con
tuberculosis (prevalencia mundial). En Estados Unidos, se identifican cerca de 10.000 nuevos casos de tuberculosis al
año.

Historia/Educación Física

El médico debe identificar los factores de riesgo de tuberculosis en la historia clínica del paciente, incluidos los antecedentes
de viajes a y desde países de alto riesgo (particularmente frecuentes en el sudeste asiático y el África subsahariana), la falta
de vivienda, el encarcelamiento, el trastorno por consumo de alcohol, el consumo de drogas intravenosas, la positividad del
VIH y el empleo en el sector sanitario. La enfermedad pulmonar preexistente, la inmunodepresión y la edad avanzada
también son factores de riesgo.

La mayoría de las personas que contraen tuberculosis son asintomáticas (tuberculosis latente). Los pacientes sintomáticos
pueden presentar tuberculosis primaria o secundaria (es decir, reactivación de la tuberculosis latente).

La mayoría de los casos de tuberculosis se limitan a los pulmones; los síntomas que se presentan incluyen tos, hemoptisis,
disnea, dolor torácico pleurítico, fiebre, pérdida de peso, sudores nocturnos y fatiga. La tuberculosis extrapulmonar (más
común en pacientes con VIH) se propaga por vía hematógena y puede afectar a cualquier sistema orgánico.

HECHO CLAVE

El manejo de la prueba cutánea de tuberculina de Mantoux es el mismo para los pacientes independientemente
del estado de vacunación contra el Bacilo de Calmette-Guérin (BGC), pero se prefiere la prueba con ensayos de
liberación de interferón gamma para aquellos que han recibido la vacuna BCG.

Diagnóstico
Enfermedad latente (asintomática y exposición previa):Diagnosticar con un⊕prueba cutánea de la
tuberculina ([TST], verFigura 2.14-23) o ensayo de liberación de interferón gamma (IGRA).
FIGURA 2.14-23.Interpretación del derivado proteico purificado (PPD).(Reproducido con permiso de
USMLE-Rx.com.)

Las personas inmunodeprimidas con infección de tuberculosis latente pueden tener una⊝TST (anergia).
Todos los pacientes con una⊕El derivado proteico purificado (PPD) requiere evaluación con una radiografía de tórax para
descartar enfermedad activa.

Enfermedad activa:El cultivo de esputo (o de sangre o tejido en caso de enfermedad extrapulmonar) para detectar
micobacterias es la prueba más precisa, pero su obtención puede llevar semanas. Una tinción de esputo acidorresistente
(verFigura 2.14-24) puede dar resultados preliminares rápidos. Es la mejor prueba inicial, pero carece de sensibilidad. Se
recomienda analizar tres muestras, obtenidas con 8 horas de diferencia. Si las tinciones son positivas, se recomienda
realizar una prueba de amplificación de ácidos nucleicos y un cultivo. Si se sospecha tuberculosis extrapulmonar, se
deben enviar muestras de los sitios afectados.

FIGURA 2.14-24.Tuberculosis.Obsérvese el color rojo (“pargos rojos”) de los bacilos tuberculosos en ácido.
Tinción rápida.(Reproducido con permiso de Milikowski C.Atlas en color de histopatología básica. Stamford, Connecticut:
Appleton y Lange; 1997.)

El hallazgo más común entre los huéspedes típicos es un infiltrado cavitario en el lóbulo superior en la
radiografía de tórax (verFigura 2.14-25), que puede ir acompañada de calcificación de uno o más ganglios
linfáticos cercanos (complejo de Ghon).
FIGURA 2.14-25.Tuberculosis pulmonar. (A)Opacidad apical derecha con zonas de cavitación.(flecha)Se observa en un paciente
adulto mayor con reactivación de tuberculosis.(B)La proyección cónica de una radiografía de tórax en un hombre joven con
tuberculosis miliar muestra innumerables nódulos pulmonares de 1 a 2 mm.(Imagen A reproducida con
permiso de Halter JB et al. Hazzard'sMedicina Geriátrica y Gerontología,6.ª ed. Nueva York, NY: McGraw-Hill; 2009.
Imagen B reproducida con autorización deUSMLE-Rx.com.)

Los pacientes con VIH o aquellos con tuberculosis primaria pueden mostrar infiltrados en el lóbulo inferior
con o sin cavitación.
Múltiples densidades nodulares finas distribuidas por ambos pulmones son típicas de la tuberculosis
miliar, que representa diseminación hematológica o linfática.

Tratamiento
Todos los casos (tanto latentes como activos) deben notificarse a los departamentos de salud locales y estatales.
Si se sospecha tuberculosis activa, se debe aplicar un aislamiento respiratorio en una habitación con presión
negativa y todos los trabajadores de la salud en contacto con el paciente deben usar mascarillas N95. Las medidas
de tratamiento son las siguientes:
Enfermedad latente:Para un⊕PPD sin signos ni síntomas de enfermedad activa, tratamiento con
rifampicina durante 4 meses o con isoniazida (hidrazida del ácido isonicotínico [INH]) más rifampicina
o rifapentina durante 3 meses. Los regímenes alternativos incluyen INH durante 6 meses.
Enfermedad activa:Terapia multimedicamentosa observada directamente con un régimen de cuatro medicamentos (INH,
 pirazinamida, rifampicina, etambutol) durante 2 meses, seguido de INH y rifampicina durante 4
meses.
Efectos secundarios de alto riesgo de los medicamentos contra la tuberculosis:

El etambutol puede causar neuritis óptica.

La INH puede causar hepatitis, neuropatía periférica (considere administrar piridoxina
simultáneamente para prevenir esto) y un síndrome similar al lupus.
La pirazinamida puede provocar hiperuricemia o hepatitis. La

rifampicina tiñe los fluidos corporales de color naranja.

MNEMOTÉCNICO

Los pacientes con tuberculosis están maduros para recibir tratamiento.

Rifampina
Isoniazida
PAGyrazinamida
miTambutol

MICOBACTERIAS NO TUBERCULOSAS

Estos organismos pueden causar un espectro de enfermedades, particularmente en huéspedes inmunodeprimidos.

Complejo Mycobacterium avium (MAC):Puede causar enfermedad pulmonar cavitaria clásicamente en pacientes
mayores con enfermedad pulmonar crónica subyacente (EPOC, fibrosis quística). La enfermedad diseminada es

Se observa clásicamente en personas con VIH y CD4.+recuento de células <50 µL.Micobacteria kansasii
También puede causar enfermedad pulmonar cavitaria en condiciones similares.
Otras micobacterias(M marinum, M abscessus, M ulcerans, M chelonae)Puede aislarse en
heridas crónicas que no cicatrizan.
Los organismos ubicuos causan infecciones pulmonares y diseminadas en varios grupos demográficos. La
forma pulmonar primaria se presenta en no fumadores aparentemente sanos (síndrome de Lady Windermere);
una forma pulmonar secundaria afecta a pacientes con enfermedades pulmonares preexistentes, como EPOC,
tuberculosis o fibrosis quística. La infección diseminada se presenta en el SIDA.
Pacientes con CD4+recuento de células <50/mm3que no reciben terapia antirretroviral de gran actividad
(TARGA).

Historia/Educación Física

DiseminadoM. aviumLa infección por SIDA se asocia con fiebre, pérdida de peso, diarrea y
anemia grave en pacientes que no reciben TARGA o quimioprofilaxis para MAC.

A
El siguiente paso más adecuado en el tratamiento incluye el desbridamiento quirúrgico y la administración de
anfotericina B. El paciente tiene mucormicosis, una infección peligrosa y agresiva que se presenta en pacientes
diabéticos e inmunodeprimidos. Se justifica un desbridamiento quirúrgico agresivo.

Ocasionalmente se observan hepatoesplenomegalia y linfadenopatía. Es posible que

haya insuficiencia suprarrenal en el contexto de una infiltración suprarrenal.
Diagnóstico
El médico debe obtener cultivos de sangre para micobacterias (⊕en 2-3 semanas). Los análisis de
laboratorio muestran anemia, hipoalbuminemia y ↑ fosfatasa alcalina sérica y LDH.
La biopsia de pulmón, médula ósea, intestino o hígado revela macrófagos espumosos con bacilos
acidorresistentes (BAAR). Los granulomas típicos pueden estar ausentes en pacientes inmunodeprimidos.

Tratamiento
Tratar con macrólido (claritromicina o azitromicina) + etambutol ± rifabutina y considerar TARGA si el paciente no ha recibido
tratamiento farmacológico. Continuar durante >12 meses y hasta que se registre un recuento de células CD4+

> 100/mm3durante >6 meses.

Prevención
Ya no se recomienda la profilaxis sistemática con MAC para pacientes con VIH con recuentos de células CD4+
<50 y que reciben TARGA. Aquellos que no reciben TARGA deben recibir quimioprofilaxis con azitromicina.

NEUMONÍA POR PNEUMOCYSTIS JIROVECII

Anteriormente conocido comoPneumocystis cariniiNeumonía por PCP (neumonía por PCP). Los factores de riesgo incluyen
inmunidad celular deteriorada y SIDA.

Historia/Educación Física

Se presenta con disnea de esfuerzo, fiebre, tos no productiva, taquipnea, pérdida de peso, fatiga y alteración de
la oxigenación. Subaguda (semanas) con SIDA. Insuficiencia respiratoria aguda con terapia inmunosupresora.
También puede presentarse como enfermedad diseminada o como enfermedad local en otros sistemas
orgánicos. El diagnóstico diferencial incluye tuberculosis, neumonía viral, histoplasmosis y coccidioidomicosis.

Diagnóstico
Se diagnostica mediante citología de esputo inducido o muestra de broncoscopia con tinción de plata e
inmunofluorescencia (verFigura 2.14-26A). Obtenga una gasometría arterial para verificar la presión arterial.O2.

FIGURA 2.14-26.Pneumocystisneumonía. (A)El tejido pulmonar teñido con plata revela pliegues
quistes que contienen esporas en forma de coma.(B)La radiografía de tórax frontal muestra opacidades pulmonares difusas en
“vidrio esmerilado” características de la PCP en este paciente con SIDA y un recuento de células CD4+ de 26.(Imagen A
reproducido con permiso de Ryan KJ, Ray CG.Microbiología Médica Sherris,5.ª ed. Nueva York, NY: McGraw-Hill; 2010.
Imagen B reproducida con autorización deUSMLE-Rx.com.)

La radiografía de tórax muestra con mayor frecuencia infiltrados intersticiales difusos y bilaterales con un aspecto de
vidrio esmerilado (verFigura 2.14-26B, patrón de “ala de murciélago” o “mariposa”), pero cualquier presentación es
posible.

↑ β-d-glucano y ↑ LDH pueden ser útiles pero no son específicos.

Tratamiento
El régimen preferido es una dosis alta de TMP-SMX durante 21 días, por vía oral si la afección es leve o moderada, y por vía intravenosa si
es grave. Regímenes alternativos:

Leve a moderado:trimetoprima + dapsona, o primaquina + clindamicina, o atovacuona

Severo:pentamidina o primaquina + clindamicina
El médico debe utilizar una reducción gradual de la dosis de prednisona en pacientes con hipoxemia
moderada a grave (PaO2<70 mmHg o un gradiente de oxígeno alveolo-arterial ≥35).

HECHO CLAVE

En pacientes con neumonía por Pneumocystis e hipoxemia moderada a grave (Pao2<70 mm

Hg o un gradiente de oxígeno alveoloarterial ≥35), agregar una reducción gradual de prednisona para ↓ la
inflamación pulmonar y reducir la mortalidad.

ÁNTRAX
Causada por la bacteria formadora de esporas, Gram⊕bacteriaBacillus anthracis.La infección es un riesgo laboral
para veterinarios, granjeros y personas que manipulan lana, pelo, pieles o productos derivados de la harina de
huesos de animales. Se ha utilizado como arma biológica.B antracisPuede causar ántrax cutáneo (el más común),
por inhalación (el más mortal) o gastrointestinal. El ántrax no se transmite de persona a persona.

Historia/Educación Física

Cutáneo:Se presenta de 1 a 7 días después de la exposición de la piel y la penetración de las esporas. La lesión
comienza como una pápula pruriginosa que se agranda para formar una úlcera rodeada por un bulbo/lesión
satélite con un halo edematoso y un borde redondeado, regular y elevado. La linfadenopatía regional también es
característica. La lesión evoluciona a una escara negra en un plazo de 7 a 10 días (verFigura 2.14-27).
FIGURA 2.14-27.Ántrax cutáneo.Se observa escara negra en el antebrazo.(Reproducido por cortesía de
James H. Steele, Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, Atlanta, GA.)

Inhalación:Se presenta con fiebre, disnea, hipoxia, hipotensión o síntomas de neumonía (1 a 3

días después de la exposición), causada clásicamente por mediastinitis hemorrágica. Los pacientes
no suelen presentar infiltrados pulmonares.
SOLDADO AMERICANO:Se produce tras la ingestión de carne contaminada y mal cocinada. Puede presentarse
con disfagia, náuseas/vómitos, diarrea sanguinolenta y dolor abdominal.

Diagnóstico
Los criterios de diagnóstico incluyen el aislamiento mediante cultivo o dos pruebas complementarias sin cultivo
(PCR, tinción inmunohistoquímica o ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas [ELISA]). La radiografía de tórax es
la prueba más sensible para la enfermedad por inhalación (muestra un mediastino ensanchado y derrames
pleurales).

Tratamiento
Mejor tratamiento inicial:Ciprofloxacina o doxiciclina más uno o dos antibióticos adicionales durante al
menos 14 días para enfermedad por inhalación o enfermedad cutánea de la cara, la cabeza o el cuello.
En caso de otras enfermedades cutáneas, el tratamiento debe durar entre 7 y 10 días. La profilaxis posterior a la
exposición (ciprofloxacina) para prevenir el ántrax por inhalación debe continuarse durante 60 días.

FARINGITIS AGUDA
Las causas virales son más comunes (90% en adultos), pero es importante identificar la faringitis
estreptocócica (β-hemolítica del grupo A).Estreptococo pyogenes). Las etiologías son las siguientes:
Bacteriano:Grupo AEstreptococo(GAS),Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium
diphtheriae, M. pneumoniae
Viral:Rinovirus, coronavirus, adenovirus, virus del herpes simple (VHS), virus de Epstein-Barr
(VEB), citomegalovirus (CMV), virus de la gripe, virus Coxsackie, infección aguda por VIH

HECHO CLAVE

El tratamiento antibiótico temprano de la faringitis estreptocócica puede prevenir la fiebre reumática, pero no
glomerulonefritis.

Historia/Educación Física

Típico de la faringitis estreptocócica:Fiebre, dolor de garganta, eritema faríngeo (verFigura 2.14-28

), exudado amigdalino, linfadenopatía cervical, petequias en el paladar blando, dolor de cabeza,
vómitos, erupción escarlatiniforme (indica escarlatina)

FIGURA 2.14-28.Eritema faríngeo con petequias palatinas.Estreptococo pyogeneses el

Causa bacteriana más común de faringitis.(Reproducido por cortesía del Dr. Heinz F. Eichenwald de los Centros para el
Control y la Prevención de Enfermedades, Atlanta, GA.)

Atípico de faringitis estreptocócica:Coriza, ronquera, rinorrea, tos, conjuntivitis,

estomatitis anterior, lesiones ulcerativas, síntomas gastrointestinales

Diagnóstico
Se diagnostica mediante evaluación clínica, detección rápida de antígeno GAS y cultivo de garganta. Si se cumplen tres
de los cuatro criterios de Centor (verTabla 2.14-19), la sensibilidad de las pruebas rápidas de antígenos es
> 90%.

CUADRO 2.14-19.Criterios de Centor modificados (criterios de Centor + edad)

Tratamiento
Si se sospecha GAS, iniciar tratamiento antibiótico empírico con penicilina durante 10 días.
Las cefalosporinas, la amoxicilina y la azitromicina son opciones alternativas. El alivio de los síntomas se puede lograr
con líquidos, descanso, antipiréticos y gárgaras con agua salada.

Complicaciones
No supurativo:Fiebre reumática aguda, glomerulonefritis postestreptocócica
Supurativo:Linfadenitis cervical, mastoiditis, sinusitis, otitis media, retrofaringe
o absceso periamigdalino y, raramente, tromboflebitis de la vena yugular (síndrome de
Lemierre) causada porFusobacteria,un anaerobio oral
El absceso periamigdalino puede presentarse con odinofagia, trismo (“trismo”), voz apagada,
agrandamiento unilateral de las amígdalas y eritema, con la úvula y el paladar blando desviados
del lado afectado; cultivar el líquido del absceso y localizar el absceso mediante ecografía
intraoral o TC; tratar con antibióticos y drenaje quirúrgico

HECHO CLAVE

La mediastinitis necrosante aguda es una complicación potencialmente mortal del absceso

retrofaríngeo no tratado que se presenta con fiebre, dolor torácico y disnea. Requiere drenaje
quirúrgico urgente para prevenir la propagación al mediastino posterior, que puede causar derrames
pleurales y pericárdicos letales.

HECHO CLAVE

A todos los pacientes con antecedentes de fiebre reumática se les debe administrar profilaxis sistemática con penicilina para prevenir
la recurrencia de la fiebre reumática del grupo A.Estreptococoinfección.

INFECCIONES ORALES

Angina de Ludwig

Celulitis de progresión rápida del espacio submandibular que puede comprometer las vías respiratorias debido a un
edema que se expande rápidamente. Generalmente es causada por una infección polimicrobiana en el contexto de una
mala higiene bucal. Son necesarios antibióticos intravenosos de amplio espectro y un manejo diligente de las vías
respiratorias; se realiza un drenaje quirúrgico si se forma un absceso (poco común).

LINFADENITIS AGUDA

Aparición unilateral y rápida (<1 semana), comúnmente causada porS. aureusyS. pyogenes,
Generalmente afecta los ganglios linfáticos submandibulares. Si hay síntomas (fluctuación, fiebre,
celulitis), se requieren antibióticos para prevenir la formación de abscesos.

SINUSITIS
Se refiere a la inflamación de los senos paranasales. Los senos maxilares son los más comúnmente
afectados. Los subtipos incluyen los siguientes:
Sinusitis aguda (síntomas que duran<1 mes):Más comúnmente asociado con virus,
 S. pneumoniae, H. influenzae,yM. catarrhalis.Las causas bacterianas son raras y se caracterizan
por secreción nasal purulenta, dolor facial o dental, hiposmia/anosmia y síntomas que duran
>10 días.
Sinusitis crónica (síntomas persistentes)>3 meses):Un proceso inflamatorio crónico a menudo causado por la
obstrucción del drenaje de los senos nasales y por infecciones anaeróbicas de bajo grado continuas.

HECHO CLAVE

Las posibles complicaciones de la sinusitis incluyen meningitis, osteomielitis del hueso frontal, trombosis del
seno cavernoso y formación de abscesos.

HECHO CLAVE

La angina de Ludwig es una celulitis bilateral de los espacios submentoniano, submaxilar y

sublingual que suele ser consecuencia de un diente infectado. Se presenta con disfagia, babeo,
fiebre y boca roja y caliente, y puede provocar la muerte por asfixia.

Historia/Educación Física

Se presenta con fiebre, dolor/presión facial, dolor de cabeza, congestión nasal y secreción. El
examen puede revelar dolor a la palpación, eritema e hinchazón en la zona afectada.
La fiebre alta, la leucocitosis y la secreción nasal purulenta son sugestivos de sinusitis bacteriana
aguda.

HECHO CLAVE

Tenga cuidado con la sinusitis fúngica invasiva y potencialmente mortal (causada porMucoryRizopus) en
pacientes con diabetes mellitus mal controlada, compromiso inmunitario o neutropenia.

Diagnóstico
Diagnóstico clínico. En general, no se requieren cultivos ni estudios por imágenes para la sinusitis aguda, pero
pueden orientar el tratamiento de los casos crónicos.
La transiluminación muestra opacificación de los senos paranasales (baja sensibilidad).
La TC es la prueba de elección para obtener imágenes de los senos nasales (verFigura 2.14-29) pero generalmente sólo es necesario si los

síntomas persisten después del tratamiento.

FIGURA 2.14-29.Sinusitis.La imagen coronal de TC muestra un seno maxilar izquierdo opacificado y un
marcado engrosamiento óseo asociado, compatible con sinusitis maxilar crónica.(Reproducido con
permiso de Lalwani AK.Diagnóstico y tratamiento actuales en otorrinolaringología: cirugía de cabeza y cuello,2da ed. Nueva
York, NY: McGraw-Hill; 2008.)

Tratamiento
La mayoría de los casos de sinusitis aguda son virales y/o autolimitados y se tratan con terapia sintomática
(descongestionantes, antihistamínicos, lavado nasal con solución salina, analgésicos).
Sinusitis bacteriana aguda:El médico debe considerar amoxicilina/clavulanato durante 10
días o claritromicina, azitromicina, trimetoprima-sulfametoxazol (TMP-SMX), una
fluoroquinolona o una cefalosporina de segunda generación durante 10 días.
Sinusitis crónica:
Se pueden recetar antibióticos similares a los que se usan para la enfermedad aguda en caso de sinusitis crónica, aunque
puede ser necesario un tratamiento más prolongado (3 a 6 semanas).

La terapia adyuvante con corticosteroides intranasales, descongestionantes y/o antihistamínicos

puede ser útil para combatir el componente alérgico/inflamatorio de la enfermedad.
Puede ser necesaria una intervención quirúrgica.

HEMOPTISIS
La hemoptisis es la expectoración de sangre del tracto respiratorio inferior, debajo de las cuerdas
vocales, que puede ser causada por varias etiologías. Estas etiologías se pueden dividir en hemoptisis
potencialmente mortales y no mortales. El sangrado de las arterias pulmonares (sistema de baja
presión) no suele ser mortal, mientras que el sangrado de las arterias bronquiales (sistema de alta
presión) puede ser mortal. La hemoptisis suele clasificarse como leve (<30 ml), moderada (31-100 ml),
grave (100-600 ml) o masiva. La hemoptisis masiva se define por una serie de criterios, que suelen
oscilar entre 100 ml y más de 600 ml durante 24 horas con compromiso respiratorio o
hemodinámico.
Etiologías de la hemoptisis:Enfermedades de las vías respiratorias (bronquitis, bronquiectasias, neoplasias
bronquiales, cuerpos extraños), enfermedades del parénquima pulmonar (infecciones como tuberculosis,
trastornos reumáticos e inmunes como vasculitis, trastornos del tejido conectivo como el síndrome de Ehlers-
Danlos), trastornos vasculares pulmonares (presión capilar pulmonar elevada, malformación arteriovenosa
pulmonar, embolia pulmonar) y trastornos hemorrágicos.

Historia/Educación Física

Evaluar los factores de riesgo de enfermedades específicas, como el cáncer de pulmón, en pacientes con antecedentes de tabaquismo
intenso. Descartar la hemoptisis potencialmente mortal y observar si hay compromiso de las vías respiratorias.

Diagnóstico
Solicite primero una radiografía de tórax y considere realizar una tomografía computarizada del tórax si es necesario para descartar etiologías

específicas.

Se deben realizar hemograma completo, estudios de coagulación, análisis de orina y evaluación reumatológica según sea
necesario.

Tratamiento
En caso de compromiso inminente de las vías respiratorias debido a hemoptisis masiva, asegure las vías
respiratorias colocando un tubo endotraqueal mientras se evalúa la causa.
El tratamiento de la hemoptisis incluye la estabilización hemodinámica y el tratamiento de la
 Causa subyacente. En caso de sangrado persistente, se pueden realizar intervenciones
broncoscópicas y embolización para controlar el sangrado (Figura 2.14-30).

FIGURA 2.14-30.Evaluación de la hemoptisis.(Reproducido con permiso deUSMLE-Rx.com.)

ENFERMEDAD PLEURAL

DERRAME PLEURAL

Acumulación anormal de líquido en el espacio pleural. Se clasifica de la siguiente manera:

Transudar:Secundario a ↑ presión capilar pulmonar enclavada (PCWP) o ↓ presión
oncótica
Exudado:Secundario a ↑ permeabilidad vascular pleural
VerFigura 2.14-31para un algoritmo que muestre la etiología del derrame pleural.Tabla 2.14-20 enumera las
posibles causas tanto de los trasudados como de los exudados.
FIGURA 2.14-31.Etiología del derrame pleural basada en el análisis del líquido pleural.(Reproducido con
permiso deUSMLE-Rx.com.)

CUADRO 2.14-20.Causas de los derrames pleurales

Historia/Educación Física

Presenta disnea, dolor torácico pleurítico y/o tos. El examen revela matidez a la percusión
y ↓ ruidos respiratorios sobre el derrame (verTabla 2.14-21) Puede haber un roce pleural.

CUADRO 2.14-21.Hallazgos del examen físico pulmonar

Diagnóstico
Mejor prueba inicial:Radiografía de tórax, atrofia del ángulo costofrénico. La proyección en decúbito lateral es la más
sensible; también se utiliza para evaluar la loculación.

Próximo paso:Toracocentesis. Está indicada en nuevos derrames >1 cm en la vista en

decúbito, excepto en derrames bilaterales y otra evidencia clínica de ICC.
Utilizando criterios de Light se puede determinar si el derrame es trasudativo o exudativo (verTabla
2.14-22).

CUADRO 2.14-22.Criterios de luz para derrames pleuralesa

Derrames transudativos: suelen tener un pH de 7,4 a 7,55.

Derrames exudativos: suelen tener un pH de <7,4. Un derrame
es un exudado si cumple algún criterio leve.
Derrames exudativos: requieren estudios adicionales (por ejemplo, glucosa en líquido pleural, amilasa,
citología, recuento celular, cultivo, tinción de Gram, AFB, antígeno TB, RF, CCP, ANA)
Complicaciones:
Derrame paraneumónico y empiema: Derrames pleurales que surgen como resultado de
neumonía, absceso pulmonar o bronquiectasia; verTabla 2.14-23
CUADRO 2.14-23.Derrames paraneumónicos y empiemas

Derrame recurrente

Tratamiento
Tratar la causa subyacente del derrame.
VerTabla 2.14-23para el tratamiento de derrames paraneumónicos y empiemas. Derrames
recurrentes:Puede requerir pleurodesis (procedimiento para obliterar el espacio pleural).

HECHO CLAVE

Los derrames paraneumónicos complicados requieren drenaje con tubo torácico.

NEUMOTÓRAX

Acumulación de aire en el espacio pleural que puede provocar colapso pulmonar. Las etiologías son las
siguientes:
Neumotórax espontáneo primario:Debido a la ruptura de ampollas apicales subpleurales (generalmente se encuentran
en varones altos, delgados y jóvenes).

Neumotórax secundario:Debido a EPOC, traumatismos, infecciones (TB,P. jirovecii) y factores

iatrogénicos (toracocentesis, colocación de vía subclavia, ventilación mecánica con presión
positiva, broncoscopia con biopsia).
Neumotórax a tensión:Un defecto en la pared pulmonar o torácica actúa como una válvula unidireccional, lo
que provoca que el aire quede atrapado en el espacio pleural. La acumulación de aire empuja el mediastino
hacia el lado opuesto del tórax, lo que puede obstruir el retorno venoso al corazón, lo que provoca
inestabilidad hemodinámica e incluso un paro cardíaco a menos que se trate de inmediato.

MNEMOTÉCNICO

Presentación del neumotórax:

P-TÓRAX
PAGdolor leurítico

yodesviación raquídea
yoyperresonancia
Ohnset repentino

RRuidos respiratorios reducidos (y disnea) AFremito de

Bsent (pared torácica asimétrica) incógnita-Rayo que

muestra el colapso

Historia/Educación Física

El neumotórax se presenta con aparición aguda de dolor torácico pleurítico unilateral y disnea.
El examen revela taquipnea, ruidos respiratorios disminuidos o ausentes, hiperresonancia, ↓ frémito
táctil y disnea yugular secundaria a compresión de la vena cava superior.
Neumotórax a tensión:Se presenta con dificultad respiratoria, hipoxia, desviación traqueal e
inestabilidad hemodinámica.

Diagnóstico
El diagnóstico de un neumotórax a tensión debe realizarse clínicamente.
La radiografía de tórax muestra la presencia de una línea pleural visceral y/o retracción pulmonar de la pared torácica
(se observa mejor en las radiografías de fin de espiración; consulteFigura 2.14-32). En un servicio de urgencias
En entornos de urgencias (ED) o de cuidados intensivos, se puede utilizar la ecografía en la cama del paciente, que tiene una alta sensibilidad y

especificidad.

FIGURA 2.14-32.Neumotórax. (A)Neumotórax. La TC muestra colapso del pulmón izquierdo.(B)

Neumotórax a tensión.(Imagen A reproducida con autorización de Miura K, Kondo R, Kurai M, et al. Síndrome de Birt-Hogg-
Dubé detectado incidentalmente por neumotórax bilateral asintomático en un examen de salud: un caso de una joven japonesa.
Representante de caso quirúrgico.2015;1:17. doi:10.1186/s40792-015-0014-8. Imagen B reproducida con autorización de Rosat A, Díaz
C. Edema pulmonar por reexpansión tras drenaje de neumotórax a tensión.J. Médico Panafricano2015;22:143. doi:10.11604/
pamj.2015.22.143.8097.
 HECHO CLAVE

El tratamiento de un neumotórax a tensión requiere primero descompresión con aguja y luego la colocación de
un tubo torácico.

Tratamiento
Neumotórax a tensión:Requiere descompresión inmediata con aguja (segundo espacio intercostal en la
línea medioclavicular) seguida de la colocación de un tubo torácico.
Neumotórax pequeño (≤2cm):Observación ± suplemento O2Puede reabsorberse
espontáneamente.
Grande (>3 cm), neumotórax sintomático:Aspiración con aguja o colocación de un tubo torácico de
pequeño calibre.
Pacientes inestables o que presentan neumotórax recurrente:Colocación de tubo
torácico.

Trastornos pulmonares del sueño

APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

La apnea obstructiva del sueño (AOS) es un trastorno del sueño que se caracteriza por una obstrucción transitoria de las vías
respiratorias superiores que causa hipoxemia. La etiología puede ser central (p. ej., accidente cerebrovascular), secundaria (p.
ej., obesidad) o mixta. Los factores de riesgo incluyen sexo masculino, edad avanzada, obesidad, anomalías craneofaciales,
anomalías de las vías respiratorias superiores (hipertrofia adenoamigdalina [niños]), uso de sedantes (p. ej., alcohol,
benzodiazepinas), tabaquismo y muchos otros.

Historia/Educación Física

Características cardinales:

Patrón respiratorio irregular durante el sueño:Apneas obstructivas, hipopneas o despertares

relacionados con el esfuerzo respiratorio (RERA)
Síntomas diurnos relacionados con la falta de sueño:Somnolencia, fatiga, falta de concentración, dolores
de cabeza matutinos.
Signos de alteración del sueño:Ronquidos, jadeos, ahogo, inquietud.

HECHO CLAVE

ElEncuesta STOP-BANGes un cuestionario clínico que se puede utilizar para evaluar el riesgo de AOS y
orientar más pruebas del sueño:Snoruego,yoenojo,OhSe observó una parada en la respiración,
aumento de la sangrePAGpresión,BÍndice de masa corporal (IMC) >35 kg/m2,Age >50 años,norteCircunferencia del cuello >40
cm, masculinoGRAMOLa presencia de ≥3 elementos positivos debería motivar la realización de pruebas de sueño.

Complicaciones:
↑ morbilidad cardiovascular (hipertensión sistémica, HAP, enfermedad arterial coronaria, arritmias,
insuficiencia cardíaca, policitemia y accidente cerebrovascular)
↑ riesgo de resistencia a la insulina y diabetes mellitus tipo 2
↑ riesgo de colisiones de vehículos de motor causadas por una disminución del estado de alerta
Diagnóstico
Mejor prueba inicial:Polisomnografía (estudio del sueño) basada en el índice de apnea-hipopnea ([IAH] =
apneas + hipopneas/horas totales de sueño) y presencia o ausencia de síntomas relacionados
El diagnóstico se confirma con lo siguiente:
IAH ≥5 MÁS síntomas IAH ≥15
independientemente de los síntomas

Tratamiento
Mejor terapia inicial:Pérdida de peso (si aplica) y CPAP
Alternativas:Aparatos bucales, estimulación del nervio hipogloso y avance maxilomandibular (huesos de la
mandíbula superior e inferior reposicionados quirúrgicamente para aliviar la obstrucción)
Último recurso:Traqueotomía

SÍNDROME DE HIPOVENTILACIÓN POR OBESIDAD

El síndrome de hipoventilación por obesidad (SHO) es un trastorno del sueño definido como hipoventilación
alveolar en estado de vigilia en un individuo obeso que no puede atribuirse a otras afecciones asociadas con la
hipoventilación alveolar.

Historia/Educación Física

Se presenta con hipersomnolencia y obesidad. El síndrome de SHO se caracteriza además por trastornos coexistentes
del sueño:
OHS con AOS (90% de los pacientes):Se presenta con síntomas de AOS (ver sección anterior) SHO con
hipoventilación relacionada con el sueño (10%):Se presenta igual que el OHS + OSA pero las apneas
observadas durante el sueño son poco comunes.

Diagnóstico
Diagnóstico de exclusión. El paciente debe cumplir todos los siguientes criterios:
Obesidad (índice de masa corporal [IMC] >30 kg/m2) Hipoventilación
alveolar despierto (PaCO2>45 mm Hg) Exclusión de causas alternativas de
hipercapnia e hipoventilación

Tratamiento
Mejor tratamiento inicial:Pérdida de peso y presión positiva no invasiva en las vías respiratorias (PAP)
Seguridad y salud en el trabajo + AOS:Presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP)

Iniciar presión positiva binivel en las vías respiratorias (BiPAP) si falla el tratamiento inicial con CPAP OHS
+ hipoventilación:BiPAP Siguiente mejor tratamiento:

Cirugía bariátrica
Traqueotomía (último recurso)

NARIZ Y GARGANTA

RINITIS

La rinitis se caracteriza por síntomas de rinorrea (posterior o anterior), congestión nasal,

Estornudos y picazón. Aunque la mayoría de las formas de rinitis implican inflamación, algunas formas, como
la rinitis vasomotora, no la presentan. Puede clasificarse además en causas alérgicas y no alérgicas.

Rinitis alérgica

Patogenesia
Resultados de la reacción de hipersensibilidad tipo 1 mediada por IgE de la mucosa nasal
Comúnmente asociada con enfermedades atópicas como el asma y el eczema

Historia/Educación Física

Se presenta con rinitis en respuesta a alérgenos. Según el patrón temporal, se puede clasificar de la
siguiente manera:
Intermitente/estacional:Reacciones alérgicas al césped, los árboles o el polen (fiebre del heno); ocurre a fines de la
primavera o en verano.

Persistente/perenne:Reacciones alérgicas al polvo doméstico, ácaros del polvo, moho, perros, gatos.
Alérgenos alimentarios:También puede ser contributivo; sin embargo, faltan pruebas.

Diagnóstico
Diagnóstico clínico basado en la historia clínica y el examen nasal.
La prueba de punción cutánea implica la introducción de alérgenos comunes en la piel para observar si hay
reacciones de hipersensibilidad; esto puede ayudar a identificar alérgenos.

La IgE total sérica generalmente está aumentada

La prueba de radioalergoabsorción sérica (RAST) es un análisis de sangre que identifica anticuerpos IgE contra
alérgenos específicos.

Tratamiento
Evitar alérgenos
Medicamentos:
Antihistamínicos orales no sedantes de segunda generación, como loratadina, cetirizina y
fexofenadina
Esteroides intranasales como fluticasona, beclometasona o mometasona en aerosol nasal titulados
a la dosis mínima efectiva; a veces estos esteroides internos pueden combinarse con
antihistamínicos intranasales.
Antagonistas de los leucotrienos como el montelukast; también es beneficioso en casos de asma
concomitante.
Inmunoterapia:Exposición a alérgenos y desensibilización

Rinitis no alérgica
La rinitis no alérgica es un subtipo de rinitis sin causa alérgica o infecciosa. Representa hasta el
50% de los casos de rinitis en adultos.

Etiología/Patogénesis
Irritantes:Humo de cigarrillo (tabaco), contaminantes, ocupacional (productos químicos como productos de
limpieza)
Vasomotor:Causada por el aumento del flujo sanguíneo a la mucosa nasal; es provocada por
cambios de temperatura o aire seco y olores irritantes.
Gustativo:Rinorrea clara después de la ingestión de alimentos (generalmente picantes) Inducido por
fármacos:Debido a antihipertensivos, AINE, inhibidores de la PDE-5 o cocaína
 Rinitis hormonal:Comienza durante el embarazo y se resuelve al final del mismo.
Rinitis senil(También llamada rinitis atrófica): ocurre en adultos mayores cuando las glándulas nasales que
producen humedad no funcionan adecuadamente.

Diagnóstico
Evaluación para excluir rinitis alérgica (ver información anterior).

Tratamiento
El tratamiento se basa en los síntomas.

El paciente debe evitar cualquier factor precipitante.

Los corticosteroides intranasales (p. ej., fluticasona) y los antihistamínicos intranasales (p. ej., azelastina)
solos o en combinación tratan la congestión nasal, el goteo retronasal, la rinorrea y los estornudos.
Los anticolinérgicos intranasales (p. ej., ipratropio) tratan la rinorrea. Los descongestionantes (p.
ej., fenilefrina, oximetazolina) ayudan con la congestión nasal.
La irrigación nasal y la capsaicina intranasal pueden ayudar.

PÓLIPOS NASALES

Los pólipos nasales son crecimientos benignos de la mucosa nasal y representan los tumores más
comunes de la cavidad nasal. Suelen aparecer en asociación con rinitis alérgica, infecciones agudas y
crónicas y fibrosis quística.

Historia/Educación Física

Los pacientes presentan obstrucción nasal, secreción retronasal, congestión,

estornudos, rinorrea, hiposmia y anosmia.
Asociaciones importantes:
Alergia a la aspirina

Infecciones de los senos nasales

Asma

Diagnóstico
La tomografía computarizada coronal de los senos nasales es la modalidad de diagnóstico por imágenes de

primera línea. En ocasiones, la endoscopia puede ser útil para la evaluación en el consultorio.

Las masas nasales que no parecen típicas o no responden al tratamiento deben ser biopsiadas.

Tratamiento
Tratamiento médico:
Los corticosteroides orales son los más eficaces.
Los corticosteroides intranasales (mometasona, beclometasona) son menos eficaces. Otros
Las opciones médicas incluyen antagonistas de leucotrienos (montelukast) o inhibidores de IL
(dupilumab).
La extirpación quirúrgica está indicada en casos selectos debido a síntomas graves de obstrucción o
infección refractaria al tratamiento médico.
El médico debe tratar concomitantemente los factores predisponentes (por ejemplo, alergia subyacente).

EPISTAXIS

La epistaxis (sangrado por la nariz) puede ser anterior o posterior, según la ubicación.
de sangrado.
Epistaxis anterior:Esta es la más común (90%) y tiende a ser autolimitada. El sangrado se origina
con mayor frecuencia en el plexo de Kiesselbach (p. ej., el área de anastomosis de la rama septal
de la arteria etmoidal anterior, la rama nasal lateral de la arteria esfenopalatina y la rama septal
de la rama labial superior de la arteria facial).
Epistaxis posterior:Esta es una enfermedad menos frecuente (10%) y puede producir una hemorragia importante.
El sangrado se produce en las ramas posterolaterales de la arteria esfenopalatina y, en raras ocasiones, en la arteria
carótida.

Etiología
Las causas locales de epistaxis incluyen irritación de las mucosas (p. ej., hurgarse la nariz, aire seco, rinitis,
cuerpo extraño), traumatismo facial, drogas intranasales (cocaína, corticosteroides intranasales) o tumores
(carcinomas nasofaríngeos).
Las afecciones sistémicas o los medicamentos también pueden causar epistaxis (p. ej., anticoagulación,
medicamentos antiplaquetarios, alcohol, trastornos hemorrágicos [p. ej., enfermedad de von Willebrand],
malformaciones vasculares [hemangioma nasal] o hipertensión).

Tratamiento
Figura 2.14-33Describe el enfoque para el tratamiento de la epistaxis.

FIGURA 2.14-33.Abordaje del tratamiento de la hemorragia nasal activa.(Reproducido con permiso de

USMLE-Rx.com.)

Evaluación inicial y reanimación:

Evaluar y tratar el compromiso de las vías respiratorias, respiratorio y cardiovascular (reanimación con
líquidos, vías intravenosas redundantes de gran calibre según esté indicado).

Historial médico para descartar afecciones que predisponen al sangrado (detalladas anteriormente).
Pruebas de laboratorio: Estudios de coagulación (para pacientes anticoagulados, hemograma, tipo y
cruzamiento).

Tratamiento conservador inicial:

Posición del paciente: elevar el cuerpo e inclinarse hacia adelante.

Administrar vasoconstrictor tópico (p. ej., oximetazolina) y anestésico local (lidocaína) y presionar
las fosas nasales durante 10 a 15 minutos.
Aplicar compresa fría.
Si las medidas conservadoras fallan, examine la nariz para buscar fuentes de
sangrado (rinoscopia, espéculo).
Tratamiento posterior del sangrado anterior:
Cauterización:Esta se considera de primera línea; ya sea química (nitrato de plata) o eléctrica.
 La cauterización es posible.

Taponamiento nasal:Se pueden utilizar tampones nasales, gasas con cinta o catéteres con balón nasal; si el
taponamiento unilateral no es efectivo, se puede realizar un taponamiento nasal bilateral.

HECHO CLAVE

Un sangrado intenso incluso después de un taponamiento nasal adecuado puede indicar una fuente posterior de
sangrado.

Tratamiento posterior del sangrado posterior:

Se prefiere el uso de un catéter con balón; como alternativa, se puede utilizar un catéter de Foley.
Estos pacientes pueden requerir hospitalización y una consulta urgente con otorrinolaringólogo.

Complicaciones
La retención prolongada del taponamiento nasal (>72 horas) aumenta el riesgo de complicaciones, entre ellas
necrosis, síndrome de shock tóxico, infecciones sinusales o nasolagrimales y desprendimiento.

HECHO CLAVE

Considere el síndrome de shock tóxico en un paciente con fiebre, hipotensión, descamación e hiperemia
de la mucosa después de recibir taponamiento nasal.

HIPERTROFIA ADENOAMIGDALA

Las adenoides se desarrollan en la superficie posterior de la nasofaringe y crecen hasta alcanzar su tamaño definitivo
entre los 6 y 7 años de edad. Las amígdalas palatinas se encuentran hacia el final del paladar blando. Ambas
estructuras son densas en linfocitos B y T y desempeñan un papel en la inmunidad local y en la defensa inmunitaria del
huésped. La hipertrofia adenoamigdalina se caracteriza por infecciones recurrentes e hipertrofia de las estructuras
ricas en linfocitos.

Historia/Educación Física

La hipertrofia adenoamigdalina generalmente se manifiesta en niños como infecciones recurrentes y trastornos

respiratorios del sueño (TRS).
Hipertrofia adenoidea:Se describen comúnmente antecedentes de respiración bucal, voz
hiponasal, facies adenoidea, rinorrea y goteo retronasal.
Hipertrofia amigdalina: Antecedentes de infecciones recurrentes (más comúnmente virales y luego
bacterianas) y dificultades de alimentación y de las vías respiratorias, como disfagia y TRS con AOS.
Pueden observarse cambios en la voz y maloclusión dental.
SDB:Antecedentes de somnolencia diurna excesiva, retraso del crecimiento, enuresis, bajo rendimiento
escolar y/o alteración del comportamiento debido a la privación crónica del sueño.

Diagnóstico
Hipertrofia adenoidea:Descartar otras causas de ronquidos y TRS como obstrucción nasal
anterior.
Mejor prueba diagnóstica:Nasofaringoscopia para visualizar el tejido adenoideo hipertrofiado
Otro:Radiografía lateral del cuello para visualizar las adenoides.
 Hipertrofia amigdalina:La clasificación de las amígdalas mediante un examen físico es informativa.

SDB:Mejor prueba diagnóstica: Polisomnografía.

Tratamiento
Las infecciones deben tratarse primero con un tratamiento de apoyo según sea necesario (control del dolor,
ingesta adecuada de líquidos, antibacterianos si se sospecha una infección estreptocócica).

Utilice los criterios de Centor modificados para decidir sobre el uso de antibióticos contraS. pyogenes(
patógeno bacteriano más común): ausencia de tos, ganglios linfáticos cervicales anteriores inflamados/
sensibles, temperatura >38 °C (100,4 °F), exudado amigdalino, edad del individuo.
Pacientes con infecciones recurrentes (>7 episodios en el año anterior o >5 en los 2 años
anteriores o >4 en los 3 años anteriores): considerar amigdalectomía.
Pacientes con TRS obstructivo diagnosticado por polisomnografía: Realizar adenoidectomía y
amigdalectomía.

LARINGITIS AGUDA Y CRÓNICA

La laringitis es el resultado de una inflamación laríngea debida a varios factores: tos excesiva, infecciones,
abuso o tensión vocal, reflujo gastroesofágico, irritantes como el tabaquismo. La laringitis crónica suele ser el
resultado de múltiples factores que, con el tiempo, provocan una inflamación persistente.

Historia/Educación Física

Agudo:Menos de 3 semanas de ronquera.

Crónico:Más de 3 semanas de ronquera.
La historia de la queja principal revela los factores desencadenantes antes mencionados.

Diagnóstico
Realizar examen físico de cabeza y cuello (los ganglios linfáticos pueden ser sugestivos de
malignidad).
En casos selectos, realizar nasofaringoscopia para visualizar las cuerdas vocales (lesiones en las cuerdas
vocales como pólipos o nódulos, movimiento bilateral de las cuerdas vocales, edema).

Tratamiento
A menudo se necesita un tratamiento de apoyo con higiene vocal (no se requiere silencio absoluto),
hidratación, supresión de la tos y evitación de factores desencadenantes o irritantes como el
tabaquismo.
Se necesitan inhibidores de la bomba de protones si se sospecha o diagnostica reflujo.

REFLUJO LARINGOFARINGEO

Reflujo de contenido gástrico cáustico que causa irritación del tejido laríngeo. Relacionado con el tono del
esfínter esofágico superior e inferior en reposo y también con la duración/magnitud del aumento de la presión
intraabdominal (p. ej., la obesidad causaría un aumento crónico de la presión intraabdominal).

Historia/Educación Física

Afonía
Tos
globo
 Aclaramiento de garganta

Disfagia

Diagnóstico
Basado en gran medida en signos/síntomas clínicos

Tratamiento
Cambios en la dieta (evitar cafeína, chocolate, menta, alcohol y alimentos ácidos)
Cambios de comportamiento (evitar fumar, esperar 2 horas después de comer para hacer
ejercicio vigoroso, evitar comer/beber 3 horas antes de dormir)
Supresión ácida (inhibidores de la bomba de protones [IBP], H2antagonista)

LESIONES LARINGEAS BENIGNAS Y MALIGNAS

Pólipo de cuerda vocal

La lesión laríngea benigna más frecuente. Generalmente, se debe al uso excesivo de las cuerdas vocales (p. ej., cantantes,
profesores), al tabaquismo o a la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE).

Salud/Educación Física:Se presenta con ronquera y, en casos graves, disnea.

Diagnóstico:Laringoscopia o estroboscopia Tx:Terapia de voz, microcirugía

Nódulo de las cuerdas vocales

Generalmente se debe al uso excesivo de las cuerdas vocales (p. ej., cantantes, profesores), al tabaquismo o al reflujo
gastroesofágico. Se presenta con ronquera.

Diagnóstico:Laringoscopia o estroboscopia
Tx:Terapia de voz, dejar de fumar, IBP si hay síntomas de ERGE, inyecciones de esteroides,
microcirugía

Papilomatosis respiratoria recurrente

La papilomatosis respiratoria recurrente es una enfermedad rara causada por la infección del virus del papiloma humano
(VPH) de las vías respiratorias superiores, que produce crecimientos verrugosos.

En aproximadamente el 3% al 5% de los pacientes, puede ocurrir una transformación maligna a carcinoma de células escamosas.

La forma juvenil se debe a la transmisión periparto de una madre infectada. Los niños pueden necesitar
hasta 20 procedimientos repetidos durante su vida, lo que causa una morbilidad significativa; sin embargo,
la remisión puede ocurrir después de varios años.
La forma adulta probablemente se transmite a través del sexo oral.

Factores de riesgo

Forma juvenil: Tríada de primogénito, parto vaginal y edad de la madre <20 años. Otros
riesgos incluyen un nivel socioeconómico más bajo. El médico debe considerar el abuso
sexual en niños mayores de 5 años.
Forma adulta: Más parejas sexuales a lo largo de la vida y mayor frecuencia de sexo oral.

Historia/Educación Física

Ronquera (más común), cambio de voz, ahogo episódico, sensación de cuerpo extraño, tos,
disnea, sibilancia inspiratoria y estridor.
Diagnóstico
Laringoscopia o broncoscopia.

Tratamiento
No hay cura.
La citorreducción quirúrgica repetida es el pilar del tratamiento. En determinados pacientes, se inyecta cidofovir en el sitio
de resección.

La terapia con interferón subcutáneo puede ser útil como segunda línea. La traqueotomía

se utiliza en caso de obstrucción significativa de las vías respiratorias. La prevención se

realiza mediante la vacunación tetravalente contra el VPH.