PIEL

FUNCIONES DE LA PIEL
1. Relación con el medio ambiente.
2. Protección.
3. Regulación hidroelectrolítica.
4. Modulación de la temperatura.
5. Vigilancia inmunológica.
6. Síntesis de la vitamina D.
CAPAS EPIDERMICAS
 CARACTERISTICAS
o Epitelio estratificado queratinizado.
o 90-95% por queratinocitos (queratina).
o Mide medio mm.
o CAPAS EPIDÉRMICAS:
1. BASAL
2. ESPINOSA
3. GRANULOSA
4. CÓRNEA
5. LÚCIDA (PALMAS Y PLANTAS)
o En actividad y renovación constante.
o La renovación se inicia en la BASAL O GERMINATIVA.
 De allí nace la multiplicación celular (100 hrs.) para dar origen al resto de las capas.
 Todas unidas por desmosomas.
 De la basal a la córnea pasan 14 días.
 Para desprenderse como escamas se requiere el mismo tiempo.
 CAPA BASAL: INTERNA
o Células columnares en empalizada
o Formada por una sola una hilera de células
o Unida a la membrana basal
o En medio de ellas están las células dendríticas
 CAPA ESPINOSA:
o Capa de Malpighi
o Células poliédricas
o MAYOR VOLUMEN de epidermis
o Varias hileras de células
 CAPA GRANULOSA:
o Contiene gránulos de queratohialina, profilagrina, filamentos de queratina y otros
o ESTADO ACTIVO DE QUERATINIZACIÓN
 CAPA CÓRNEA: EXTERNA
o SIN NÚCLEO SIN VIDA
o Compuesto solo de queratina
o Barrera que impide la pérdida de agua e invasión externa
o Descamación constante
CELULAS EPIDERMICAS
1. LANGERHANS:
o Suprabasales
o CPA
o Importante en la respuesta linfocítica
o Producen IL-1 (Inflamación)
o Der. Contacto
o Inhibido por RUV
2. MELANOCITOS:
o Producen melanina (melanosomas)
o Basales (1:7 a 10)
o N de melanocitos es igual en todas las razas
o Función de protección solar "basurero" de RL
3. MERKEL
4. QUERATINOCITOS
CAPAS DERMIS
 Capa más voluminosa de la piel.
 15-20% peso corporal.
 Dermis papilar y reticular (fibras colágenas y elásticas).
 Constituida por 2 elementos importantes:
o TEJIDO CONECTIVO
 Tejido colágeno
 Fibras de reticulina
 Tejido elástico
 Los fibroblastos sintetizan el colágeno, elastina y proteinoglicanos.

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 o SUSTANCIA FUNDAMENTAL
 Proteoglicanos
 Glicosaminoglicanos
 Reguladores de agua (>1000)
 La función: Sostén de todo y Mantener la proporción h-e.
CÉLULAS DÉRMICAS:
 Fibroblastos (más numerosos).
 Monocito-macrófago.
 Dendrocito.
 Mastocito.
MEMBRANA BASAL
 UDE para anclar ambas estructuras.
 Estructura muy compleja compuesta por diversas sustancias (colágenos, antígenos de pénfigos y penfigoides...)
 Importante en la CICATRIZACIÓN DE HERIDAS.
HIPODERMIS (TCS)
 Cojín amortiguador y barrera térmica.
 Grasa (energía)
 Lipocitos-lobulillos-septos
 Rico en vasos sanguíneos y linfáticos
 Presentes los FOLÍCULOS PILOSOS Y GLÁNDULAS.
VASCULATURA E INERVACIÓN CUTÁNEA
 PLEXO VASCULAR PROFUNDO (TCS y dermis) y superficial (subpapilar).
o Papila complejo arteriovenoso.
o EPIDERMIS ES AVASCULAR.
o Desde la basal a la epidermis
 RED NERVIOSA: fibras somatosensitivas y fibras autónomas simpáticas.
o Las sensitivas comprenden los R. Corpusculares.
o Simil al plexo vascular.
ANEXOS CUTÁNEOS
1. FOLICULOS PILOSOS,
2. GLÁNDULAS SUDORIPARAS.
3. GLÁNDULAS SEBÁCEAS,
4. UÑAS.

ANEXOS EPIDERMICOS
GLÁNDULAS SUDORÍPARAS:
 Son de dos tipos:
1. ECRINAS: secreción clara, están en casi todo el cuerpo, especialmente en palmas y plantas.
2. APÓCRINAS: secreción turbia, viscosa, de mal olor; están a nivel de: axilas, pezones, ombligo y región ano-genital.
GLÁNDULAS SEBÁCEAS:
 junto con el folículo piloso forman la unidad pilo-sebácea, la mayoría de ellas desemboca en la superficie cutánea a través del folículo piloso.
 Son de tipo HOLÓCRINO, es decir, las células secretoras son destruidas forman parte de la secreción junto con el sebo.
o SEBO, es una sustancia formada además de las células glandulares adiposas degeneradas, por triglicéridos, ácidos grasos libres y
esteroles; cuya función es conferir flexibilidad al pelo y junto con el sudor neutralizar la acción nociva de organismos patógenos y
sustancias tóxicas.
PELOS:
 estructuras filiformes de queratina, que pueden ser de tres tipos:
o A. PELOS LARGOS, LISOS Y SUAVES: se encuentran en la cabeza, barba bigotes, axilas y pubis:
o B. PELOS RÍGIDOS, DUROS O HIRSUTOSSE encuentran en las pestañas, cejas, orificios nasales y conductos auditivos.
o C. VELLO O LANUGO: cubre el resto de la superficie corporal, en donde no se encuentran los otros tipos anteriores.
 El pelo consta de DOS PARTES:
1. TALLO
2. no visible o RAIZ, misma que termina hacia abajo en un ensanchamiento denominado bulbo piloso.
o Diariamente se pierden alrededor de 30 a 90 pelos.
UÑAS:
 Son láminas de queratina, y a diferencia de la piel no se descama; la dureza de las uñas se debe al contenido de azufre (en forma de cistina).
 La parte cubierta por piel se denomina raiz que corresponde al borde proximal, donde existe un segmento de circunferencia de color blanco
denominado LÚNULA y que representa la parte más visible de la matriz ungueal, que es la responsable de la multiplicación y queratinización
celular.
 Ésta se encuentra parcialmente cubierta por un pliegue cutáneo que recibe el nombre de CUTÍCULA.
o De DISTAL a PROXIMAL
 HIPONIQUIO
 BORDE LIBRE
 LAMINA UNGUEAL
 PANONIQUIO
 LINULA
 CUTICULA
 MATRIZ PROXIMAL

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 o LECHO UNGUEAL; es la epidermis que se encuentra por debajo del cuerpo ungueal
o SURCO UNGUEAL: es un espacio en forma de "U" que delimita la uña.
o HIPONIQUIO: es la unión de la epidermis at lecho ungueal con la epidermis de la punta del dedo, en el extremo libre o distal de la
una.
o EPINIQUIO O CUTICULA: son células del estrato córneo que se extienden desde la pared ungueal formando un pliegue.
 ALTERACIONES DE LAS UÑAS
o PAQUIONIQUIA excesivo engrosamiento de la placa ungueal, por tumores
o PARONIQUIA: inflamación alrededor de la una.
o ONICOLISIS: Separación de la una del lecho ungueal en el borde distal.
o LEUCONIQUIA. uñas blancas.
o ONICOATROFIA: atrofia de las uñas. Por onicofagia
o ONICHAUXIS: uñas hipertróficas
o ONICOMALASIA (hapaloniquia): uñas blandas.
o ONICOGRIFOSIS: uñas hipertróficas en garra.
o ONICOSQUIZIA: separación de la uña en capaz.
o ONICORREXIS: estriaciones longitudinales de la placa ungueal. Mala nutrición
o PERIONIXIS: inflamación periungueal.
o Uñas frágiles: quebradizas.
o ONICOCRIPTOSIS: uña encarnada
o CROMONIQUIA: alteración en el color.
o MELANONIQUIA: pigmentación negra u oscura. Compromiso celular

HC
FICHA DE IDENTIFICACIÓN.
 Nombre completo del paciente.
 Fecha de nacimiento y edad.
 Sexo
 Ocupación.
 Lugar de nacimiento.
 Escolaridad.
 Religión.
 La ficha de identificación debe de ser lo más detallada posible, describiendo pormenores como que es lo que realiza exactamente el paciente en
su trabajo y no solo escribir por ej. (Empleado u Obrero)
EXPLORACIÓN FÍSICA
 Luz natural o artificial de Color blanco
o 1. INSPECCIÓN. TOPOGRAFÍA Y MORFOLOGÍA
 TOPOGRAFÍA: se describe de los mas grande a lo mas especifico.
 Predilección por las zonas expuestas o cubiertas.
 La extensión de la dermatosis.
o 1. DERMATOSIS QUE AFECTA O SE ENCUENTRA EN...
 Cinco segmentos
 cabeza y cuello.
 Tronco
 Extremidades.
 Genitales
 Mas explícitos: cola de la ceja derecha.
 Región malar derecha.
 Hueco popliteo derecho
o 2. LOCALIZACION, DISEMINADA O GENERALIZADA
 Un segmento: localizado.
 Dos segmentos: diseminado.
 Tres segmentos: generalizado.
 MORFOLOGIA
 Número, tamaño, forma color, bordes, superficie, centro y consistencia pues las diferentes combinaciones
ofrece un sello distintivo a las entidades nosológicas.
 En esta parte de la exploración es útil observar los signos objetivos como son las costras hemáticas, huellas de
rascado que traducen prurito y otros. También es importante el estudio de la piel no afectada así como de las
mucosas y faneras.
o 2. Palpación.
INTERROGATORIO DERMATOLÓGICO
 Conocer sus condiciones de trabajo es fundamental, así se obtendrán datos como el tiempo de evolución, forma de inicio causa aparente,
tratamientos empleados, repercusiones en el paciente en la familia, ETC.
 En el interrogatorio es necesario dar especial importancia a los ANTECEDENTES ALÉRGICOS Y DERMATOLÓGICOS.

SEMIOLOGIA
 La piel es el órgano que cubre toda la superficie corporal y al examinarla se deben evaluar los siguientes aspectos:
1. COLOR.
2. HUMEDAD Y UNTUOSIDAD.

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 3. TURGOR Y ELASTICIDAD.
4. TEMPERATURA.
5. LESIONES (PRIMARIAS Y SECUNDARIAS).
6. ANEXOS DE LA PIEL: PELOS Y UÑAS.
COLOR
 La coloración de la piel depende de varias característica.
o Cantidad de pigmento melánico (melanina)
o Esto depende de la raza, la herencia y la exposición al sol.
o Es normal que en ciertas zonas del cuerpo exista una mayor pigmentación, como en pezones, genitales externos o alrededor de
orificios naturales.
 Riqueza de capilares sanguíneos, perfusión tisular, cantidad de hemoglobina, oxigenación y grosor de la piel.
 Según esto se puede observar un tono rosado, rubicundo, pálido, cianótico.
 Esto se notará mejor en personas de raza blanca (caucásicos).
o Una buena perfusión tisular junto a niveles adecuados de glóbulos rojos oxigenados, produce una coloración rosada
 En ANEMIA, se aprecia palidez (especialmente en mucosas, lengua, conjuntiva palpebral, palma de manos, lechos
subungueales)
 En POLIGLOBULIAS (gran cantidad de glóbulos rojos) existe un aspecto rubicundo
o Una oxigenación defectuosa, con mayor cantidad de niveles de hemoglobina reducida, se asocia a CIANOSIS (lechos ungueales,
orejas, labios, lengua, mucosas en general); estados de shock (colapso circulatorio)
 Con vasoconstricción cutánea, se asocian a palidez y frialdad (que se palpa mejor en manos, pies, orejas, punta de la
nariz).
 La presencia de otros pigmentos.
o Estos pueden ser de distinta naturaleza.
o El aumento de bilirrubina >2 mg/dL se traduce en ictericia; el aumento de carotenos, tal como ocurre en bebés con alta ingesta de
zanahorias, da lugar a una coloración amarillenta.
 Varias enfermedades se asocian a cambios en la coloración de la piel.
o En HEMOCROMATOSIS (depósitos aumentados de fierro)
o Insuficiencia suprarrenal (enfermedad de Addison)
o Cirrosis hepática, insuficiencia renal crónica, la PIEL SE OSCURECE.
 Como resultado de fenómenos físicos
o Como ocurre en zonas del cuerpo que se hiperpigmentan por efecto de roces ([Link].: en el cuello) o por traumatismos repetidos.
o Personas que pasan mucho tiempo frente a braceros adquieren en las zonas más expuestas al calor una pigmentación reticulada.
 Cambios localizados de coloración.
o En el embarazo, y, a veces, por estrógenos, puede aparecer una mayor coloración en la cara, especialmente en las mejillas, que se
conoce como CLOASMA GRAVÍDICO
o Pacientes con lupus eritematoso también pueden presentar eritema en las mejillas (por la distribución que adopta, se conoce como
"mariposa lúpica").
o Lo opuesto a lo anterior sucede cuando falta el pigmento melánico, tal como ocurre en el albinismo, que es una condición
generalizada, de base genética
o El vitíligo, que es una alteración localizada por emplazamiento del pigmento; o zonas de descoloración, como ocurre en las
cicatrices.
HUMEDAD.
 Es una cualidad que depende de la hidratación, la acción de las glándulas sudoríparas, el calor ambiental y el estado neurovegetativo.
UNTUOSIDAD.
 Es la condición oleosa que puede adquirir la piel por efecto de las glándulas sebáceas.
TURGOR.
 Es la resistencia que se aprecia al efectuar un pliegue en la piel ([Link].: en el antebrazo, en el área bajo la clavícula). Se relaciona con la
hidratación de la persona.
 El turgor disminuye en personas deshidratadas.
ELASTICIDAD.
 Se refleja en la rapidez del pliegue en desaparecer al separar los dedos.
o Depende de la cantidad de tejido elástico.
o En los ancianos, disminuye.
TEMPERATURA.
 Puede estar normal, aumentada o disminuida.
 Está aumentada en condiciones que afectan a todo el organismo ([Link].: fiebre) o ser un signo localizado en una zona determinada ([Link].:
celulitis).
 Está difusamente disminuida en casos de hipotermia generalizada, reacción al frío ambiental (vasoconstricción) o por mala perfusión ([Link].:
isquemia de una extremidad).

LESIONES CUTÁNEAS.
 Al examinar las lesiones o alteraciones de la piel es necesario fijarse en aspectos como los siguientes:
1. Las características de las lesiones más elementales ([Link].: si son máculas, ronchas, pápulas, etc.).
2. Cómo han evolucionado desde su aparición.
3. Su ubicación en el cuerpo.
 En este sentido conviene fijarse si son:
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  Únicas o múltiples;
 Simétricas o asimétricas;
 Localizadas o generalizadas; de distribución centripeta (tronco y abdomen) o centrífuga (de extremidades);
 Ubicación preferente ([Link].: zonas expuestas al sol);
 Su distribución en el cuerpo ([Link]: siguiendo un dermatomo en el herpes zóster).
4. Si las lesiones tiende a confluir.
5. síntomas ([Link].: dolor, prurito, sensación de quemazón).
6. circunstancias en las que aparecen ([Link].: con relación a un determinada enfermedad o uso de medicamentos).
7. En ocasiones es necesario precisar Si el paciente ha viajado, sus condiciones sociales, contacto con personas que tengan
lesiones similares, contacto con animales, actividad laboral, etc.
TOPOGRAFÍA Y MORFOLOGÍA: LESIONES ELEMENTALES:
 A) PRIMARIAS
o Las lesiones cutáneas pueden ser elementales, si es la primera manifestación ([Link].: pápulas, vesículas)
1. MACULA
2. PÁPULA
3. NÓDULO
4. VESÍCULA
5. PURPURA
6. TELANGIECTASIAS
 B) SECUNDARIAS.
o Secundarias, si son consecuencia de otra lesión que apareció primero ([Link].: costras, cicatrices).
1. ESCAMAS
2. COSTRAS
3. EXCORIACIÓN
4. ULCERAS
5. LIQUENIFICACIÓN
6. CICATRIZ
7. ATROFIA
PERFIL DEL DIAGNÓSTICO DERMATOLÓGICO
 A diferencia de otros campos de la medicina clínica, se debe explorar al paciente antes de realizar la anamnesis, porque éste puede ver sus
lesiones y por tanto responder al interrogatorio médico de manera poco fidedigna al añadir su propia interpretación del origen o causa de las
erupciones cutáneas.
 Así, la precisión diagnóstica es mayor cuando se realiza una exploración objetiva sin ideas preconcebidas.
 Sin embargo, la anamnesis siempre debe llevarse a cabo, pero si se obtiene durante la exploración física o después de la misma, puede estar
más coordinada y dirigida siguiendo los datos objetivos que se hayan encontrado.
 Así reconocer, analizar e interpretar de manera apropiada las lesiones cutáneas es una condición sine qua non del diagnóstico dermatológico
EXPLORACIÓN FÍSICA
 Aspecto: incómodo, “tóxico”, por estado general.
 Signos vitales: pulso, frecuencia respiratoria, temperatura.
 Piel: “Aprender a leer”. Debe explorarse la totalidad de las lesiones cutáneas y esto debe incluir las mucosas, regiones genital y anal, cabello,
uñas y ganglios linfáticos periféricos.
 La exploración de la piel es como leer un libro de texto. Las lesiones cutáneas básicas son como letras del alfabeto: su forma, color, aspecto de
los bordes y otras características combinadas darán origen a palabras y su distribución y ubicación corresponden a una oración o párrafo.
 El prerrequisito del diagnóstico dermatológico es el reconocimiento de
1. tipo de lesión cutánea
2. color
3. aspecto de los bordes
4. consistencia
5. forma
6. disposición
7. distribución de las lesiones
PRIMARIAS
 MACULA
o Mácula (del latín: macula, “mancha”).
o Una mácula es un área circunscrita de cambio de color en la piel sin elevación o depresión. Por tanto, no es palpable.
o Las máculas pueden estar bien o mal definidas.
o Las máculas pueden ser de cualquier tamaño o color
 Blancas como en el vitíligo
 Pardas como en las manchas de color café con leche
 Azulosas como en las manchas mongólicas
 Rojizas como ocurre en las anomalías vasculares permanentes como en las manchas en color rojo vinoso o las
dilataciones capilares por inflamación (eritema).
o MACULA AL EXAMEN
 La presión a través de una lámina de vidrio (diascopia) en el borde de una lesión rojiza detecta la extravasación de
eritrocitos.
 Si el color rojo permanece bajo presión por la laminilla, la lesión es purpúrica, es decir, es consecuencia de la
extravasación de eritrocitos; si desaparece el color rojizo, la lesión se debe a la dilatación vascular.
 Un exantema formado de máculas se denomina exantema macular.

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  PAPULA
o Pápula (del latín: papula, “grano”).
o Una pápula es una lesión superficial, elevada, sólida, por lo general con <0.5 cm de diámetro.
o La mayor parte de ellas se encuentra elevada sobre el plano de la piel circundante. Una pápula es palpable. Puede estar bien o mal
definida.
o Las pápulas pueden tener forma de cúpula, cónica o aplanada (como en el liquen plano) o bien, consistir de múltiples elevaciones
pequeñas, muy cercanas, que se conocen como vegetaciones.
o Un exantema formado por pápula se conoce como exantema papular.
o Los exantemas papulares también pueden agruparse (“liquenoide”) o ser diseminados (dispersos).
o La confluencia de pápulas ocasiona el desarrollo de elevaciones más grandes, por lo general con borde superior plano, circunscritas,
con patrón de meseta, conocidas como placas.
o En las pápulas la elevación es causada por depósitos metabólicos o producidos localmente por medio de infiltrados celulares
localizados, inflamatorios o no inflamatorios, o bien, por hiperplasia de elementos celulares locales.
o Las pápulas superficiales están bien delimitadas. Una pápula cutánea profunda tiene bordes poco delimitados.
 PLACA
o Una placa es una elevación en meseta por arriba de la superficie cutánea que ocupa áreas de superficie corporal relativamente
grandes en comparación con su altura por arriba de la piel. Suele ser una lesión bien definida.
 La LIQUENIFICACIÓN ocurre en casos de dermatitis atópica, dermatitis eccematosa, psoriasis, liquen simple crónico y
micosis fungoides.
o El término placa también hace referencia a una elevación menor, apenas un poco más elevada que una mácula, como las lesiones
que se observan en la parapsoriasis o en el sarcoma de Kaposi
o Con frecuencia se forma por la confluencia de Papulas, como ocurre en la psoriasis. La liquenificación es la formación de una placa
grande menos definida, donde la piel tiene un aspecto engrosado y se acentúan los bordes cutáneos.
 NODULO
o Nódulo (del latín: nodulus, “nudo pequeño”).
o Los nódulos pueden encontrarse bien definidos (superficiales) o mal definidos (profundos); si se localizan en el tejido subcutáneo, a
menudo pueden palparse más que observarse.
o Los nódulos pueden tener consistencia dura o blanda a la palpación.
o Se encuentran en forma de cúpula o lisos o bien, tienen una superficie verrugosa o una depresión central umbilicada
o Un nódulo es una lesión palpable, sólida, redondeada o elipsoidal que es más grande que una pápula que puede afectar la
epidermis, dermis o tejido subcutáneo. La profundidad de la afectación y el tamaño hace la diferencia en el nódulo de la pápula. Los
nódulos son consecuencia de infiltrados inflamatorios, neoplasias o depósitos metabólicos en la dermis o tejido subcutáneo.
 HABÓN O RONCHA.
o Una roncha es una pápula o una placa de color rojizo pálido, cuya porción superior tiene aspecto redondeado o plano, evanescente,
que desaparece en 24 a 48 h.
o Es ocasionada por edema en la porción capilar de la dermis.
o Los habones pueden tener un aspecto redondeado, espiral o irregular con seudópodos; cambian con rapidez de forma y tamaño por
el edema papilar cambiante.
o Un exantema formado por ronchas se conoce como EXANTEMA URTICARIFORME O URTICARIA
 VESÍCULA-AMPOLLA
o (del latín: vesicula, “vejiga pequeña” o bulla, “burbujas”).
o Una vesicula (0.5 cm) es una cavidad superficial circunscrita, elevada, que contienen líquido.
o Las vesículas tienen forma de cúpula (como las que se observan en la dermatitis de contacto, dermatitis herpetiforme) umbilicadas
(como en el herpes simple) o flácidas (como en el pénfigo).
o A menudo, la porción superior de la vesícula/ampolla es tan delgada que es transparente y puede observarse el suero o la sangre
contenida en la cavidad.
o Las vesículas que contienen suero son de color amarillento; las que contienen sangre son de color rojizo a negruzco.
o Las vesículas y ampollas se originan de la separación de varios niveles de la piel superficial; la separación puede ser subcorneal o en
la epidermis visible (p. ej., vesículas intraepidérmicas) o en la interfaz entre la epidermis y la dermis (subcutáneas)
o Como las vesículas/ampollas siempre son superficiales, por lo general están bien definidas.
o Un exantema formado por vesículas se conoce como exantema vesicular, mientras aquél formado principalmente por ampollas se
denomina exantema ampolloso)
 PÚSTULA
o (del latín: pustula).
o Pústula (del latín: pustula). Una pústula es una cavidad superficial circunscrita de la piel que contiene exudado purulento que puede
ser de color blanquecino, amarillento, verdoso-amarillento o hemorrágico.
o Las pústulas difieren de las vesículas en que no son de color claro y pueden tener contenido turbio.
o Este proceso puede originarse de folículos pilosos o en forma independiente. Las pústulas pueden variar de tamaño y forma.
o Suelen tener una forma de cúpula, pero las pústulas foliculares pueden tener aspecto cónico y suelen contener un cabello en el
centro.
o Las lesiones vesiculares del herpes simple y las infecciones por el virus de la varicela-zóster pueden ser de tipo pustuloso.
o Un exantema formado por pústulas se conoce como exantema pustuloso.

LESIONES ELEMENTALES DE LA PIEL

o DERMATOSIS: Es toda alteración de la normalidad de la piel, independientemente de su causa
o DERMATITIS: Alteración de la normalidad de la piel que implica inflamación
 Estas pueden ser
o Primarias
o Secundarias

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  Características de las lesiones:
o Localización
o Tamaño de la lesión
o Forma de la lesión
o Color de la lesión
o Consistencia
 Desde el punto de vista topografico pueden ser:
o Localizadas
o Diseminadas y
o Generalizadas o Universales
o Si afecta zonas cubiertas o descubiertas
o Simétricas o asimétricas
 Desde el punto de vista morfológico pueden ser:
o Únicas
o Múltiples
o Aisladas o
o Confluentes
 En base a la forma pueden ser:
o Policiclicas
o Circinadas
o Cartográficas
o Zoniformes y
o Anulares
 En base a la consistencia pueden ser:
o Firmes
o Petreas
o Elasticas
o Blandas
TIPOS DE LESIONES DERMATOLOGICAS
Lesiones PLANAS Lesiones ELEVADAS Lesiones DEPRIMIDAS
Mácula Pápula Atrofia
Mancha Placa Esclerosis
Infarto Nódulo Excoriación
Esclerosis Vesicula y ampolla Erosión
Teleangiectasia Roncha Absceso Cicatriz Úlcera
Quiste Seno
Costra Gangrena
Escara
Escama
Queloide
Cicatriz
Liquenificación
LESIONES ELEMENTALES PRIMITIVAS o PRIMARIAS
 MANCHA: simple cambio de coloración
o CLASIFICACIÓN
 A-) PIGMENTARIAS.
 1. Acrómicas. Ej. Vitiligo.
 2. Hipocrómicas. Ej. pitiriasis alba, pitiriasis versicolor, lepra indeterminada
 3. Hipercrómicas. Ej. Melasma
 b-)VASCULARES
 Eritematosa o congestiva: se da cuando hay vasodilatación, esta desaparece al hacer presión
 Extravasación: Petequias y purpuras
 Neoformaciones: las vemos en: Telangiextasias Hemangiamas Linfangiomas

 LESIONES PUEDEN SER DE CONTENIDO SOLIDO Y LIQUIDO

o CONTENIDO SOLIDO
 PÁPULA: Elevación cutánea circunscrita, generalmente de pequeño tamaño (menor a 0.5 cm.) y corta evolución que
desaparece sin dejar cicatriz.
 Ej: LIQUEN PLANO
 NÓDULO: Elevación cutánea circunscrita, generalmente mayor que la pápula (0.5-5.0 cm) y de evolución mucho mas
lenta que no tiende a desaparecer o lo hace dejando una cicatriz persistente.
 Ej: Lipomas, tuberculosis, sifilis tardias,
PAPULA NODULO
Tamaño Pequeño Mayor
Evolución Días Meses
Resolución Si No
Histología Inespecífica Granuloma
 GOMA: Es un nódulo que ha sufrido necrosis central y reblandecimiento con vaciamiento del mismo.

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  Ej: Goma Sifilítico
 NUDOSIDAD: Elevación no circunscrita de la piel, de coloración eritemato violácea y limites pocos definidos.
 Ej: Eritema nudoso
 RONCHA: Levantamiento de la piel de tamaño variable que ocurre como consecuencia de edema vasomotor localizado
transitorio.
 Ej: Picadura de insectos.
 NEOFORMACIÓN: Es una misa de células mas o menos autónoma con tendencia a crecer y a persistir.
 Ej: Carcinoma basocelular, verrugas, hemangiomas
 LAS TRES LESIONES ELEMENTALES PRIMARIAS SIGUIENTES SON CON CONTENIDO LÍQUIDO.
 VESÍCULA
 AMPOLLA
 PUSTULA
o VESÍCULA: Elevación de la piel relativamente pequeña (menor de 0.5 cm) de contenido liquido seroso y sanguinolento,
 Ej: Varicela, Herpes Zoster
 Histológicamente pueden ser:
 subdérmicas
 Intraepidermicas
 Subcorneas
o AMPOLLA: Es una vesícula de mayor tamaño.
 Ej: Bullas, pénfigo vulgar.
o PÚSTULAS: Lesión elevada y superficial similar a la vesícula pero llena de liquido purulento.
 Ej: Acné, Impétigo.
LESIONES ELEMENTALES SECUNDARIAS
 COSTRAS: Concreción de un exudado. Suero, sangre o exudados purulentos secos ligeramente sobre elevada de tamaño variable; de color
marrón, rojo, negro, bronceado o pajizo.
 ESCAMAS: Es la exteriorización del fenómeno del desprendimiento de la células mas superficial de la capa cornea.
o Pénfigo folaceo endémico. Escamas y eritema cefalico
o TIPOS SON:
 FURFURÁCEAS: cuando son muy pequeñas, finas desprendibles.
 Ej.: La Caspa y fácilmente
 Escamas furfuráceas. Diagnostico: Tiña Capitis
 LAMINARES: El desprendimiento se ve en forma de láminas más o menos gruesa y de menor tamaño.
 Ej: Períodos finales de la escarlatina.
 Las escamas de la psoriasis, secas, gruesas y adherentes
 Dermatitis seborreica son humadas y grasientas
 Liquenificacion Dx de liquen escleroso
 LIQUENIFICACIÓN: Placas circunscritas provocados por el rascado crónico caracterizado por engrosamiento de la piel con
acentuación de su dibujo normal y presenta una coloración violácea y brillante.
 ULCERACIÓN: Pérdida de sustancias muy superficiales que alcanza exclusivamente la epidermis sin pasarla.
o Ej: AFTAS
 ULCERA: Pérdida de la epidermis y la dermis, ncava y de tamaño variable.
o Ej.: ÚLCERA POR DECÚBITO.
 VEGETACIÓN: Son proliferaciones epidérmicas dando apariencia de masa en forma de coliflor.
o Ej: CONDILOMAS ACUMINADOS.
 ESCARA: es la muerte de una zona localizada de la piel
 ATROFIA: Pérdida de la elasticidad y distensibilidad de la piel. Se debe a la reducción en el número y tamaño de las células localmente.
o Ej.: ESTRÍAS, PIEL ENVEJECIDA.
 CICATRIZ: Es la restitución de una pérdida de sustancias de la piel por tejido fibroso.
o Ej: HERIDE CURADA.
 PLACA: Es cuando existe más de una lesión elemental entremezclada.
o Ej: PSORIASIS (ESCAMA + ERITEMA)
 EXCORIACIÓN: Desaparición traumática de la epidermis o dermis superficial. No tiende a dejar cicatriz

 FISURAS. Es una solución de continuidad (grieta, hendidura) producidas por exacerbaciones de los pliegues cutáneos naturales y de origen
traumático o inflamatorio.
o Diagnostico: TIÑA PEDIS INTERDIGITAL
 ECZEMA: Proceso descamativo y asociado a picor que afecta a la piel. Se clasifica en:
o Agudo: Se caracteriza por eritema, edema, vesículas, exudado y prurito.
o Crónico: Corresponde a una liquenificación.
 ECZEMA ATÓPICO: Hay lesiones descamativas y rojizas, principalmente en las flexuras de las extremidades, Se asocia a asma, urticaria,
o etc. junto a sequedad cutánea.
 ECZEMA DE CONTACTO: caracterizado por la aparición de placas descamativas en la superficie cutánea, bien por la irritación en la piel de
sustancias que son tóxicas para el paciente o por una alergia a ciertas sustancias que enten en contacto con la piel.
 HIPERQUERATOSIS
o Elevación circunscritas de la piel a expensas del incremento de la capa cornea.
o Queratosis. Diagnostico: PSORIASIS
 ESPONGIOSIS: Ensanchamiento del espacio intercelular en el cuerpo mucoso por edema intersticial.
 DEGENERACIÓN HIDRÓPICA: Vacuolización o degeneración por licuefacción observada a nivel de la capa de células basales importante en el
liquen plano, el lupus eritematoso y otras dermatosis desencadenadas por la luz del sol.

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  DISQUERATOSIS: Queratinización anormal, habitualmente individual y aislada, ocurriendo en estratos epidérmicos donde habitualmente no
debería existir.
o Ej: CARCINOMA ESPINOCELULAR.
 ACANTÓLISIS: Degeneración de los puentes intercelulares del estrato mucoso, a consecuencia de lo cual las células quedan flotando libremente
aisladas unas de otras.
o Ej: en el PÉNFIGO.
 PAPILOMATOSIS: Proyección exofítica de las papilas de la dermis la cuales hacen relieve sobre la epidermis.
 DEGENERACIÓN BASÓFILA Normalmente el colágeno se tiñe de rosado con las coloraciones habituales, en circunstancias especiales este tejido
aparece azul, amorfo, habiendo perdido en su mayoría.
 DEGENERACIÓN BALONIZANTE Es propia de las enfermedades virales ampollosas. Las células epidérmica se hinchan notablemente, pierden sus
puentes intercelulares y adoptan un aspecto redondeado
 DEGENERACION RETICULAR: Hay formación de ampollas multiloculares debido a edema intracelular tan intensa que ha llevado a estallamiento
de las células epidérmicas.

PIODERMIAS
 La piel con todas sus defensas ESPECÍFICAS E INESPECÍFICAS puede ser agredida por numerosos agentes del medio externo y del medio interno,
entre ellos las bacterias.
CONCEPTO
 El STAPHILOCOCCUS AUREUS y el STREPTOCOCCUS A BETA HEMOLÍTICO son los dos gérmenes que más afectan la piel causando un grupo de
enfermedades que llamamos PIODERMIAS.
o Defensas INESPECÍFICAS de la piel
 Integridad, su flora comensal, las enzimas celulares y la fagocitosis
o Defensas ESPECÍFICAS están las dos células epidérmicas con papel inmunológico:
 Las células de LANGHERHANS y QUERATINOCITO capaces de detectar, procesar antígenos e inducir la respuesta inmune
produciendo diversas interleucinas.
CLASIFICACION
 Los dos gérmenes antes mencionados pueden afectar las diversas estructuras de la piel y de acuerdo a ello clasificamos a las piodermias en la
forma siguiente:
o IMPÉTIGO
 FOLICULITIS, FORUNCULOSIS E HIDROSADENITIS ANEXOS X ESTAFILOCOCOS
 ERISIPELA Y ECTIMA X ESTREPTOCOCO
PIODERMIA
 AFECTA EL AREA SUBCÓRNEA de la EPIDERMIS:
o IMPÉTIGO, causado por ESTAFILOCOCO Y/O ESTREPTOCOCO.
 IMPETIGO
o Afecciones de los ANEXOS causados por STAPHILOCOCCUS AUREUS :
 FOLICULITIS, FORUNCULOSIS E HIDROSADENITIS
o Afección de EPIDERMIS, DERMIS Y TCS debida a STREPTOCOCCUS BETA HEMOLÍTICO G A :
 ERISIPELA Y ECTIMA
OTRAS PIODERMIAS
o Hay otros cuadros que llevan el nombre de piodermitis como
 Piodermitis ulcerosa, vegetante y gangrenosa en las que además de diversos gérmenes presentes
o Hay un sustratum inmunológico importante
 DATOS EPIDEMIOLOGICOS
o Son enfermedades ubicuas.
o El IMPÉTIGO VULGAR predomina en los niños y en personas desaseadas.
o PIODERMITIS GANGRENOSA
o Los traumatismos, la maceración, la inflamación, los estados inmunosupresores y caquectizantes como la diabetes, los linfomas y el
SIDA así como el uso de medicamentos inmunosupresores como los cortico esteroides son FACTORES PREDISPONENTES.
o El ESTAFILOCOCO se involucra como agente causal en el 60% de los impétigos
o El ESTREPTOCOCO en el 20%
o Ambos gérmenes en el otro 20%.
CUADRO CLÍNICO
 EL IMPÉTIGO
o Se caracteriza por la brusca aparición de VESÍCULAS Y PÚSTULAS sobre un fondo eritematosos, lesiones que al romperse dan origen
a COSTRAS MELICÉRICAS (del color de miel y cera).
o Cuando aparece en PIEL SANA (IMPÉTIGO PRIMITIVO) se localiza alrededor de orificios naturales:
 Boca, nariz, pabellones auriculares
o Cuando aparece sobre una DERMATOSIS PREVIA, casi siempre pruriginosa como escabiosis, dermatitis o tiña (IMPÉTIGO
SECUNDARIO) toma la topografía de la dermatosis que le da origen.
o Su evolución es siempre aguda, se extiende muy rápidamente, es autoinoculable y asintomática.
 No afecta el estado general y raras veces hay adenopatías.
o Existe una variedad de impétigo caracterizado por la aparición de ampollas.
 Cuando es localizado recibe el nombre de IMPÉTIGO AMPOLLOSO, MAS COMÚN EN NIÑOS
 Cuando se GENERALIZA, lo cual sólo sucede en el recién nacido, se constituye el llamado SÍNDROME DE VON
RITTERSHEIN.
 Se afecta el estado general:
o Hay fiebre, adenopatías y ataque al estado del paciente.
 INFECCIÓN DE ANEXOS POR ESTAFILOCOCO

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 1. FOLICULITIS
 Pueden ser superficiales si se afecta el trayecto epidérmico del folículo; en tal caso se forman diminutas y numerosas
pústulas atravesadas a menudo por un pelo y situadas en las zonas más pilosas:
 piel cabelluda, barba (sicosis de la barba), tronco y extremidades.
 Cuando se afecta el componente dérmico del folículo se habla de foliculitis profunda y en tal caso se presenta abscesos
dolorosos y recidivantes en la barba, piel cabelluda y en la nuca.
 En esta localización hay tendencia a formar CICATRICES QUELOIDES (foliculitis queloidal de la nuca).
2. FORUNCULOSIS
 El proceso inflamatorio es peor y conduce a una necrosis y eliminación del folículo.
 La lesión es un diminuto absceso muy doloroso que se abre al exterior dejado una cicatriz cuando se resuelve.
 La aparición de furúnculos de repetición y la agregación de varios furúnculos en una región que sufre grave estado
inflamatorio, necrosis y destrucción (ántrax) revela un terreno inmunodeprimido:
 Diabetes, SIDA, linfomas, uso de corticosteroides.
3. HIDROSADENITIS
 Es la infección estafilocóccica de las GLÁNDULAS SUDORÍPARAS APOCRINAS presentes en axilas y zonas anogenitales y
que funcionan en la pubertad.
 Se forman abscesos más profundos, muy dolorosos que forman plastrones duros, inflamados y crónicamente
recidivantes.
 INFECCION DERMIS EPIDERMIS Y TCS POR STREPTOCOCCO
o ERISIPELA Y ECTIMA
 Los síntomas iniciales son síndrome febril y ardor en la zona afectada la que pronto se pone eritematosa y edematosa, en
ocasiones con ampollas.
1. ECTIMA es más profundo y se forman ULCERACIONES en sacabocado. PIERNAS DERMIS HIPODERMIS
2. ERISIPELA más frecuentemente en CARA, PIERNAS. ERITEMA EDEMA AMPOLLA EPIDERMIS DERMIS
COMPLICACIONES
 El IMPÉTIGO AMPOLLOSO Y S. DE RITTER (también conocido como Rittershein), pueden originar glomerulonefritis ocasional.
 La ERISIPELA, si se presenta en forma de brotes sucesivos, causa obstrucción de linfáticos y por tanto un EDEMA PERMANENTE con lesiones
verrugosas:
o ELEFANTIASIS O LINFOESTASIS VERRUGOSA.
ETIOPATOGENIA
 Son el Staphylococus aureus coagulasa positivo y Streptococus beta hemolítico del grupo A, los gérmenes causantes de las piodermias.
 Eventualmente pueden asociarse algunos otros como colibacilos y pseudomonas.
 En el impétigo ampolloso y en el S. de Rittershein son las toxinas epidermolíticas de lagos del grupo II números, 55/71/80/81 las causantes del
cuadro patologico.
 Estos gérmenes proceden casi siempre del exterior a través de alguna solución de continuidad, pueden también proceder de focos internos:
o Nariz, oídos, después de una rinitis, una otitis o bien del foco faríngeo, como es el caso del estreptococo causante de las erisipelas de
repetición.
 El estado nutricional e inmunitario influyen en la intensidad del cuadro patológico.
DIAGNÓSTICO
 En general es clínico aunque puede comprobarse la etiología mediante un estudio bacteriológico con su correspondiente antibiograma, pero
ello no es indispensable en la práctica.
PRONÓSTICO
 Son procesos benignos, aunque el S. de Ritter puede requerir hospitalización por la afección al estado general o la complicación de
glomerulonefritis.
 Las lesiones de impétigo tienden tendencia a extenderse. Las de foliculitis y furunculosis a persistir y recidivar.

TRATAMIENTO
 MEDIDAS GENERALES.
o El aseo con agua y jabón es indispensable y en muchos basta para curación.
o Deben mejorarse las condiciones generales y nutricionales del paciente o intentar corregir las deficiencias inmunológicas de base:
 Diabetes, uso de medicamentos inmunosupresores.
o No se requiere ninguna alimentación especial restrictiva.
 TRATAMIENTO TÓPICO.
o Es conveniente el uso de medicamentos antisépticos en forma de soluciones o pomadas.
o El SULFATO DE COBRE al 1 por 1000 o el PERMANGANATO DE POTASIO al 1 por 10 000 son muy útiles.
o Debe recordarse la absoluta necesidad de desprender gentilmente las costras melicéricas del impétigo sin lo cual no hay curación y
eso se hace con las mimas soluciones antisépticas.
o Localmente no deben usarse antibióticos por su poder sensibilizante y preferimos el uso del vioformo al 3%, del ácido fusídico, la
rifocina y el mupirocina, muy efectivos, pero más caros.
o En las INFECCIONES DE ANEXOS es mejor el uso de de soluciones antisépticas como el alcohol yodado al 1% la yodopolivinil
prirrolidina o el peróxido de benzoilo al 5% que es bactericida.
 TRATAMIENTO SISTÉMICO
o En el impétigo vulgar casi nunca se necesita, excepto en casos muy extensos; en cambio, sí es necesario en el impétigo ampolloso y
en el S. de Ritter.
o El ANTIBIÓTICO DE ELECCIÓN es la DICLOXACILINA o en su defecto la AMOXICILINA CON ÁCIDO CLAVULÁNICO.
 También son útiles la eritromicina y las tetraciclinas, y las quinolonas.

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 o En las INFECCIONES DE ANEXOS es útil también el uso de sulfametoxazol-trimetoprim COTRIMOXAZOL por tiempo prolongado
dadas las frecuentes recidivas de estos procesos.
o En la ERISIPELA / ECTIMA es indispensable el uso de antibióticos sistémicos del tipo de la penicilina.
o Para la LINFAESTASIS VERRUGOSA sólo hay mejoría con el reposo y el vendaje compresivo, en algunos casos la cirugía.

ROSÁCEA 2do
GENERALIDADES
 Afecta a personas de piel blanca mayormente personas de ascendencia europea
 Comienza como un eritema (enrojecimiento) en la parte central de la cara o en las mejillas, nariz, o frente, e infrecuentemente puede afectar el
cuello y el pecho
 Enfermedad inflamatoria crónica
 Suele comenzar en edades medias o posteriormente
 Se caracteriza por:
1. TELANGIECTASIAS
2. ERITEMA
3. PÁPULAS Y PÚSTULAS
 Localizadas principalmente en las zonas centrales de la cara.
 Se puede producir una hipertrofia tisular, sobre todo de la NARIZ (RINOFIMA).
 La rosácea es menos frecuente en el tronco y las extremidades.
 ROSÁCEA
o Se ignora su etiología, pero esta enfermedad se observa con más frecuencia en los pacientes de tez clara.
o La dieta no parece estar implicada en su patogenia.
o La rosácea se puede parecer al acné, pero nunca tienen COMEDONES.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Se plantea el diagnóstico diferencial con:

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 o Las erupciones por fármacos (sobre todo por yoduros y bromuros)
o Los granulomas cutáneos
o El LES
o La dermatitis perioral.
FACTORES
 Factores ambientales
 Predisposición genética
 DISTROFIA DERMICA
o Aumento de lesiones dérmicas
o Inflamación
 Papulas pustulas nódulos
 DILATACIÓN PEQUEÑOS VASOS
o ERITEMA ruborizacion TELANGIECTASIAS
 INCOMPETENCIAS DE PEQUEÑOS VASOS
o LINFAEDEMAS
 Perdida de sustancias inflamatorias
CLINICA
 Cuando la rosácea progresa, otros síntomas se pueden desarrollar como:
o ERITEMA SEMIPERMANENTE
o TELANGIECTASIA (dilatación de los vasos sanguíneos superficiales de la cara)
o PÁPULAS circulares enrojecidas (pequeños granos)
o PÚSTULAS
o Enrojecimiento ocular, quemazón, ardor y picazón, y en algunos casos avanzados
o Nariz roja lobulada (RINOFIMA).
 Esta dolencia puede ser confundida y en algunos casos co-existir con el ACNÉ VULGARIS y/o la DERMATITIS SEBORREICA.
 La rosácea afecta a ambos sexos, pero es casi tres veces más común en las mujeres, y tiene una edad de desarrollo entre los 30 y 60 años
CLASIFICACION
 ROSÁCEA ERITEMATO-TELANGIECTÁSICA:
o Coloración rojiza permanente (eritema) con tendencia a un enrojecimiento mayor con facilidad.
o También es común que presente pequeños vasos sanguíneos visibles cerca de la superficie de la piel (telangiectasias) y
posiblemente sensación de quemazón y picazón.
 ROSÁCEA PAPULOPUSTULAR:
o Algo de coloración rojiza permanente con granos enrojecidos (pápulas) que algunos pueden contener pus (pústulas) (que duran
típicamente de 1 a 4 días); éste subtipo puede ser fácilmente confundido con el ACNÉ.
 ROSÁCEA FIMATOSA
o Subtipo muy comúnmente asociado con RINOFIMA (un engrosamiento de la nariz).
o Los síntomas incluyen engrosamiento de la piel, nódulos de superficie irregular y aumento de tamaño.
o Rosácea fimatosa puede también afectar la barbilla (GNATOFIMA), frente (METOFIMA), mejillas, párpados (BLÉFAROFIMA), y
orejas (OTOFIMA)
o Pequeños vasos sanguíneos superficiales visibles (telangiectasias) pueden presentarse.

 ROSÁCEA OCULAR:
o Ojos y párpados enrojecidos, secos e irritados.
o Algunos otros síntomas incluyen sensación de cuerpo extraño, picazón y ardor.

TRATAMIENTO
 Uso de METRONIDAZOL O TETRACICLINAS VO y el uso de gel de metronidazol o eritromicina VT, estos tratamientos requieren de cierto
tiempo (SEMANAS, MESES) para llegar a ver los resultados , la acción de estos fármacos hasta el momento es desconocida , pero se cree que
existe un efecto antiinflamatorio y antibiótico sobre las pústulas , pápulas y los vasos sanguíneos.
 NO USAR CORTICOIDES en cremas de uso externo el problema empeora más.
 El gel o la crema de metronidazol tópicos o los antibióticos de amplio espectro orales suelen resultar eficaces.
 DE ELECCION 1 g/d de TETRACICLINA dividido en varias dosis (entre las comidas y por la noche) resulta el tratamiento más eficaz, con escasos
efectos secundarios con el uso prolongado.
o La dosis se debe reducir sólo cuando se haya conseguido el efecto deseado.
o Posteriormente suele bastar con 250 mg/d o en días alternos para controlar la enfermedad.
o Si este antibiótico no fuera eficaz o se tolerara mal, se podrían emplear la MINOCICLINA, ERITROMICINA o DOXICICLINA como
posibles alternativas.
 Los casos recalcitrantes suelen responder a isotretinoína oral
 Los ESTEROIDES fluorados tópicos agravan la rosácea y están CONTRAINDICADOS.
 El RINOFIMA puede obligar a realizar una intervención quirúrgica.
 Se recomienda utilizar filtros solares porque la luz solar exacerba este proceso.

ACNE VULGAR
HISTORIA
 Predominante en adolescentes
 Afecta al 85% de las personas entre los 12 y 25 años
 Antecedentes familiares frecuentes
 Tendencia ala cronicidad o recurrencias y mejorías alternantes
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  Proviene del griego Achne (particula o efloreciencia) o del latín achne( punto alto)
LESIONES
 COMEDONES
 PÁPULAS NÓDULOS PÚSTULAS con grados diversos de inflamación
 Afectan usualmente cara pecho y la espalda
GENERALIDADES
 Es una enfermedad:
o Frecuente auto limitada de carácter polimorfo
o Lesión básica es el comedón
o Tiene como blanco la unidad pilo sebácea
TOPOGRAFÍA
 Desde el punto de vista topográfico las lesiones se localizan de preferencia en la CARA
 En formas severas puede estar comprometido el tórax anterior y posterior
o Puede llegar incluso a los glúteos y al tercio superior de extremidades superiores e inferiores.
MORFOLOGÍA
 La morfología de esta dermatosis es por lo general polimorfa, mostrando
o COMEDONES, PÁPULAS, PAPULOPUSTULAS, QUISTES Y CICATRICES.
 La LESIÓN PRIMARIA Y PATOGNÓMONICA del acné es el COMEDÓN y este puede ser abierto ("espinillas"), observándose como pápulas
foliculares negruzcas
 De fácil expresión si esta se efectua con un instrumento adecuado como la pinza "sacacomedones "
 El comedón cerrado ("espinillas enterradas"), es la misma pápula folicular pero recubierta de una cubierta córnea que dificulta su extracción.
 Las grandes lesiones quisticas van a ocasionar necesariamente como secuela, cicatrices hipertroficas o queloides (en particular en región
esternal)
 También se pueden ver lesiones cicatriciales deprimidas ("en picahielo") que se imbrican con las lesiones inflamatorias en la mayor parte de
los pacientes.
ETIOLOGIA Y PATOGENESIS.-
 La causa primordial es desconocida pero hay numerosos factores para comprenderlo
o Las glándulas sebáceas multiacinares producen el sebo cutáneo cuya funcion esta aun en estudio
o Casi toda la piel posee estas glándulas excepto en las plantas y palmas y en la superficie mucosa del prepucio siendo más
abundantes en la cara el cuero cabelludo espalda y tórax (áreas seborreicas)
o Las glándulas son bimodales o sea pueden producir lípidos o queratinizarse cuando están cerca del lumen del conducto sebáceo
o Se forman entre el segundo y tercer trimestre de la vida embrionaria se atrofian en la niñez crecen de nuevo en la adolescencia y
decrecen en la ancianidad
o Son glándulas holócrinas o sea acumulas su producto intracelularmente y luego explotan en la secreción
EL SEBO CUTÁNEO
 Esta compuesto de:
o 57.5% triglicéridos y ác grasos libres
o 26% de ésteres y ceras
o 12% de escualeno
o 1,5% de colesterol
o 3% de ésteres de colesterol
 Los lípidos por la acción bacteriana se convierten en ácidos grasos libres aunque se ha demostrado que la piel puede sintetizar ácidos grasos
libres sin presencia de bacterias
 EXCESIVA PRODUCCION DE SEBO
o Se ha considerado que es la CAUSA PRINCIPAL DEL ACNÉ
o En pacientes tratados con Estrógenos anti andrógenos que disminuyen la cantidad de sebo usualmente hay mejorías pero este no
es la única causa de la afección
o Los andrógenos gonadales los responsables debido a la conversión de testosterona en 5 alfa dehidrotestosterona por acción de la 5
alfa reductasa presente en la glándula específicamente la tipo 1 que se encuentra aumentada en los pacientes con acné
ALTERACIONES DE LA QUERATINIZACION FOLICULAR
 La LESIÓN PRIMORDIAL en el acné es el MICROCOMEDÓN su origen discutido se atribuye a una queratinización intrafolicular anómala
 Se caracteriza por la presencia de queratinocitos anormales incapaces de descamar en la forma habitual por lo que se acumulan e impactan en
el conducto folicular puede ser debido a la hiperproliferación de células cornificadas lo que no tiene relación con las bacteria foliculares
 Por otra parte, la acumulación de lípidos sobre todo del ESCUALAENO ante la presencia de bacterias ( P acnes) parece ser la causa básica de
la queratinización anormal se piensa que se debe al déficit del ácido linoleico que permitiría la formación de ácidos grasos libres estos
condicionarían la proliferacion de P acnes lo que a su vez obstruiria la luz aumentando la cantidad de ácidos grasos libres y poliinsaturados
FORMAS CLÍNICAS
 Existen diversas clasificaciones del acné.
 Así para algunos se puede clasificar dependiéndo del tipo de lesiones predominantes y por consecuencia tendremos:
1. COMEDONICO
2. PAPULOPUSTULOSO
3. QUÍSTICO
4. CICATRICIAL, etc.
 Para otros se podría dividir de acuerdo a la extensión número y tamaño de las lesiones en grado I, II, ó IV (Pillsbury); Cunliffe
 En Inglaterra opta por hacer una clasificación también númerica, pero subdividiendo aún más estos tipos o formas clínicas y llega a establecer 8
variantes siempre tomando en cuenta
o Número, tamaño, extensión y elementos predominantes.
 Pensamos que estas clasificaciones son asuntos de tipo académico y sujetos a discusión.
 En la práctica se acostumbra hablar de severo, moderado o leve, haciéndose alusión en ocasiones, cuando lo amerita, de las lesiones
predominantes.
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  MORFOLOGIA
o Los pacientes con gran extensión del proceso y lesiones predominantemente QUÍSTICAS GRANDES Y NUMEROSAS llegan a
catalogarse como ACNÉ CONGLOBATA, que es seguramente el ACNÉ MÁS SEVERO en cuanto a las secuelas que va a ocasionar
posteriormente.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Aunque aparetemente el diagnóstico clínico de acné no tiene problemas en la gran mayoría de los casos, en muchas circuntancias se deberá de
precisar si se esta en presencia de una verdadero acné vulgar o juvenil, o bien si nos enfrentamos a una DERMATITIS ACNEIFORME
o Acne cosmético, medicamentoso, detergentes, ocupacional, rosacea, infantil, acné escoriado, etc.
 Como se comprenderá esta es la parte más importante de la historia clínica del paciente de acné, pues de ello dependerá su manejo y
tratamiento y precisamente por no tomar en cuenta estos datos, es que una buena parte de "correctos tratamientos antiacne", fracasan.
 Aunque el diagnóstico clínico del acné pareciera no tener problemas, deberá precisarse si se trata de un acné verdadero o si se trata de una
DERMATITIS ACNEIFORME (acné cosmético, medicamentoso, por detergentes, ocupacional, rosácea).
POBLACIÓN MICROBIANA
 Tres tipos de bacterias son los más frecuentes Propionibacterium acnes P. avidum y P granulosum estafilococos y micrococos
o Las levaduras Pityrosporum ovale y orbiculare
o Los difteroides anaeróbicos ( corynebaterium)
 Si bien ninguno de estos microorganismos son esenciales tienen importancia en la irritación de la piel para la inflamación
INFLAMACIÓN.-
 La lesión precursora el microcomedon no presenta inflamación pero la presencia del Propionibacterium inicia un proceso inflamatorio que
involucra a citoquinas pro inflamatorias IL8 12 y el TNF mediante la unión con el Toll Like receptor 2 de linfocitos y mononucleares que
rodean a los folículos sebáceos activando el factor niclear (NFKB)
 Durante al adolescencia e disminuye el ÁCIDO LINOLEICO se afecta la funcion de barrera epidermica lo que permite el mayor ingreso de agua y
la penetracion de microorganismos los que son responsables del proceso inflamatorio ya que el P acnes es un potente activador del
complemento y de aglutininas y de respuestas de hipersencibilidad
FACTORES AGRAVANTES DEL ACNE
 Hormonas (andrógenos) ya explicado y que pueden estar elevadas en ciertas mujeres
 Cosméticos.- pueden agravar sobre todo si presentan predisposición
 La exposición solar.- muchos bloqueantes solares pueden ser útiles por otros no debido a sus vehículos como las pomadas grasas
 Limpieza excesiva puede producir comedones por irritación cutánea
 luz ultravioleta .- ahora se sabe que es inútil e incluso contraproducente
 Factores mecánicos como el roce estiramiento compresión pueden agravar el acné
 Corticosteroides.- muy discutidos al parecer cambian la forma como el foliculo reacciona a las sustancias comedogénicas
 Drogas y químicos entre los químicos tenemos los contaminantes clorados, alquitrán hulla petrolatos y aceites derivados de este entre los
medicamentos los relacionado con yoduros ACTH barbitúricos anticonceptivos orales litios isoniazida entre otros
 El estrés emocional probablemente por la activacion del eje hipotalamico hipofisiario –suprarenal por el aumento de secresión androgénica
EPIDEMIOLOGIA.-
 Más comun en el hombre de raza blanca menos en los orientales pero no hay patrones definidos de la enfermedad solo que afecta a casi todos
los varones y es muy intenso en pacientes con genotipo XYY

CUADRO CLINICO.-
 Usualmente exhibe un gran polimorfismo No inflamatorios
o COMEDÓN BLANCO.- es una pápula pequeña color mas claro que la piel circundante no se logra ver el orificio folicular u
habitualmente conduce a formas inflamatorias
o COMEDON NEGRO (ESPINILLA) tiene el orificio claramente visible peor obstruido por un tapon de queratina oscura por la melanina
depositada rara vez se inflama y varia de tamaño
 INFLAMATORIAS
o Consiste en pápulas nódulos quistes en diversos niveles de profundidad de la piel usualmente originan cicatrices las que pueden ser
suprimidas o hipertróficas
o Pueden tener periodos de remisión y exsacervacion usualmente estacionaria en invierno mejoran y el estrés y el invierno las
empeoran
 PATOLOGIA.-
o Al ME se observa una glándula sebácea grande asociada a folículos pilosos pequeños
o El folículo se halla dilatado y obstruido por un tapón de queratina y lípidos (comedón negro o convertido en un saco epitelial que
contiene queratina y lípidos con un diminuto por que se abre a la superficie
MANEJO Y TRATAMIENTO
 El acné vulgar es una dermatosis de curso autolimitado, pero a un muy largo plazo (adolescencia)
 Nuestro paciente deberá ser informado, por medio de una explicación clara y amplia de la evolución natural de su padecimiento.
 Este es el punto clave que con frecuencia olvida tomar en cuenta el especialista, y por ello la frecuencia de fracasos a este respecto es muy
comun.
 ACNÉ LEVE (ESENCIALMENTE COMEDONIANO)
o Medidas generales y explicaciones
 Lavar la cara 2 veces al día con jabón neutro
Queratolíticos en loción (ácido salicílico al 3-5% en loción hidroalcohólica; ácido retinoico al 0.025%)
Antisépticos tópicos.
 Eritromicina o clindamicina en loción o toallas faciales
 ACNÉ DE MODERADA INTENSIDAD (PÁPULAS, PAPULOPÚSTULAS Y COMEDONES)
o Igual al anterior y además:

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  Antibióticos por vía oral (tetraciclinas, minociclina, trimetoprim- sulfametoxasol).
Dosis progresivamente decreciente según la respuesta
Queratolíticos y antisépticos tópicos (ácido retinoico del 0.050% al 0.10%; peróxido de benzoilo al 5-10%)
 ACNÉ SEVERO (PÁPULAS, PAPULOPÚSTULAS, NÓDULOS Y CICATRICES)
o Igual que los anteriores y además:
 Isotretionina, 1mg/kg/día/20 semanas máximo; ocasionalmente se pudiera requerir otro ciclo de 5 semanas pero
deberán pasar 6 meses luego de terminado el primero
Corticoesteroides intralesionales (previo drenaje de grandes quistes)
No usar ningún otro medicamento tópico o sistémico. Advertir de los efectos adversos y tener certeza de anticoncepción
en mujeres en edad fértil
 TERAPIA LOCAL
o FÁRMACOS .-
 el ácido retinoico u el peróxido de benzilo pueden ser útiles pero su uso deberá ser cuidadoso
 La vitamina A ácida es fundamental inhibe la formación de tapones queratínicos
 La isotretoina y el adapaleno .- retinodes similares a la vitamina A o mejores
 preparados a base de azufre resorcina y ácido salicilico tradicionalmente usados parecen utiles por su capacidad de
provocar eritema y descamación
 Antibióticos como tetraciclina eritromicina y clindamicina
 El ácido Azelaico no modifica la excresion de sebo pero diminuye la comedogénesis al disminuir la filagrina y reduce la
población de P acnes similar efectividad que los antibióticos
 Nicotinamida 4% uso tópico efecto bactericida sin resistencia y con efecto antiinflamatorio
o CIRUGIA LOCAL .- consiste en la remosion de comedones aunque tediosos reduce la formacion de cicatrice
o INFILTRACION CON CORTICOSTEROIDES .- util en lesiones nodulares o quísticas persistentes introducir con cautela pro riesgo de
atrofia cutánea
o DERMABRACIÓN procedimiento especializado y caro
o RADIACION IONIZANTE puede ser peligrosa a largo plazo pro el riesgo de cancer bso ky espinocelulares
o CRIOTERAPIA CON HIELO SECO.- produce eritema y descamación tratamiento semanal
o LASER.- eritema que pude durar meses inciado en piel clara no debe expoerse a la luz solar
 TERAPIA SISTÉMICA
o DIETA.- medida inutil estadisticamente pero en algunos pacientes se graba el acne con ciertas comidas (chocolates frituras etc)
o ANTIBIOTICOS TETRACICLINAS .- disminuyen las respuestas inflamatorias
o HORMONAS ESTROGENOS O DE ANTICONCEPTIVOS disminuyen el susbrato para las bacterias otros antiadrógenos debes usarse
con mucho criterio
o RETINIDES AROMATICOS isotretinoina de 0,5 a 1 mgr Kg /dia muy efectivo pero con efectos colaterales nuy serios queratitis sicca
eczemas, artralgia mialgias cefalea y teratogenicidad

ETS SIFILIS
GENERALIDADES
 Es una enfermedad venérea o de transmisión sexual que se debe a la infección por la bacteria Treponema pallidium.
 Esta bacteria penetra en el organismo a través de las membranas mucosas, como las de la vagina, de la boca o también a través de la piel.
 En muy poco tiempo llega hasta los ganglios linfáticos y luego se propaga por todo el organismo por la sangre
PATOGENIA
 El T. pallidum penetra a través de las mucosas intactas o lesiones en la piel.
 Al parecer el mecanismo de contagio es a través de:
o Erosiones microscópicas o de mayor tamaño en superficies húmedas
 En horas, alcanza los linfáticos y la sangre.
o Como es muy sensible a la desecación, al calor y a los antisépticos suaves
 Su transmisión requiere un contacto muy directo o muy constante.
 Muestra gran apetencia por el endotelio vascular, y con su mucopolisacaridasa degrada la sustancia intercelular pasando al espacio
perivascular, donde se produce:
o Destrucción estructural de los vasos, con el desarrollo de una endarteritis obliterante.
 Al cabo de unas 3 semanas, la lesión primaria aparece en el lugar de inoculación, como consecuencia de la endarteritis que dificulta el riego
sanguíneo de la piel o mucosa y genera una ulceración (CHANCRO).
 La duración del período de incubación depende:
o Del inóculo treponémico
o Del estado inmunitario del huésped y otros factores.
 El chancro desaparece de forma espontánea al cabo de un mes.
 Durante la lúes primaria pueden detectarse elementos de Treponema en el LCR y las anomalías del LCR se observan entre el 15 y el 40% de los
pacientes con sífilis primaria y secundaria.
 A las 6 semanas aproximadamente comienzan a aparecer las primeras manifestaciones del período secundario.
o En este período de la sífilis es característica la latencia (serología luética reactiva en paciente asintomático).
 Después de 2 años del contagio las manifestaciones clínicas son infrecuentes.
 En el 30% de los casos, tras un período que oscila entre 7 y 20 años o más, el paciente evoluciona a la FASE TERCIARIA de la enfermedad,
caracterizada por:
o Manifestaciones cutáneas o viscerales
o Manifestaciones cardiovasculares y nerviosas.

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CLASIFICACION
 Actualmente la sífilis se clasifica en sífilis:
o Precoz
o Tardía.
 SÍFILIS PRECOZ
o La sífilis precoz comprende los períodos primario y secundario y las latencias y recidivas ocurridas en el paciente dentro de los
primeros 2 años de la infección.
o Es MUY INFECCIOSA y transmisible por vía sexual o transplacentaria
o Sin tratamiento, los síntomas recidivan con mucha frecuencia, aun cuando responden bien al mismo.
 SIFILIS TARDIA
o La sífilis tardía es poco contagiosa por vía sexual y excepcional por vía transplacentaria
o Produce lesiones crónicas y destructivas en múltiples órganos y sistemas y su tratamiento es más difícil.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
 La LESIÓN MÁS TÍPICA de la sífilis es el CHANCRO de inoculación de la LÚES PRIMARIA
o Aparece como una PÁPULA que se EROSIONA y se TRANSFORMA en una ÚLCERA habitualmente indurada y de consistencia
cartilaginosa.
 ANATOMÍA PATOLÓGICA
o La lesión cutánea de la LÚES SECUNDARIA se compone de:
 MÁCULAS
 PÁPULAS
 LESIONES PAPULOESCAMOSAS
 Lesiones NECRÓTICAS Y PUSTULOSAS.
o La variabilidad de las lesiones de la LÚES TARDÍA o TERCIARIA es enorme y comprende:
 NEUROSÍFILIS,
 Sífilis CARDIOVASCULAR
 Sifilis OCULAR y benigna tardía o GOMA.
 El goma aparece con frecuencia como una lesión granulomatosa solitaria con necrosis central.
CLINICA
 La sífilis se presenta como:
o Primaria
o Secundaria
o Terciaria
 SIFILIS PRIMARIA
o Se presenta como llaga INDOLORA en el lugar de la infección, generalmente sobre:
 Pene o la vagina
 Ano
 Lengua, labios y la garganta.
o La llaga comienza con una pequeña irritación en la zona, de color rojizo, que pronto se convierte en una úlcera abierta.
o Aunque NO SANGRA, al tocarla suelta un líquido claro ALTAMENTE INFECCIOSO.
o CUADRO CLÍNICO
 EN LA LÚES PRIMARIA
 CHANCRO o ÚLCERA MUCOCUTÁNEA múltiples (y, a veces, periostitis)
 En la LÚES TERCIARIA
 se caracteriza por la afección del SNC, CARDIOVASCULAR o la presencia de GOMAS.
 La sífilis CONGÉNITA
 Produce lesiones múltiples y los estigmas característicos son los DIENTES DE HUTCHINSON Y UNA FACIES
ANORMAl.
 DIENTES DE HUTCHINSON
o Los dientes incisivos permanentes tienen forma de gancho, están muy separados y presentan una
muesca en el extremo con una deformidad en forma de media luna situada en el centro.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DISTINTOS PERÍODOS:
 PERÍODO PRIMARIO (SÍFILIS PRIMARIA):
o SE CARACTERIZA POR:
 CHANCRO
 El chancro se localiza en el punto de inoculación del treponema, está caracterizado por:
o Una erosión o ulceración INDOLORA, circunscrita y de contornos ovales con superficie lisa,
brillante y suele exudar una serosidad limpia con base indurada (CHANCRO DURO).
 Adenopatías satélites
 Diseminación treponémica.
o La localización es:
 GENITAL O PERIGENITAL
 EXTRAGENITAL.
o EN EL VARÓN
 La localización más común es el surco balanoprepucial y la cara interna del prepucio
 En el ano y la zona perianal si se practica el coito anal
o EN LA MUJER
 La localización más común es el cuello del útero, donde sólo una exploración cuidadosa puede detectarla
 De gran importancia epidemiológica en la transmisión de la enfermedad, porque la mujer no se percata de la lesión, que,
además, es asintomática.
 Con menor frecuencia el chancro asienta en los labios mayores y menores y en la horquilla bulbar.

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 o Las localizaciones EXTRAGENITALES
 más frecuentes son los labios, la lengua y, en ocasiones, las amígdalas.
 El chancro se acompaña de una adenopatía que afecta los ganglios linfáticos de los territorios correspondientes.
 La adenopatía apare a lo 8 a 10 días es comúnmente INGUINAL O INGUINOCRURAL, encontrándose a la
palpación varios ganglios, duros, poco dolorosos, bien delimitados, no adheridos a la piel o a los tejidos
profundos.
 Suelen ser bilaterales y, con menor frecuencia, unilaterales.
 En los chancros de los labios vulvares suele presentarse una adenopatía inflamatoria inguinal y solitaria muy
característica.
 Como manifestaciones generales puede haber sensación de MALESTAR, ASTENIA Y CEFALEAS.
 A las 3-5 semanas, el chancro involuciona, con lenta epitelización de sus bordes, se deseca y palidece poco a poco,
cicatrizando definitivamente.
 Al curar deja una cicatriz discretamente indurada y en ocasiones una pigmentación residual hipocrómica o
hiperpigmentada.
 Esta induración y la adenopatía desaparece más tardíamente
 PERÍODO SECUNDARIO (SÍFILIS SECUNDARIA)
o Los signos y síntomas constitucionales pueden acompañar o preceder a las lesiones de la piel y de las mucosas.
o Con cierta frecuencia los pacientes presentan malestar general, anorexia, ronquera, pérdida ligera de peso y febrícula de mayor
intensidad por la noche.
o Comienza con una erupción de la piel que aparece entre 6 y 12 semanas después del contagio.
o La llaga suele desaparecer aun sin tratamiento para luego reaparecer después de varias semanas o meses.
o En esta fase son frecuentes las llagas en la boca e hinchazón de los ganglios linfáticos.
o CUADRO CLINICO
 Estos signos pueden ser tan leves que pasen inadvertidos o, en ocasiones, de tanta importancia que requieran el ingreso
del paciente; en estos casos, el diagnóstico diferencial con otras enfermedades puede ser muy difícil.
 El COMPROMISO GANGLIONAR SIEMPRE PRESENTE en la sífilis secundaria.
 Se trata de microadenopatías (0,5-2 cm) generalizadas, NO DOLOROSAS, de consistencia aumentada a la palpación, que
suelen detectarse con facilidad en:
 La región posterior del cuello
 La región occipital
 Las áreas auriculares
 Las axilas
 Las cadenas epitrocleares.
 Es posible observar con cierta regularidad:
 Anemia, leucocitosis y aumento de la VSG.
 A menudo se comprueba esplenomegalia y se han descrito casos de glomerulonefritis membranosa aguda
 Hepatitis, que se manifiesta por una hepatomegalia dolorosa con elevación o no de la fosfatasa alcalina, pero
sin ictericia.
 Las alteraciones osteoarticulares, responsables de la aparición de dolores en las extremidades, lumbalgia y artralgias, se
han descrito en el 4% de los pacientes en este período.
 Son frecuentes también las mialgias generalizadas.
 Manifestaciones cutáneas y mucosas.
 En este período son extraordinariamente polimorfas y diseminadas o localizadas en algunas áreas anatómicas.
 El diagnóstico diferencial con otras dermatosis sea muy difícil.
 Sin embargo, el ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO Y LA SEROLOGÍA LUÉTICA contribuyen definitivamente al
diagnóstico.
 En general, las lesiones cutáneas que aparecen en este período reciben el nombre de sifílides; morfológicamente, según
la LESIÓN ELEMENTAL, pueden ser de dos tipos:
 Maculosas (roséola sifilítica)
 Papulosas
o Cronológicamente, aparecen antes las sifílides maculosas que las papulosas.
 La SIFÍLIDE MACULOSA (ROSÉOLA SIFILÍTICA) es la erupción sifilítica generalizada de aparición más precoz (a los 3 meses
del contagio).
 Consiste en una erupción de manchas redondas u ovaladas de color rojo cobrizo, simétricas y de localización
predominante en el tórax, las extremidades superiores y el abdomen.
 Su duración puede variar desde pocos días hasta semanas, y desaparecen espontáneamente.

 En ocasiones puede quedar una hipopigmentación residual, siendo muy clásica la del cuello (collar de Venus).
 A los 4-12 meses del comienzo de la enfermedad se produce el brote de pápulas indoloras, no pruriginosas y
de consistencia aumentada.
 Son de color rojo oscuro y de tamaño variable, desde pocos milímetros (lenticular) hasta 1 cm de diámetro,
redondas u ovaladas, presentando algunas un collarete de despegamiento epidérmico (collarete de Biett)
que es muy característico de la enfermedad.
o Como manifestaciones localizadas de las SIFÍLIDES PAPULOSAS existen dos cuadros clínicos importantes por su frecuencia:
 CONDILOMAS PLANOS
 SIFÍLIDES PALMOPLANTARES.
 Se localizan en la zona perianal, las ingles, las regiones genitales (pliegue perineoescrotal, cara interna del prepucio) y
perigenital, la axilas y, en general, en los pliegues donde hay humedad y maceración.
 Son muy contagiosas

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 o Las SIFÍLIDES PALMOPLANTARES suelen ser la manifestación más frecuente y característica de la sífilis en este período.
 Puede observarse en los primeros meses de este período o también ser más tardía.
 Las lesiones son por lo general simétricas e interesan las palmas y las plantas.
 El elemento inicial suele ser un punto hiperqueratósico (clavo sifilítico) que crece lentamente y se van formando lesiones
maculopapulares sobreelevadas, con un collarete de descamación córneo (collarete de Biett).
 Las lesiones son múltiples y guardan cierta simetría.
 No afectan el dorso de la mano.
 Las lesiones sifilíticas en la mucosa oral, denominadas placas mucosas, se presentan como máculas rojas u opalinas
delimitadas.
 Pueden asentar en la lengua, que presenta un aspecto despapilado.
 Se observan también máculas blanquecinas o nacaradas en las mucosas labial y oral que semejan el rastro dejado por la
baba de un caracol.
 Las comisuras labiales pueden verse también afectas (rágades sifilíticas).
o Una manifestación relativamente frecuente es la ALOPECIA SIFILÍTICA, que se caracteriza por presentarse en claros, en forma de
múltiples focos mal delimitados (alopecia apolillada), en la región temporooccipital y retroarticular.
 Esta alopecia puede también afectar las cejas y la barba.
 Si el paciente no recibe tratamiento, las manifestaciones mucocutáneas se reproducen por brotes, alternándose con
períodos de latencia más o menos separados en el tiempo.
 PERÍODO TERCIARIO CLÁSICO (SÍFILIS TARDÍA)
o La sífilis tardía agrupa los cuadros clínicos que sobrevienen a partir del segundo año de la evolución de la sífilis y se caracteriza
también por estados latentes de la enfermedad (latencias tardías).
o NO ES CONTAGIOSA y presenta síntomas que pueden ser muy ligeros o muy serios que van desde problemas
 Cardiovasculares
 Sistema nervioso
 Muerte
o CUADRO CLÍNICO
 En relación con su pronóstico se denomina:
1. SÍFILIS TARDÍA BENIGNA a la sífilis CUTANEOMUCOSA y del sistema ÓSEO
2. SIFILIS TARDIA MALIGNA enfermedad CARDIOVASCULAR y la NEUROSÍFILIS tienen peor pronóstico.
 La sífilis tardía sintomática es hoy día poco frecuente.
 Sin embargo, debido a la infección por el HIV, están describiéndose cuadros clínicos de sífilis tardía en
períodos que cronológicamente corresponden a los primeros 2 años de la infección sifilítica.
 SÍFILIS TARDÍA CUTANEOMUCOSA. Benigna
 Las lesiones en la piel aparecen por lo general a los 3-7 años de la infección.
 Desde el punto de vista anatomoclínico se pueden clasificar en cuatro grupos:
1. TUBEROSAS
2. TUBEROULCEROSAS
3. GOMOSAS
4. ESCLEROGOMOSAS.
 Las lesiones TUBEROSAS (sifílides tuberosas) se presentan:
o Placas agrupadas o incluso confluentes, de contornos arciformes o policíclicos, que al evolucionar
dejan una cicatriz residual no retráctil.
o Pueden evolucionar hacia la ulceración (sifílide tuberoulcerosa) en pequeños puntos que pueden
confluir y llegar a presentar una auténtica ulceración de toda la lesión, con áreas de cicatrización.
 GOMAS son procesos granulomatosos que afectan en forma secundaria la epidermis, tumores subcutáneos
indoloros en cualquier parte del tegumento, pero con mayor frecuencia en la cara, el cuero cabelludo y el
tronco.
o Muestran una clara tendencia a la necrosis, con la formación de una masa de consistencia gomosa
que da origen al nombre de goma.
 SÍFILIS ÓSEA. Benigna
 Las alteraciones óseas se observan con la misma frecuencia que las cutáneas.
 Puede producirse una PERIOSTITIS, caracterizada por un engrosamiento del periostio y por un incremento
localizado de la densidad, acompañada o no de un proceso destructivo óseo.
 La osteítis gomosa es una lesión destructiva u osteomielítica asociada a alteraciones del periostio y del hueso
propiamente dicho que pueden adherirse secundariamente a la piel y ulcerarse.
 SÍFILIS CARDIOVASCULAR maligna
 Suele comenzar a los 15-20 años de la infección.
 La lesión cardiovascular habitual es una aortitis, que puede manifestarse como una aortitis no complicada, una
INSUFICIENCIA AÓRTICA O ANEURISMA AÓRTICO.
 La muerte suele sobrevenir por insuficiencia circulatoria, obstrucción coronaria o rotura del aneurisma.
 NEUROSÍFILIS maligna
 La infección del sistema nervioso por el T. pallidum tiene como consecuencia la aparición de síntomas clínicos
que dependen del grado de compromiso del parénquima, los vasos sanguíneos y las meninges.
 La clasificación de la neurosífilis resulta difícil porque las manifestaciones clínicas se imbrican.
 LA NEUROSÍFILIS ASINTOMÁTICA
o Pacientes con anormalidades en el LCR, con pruebas inespecíficas (Venereal Disease Research
Laboratory) (VDRL) o específicas (prueba de absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes)
(FTA-Abs), positivas o no, y con ausencia de signos o síntomas neurológicos que indiquen lesión del
sistema nervioso.
 EL GOMA

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 o Puede asentar en el sistema nervioso, en cuyo caso los síntomas dependerán de su localización y
tamaño, produciendo compresión de las estructuras vecinas.
o Puede originar signos focales motores y aumento de la presión intracraneal.
o El diagnóstico se establece en general por otros signos clínicos de la sífilis.
 EL CUADRO CLÍNICO CONOCIDO COMO SÍFILIS CEREBROVASCULAR
o Es una causa infrecuente de enfermedad cerebrovascular aguda, aunque su frecuencia persiste en
países subdesarrollados.
o El accidente cerebrovascular se observa en personas de 30 a 50 años, teniendo gran importancia
los signos premonitorios:
 CEFALEAS, VÉRTIGOS, HEMIPARESIAS y la presencia progresiva de la enfermedad
cerebrovascular
o Al principio el cuadro demencial suele ser muy leve; el paciente pierde la concentración y la
memoria y comienza con distintas alteraciones psiquiátricas, como cuadros de megalomanía y
delirio de grandeza.
o Progresivamente se instaura un deterioro intelectual y motor progresivos y muy graves que
conducen a la muerte antes de los 5 años de la aparición de los primeros síntomas.
o Este cuadro clínico era la causa más frecuente de ingreso en hospitales psiquiátricos antes de la era
antibiótica.
 LA NEUROSÍFILIS MEDULAR O TABES DORSAL
o se caracteriza por la degeneración de los cordones posteriores de la médula y suele iniciarse entre
10 y 15 años después de la infección sifilítica, predominando en varones de 40 a 60 años.
o Hay pérdida reflejos tendinosos y de la sensibilidad profunda con trastornos vegetativos, como
disfunción vesical e intestinal.
o Con cierta frecuencia atrofia óptica
 SÍFILIS CONGÉNITA
 El contagio del feto se produce a través de la placenta de la madre sifilítica.
 El feto se infecta en períodos tempranos del embarazo, pero los cambios anatomoclínicos no se observan
hasta que madura el sistema inmunológico del niño, que suele ocurrir al quinto mes.
 En caso de que el feto se haya contagiado durante los primeros meses del embarazo
o Morir in utero,
o Aborto tardío
o Parto prematuro
o expulsión de un feto macerado con hepatomegalia y neumonía intersticial.
 Es la denominada sífilis fetal
o Por lo general, si una mujer embarazada padece una sífilis de menos de 2 años de evolución y no ha
recibido tratamiento, presenta una posibilidad de:
 30% de sufrir un aborto
 30-40% de muerte neonatal
 De los que sobreviven, el 30% suele desarrollar una sífilis congénita.
 Las mujeres embarazadas con sífilis deben ser TRATADAS CON PENICILINA. Ahora bien, si la mujer fuera
alérgica a la penicilina debería ser desensibilizada y luego tratada con penicilina.
 Existen dos cuadros clínicos bien diferentes de sífilis congénita:
o La forma congénita PRECOZ, en la que los síntomas aparecen en los primeros 2 años de la vida del
niño
 En la sífilis congénita precoz los niños tienen bajo peso y el aspecto general de la piel es
arrugada, como deshidratada
o La forma congénita TARDÍA, cuyos síntomas se manifiestan a partir de los 2 años de vida.
 Los trastornos más frecuentes son:
 Alteraciones de la radiología ósea (40-85%)
 Aparición de una rinorrea seropurulenta (72%)
 Erupciones cutáneas (44-70%) y el pénfigo sifilítico, con ampollas serohemorrágicas localizadas en las palmas
y las plantas.
 Suele haber hepatosplenomegalia y alteraciones hemáticas consistentes en leucocitosis con intensa
linfocitosis, anemia y, en las primeras semanas, trombocitopenia.
 En el 50% de los niños se observan alteraciones en el LCR, con niveles de proteínas y el recuento celular
anormales.
 La sífilis congénita tardía se diagnostica en niños de más de 2 años de edad y sus manifestaciones
fundamentales pueden recogerse en tres grandes grupos:
o 1. AFECCIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO, con presencia de meningoencefalitis y, menos a menudo,
parálisis general progresiva.
o 2. LESIONES características de la propia enfermedad, como queratitis parenquimatosa intersticial;
esta lesión es la más frecuente y muy grave, ya que evoluciona dejando lesiones corneales de
diversa magnitud, siendo la más grave la ceguera total bilateral.
 La hipoacusia por afección del VIII par craneal es un síntoma tardío pero característico
de la enfermedad.
o 3. ESTIGMAS DE LA SÍFILIS CONGÉNITA: en el 40% de los enfermos con sífilis congénita existen
secuelas o malformaciones, como nariz en silla de montar, frente olímpica, alteraciones dentarias,
rágades peribucales, sordera y tibia en sable.
TRATAMIENTO
 El tratamiento de la enfermedad en todos los estadios, consiste principalmente en la administración de penicilina por vía intramuscular.
o Sífilis TEMPRANA (primaria, secundaria o latente de menos de 1 año):
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  penicilina G benzatina, 2.400.000 UI por IM (la mitad en cada nalga).
 En los casos de alergia a penicilina se emplea doxiciclina, en dosis de 100 mg cada 12 h por vía oral 14 días.
o Sífilis TARDÍA (duración de más de 1 año: latente no temprana, cardiovascular o gomas):
 penicilina G benzatina, 2.400.000 UI por vía intramuscular a la semana, durante 3 semanas.
 En los pacientes alérgicos a la penicilina se emplea doxiciclina en dosis de 100 mg por vía oral cada 12 h 4 semanas.
o NEUROSÍFILIS (asintomática o sintomática):
 penicilina G, 12.000.000-24.000.000 UI/día durante 10-14 días (algunos autores recomiendan seguir con 2.400.000 UI de
pencilina G benzatina semanales durante 3 semanas.
o Sífilis CONGÉNITA:
 penicilina G benzatina, 50.000 UI/kg por vía intramuscular si el LCR es normal
 penicilina G procaína acuosa, 50.000 UI/kg/día por vía intramuscular o intravenosa durante 10 días si el LCR es
patológico.

ECZEMA
DEFINICIÓN
 La DERMATITIS ALÉRGICA DE CONTACTO (DAC) a la que denominaremos de forma más simple DERMATITIS DE CONTACTO (DC), es
equiparable al término "eczema" alérgico de contacto" y se incluye en el grupo de eczemas de causa exógena. Pero el término eczema fue
motivo de controversia y hoy día prevalece el término DERMATITIS
 DEFINICIÓN Y ETIMOLOGÍA
o Préstamo del francés eczéma y este del griego ékzema, ekzématos 'erupción cutánea', derivado de ekzéin 'hacer hervir', 'bullir',
'hormiguear', por ser una afección causada por la reacción de la piel a diversos agentes irritantes o que producen alergia.
o Se utilizan para asignar una reacción polimorfa que afecta a la epidermis y la dermis. Su etiología es múltiple y su aspecto clinico es
muy variado.
CLASIFICACIÓN DE LOS ECCEMAS.
 EXÓGENOS
o Dermatitis de Contacto Irritativa
o Dermatitis de Contacto Mixta
o Dermatitis Infectiva
o Dermatitis Alérgica de Contacto
o Dermatitis de Contacto Fotoalérgica
 ENDÓGENOS (Pero con posible asociación de factores exógenos)
o Dermatitis atópica
o Eczema numular
o Dermatitis seborreica
o Dermatitis exudativa
o Pitiriasis alba
o Ponpholix (Dishidrosis)
o Erupciones eccematosas Medicamentosas
MECANISMO DE DEFENSA DE LA PIEL
 La piel dispone de varios mecanismos que la protegen de las agresiones del exterior. Cuando el equilibrio entre las defensas y los agentes
irritantes externos se rompe a favor de estos últimos se produce la dermatitis por contacto, irritativa o alérgica. La protección de la piel se logra
por la acción de los siguientes elementos:
o Estrato Corneo
o Manto hidrolipidico: suero, sudor, secreción sebácea.
o Manto ácido: secreción sudoripara. (mantiene la humedad de la capa córnea)
 La capacidad defensiva de la piel permite evitar, casi siempre, la penetración de los irritantes y su neutralización. Es muy variable de un
individuo a otro y en las diversas partes de la misma persona. La principal línea de defensa de la piel se halla en la capa córnea, compuesta
entre otras sustancias de queratina y sustancias que mantienen el agua. La excesiva humedad de la piel, trabajos "húmedos", aumentan la
permeabilidad cutánea (especialmente con la oclusión).
AGENTES CUTÁNEOS IRRITATIVOS
 QUIMICOS
o Alcalis aceites / reductores
o Ácidos Disolventes / sales metalico
 Orgánicos
o Plantas
o Sustancias de animales
o Productos hidrocarbonadosº
 Mecánicos
 Térmicos Radiaciones lumínicos
 Polvos y Gases
MECANISMOS DE AGRESIÓN CUTÁNEA
 Prácticamente todas las sustancias pueden actuar como irritantes. Algunos agentes pueden actuar a la vez como irritantes y como
sensibilizantes (ejemplo el cromo). Las más habituales son el agua (si está alterada la capa córnea) que puede disolver paradójicamente las
sustancias que mantienen el contenido acuosos de la capa córnea. El Ca, Mg, y el Fe. de las aguas duras, limpiadores cutáneos; disolventes y,
detergentes; álcalis (jabón, sosa, amoníaco, hidróxido de sodio), ácidos, (disuelven las grasas, y pueden desnaturalizar las proteinas), etc.
o S. aureus / alérgenos / Acaros
DERMATITIS IRRITATIVA DE CONTACTO
 DERMATITIS (O ECZEMA) IRRITATIVA

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 o Este tipo de lesiones se pueden provocar en cualquier persona a partir del primer contacto (no precisan exposición previa) Se
establecen por acción lesiva directa sobre las células sin intervención de la inmunidad. El efecto se manifiesta en pocos segundos o
en horas.
o En muchos casos la acción irritativa prolongada en el tiempo provoca las denominadas dermatitis irritativas, de desgaste. Frecuentes
en las personas que usan productos de doméstico como jabones, detergentes etc., por efecto acumulativo
 AGENTES IRRITANTES MAS COMUNES.
o Jabones, detergentes, limpiadores de mano sin agua.
o Ácidos y álcalis: Acido fluorhídrico, cemento, acido crómico, fosforo, oxido de etileno, fenol y sales metálicas
o Disolventes industriales: Petróleo, disolventes de alcohol, aguarrás, éter de etilo,
o Plantas: Euforbiáceas, Ranunculáceas, Cruciferas y Urticáceas
o Otros: Fibra de vidrio, lana, ropa sintética, papel
 CUADRO CLÍNICO
o Polimorfa y dificil de diferenciar de la D.C. El síntoma más característico es la quemazón, dolor y/o escozor (NO prurito).
 Observaremos máculas, pápulas, placas eritematosas a veces escamosas, casi exclusivamente localizadas en la zona de
contacto.
o El escozor se inicia en un plazo e segundos. El retardado puede alcanzar un tienio de 1 o 2 minutos, alcanza un máximo en 5 a 10
minutos y se desvanece hacia los 30 minutos de exposición.
 Maculas
 Pápulas
 Placas Eritematosas
 EVOLUCIÓN Y PRONOSTICO
o La curación suele producirse en el transcurso de las 2 semanas siguientes a la retirada del estimulo nocivo; en casos mas crónicos,
pueden ser necesarias 6 semanas.
 TRATAMIENTO
o Evitar productos irritantes o causticos mediante ropa protectora
o Si se produce contacto, lavar con agua o con una solución neutralizante suave
o Cremas de barrera
o Identificar y eliminar el agente etiológico.
o Las vesículas mas grandes, se pueden drenar pero se recomienda no hacerlo
o Glucocorticoides:
 Prednisona, Al principio 60 mg, disminuyendo paulatinamente de 10 en 10 mg
ECCEMA ALÉRGICO DE CONTACTO
 DERMATITIS ALÉRGICA
o Es una reacción de la piel, de tipo inflamatorio, (edema) ante noxas externas diversas, en un sujeto previamente sensibilizado; es
decir que ha sufrido un cambio en su reactividad cutánea frente a esa sustancia. Interviene la inmunidad celular, o retardada (tipo IV
de la clasificación de Gell y Coombs). Estas noxas actúan generalmente por vía tópica, pero en ocasiones por ingestión (como con las
sulfamidas, antihistamínicos y mercurio)
 EPIDEMIOLOGIA
o La incidencia varía del 1 al 3% de las consultas dermatológicas, pero en dermatosis profesionales la DC ocupa el tercer puesto, con
un elevado coste socio-económico. Varia en función de la frecuencia de exposición a los alérgenos entre diferentes poblaciones. Así
en [Link]. la hiedra venenosa (rhus), es una causa muy frecuente de DC, no en Europa.
o La prevalencia varía según los estudios dependiendo de múltiples factores: Edad, (menos frecuente en jóvenes y ancianos), sexo (el
niquel predomina en las mujeres), profesión, exposición, desarrollo industrial, medicamentos tópicos utilizados etc.
 FACTORES PREDISPONENTES
o Dependientes del organismo:
 Genéticos: En el hombre no hay ningún antígeno HLA demostrado.
 Epidérmicos: Estarían determinados por la integridad de la barrera cutánea. Su alteración, por los mecanismos, facilitaría
la sensibilización y especialmente por enfermedades previas de la piel como quemaduras, éxtasis venosas o úlceras. Por
el contrario, enfermedades que alteran la inmunidad celular, como determinados linfomas o tratamientos (con
corticoides y citostáticos), disminuirian la capacidad de sensibilización. Otros importante factores son la extensión de la
superficie expuesta y la duración o repetición del contacto con el alérgeno sensibilizante de contacto.
o Dependientes del antígeno:
 El peso molecular como el factor más importante. La mayoría de los antígenos son compuestos de bajo peso molecular.
También influyen la capacidad de combinarse con proteínas de la piel y formar complejos estables, la liposolubilidad, el
vehículo y la capacidad de penetración. Los compuestos con gran capacidad de penetración sensibilizantes..
 HISTOPATOLOGÍA
o Similar al eczema en general, siendo imposible diferenciar las dermatitis irritativas de las alérgicas. Además la maceración y
sobreinfección hacen difícil el estudio. Es un proceso dinámico y observamos diversas formas según la fase clínica en que se
encuentren. El signo característico del ECZEMA ES LA ESPONGIOSIS (EDEMA ESPONJOSO entre las células de la epidermis) Y LA
VESICULACIÓN. Junto a ello se observa dilatación vascular e infiltrado celular con predominio de histiocitos y linfocitos.
 FISIOPATOLOGÍA
o La sensibilidad al agente de contacto se establece después de un tiempo variable de días a años de contacto de la piel con el agente:
es la fase de inducción.
o El antigeno, en contacto con la piel, se combina con proteínas epidérmicas, formando un antígeno completo que es captado por las
células de Langerhans (CLS), de la epidermis, cuya función es inmune.
o Estas células, con receptores propios de las células inmunes ejercen las funciones del macrófago a nivel de otros órganos,
presentando el antigeno a los linfocitos T (Th-1), responsables de la inmunidad celular. Esto provoca su activación y consiguiente
secreción de linfoquinas.
o La presentación puede llevarse a cabo "in situ" o en los ganglios linfáticos regionales, a donde llegan por vía linfática. A continuación
se produce la expansión clonal de las células T, específicas, que migran a la piel a través de los linfáticos eferentes.

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 o Las CLS extienden la sensibilización a toda la superficie cutánea. En los ganglios quedan, linfocitos sensibilizados (de memoria) que
ante una nueva entrada de antígeno inician la cascada de acontecimientos, vía liberación de linfoquinas de forma mucho más rápida:
fase de desencadenamiento (unos dos dias). Intervienen además otras sustancias como el interferón gama, leucotrienos ,moléculas
de adhesión ICAM-1 y 2 etc...
 CUADRO CLÍNICO
o La morfología (e histología) de las lesiones no las distingue de otras formas de eczema, aunque como rasgos destacables se pueden
considerar el polimorfismo, dependiente de la localización y del estadio evolutivo y el prurito.
o Dependido de la fase evolutiva
 dermatitis AGUDAS, con predominio de eritema, vesículas y exudación
 dermatitis CRÓNICAS, cuando predomina la liquenificación
 ETIOLOGÍA
o Se conocen cerca de tres mil, apareciendo cada año nuevas sustancias con capacidad alergénica. En el cuadro siguiente se señalan
los mejor conocidos.
o Los alérgenos más frecuentes son acelerantes y antioxidantes de la goma, perfumes y cosméticos, esmalte de uñas, algunas plantas,
metales, tintes y medicamentos. Entre los cosméticos y perfumes: lanolina, conservantes de cremas, desodorantes (formaldehído),
esmalte de uñas, tintes capilares y filtros solares.
 FARMACOS
 Benzocaina
 Neomicina
 Sulfamidas
 CONSERVANTES
 Formaldehido
 Timerosal
 Alcohol de Cera
 RESINAS
 Colofonia
 Fragancias
 Perfumes
 Bálsamo del Perú
 Colorantes
 Anilina
 Parafenilendiamina
 Metales
 Cobalto sulfato
 Dicromato potásico
 CUADRO CLÍNICO
o El eritema por lo general está mal delimitado, puede haber edema y forma una placa en la que enseguida se desarrollan vesículas
de pequeño tamaño, por lo general puntiformes (pero a veces bullas o ampollas), de aspecto transparente y con contenido seroso.
o Muy próximas entre si se rompen precozmente (POZOS ECZEMÁTICOS DE DAVERGIE): fase exudativa del eczema.
o La exudación, paulatinamente se deseca, formando COSTRAS ADHERENTES: fase de costrificación.
o Si se perpetúan, formarán placas liquenificadas, es decir piel engrosada y con marcado pronunciamiento de los surcos y fisuración, el
eczema crónico.

 DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO Y TOPOGRÁFICO

o En ocasiones el diagnostico no presenta dificultad ya que el propio paciente trae" la causa de sus lesiones. La localización inicial
puede orientar hacia un alérgeno determinado y constituye habitualmente el factor diagnóstico más importante.
o En las manos se localizan alrededor de los 2/3 de los eczemas, generalmente de origen profesional y el 90% de los ocupacionales.
Esta localización hace pensar en primer lugar en una Dermatitis de Contacto, tendiendo a liquenificarse por el mayor espesor de la
capa córnea. La localización en párpados tiende a edematizarse.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
o Dermatitis Irritativas
o Dermatitis atópica
o Eczema numular
o Psoriasis
o Micosis
 TRATAMIENTO
o PREVENTIVO:
 Mejorar la higiene y las medidas de protección
 Limpieza de manos preferible con agua y jabón. Empleo de guantes (goma, plástico PVC algodón, tela y metálicos).
 Evitar los detergentes fuertes y disolventes, y la neomicina y sulfamidas por vía tópica
o ETIOLÓGICO:
 Lógicamente lo fundamental es evitar el alergeno responsable informando al paciente donde se encuentra de forma
amplia. Pero en ocasiones resulta imposible por las numerosas fuentes de exposición a que puede verse expuesto (gran
ubicuidad del contactante).
 Evitar alimentos o inhalantes que puedan ejercer alguna influencia negativa
o CORTICOESTEROIDES, DE ELECCIÓN.
 De diversa potencia según gravedad con o sin oclusión. Máxima precaución en grandes superficies, lactantes, flexuras,
genitales y cara, en los que por su marcada producción de efectos secundarios, especialmente la atrofia cutánea son
preferibles los de potencia leve o moderada, y los de reciente aparición o "soft steroids", por metabolizarse pronto, con
menos efectos secundarios especialmente sobre la atrofia cutánea..

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  GRAN POTENCIA
 Fluococinolona acetonido
 Clobetasol propionato.
 Potencia Moderada Fuerte
 Betametasona
 Dexametasona
 Metilprednisolonona
 Poca potencia Seguro
 Clobetasona Hidrocortisona
DERMATITIS ATÓPICA
 DEFINICION
o Etimológicamente proviene defgriego "atopos" no común. Este término fue creado por Coca en 1923, queriendo significar y
englobar aquellos procesos de respuesta inmediata, explosiva edematosa y reversible con características hereditarias y que se dan
exclusivamente en los humanos (englobando enfermedades como rinitis, asma y dermatitis).
 EPIDEMIOLOGIA
o Es una patología frecuente que se inicia en los primeros años de la vida, que afecta a todas la razas y el 60% en el primer año. El
90% de los casos antes de los 5 años.
o Del 3 al 5% de la población pediátrica está afectada y tan solo un 0,7% de los adultos. La prevalencia se ha incrementado en los
últimos años si causa clara, aunque achacada a la polución, exposición a alergenos, uso excesivo de limpieza corporal y una mejora
de la calidad de vida en general.
 ETIOPATOGENIA
o Es compleja y multifactorial aunque los avances en biologia molecular, inmunología y alergologia han permitido profundizar en su
patogenia.
 La influencia genética está fuera de toda duda. En un estudio con gemelos homocigotos se alcanza una concordancia del
75% y del 30% en heterocigotos. Existe historia positiva de atopia en el 70% de los casos.
 La herencia es poligénica. Si ambos padres padecen DA hay un riesgo de padecerlo el hijo del 70%. Pero si solo lo tiene
un progenitor o el "órgano de choque "de los padres es diferente (ejemplo asma, rinitis) el riesgo se reduce al 30%.

o Alteraciones inmunológicas:
 El factor genético condiciona las sgtes alteraciones principales:
 1- Aumento de la IgE total (entre el 80 y el 85% de los casos).
 2- Aumento de las IgE específicas a neumo o trofo (alimento) alergenos.
 3- Las células de Langherans de la epidermis (presentadoras de antigeno, con función equivalente a los
macrófagos de otros órganos) tienen disminuida su capacidad lo que provoca un trastorno de la sintesis de
Ig.E (en exceso).
 CUADRO CLÍNICO
o Eritema acompañado de ligero exudado en mejillas, sin ocupar surcos nasogenianos (surcos de la nariz), puede existir descamación e
incluso infectarse, formando auténticas costras, le acompaña un prurito intenso. Otras localizaciones: cuero cabelludo (escamo
costrosas), brazos y piernas (flexura antecubital y poplitea), tronco y nalgas, y es muy raro por todo el cuerpo
o Las manifestaciones secundarias (menores) de la Dermatitis Atopica:
 Son muy variadas, y pueden formar parte del cuadro completo de la DA o bien aparecer como única manifestación,
destacando:
 Pitiriasis alba,
 Acrovesiculosis,
 Dermatitis plantar juvenil,
 Prurigo,
 Eczema areolar
o En resumen, debemos buscar ante un eccema atópico:
 Antecedentes familiares, ceja rala (ceja sin pelo, se suele dar), Antecedentes rinitis, urticarias, piel seca, escamas como
pescado (ictiosis),
 Pliegue debajo del pliegue parpebral que sale hacia fuera.
 Tolera mal los climas húmedos (empeora en invierno) y es frecuente la catarata congénita
 TRATAMIENTO
o [Link]: Evitar los irritantes conocidos:
 Baño: Evitar el exceso de baños y duchas y usar jabones especiales
 Ropa: Evitar fibras acrilicas y lana en contacto con la piel.
 Irritantes inespecificos: Evitar el contacto con detergentes, disolventes, barnices etc.
 El stress emocional puede desencadenar un brote o agravar el cuadro clinico.
 Infecciones: Deben ser tratadas con antibióticos adecuados de forma precoz.
 Alérgenos: Aproximadamente en un 20% se detectan por técnicas alergológicas sensibilización a alimento o a
neumoalergenos. Aunque no siempre son los responsables de la dermatitis es necesario realizar pruebas de eliminación y
provocación.
o 2.-HIDRATACIÓN DE LA PIEL: (es básico en el tratamiento).
 Utilizar generosamente en niños emulsiones o cremas hidratantes
 En adultos por la posible liquenificación se añaden emolientes tipo urea a las cremas habituales, o ácido salicílico y
preparados de ácido láctico.
o 3.-CORTICOESTEROIDES LOCALES:

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  Necesarios en la fase aguda con preferencia los de monos efectos secundarios y de potencia suave. Con un número
limitado de días. Especial cuidad en áreas de piel fina (cara, cuello e ingles).
 Se aconseja la hidrocortisona y los modernos "corticoides suaves".
o 4.-ANTIBIÓTICOS:
 Son necesarios en sobreinfecciones y deben tener actividad anti estafolocócica: por vía oral valorar CLOXACILINA Y
CEFALEXINA.
 Por vía parenteral (en casos graves) vancomicina.
 A nivel local se aconseja muciporina.
o 5.-TRATAMIENTO SISTÉMICO:
 Reducir el prurito: De elección los modernos antihistamínicos anti H 1 por sus menores efectos secundarios. Se pueden
utilizar también preparados de hidroxicina por la noche por su efecto sedantes. En un grupo reducido de adultos si no se
controla el prurito con anti-H-1, puede se de utilidad la doxepina (antidepresivo tricilico) por el mayor poder
antihistamínico de estas sustancia

PENFIGO VULGAR
DEFINICIÓN
 Enfermedad ampollosa crónica de origen autoinmunitario relacionada con factores genéticos y ambientales causada por la producción de
autoanticuerpos dirigidos contra las células de superficie de los QUERATINOCITOS
o "Pénfigo" proviene del griego pemphix (ampolla o burbuja)
CLASIFICACIÓN
 PÉNFIGO VULGAR
 Pénfigo foliáceo
 Pénfigo IgA
 Pénfigo paraneoplásico
 Pénfigo herpetiforme
EPIDEMIOLOGÍA
 Pénfigo vulgar es el más frecuente pero depende de localización geográfica
 Afecta por igual a hombres y mujeres
 Incidencia de 1 en 100,000 habitantes
 Pico de edad entre 50 y 60 años
ETIOLOGÍA
 FACTORES ECOLÓGICOS Y FARMACOLÓGICOS
o Medicamentos
o Pesticidas
o Radiación UV
o Quemaduras
o Virus
o Alimentos
o Estrés emocional
 PREDISPOSICIÓN GENÉTICA
o HLA clase II presentan péptidos a las células Th1
o Halotipos DR14, DQ1, DQ3
ETIOPATOGENESIS
 DESMOSOMA: Estructuras celulares que mantienen unidas células vecinas, presentes en epidermis
y membranas mucosas.
 Formación de autoanticuerpos (IgG), que reaccionan con la región aminoterminal de las
desmogleínas situadas en los desmosomas de la superficie celular de los queratinocitos.
 Se ven afectadas sobretodo Dsg y Dsg3
CUADRO CLÍNICO
 LESIONES
o Ampollas intraepidérmicas y acantolíticas dolorosas que se ulceran fácilmente
o Impiden al paciente comer
o Se confunden con candidiasis o aftas
o Lesiones vesiculosas y ampollosas que se cubren de costras Mielicéricas
o 50-70% de los pacientes con pénfigo vulgar, las lesiones aparecen en mucosa oral (4
meses) y luego se extiende al resto de la piel
o En algunas ocasiones las úlceras orales pueden ser la única manifestación
o Es frecuente el retardo en el diagnóstico

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  LESIONES EN MUCOSAS
o Mucosa oral, aunque también afecta conjuntiva, nariz y genitales
o Vesículas flácidas que al romperse dejan erosiones de tamaño y forma irregular con bordes
poco definidos con costras hemorrágicas
o Pueden afectar tráquea y esófago
 LESIONES CUTÁNEAS
o 10-15% de los casos de pénfigo vulgar incia con lesiones en tronco, piel cabelluda, pliegues.
o Ampollas flácidas de contenido claro, hemorrágico o seropurulento sobre base eritematosa
que al romperse dejan erosiones dolorosas cubiertas por costras.
o Las lesiones tienden a curar sin dejar cicatriz
o Se alivian en uno o dos años y dejan hiperpigmentación inflamatoria
o Signo de Nikolsky +
o Signo mecánico de acantólisis activa
 Forma directa (sensibilidad 38%, especificidad 100%) y forma marginal (sensibilidad 69%, especificidad 94%)
o Signo de Absoe-Hansen
o Aumento periférico de tamaño de ampolla al presional verticalmente su superficie
 LESIONES UNGUEALES
o Puede ser primera manifestación en el 22% de los casos
o Paroniquia o líneas de Beau
o Primer y segundo dedos de las manos.
DIAGNÓSTICO
1. Características clínicas
2. Hallazgos histopatológicos
3. Pruebas de Inmunofluorescencia
 PRUEBA DE TZANCK
o Barata, fácil de realizar, se observan células acantolíticas características del pénfigo
o Sensibilidad 100%&, especificidad del 43%
o No puede determinar tipo de pénfigo
o Se raspa fondo de ampolla, se hace frotis teñido con May Grunwald Giemsa y se
observan celulas grandes de núcleo grande.
 HISTOPATOLOGIA
o Para realizar biopsia la muestra se debe timar de lesión temprana, en mucosas de lesión
con borde activo o denudada.
o Se observa edema intercelular en capas inferiores y desaparición de puentes intercelulares.
o Las lesiones establecidas muestran ampollas intraepidérmicas por acantólisis suprabasal.
 INMUNOFLUORESCENCIA DIRECTA
o Se toma muestra de piel perilesional
o Se observa depósito de IgG en espacio intercelular (90%) y C3 (30-50% ) en patrón llamado panal de abeja"
o Se realiza en el suero del paciente
o Anticuerpos circulantes anti IgG adheridos a desmogleinas
o Positiva en el 80-90% de los casos
o Puede ser negativa en fases tempranas • Los títulos de anticuerpos van de acuerdo con la actividad del padecimiento.
 TÉCNICA ELISA
o Detecta anticuerpos contra Dsg, al detectar antígenos contra los que van dirigidos estos
 INMUNOBLOT E INMUNOPRECIPITACIÓN:
Detectan antígenos epidérmicos a los que se unen los antígenos circulantes de pacientes con pénfigo
TRATAMIENTO
 OBJETIVOS:
o Suprimir la producción de autoanticuerpos
o Curar lesiones existentes
o Abortar brotes de actividad de manera temprana
o Prevenir aparición de lesiones
 CONCEPTOS QUE MIDEN LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO:
o Control de la enfermedad: AUSENCIA de lesiones nuevas durante 2 semanas o curación del 80% de lesiones
o Remisión completa: AUSENCIA de lesiones en 2 MESES
o Remisión parcial: aparición de LESIONES TRANSITORIAS nuevas que curan 1 semana en un periodo de 2 meses
o Recaida: tres o más lesiones nuevas que NO curan 1 semana o extensión de lesiones en un paciente que ya estaba en control
o Elegir tratamiento en base a severidad y características de paciente
o Realizar PFH, QS, ES, RX Tórax y EGO
o Medir TA
 FASES DEL TRATAMIENTO
o FASE DE CONTROL (2 SEMANAS):
 Se incrementa tx hasta suprimir enfermedad
o FASE DE CONSOLIDACIÓN (SEMANAS, NO MESES):
 Dosis de control hasta que la mayor parte le lesiones desaparezcan
o FASE DE MANTENIMIENTO (6-10 SEMANAS):
 Descenso paulatino de la dosis hasta conseguir el nivel mas bajo de tratamiento que suprima aparición de lesiones
nuevas
1. Se puede iniciar con Prednisona / 1 mg/kg/día / Si NO HAY RESPUESTA 3 mg/kg/día Hasta alcanzar remisión de enfermedad
2. Si NO HAY RESPUESTA se administra Metilprednisolona en pulsos o algún coadyuvante como Azatioprina o Ciclofosfamida

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 3. Si NO HUBIERA RESPUESTA puede iniciarse mofetil micofenolato, Inmunoglobulina o plasmaféresis y en casos persistentes
Rituximab
 CORTICOESTEROIDES
o ORALES PREDNISONA
 1era elección
 3 semanas no aparecen lesiones nuevas
 DOSIS 1 – 3 mg/kl/dia MAX 120 a180mg dia
 Despues de la remision se reduce la DOSIS
 Cada 2 semanas se reduce 50% de la DOSIS
 DOSIS de mantenimiento 5 mg cada 48hrs
o EN PULSO METILPREDNISOLONA
 Enf severa o resistente
 DOSIS 250 a 1000 mg/dia IV 1 a 3 hrs/3 a 5 dias
 EFECTOS SECUNDÁRIOS como crisis convulsinas, HTA, alteraciones Hidroelectroliticas, cardiopatia y pancreatitis
o TOPICOS O INTRALESIONALES FOSFATO SODICO de BETAMETASONA
 Formas leves de enf, lesiones em mucosa oral
 DOSIS tab 0.5mg disueltas en 10ml de sol F en colutorios durante 5min
 COADYUVANTES...
o CICLOFOSFAMIDA:
 Agente alquilanete de ADN que inhibe inmunidad
 Alternativa al tratamiento
 Dosis: 1-3 mg/kg/dia
 Acción inicia de 2 a 4 semanas después de primera toma
 Leucopenia, elevación de transaminasas, cistitis hemorrágica y carcinoma de vejiga principales efectos adversos
o AZATIOPRINA:
 Antimetabolito de purinas indicado como coadyuvante o monoterapia en casos leves
 Dosis: 3-4 mg/kg/día
 Su acción inicia de 4 a 8 semanas después de primera toma
 Medir concentraciones de tiopurina metiltransferasa
 Efecto adverso principal: Neutropenia

 OTROS COADYUVANTES
o MOFETIL MICOFENOLATO
 Inmunosupresor selectivo de linfocitos
 Indicado en casos resistentes
 Dosis: 2-3 g/día
 Inmunoglobulinas
 Disminuyen títulos de AC
 2 g/kg por ciclo dividida en 3 a 5 días consecutivos cada 3 o 4 semanas
 Efectos secundarios: escalofríos, taquicardia, hipertensión mialgias.
o RITUXIMAB
 Anticuerpo monoclonal que disminuye células B in vivo.
 Dosis: 375 mg/m2 por 4 semanas
 Plasmaféresis
 Remoción de autoanticuerpos patógenos de la sangre
 Indicada en casos graves que no responden a corticoesteroides
o METOTREXATO
 Antimetabólito análogo del ácido fólico.
 Acción inicia 4-8 semanas después de primera toma
 Indicado para pacientes en quienes no puede disminuirse el esteroide
 Dosis: 12 mg semana
 Efectos adversos: pancitopenia, leucopenia y trombocitopenia
o DAPSONA
 Inhibe quimiotaxis de neutrófilos
 Terapia coadyuvante
 Dosis: 50-200 mg/día
o CLORAMBUCILO
 Inhibe síntesis de DNA de las células B
 Dosis: 0.1-0.15 mg/kg/día
 Pacientes que padecen cistitis hemorrágica por ciclofosfamida
o FOTOFÉRESIS EXTRACORPÓREA
 Extracción de productos dl plasma, mas selectivo que plasmaféresis
 Resistencia a terapia convencional
 Efecto más frecuente: hipovolemia, es costoso
o TETRACICLINAS + NICOTINAMIDA
 Tetraciclina tiene efecto antiinflamatorio e inmunomodulador.
 Dosis: 2 g de tetraciclina y 1.5 g de nicotinamida, diariamente.
 Casos moderados
 PARA LESIONES EN PIEL...
o Baños de sulfato de cobre ayudan a combatir infecciones y descostrar

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 o En las zonas exulceradas, si hay infección, se puede aplicar antibióticos tópicos del tipo de mupirocin o ácido fucídico, antisépticos
tópicos como vioformo o sulfadiazina argéntica.
PRONÓSTICO
 Enfermedad que se rige por recaídas y exacerbaciones
 Respuesta rápida con remisión permanente y completa (17%), Respuesta lenta con remisiones parciales e intermitentes y recaídas de menor
intensidad (37%), respuesta intermitante (37%), resistencia al tratamiento (10%)
 Mortalidad era del 100%, hoy varía del 5 al 15%

MELANOMA
DEFINICION.-
 Es el tumor maligno derivado de los melanócitos, las células que producen pigmento (melanina) a la piel.
 Es un tumor que habitualmente se desarrolla en la piel, aunque también pueden aparecer en las mucosas y en otras localizaciones.
 El MM se observa predominantemente en individuos adultos jóvenes; en las mujeres, más frecuentemente en las extremidades, y en los
hombres al tronco, cabeza y cuello, aunque puede aparecer en cualquier localización cutánea.
 Es un tipo de cáncer de piel que aparece cuando las células llamadas melanocitos se convierten en malignas.
 Tumor maligno originado por la transformación maligna de melanocitos presentes en diferentes tejidos del organismo:
o piel, mucosas, ojo, sistema nervioso central, mesenterio, oido interno.
 Puede surgir tambien de lesiones melanociticas previas
INTRODUCCION:
 Es el tumor maligno que más incrementó su tasa de incidencia 5% por año en los últimos 30 años
 Se estiman 70.000 casos nuevos anuales en el mundo.
 Este tumor es la causa principal de muerte entre las enfermedades de piel
 Afecta a ambos sexos por igual y su incidencia aumenta abruptamente a partir de los 16 años hasta los 50 años
 El melanoma es el ejemplo más claro de cáncer en el que la detección temprana juega un factor crucial en la supervivencia, pues los pacientes
con diagnóstico en los estadios más tempranos tienen una probabilidad de 100% de sobrevivir de su enfermedad, contrario a los pacientes que
se detectan en estadios avanzados en los cuales el pronóstico es bastante pobre.
 En realidad, la supervivencia a cinco años en el estadio I es de 93%, diferente a la supervivencia del estadio IV, la cual es tan sólo de 11%.
 A pesar de los esfuerzos en investigación sobre nuevas terapias, orientadas a mejorar la supervivencia de los pacientes con melanoma, los
resultados siguen siendo poco alentadores, por lo cual las estrategias para la detección temprana de la enfermedad siguen siendo
fundamentales en la disminución de la morbimortalidad.
 Existe una relación directa entre la radiación ultravioleta y la aparición del melanoma
 Produce metástasis regionales o extraregionales a cualquier órgano:
o + frecuente pulmón, hígado, riñones, corazón, cerebro, adrenales, piel, ganglios.
EPIDEMIOLOGIA
 Si bien el melanoma se presenta con más frecuencia entre la quinta y la sexta décadas de la vida, su incidencia en personas de entre 25 y 29
años se ha incrementado como el cáncer más común en este grupo etario.
 De las personas afectadas, en 95 % se origina en la piel y en el restante 5 % en ojos y mucosas (boca, vagina o ano); asimismo, en 3 a 10 % se
presenta como enfermedad metastásica, sin lesión primaria clínicamente evidente.
 Hoy se considera la quinta neoplasia maligna más común en hombres y la sexta en frecuencia en mujeres, asociada a una alta morbilidad y
mortalidad, por el alto riesgo de metástasis nodal regional y a distancia.
 Cerca de 160 000 casos nuevos se diagnostican anualmente alrededor del mundo y resulta más frecuente en hombres que habitan en regiones
con climas soleados.
 De acuerdo con el informe de la Organización Mundial de la Salud, ocurren cerca de 48 000 muertes anuales relacionadas con el melanoma, el
que produce 75 % de los fallecimientos por cáncer de piel.
 Este importante incremento se relaciona, no a una mayor detección de casos, sino a un aumento verdadero debido a factores como el
acrecentamiento de la longevidad, la invasividad de agentes medioambientales en la piel y los modernos estilos de vida con nuevos modelos de
belleza que someten la piel a la exposición solar exagerada para su bronceado.
 Se manifiesta preferentemente en personas de piel clara con mayor sensibilidad al sol, pero puede ocurrir en cualquier otro grupo étnico.
CAUSAS:
 Existen grupos de personas con mayor probabilidad de desarrollarlo.
 Entre ellos cabe destacar:
o Tener la piel o el pelo claro
o Presencia de nevus atípicos.
o Presencia de nevus en una cantidad superior a 40.
o Presencia de nevus congénitos.
 Tener antecedentes familiares de nevus atípicos, de melanoma o de ambas cosas.
 Haber sufrido una o más quemaduras severas por el sol, especialmente si se han producido en la infancia, pues el efecto de la irradiación solar
es acumulativo.
 Haber estado expuesto muchas horas a rayos ultravioleta aunque tenga la piel totalmente bronceada.

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CARACTERISTICAS:

TIPOS DE MELANOMAS
 LENTIGO MALIGNO
o Este tipo de melanoma tiende a ocurrir en personas mayores.
o Normalmente comienza en el cara, los oídos y los brazos, es decir, en la piel que a menudo está expuesta al sol.
o Investigaciones recientes han llevado a la teoría de que este tipo de melanoma se origina de células madre localizadas
en los folículos pilosos.
o Corresponde a 15% de todos los melanomas de la cabeza y el cuello. La lesión inicial es una mácula asimétrica color
parda, con bordes irregulares, la cual se va oscureciendo con el paso del tiempo. Puede aparecer en la cuarta década
de la vida o incluso antes.
o Después de la fase de crecimiento horizontal, que puede llegar a durar más de 20 años, se evidencia el crecimiento
vertical, como un nódulo pigmentado sobre la mácula y son estos cambios los que indican la progresión a lentigo
maligno melanoma.
o Al inicio se percibe una mancha de bordes mal delimitados.
 Con el tiempo la mancha se extiende y modifica hasta formar un nódulo.
o Si desaparece, vuelve a presentarse en otras áreas.
o El color puede ser variable, con áreas de distintas tonalidades de marrón, pero también pueden ser rojas o negras.
 MELANOMA DE EXTENSION SUPERFICIAL:
o Este es el tipo más frecuente y representa el 70 % de los melanomas. Se origina normalmente en un lunar existente.
 Con frecuencia aparece como una mácula o placa asimétrica, de bordes irregulares.

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 o Es frecuente la presentación de un área de regresión.
o La lesión progresa como una mácula asimétrica, irregularmente pigmentada con tonos que varían entre azul oscuro,
rosa, café y negro.
o Crece lentamente en el transcurso de años y es la forma más frecuente de melanoma en fase de crecimiento radial
(70%) en pacientes anglosajones.
o Este tipo de melanoma pierde su pigmentación en la fase de crecimiento vertical, ya que las células neoplásicas
pierden la habilidad de producir melanina.
o Más de 60% de las lesiones aparecen de novo; el porcentaje restante surge a partir de nevus melanocíticos adquiridos.
o Si el melanoma se desarrolla sobre un nevo displásico, generalmente es un melanoma de extensión superficial.
o El melanoma de extensión superficial se asocia a exposición solar intermitente y se presenta con mayor frecuencia en personas
jóvenes entre los 30 y los 50 años
o Aparece en cualquier zona de la piel,
 Es el más frecuente entre la población blanca: constituye cerca del 50 por ciento de todos lo melanomas y aparece entre
los 40 y 50 años.
o Es una mancha superficial de bordes bien delimitados.
o Su crecimiento es lento.
o Aparecen uno o varios.
o Su color es intenso pero muy variable: marrón, gris, negro o rosa.
 La forma del borde es irregular.
 ACRAL:
o Afecta a las plantas de los pies y, en menor grado, a las palmas de las manos, los dedos, los genitales y la boca.
puede aparecer a cualquier edad.
o Sobre la mancha inicial aparece un tumor a los pocos meses y las lesiones son muy variables.
o Tiene los bordes más dispersos, pero los colores son parecidos a los del melanoma de extensión superficial. marrón,
gris, negro o rosa.
 NODULAR:
o Se localiza en cualquier zona de la piel, por lo general se sitúa en la cabeza y el tronco.
o Es más frecuente en los hombres que en las mujeres y se desarrolla entre los 50 y 60 años.
o El tumor crece rápidamente sin apreciarse una mancha.
o Su aspecto es el de una lesión en forma de nódulo tumoral.
o El color es variable: negro, azulado, marrón, rojizo.
o Sangra a menudo y está elevado sobre la piel.
LOS FACTORES DE RIESGO DEL MELANOMA CUTÁNEO
 Radiación solar
 Fenotipo cutáneo
 Situación geográfica
 Presencia de nevos
 Herencia
 Hormonas y embarazo
 Inmunosupresión / Edad / Sexo
POSIBLES SEÑALES Y SÍNTOMAS DEL MELANOMA
 La señal más importante para el melanoma es algún lunar nuevo en la piel o uno existente que haya cambiado en tamaño, forma o color.
o Otra señal importante es algún lunar que luzca distinto a los otros en su piel (conocido como el signo del patito feo).
 Si presenta una de estas señales, acuda a su médico para una revisión de la piel.
 La regla ABCDE es otro método para identificar las señales habituales del melanoma. Permanezca alerta y notifique a su médico si observa
lunares que tengan cualquiera de las siguientes características:
o A DE ASIMETRÍA: la mitad del lunar o marca de nacimiento no corresponde a la otra mitad
o B DE BORDE: los bordes son irregulares, desiguales, dentados o poco definidos
o C DE COLOR: el color no es uniforme y pudiera incluir sombras diferentes de color marrón o negras, o algunas veces con manchas
rosadas, rojas, azules o blancas
o D DE DIÁMETRO: el lunar mide más de 6 milímetros de ancho (alrededor de ¼ de pulgada o aproximadamente del tamaño del
borrador de un lápiz), aunque los melanomas algunas veces pueden ser más pequeños que esto
o E DE EVOLUCIÓN: el tamaño, la forma o el color del lunar están cambiando
 Algunos melanomas no presentan estas características. Resulta importante que informe a su médico sobre cualquier cambio en su piel o nuevo
lunar, o crecimientos que observe como algo distinto al resto de sus lunares.
 Otras señales de advertencia son:
o Una llaga o ulceración que no sane
o Propagación del pigmento del borde de una mancha hasta la piel circundante.
o Enrojecimiento o una nueva hinchazón más allá del borde del lunar
o Cambio en la sensación (comezón, dolor a la palpación o dolor)
o Cambio en la superficie de un lunar (descamación, exudación, sangrado, o la apariencia de una protuberancia o nódulo)
 Asegúrese de mostrar a su médico cualquier área que le preocupe y solicite que observe las áreas que usted tenga dificultad para ver.
 Algunas veces resulta difícil distinguir la diferencia entre un melanoma y un lunar ordinario, incluso para los médicos.
 Por lo tanto, resulta importante mostrar a su médico cualquier lunar que le resulte dudoso.
 Recuerde también, que una pequeña porción de melanomas comienza en lugares distintos a la piel, como debajo de las uñas o de un dedo del
pie, dentro de la boca, o incluso en la parte coloreada del ojo (iris), por lo que es importante mostrar a un médico cualquier punto nuevo o
cambiante en estas áreas también.
 Para el melanoma confinado a la piel, Clark et al fueron los primeros en proponer un peor pronóstico relacionado con un incremento en los
grados de microinvasión en la dermis o el tejido subcutáneo. De esta forma, describieron los 5 grados de invasión de Clark
 LOS 5 GRADOS DE INVASIÓN DE CLARK

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 I Invasión intraepidermica
II Invasión parcial dermis papilar
III Invasión total dermis papilar
IV Invasión dermis reticular
V Invasión hipodermis
 PRONOSTICO – GROSOR DE BRESLOW
Supervivencia 8 años
Grosor mm
%
<0.75mm 93.2
0.75 a 1.5mm 85.6
1.5 a 4mm 59.8
>4mm 33.3
DIAGNOSTICO.-
 Luz de Wood
 Examen con dermatoscopio
 Biopsia de piel
 Radiografia de tórax – resonancia magnética
 Exámenes de rutina (hemograma, etc)
EVOLUCION.-
 El melanoma es un tumor de alta capacidad metastásica
 Los melanocitos malignos pueden trasladarse por vía linfática y/o hematógena
 Las metástasis son: ganglios regionales, ganglios distales, pulmon, cerebro, higado y otras localizaciones
 Por tanto es necesario un seguimiento multidisciplinario
TRATAMIENTO.-
 El tratamiento del melanoma depende del tipo y del estadio del tumor, así como de otros factores como el estado de salud y la edad del
paciente.
 Existen cuatro tipos de tratamiento que pueden utilizarse de forma combinada:
1. CIRUGIA:
 Es el tratamiento más común y consiste en la total extirpación del tumor junto a una parte del tejido sano que haya su
alrededor.
 La cantidad de tejido extirpado depende de la profundidad y el grosor del melanoma.
 Se recomienda una escisión local con márgenes de 1 cm para las lesiones de espesor menor a 1 mm y de 2-3 cm para los
de grosor intermedio (1-4 mm).
 Los pacientes con lesiones primarias de tamaño superior a 4 mm de grosor presentan un alto riesgo de metástasis y
pueden aplicarse márgenes más pequeños de resección, puesto que no va a influir en la supervivencia.
2. QUIMIOTERAPIA:
 Este Es de gran utilidad cuando el melanoma se ha extendido desde el lugar de origen a otras partes del cuerpo.
3. INMUNOTERAPIA:
 Bioterapia o terapia biológica.
4. RADIOTERAPIA:
 En el caso del melanoma, únicamente se utiliza para tratar metástasis en los huesos o en el cerebro.

CARCINOMA BASOCELULAR
DEFINICIÓN (OMS)
 Tumor de invasión local y crecimiento lento, que rara vez produce metástasis; cuyo origen son las células epidérmicas de los folículos pilosos
o las células basales de la epidermis.
SINONIMIA
 Epitelioma malpighiano de Darier

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  Epitelioma anexial de Foot y Masson
 Epitelioma epidermoide de Lacassagne
 Basalioma
 Epitelioma basocelular
 Cáncer cutáneo
EPIDEMIOLOGIA
 70% de todos los canceres cutáneos no melanomatosos (CCNM) Mayor frecuencia en sexo masculino 2:1
 6ta y 7ma década de vida
 <40 años: Más agresivo
 Raza blanca
 La aparición temprana suele estar ligada a dos padecimientos genéticos: el xeroderma pigmentoso y el síndrome de
carcinomas basocelulares nevoides.
TOPOGRAFÍA
 Este tumor presenta gran tendencia a su localización facial. En la cara se observa 94%.
 Las regiones más afectadas fueron:
o nariz 33%,
o párpados inferiores 23%
o mejillas 13%
o frente 10%.
o La localización en extremidades es rara: 1%.
FACTORES DE RIESGO
 Exposición crónica al sol
o Los rayos UVB tienen más energía y son una causa más potente de al menos algunos tipos de cáncer de piel, pero tanto los rayos
UVA como los UVB pueden dañar la piel y causar cáncer de piel.
o No existen rayos UV seguros.
 Radioterapia
o La radiación ultravioleta acumulada juega un papel etiopatogénico fundamental
 Piel clara
 Edad avanzada
 Antecedentes familiares de cáncer de piel
 Exposición al arsenico
 Sindromes heredados que causan cáncer de piel
FORMAS CLÍNICAS
 EXOFÍTICAS

o NODULAR
 Ligeramente elevadas Lisas, brillantes
 Telangiectásica (Arañas vasculares)
 Firmes Más frecuente
 Son lesiones ligeramente elevadas, de superficie lisa, brillante y telangiectásica, de
consistencia firme, al inicio de unos cuantos milímetros, alcanzan 1 a 2 cm de tamaño en
dos a tres años de evolución. Constituyen una variedad clínica muy frecuente, 50-54%.
 Tienden a la ulceración y costra.
 escasamente destructiva
o PSEUDOQUÍSTICO5
 Rosas o amarillentas
 Aspecto quístico
 Telangiectásica
 Menos firmes
 Son tumores que simulan un carcinoma basocelular “nodular”, pero
de consistencia menos firme; la epidermis delgada que los cubre es de
color rosado o amarillento, telangiectásica. Su aspecto quístico,
translúcido, se debe a degeneración o necrosis de las células
tumorales, que da origen a espacios vacíos o llenos de un material
amorfo, en el interior de la masa neoplásica 4-8%.
o VEGETANTE

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  Erosionadas o ulceradas
 Forma más común
 Son tumores salientes de superficie papilomatosa, erosionados o ulcerados. El
aspecto vegetante como manifestación clínica de un carcinoma basocelular es
muy raro; menos de 1%
 PLANAS
o SUPERFICIAL
 Placas eritematoescamosas
 Borde brillante
 Son placas eritematosas o eritematoescamosas superficiales, con escasa
infiltración, a veces limitadas por un fino borde brillante.
 9-11%
 Media à56.8 años.
 Placa eritematoescamosa, tipo psoriasiforme.
 Crecimiento lento y tiende a la ulceración.

o PLANOCICATRIZAL O ESCLEROATROFICO
 Placas aspecto cicatriz, esclerosas, atroficas
 Infiltrantes Úlceras
 Son placas de aspecto cicatrizal, esclerosas y atróficas, por lo
general limitadas por el borde brillante, característico del
carcinoma basocelular. A diferencia de la forma superficial, son
lesiones infiltrantes que pueden invadir el cartílago y el hueso, y
tienden a recurrir y provocar destrucción local.
 2%.

o ESCLERODERMIFORME o MORFEICO
 Esclerosas, blanco amarillentas, sin borde brillante
 Únicamente en cara Infiltrante
 En este tipo las lesiones son planas, esclerosas, de color blanco amarillento,
engastadas en la piel y no presentan el borde brillante típico del carcinoma
basocelular.
 Esta variedad clínica es muy rara (menos de 1%) y se presenta exclusivamente en
la cara; su crecimiento es lento y no obstante su apariencia de superficialidad es
infiltrante y debe ser extirpada con cierta amplitud.
 ULCERADAS
o ULCEROSO (ULCUS RODENS)
 Ulcerosas desde el inicio Infiltrantes
 Se caracteriza por lesiones ulcerosas desde su inicio, con
diverso grado de infiltración y destrucción de los tejidos
cercanos. Algunas formas ulcerosas son muy infiltrantes,
invaden estructuras subyacentes como cartílago y hueso y
provocan grandes destrucciones de la cara
o "NÓDULO ULCEROSO"
 Nódulo que se deprime y ulcera al centro
 Bordes elevados, duros, brillantes
 Inician con una lesión de aspecto nodular que se deprime y ulcera en la parte central al
aumentar de tamaño. Los bordes de las lesiones son elevados, duros, de superficie
brillante y telangiectásica

 PIGMENTADAS
o Parcial o total
o No rebasa bordes del tumor
o BASOCELULAR PIGMENTADO
 Representa el 6% y es mas común en personas con piel oscura no negra.
DIAGNÓSTICO
 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL TUMOR Y EVOLUCIÓN DE LA LESIÓN.
 CARACTERÍSTICAS DERMATOSCÓPICAS:
o Descartar otros diagnósticos
 Sensibilidad 93%
 Especificidad 89%

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 o Criterios Dermatoscopia
 Patrón Vascular
 Vasos arboriformes
 Vasos finos
 Pigmentacion AZUL GRISACEA
 Nidos ovoides grandes azul-grisáceo
 Glóbulos múltiples azul-gris
 Áreas en hoja de arce o digitiformes
 Áreas radiadas.
 Ulceracion
 Area denudada en la superficie, cubierta por costra serohemática
 HISTOPATOLOGÍA:
o Gold standard para el Dx
DX DIFERENCIAL
 Carcinoma espinocelular
 Melanoma
 Queratoacantoma
 Hiperplasia sebácea
 Queratosis actínica y seborreica
TRATAMIENTO
 TRATAMIENTO PREVENTIVO:
o Evitar la exposición al sol
o usar protector solar
o Evite las camas bronceadoras y las lámparas de sol
 TRATAMIENTO ESPECÍFICO
o ESCISIÓN QUIRÚRGICA. En este procedimiento, el médico corta la lesión cancerosa y un margen de piel sana que la rodea. El margen
se examina en el microscopio para asegurarse de que no haya células cancerosas.
o CIRUGÍA DE MOHS. Durante la cirugía de Mohs, el médico retira el cáncer capa por capa y examina cada capa bajo el microscopio
hasta que no queden células anormales. Esto permite que el cirujano se asegure de retirar todo el crecimiento y evite tomar mucha
cantidad de piel sana alrededor de él.
o CURETAJE Y ELECTRODESECACIÓN. El tratamiento de curetaje y electrodesecación consiste en extirpar la superficie del cáncer de
piel con un instrumento de raspado (cureta) y luego sellar la base del cáncer con una aguja eléctrica.
o RADIOTERAPIA. La radioterapia utiliza haces de alta energía, como rayos X y protones, para destruir las células cancerosas.
o CRIOCIRUGÍA. La criocirugía podría considerarse para tratar los carcinomas de células basales pequeños y delgados cuando la cirugía
no es una opción.
o TRATAMIENTOS TÓPICOS. Las cremas o ungüento recetados podrían considerarse para tratar los carcinomas de células basales
pequeños y delgados cuando la cirugía no es una opción.
PRONOSTICO
 El riesgo a desarrollar un segundo carcinoma basocelular primario va desde un 36% a 50%. Los tumores recidivantes producen mayor
destrucción local pero tienen pronóstico favorable no así los metastático cuya supervivencia es de 8 a 10 meses.

PARASITOSIS CUTANEAS
AMEBIASIS CUTANEA
ETIOLOGIA
 Entamoeba hystolytica forma de quistes Y trofozoitos
 Acanthamoeba Spp, Naegleria Fowler, Balamuthia Mandrillaris (amebas de vida libre adquiridas en agua dulce)
CICLO DE VIDA
 Huésped portador expulsa quistes por heces y individuo sano lo adquiere por fómites o moscas contaminadas
 Trofozoito invade por inoculación Amebiasis intestinal, quirúrgica, sexual genitoanal oroanal, hematógena linfática
CUADRO CLINICO
 + frecuente ANAL, perianal, genitales cara, MI
 Única o várias ulceras redondas, irregulares, borde eritematoso granulosa hemorrágica

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  Puede haber necrosis o es vegetante
 Olor fétido , deja cicatriz
LABORATORIO
 Frotis del borde muestra los Trofozoitos
 Coproparisitologico
DDX
 TB ulcerosa
 Carcinoma espinocelular
 Granuloma inguinal
 Linfogranuloma venerio
 Herpes perianal
TTO
 METRONIDAZOL 750mg / 8hrs / 10 a 20dias
 Limpieza de la ulcera
 Se puede Agregar Cloroquina, Oxitetraciclina, Acromicina, Eritromicina, Aminosidina
 ACANTAMOEBA SENSIBLE ketoconazol, Sulfadiazina, polimixina
ESCABIASIS
ETIOLOGIA
 Dermatosis generalizada, con predominio en pliegues y genitales, originada por SARCOPTES SCABIEL, var. Hominis.
o S. Scabiei var. Hominis se multiplica en la piel humana.
 El macho muere después de la fecundación, y la hembra vive de 4-6 semanas en un túnel que excava en la capa cornea, al final del cual muere.
 Deposita de 40 a 50 huevos en su trayectoria que luego pasan a estados de larva, ninfa y adulto en 14 días.
o Incubacion de 2 a 6 semanas.
EPIDEMIOLOGIA
 Mayor índice de INFESTACIÓN en niños y jóvenes.
 Predominio en niveles socioeconómicos bajos, epidemias familiares, falta de higiene
 Transmisión por FÓMITES o CONTACTO SEXUAL.
CUADRO CLINICO
 LACTANTES Y NIÑOS: dermatosis generalizada, predominio en piel cabelluda, palmas, plantas y pliegues.
o Dermatosis limitada por líneas de Hebra.
o Afecta cara anterior de las muñecas, pliegues interdigitales de las manos, axilas, caras internas de los brazos, antebrazos y muslos.
Ombligo, pliegue intergluteo, escroto y pene, pliegues submamarios y pezones.
o Abundantes papulas y costras hemáticas. Pocas veces se observa el túnel de 2-3 mm con una pequeña vesicula en su parte terminal.
 PRURITO INTENSO PRINCIPALMENTE NOCTURNO
CLASIFICACION:
 Escabiasis de lactantes, niños, adultos, ancianos, de personas limpias, nodular, incognita, sarna noruega y transmitida por animales.
o EN NIÑOS suele haber pustulas y costras melicericas en los dedos, lo que impide cerrar las manos (SIGNO DEL CIRUJANO).
o EN LACTANTES se acompaña de eccema, en abdomen las papulas y costras son muy abundantes y dan aspecto de "CIELO
ESTRELLADO”.
o VARIEDAD NODULAR: afecta preferentemente el escroto, ingles y axilas.
o VARIEDAD INCOGNITA: enmascaramiento por uso de glucocorticoides.
o SARNA TRANSMITIDA POR ANIMALES; tronco, brazos, abdomen.
COMPLICACIONES
 IMPETIGO SECUNDARIO
 DERMATITIS POR CONTACTO.
LABORATORIO
 El dx se CONFIRMA con el DATO EPIDÉMICO FAMILIAR.
 DX DEFINITIVO si se descubren acaros, huevos o heces, colocando una gota de aceite en una hoja de bisturí y raspar la papula o el extremo del
túnel hasta sangrar, verter el aceite en un portaobjetos.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Pitiriasis rosada, urticaria, dermatitis medicamentosa, pediculosis, dermatitis herpetiforme, liquen plano, sarna costrosa: psoriasis, eccema de
manos y liquen simple.
SARNA COSTROSA o SARNA NORUEGA
 Se origina por SARCOPTES SCABIEI VAR HOMMINIS O CANIS.
 Las lesiones predominan en superficies de extensión, codos, rodillas, pequeñas articulaciones, palmas y plantas.
 Hay placas hiperqueratosicas con escamas qruesas de 3 a 15 mm. De color amarillo-verdoso, adherentes que desprenderse dejan aspecto de
piedra pómez.
 Hay poco prurito y las unas se engruesan y decoloran.
 Se presenta en px con síndrome de Down, lepra, embarazadas, alteraciones inmunitarias principalmente en px con SIDA.
TRATAMIENTO
 Primero se deben atender las complicaciones, si hay.
 Terapeutica familiar con lavado diario de la ropa personal y de la cama, así como aplicación de un insecticida en el cuarto y cama por 2 o 3 días.
o Benzoato de bencilo al 20%
o Crotamiton al 10% en crema.
 EMBARAZADAS y px con trastornos neurológicos se usa un frote escabicida
o (manteca de benzoada 120g, azufre precipitado 10-20 g, benzoato de bencilo 10 g).
 Es muy eficaz la ivermectina por VO 200µg/kg DOSIS UNICA o dos tabletas de 6 mg en adultos. Repetir la dosis a los siete días.
LARVA MIGRANS
ETIOLOGIA
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  Dermatosis aguda producida por parasitos móviles como ANCYLOSTOMA CANINUM, A. BRASILIENSE.
 Se adquiere por contacto con heces de perros y gatos contaminadas con los huevos fecundados, presentes en suelos arenosos, humedad y
calor.
o Se transforman en larvas y penetran por la piel de quienes están en contacto con el excremento al caminar descalzos o dormir en la
playa.
o La larva mide cerca de 1 cm de largo, penetra y cava un túnel en la epidermis y desencadena inflamación.
 Si llega al torrente sanguíneo suscita un exantema pruriginoso o síndrome de loeffler, que es una reacción alérgica a sustancias liberadas por
destrucción de larvas, que se caracteriza por infiltración pulmonar y esosinofilia.
CUADRO CLINICO
 Afecta cualquier parte del cuerpo con predominio en plantas, espalda, nalgas, muslos.
 Empieza con una papula, a las pocas hrs de la penetración, y en 4 a 6 días hay lesiones de una o varias trayectorias ligeramente elevadas,
móviles y migratorias, eritematosas de 2-4 mm de ancho y varios cm de largo con una vesicula en la parte terminal.
 Avanza varios mm o de 1-2 cm por dia. Es autolimitado dura de 2 a 8 semanas.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Otras larvas, miasis, gnathostomiasis
TRATAMIENTO
 Destruccion de la larva por aplicación de cloruro de etilo o cloroformo.
 Criocirugia en parte terminal del túnel o resección de esta porción.
 IVERMECTINA 2tab de 6 mg DU.
 ALBENDAZOL 400 mg DU, 3 a 7 días.
 TIABENDAZOL 20-50 mg/kg/dia/12hr, 3 a 4 días.
o Tiabendazol en crema al 2% o loción al 10 a 15% que se frota de 6 a 7 veces al dia.
 CROTAMITRON al 10% en loción o crema dos veces al dia durante 5 días.
LARVA CURRENS
 Larva migrans por STRONGYLOIDES STERCORALIS.
o Predomina en nalgas, región perianal.
o Lesiones crecen rápidamente y se desplazan hasta 10 cm por hora y son de tipo urticarial.
LARVA MIGRANS VISCERAL
 Depende de TOXOCARA CANIS O ASCARIS LUMBRICOIDES.
o Se desarrolla en intestino y genera una lesión inespecífica, como: Eritema, ronchas y papulas.
GNATHOSTOMIASIS
 Larva migrans profunda.
 Se produce por NEMATODOS del genero GNATHOSTOMA, que necesitan dos huéspedes informe diarios y uno final.
o El ser humano lo adquiere al ingerir PESCADO o MARISCOS crudos o parcialmente cocidos y se comporta como huésped final, donde
la larva muere, pero puede durar hasta 10 anos.
o Afecta HIPODERMIS y piel y se manifiesta por PLACAS CALIENTES, ROJAS, DOLOROSAS, PRURIGINOSAS Y MIGRATORIAS en
cualquier parte de la piel. PANICULITIS
o SUPERFICIAL: lesiones se desplazan 1 a 5 cm por dia y desaparecen para aparecer con latencia de semanas, meses o anos.
TUNGIASIS
 Se origina de la mosca de arena TUNGA PENETRANS.
 La HEMBRA penetra en la epidermis y se alimenta de los vasos dérmicos, muere y eventualmente es eliminada por mecanismos de reparación
tisular.
 Los ovarios crecen y dentro de ellos se encuentra WOLBACHERIA, una bacteria que se relaciona con la reacción inflamatoria.
 Lesiones afectan pies, plantas, espacios interdigitales de pies, áreas periungueal y subungueal. Tambien se ha observado en nalgas, región
perianal, y genitales.
 Lesiones limitadas, inicia con PAPULA INFLAMATORIA y un PUNTO NEGRO CENTRAL que aumenta de tamaño y se acompaña de pustulas o
abscesos.

LEISHMANIASIS
GENERALIDADES
 Enfermedad crónica de piel, mucosas o vísceras producida por diferentes especies de PROTOZOARIOS intracelulares del GENERO LEISHMANIA,
que se transmiten al humano por vectores de los generos LUTZOMYIA Y PHLEBOTOMUS.
 ESTADIOS
o Estadio AFLAGELADO o AMASTIGOTE
o Leishmania suprapilorica
 SUBGENEROS
o Estadio FLAGELADO o PREMASTIGOTE
o Viannia en porción media y post de intestino
EPIDEMIOLOGIA
 En America predomianan L. MEXICANA, L. BRAZILIENSIS.
 Al vector en Mexico se le conoce como la "papalotilla"
 La enfermedad puede ser localizada y con curación espontanea o generalizada y progresiva
 En el huésped los amastigotes se multiplican en los macrófagos
CLASIFICACION
 Formas INMUNOALÉRGICAS

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 o Abortiva
o Cutánea
 Lesión unica
 Linfangitica
 Diseminada no anérgica
o Mucosa
o Tegumentaria (cutaneomucosa)
 Formas INMUNOANÉRGICAS
o Cutánea difusa (nodular diseminada)
o VISCERAL (KALA-AZAR)
o CUTÁNEA SECUNDARIA (a la visceral) o leishmanoide
LEISHMANIASIS CUTANEA
 Tambien llamada botón de Oriente, originada por L. tropica.
 En áreas expuestas a picaduras de insectos como cara, tronco y extremidades.
 Nodulo eritematoso e indoloro de 1 a 10 cm de diámetro que se ulcera en 1 a 3 meses.
 Cura solo de 6 meses a 4 años dejando una placa deprimida y discromica con telangiectasis.
 HÚMEDO O RURAL
o Cabeza y extremidades
o Con muchos nódulos furunculoides, linfadenitis y pocos parasitos en la biopsia
 SECO O URBANO
o Cara
o Con pocos nódulos que se ulceran y abundantes parasitos en la biopsia.
 FORMA ABORTIVA
o Boton macho
o Boton hembra
LEISHMANIASIS CUTANEOCONDRAL
 Ulcera de los chicleros. Originada por L. mexicana
 Afecta los pabellones auriculares.
 Comienza con una lesión que genera una placa infiltrada o ulcera crónica y mutilante, de fondo exudativo y a menudo indolora.
 Puede curar sola a largo plazo y dejar mutilaciones en forma de muesca.
LEISHMANIOSIS CUTANEA DIFUSA O TEGUMENTARIA
 Afecta casi toda la piel y en ocasiones las mucosas
 Se origina por L. mexicana
 Predomina en zonas expuestas: pabellones auriculares, mejillas, regiones ciliares y extremidades.
 Nodulos y placas infiltradas de superficie lisa o verrugosa, de color pardo rojizo, y de consistencia firme.
 Se puede observar: linfedema, linfadenopatia, malestar general y fiebre.
LEISHMANIASIS MUCOCUTANEA
 Cutanea americana o espundia
 Originada por L. braziliensis y L. mexicana.
 Afecta a jóvenes
 Lesion primaria cutánea en una zona expuesta, es un nodulo que se ulcera o puede hacerse vegetante.
 Varios años después aparecen las lesiones mucosas que afectan el tabique nasal, los labios, encías, faringe y laringe.
 Puede haber formas cutáneas linfangiticas de aspecto esporotricoide o verrugosas.
LEISHMANIOSIS VISCERAL O KALA-AZAR
 Fiebre negra
 Originada por L. donovani
 Mortalidad alta, predominio en los niños
 Produce lesiones del sistema reticuloendotelial
 Se manifiesta por: adenomegalia, hepatoesplenomegalia, fiebre, perdida de peso, astenia, pigmentación cutánea, áreas hipopigmentadas,
principalmente en frente, alrededor de la boca, manos, y línea central del abdomen.
LABORATORIO
 REACCION de MONTENEGRO
 Raspar la ulcera con la hoja de un bisturí SIN CAUSAR HEMORRAGIA y observar en frotis.
 cultivo
DDX
 FORMA CUTANEA: Tuberculosis luposa, esporotricosis, complejo cutáneo vascular de pierna, condritis nodular crónica.
 FORMA ANERGICA: lepra lepromatosa nodular, xantomas, cicatrices queloides, linfomas.
 FORMA CUTANEOMUCOSA: paracoccidioidomicosis.
TRATAMIENTO
 PROFILAXIS
o Erradicacion del transmisor: tratamiento de enfermos, insecticidas, desecación de aguas estancadas, repelentes a base de
dietiltuolamida o PERMETRINA que se puede aplicar sobre la ropa. Uso de ropa gruesa con mangas y pantalones largos, pabellones
para dormir, y evitar caminatas nocturnas en zonas selváticas.
o Prevencion tradicional
 CUTANEA: puede curar sola a corto o largo plazo.
o ANTIMONIALES TRIVALENTES como Repodral y Antiomalina, via parenteral 2 a3 ml en días alternos, series de 10 a 20.
 PENTAVALENTES:
o Glucantima 10-60 mg/kg durante 12 días a 3 semanas
o Pentostam 20 mg/kg/dia durante 20 días.
o Dapsona o diaminodifenilsulfona 3 mg/kg/dia por 3 semanas.
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  DIFUSA: Pentamidina 4 mg/kg o dos ampolletas de 120 mg/dia en 3 aplicaciones.
 VISCERAL: Miltefosina, VO, Interferón Y VO o intralesional, IL 2, o anfotericina B
 ANERGICA: Anfotericina B
 L. Mexicana:
o Ketoconazol 200-600 mg/dia
o Itraconazol 200-400 mg/dia 1-2 meses
o Rifampicina 600-1200 mg/dia mas de 2 meses
o Alopurinol 20 mg/kg/dia
o Metronidazol 750mg/dia 3 DOSIS ciclos de 10 a 15 días
o Trimetoprim sulfametoxazol 160/800 mg dos veces al dia por 4 semanas.
o Sulfato de paromomicina al 15%
o Cloruro de metilbenzetonio al 12% dos veces al dia por 10 días
o Sulfato de bleomicina al 1% via intralesional
ONCOCERCOSIS
ETIOLOGIA
 Agente causal: Onchocerca volvulus
 Manifestaciones cutáneas y oculares
 Afecta a todas las razas, es mas frecuente en varones adultos, campesinos
 Presente bacteria Wolbachia intracelular
 Microfilarias sobreviven 2 a 3 años
 Adultos: 10 a 15 años.
 Insectos transmisores: Simulium, "mosca del café o rodador"

ETIOPATOGENIA
 El ser humano es el huésped definitivo
 El parasito se distribuye en forma de microfilarias
o Insectos succionan
o Transforman en larvas
o Ser humano
o Gusanos fertiles
o Microfilarias
CLASIFICACION DE LAS MANIFESTACIONES CUTANEAS
 Oncodermatitis papular aguda / crónica y liquenificada
 Atrofia
 Discromia
 Oncocercomas
 Linfadenopatia
 Pliegue inguinal
 Linfedema
CUADRO CLINICO
 ONCOCERCOMAS
o Quistes que contienen filarias adultas de forma esférica u ovoide
o Localizacion subcutánea, cabeza, tronco, nalgas, extr. Inf reg. Sacrococcigea
 ONCODERMATITIS LIQUENIFICADA
o Tronco y extremidades
o Piel seca, ictiosiforme, liquenificada, pigmentación, descamacion.
o Hiperqueratosis piel de saurio
 FASE DE ATROFIA
o Perdida de elasticidad en nalgas, pliegues marcados
o Alopecia, y anhidrosis
 DISCROMIA ONCOCERCOSICA
o Areas de despigmentación y de piel normal o hiperpigmentada alrededor de foliculos
o Puede haber linfadenopatia, linfedema
 ALTERACIONES OCULARES
o Microfilarias en la cámara anterior y pueden llegar a la posterior
o Fotofobia, lagrimeo, ardor, alteración agudeza visual, enrojecimiento de conjuntiva con edema
o Edema en parpados y blefarocalasia. Vascularizacion pigmentación ocre en conjuntiva.
o Alto porcentaje de ceguera
 ESTADO AGUDO O REACCIÓN DE MAZZOTI
o Aparece de modo espontaneo o por la terapéutica con dietilcarbamazina.
o Fiebre, cefalea, vomito, anorexia, nauseas, mialgias, dolor abdominal, diarrea, epistaxis.
 ONCODERMATITIS PAPULAR AGUDA:
o eritema oscuro, edema y papulas, puede haber vesículas y ampollas, y picazón y prurito intenso y desesperante en cara, cuello,
tronco y extremidades.
o En los ojos hay fotofobia, enrojecimiento conjuntival, escozor y sensación de cuerpo extraño.
o En la cara hay eritema y edema duro y elástico o placas eritematopigmentadas en parpados, mejillas y pabellón auricular o cuello,
LABORATORIO
 Eosinfoilia en sangre periférica
 Inmunofluoresencia indirecta da 98% de positividad con Ac fluorescentes.

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  ELISA
 Examen con lámpara de hendidura para buscar microfilarias en cámara anterior, cornea y cristalino.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Adenopatias por infecciones bacterianas
 Lipomas
 Cisticercosis
 Lepra lepromatosa
 Escabiasis
 Dermatitis atópica
TRATAMIENTO
 Bloquear la transmisión: combatir al vector en los ríos y corrientes de agua con larvicidas como DDT.
 Extirpacion de quistes y quimioterapia
o Doxiciclina por tiempo prolongado mata parasitos adultos.

 MICROFILARICIDA:
o DIETILCARBAMAZINA 250 mg/dia en adultos y 100 mg/día en escolares durante 10 días. 2 a 4 tratamientos al año.
o METRIFONATO 10 mg/kg/dia durante 6 días cada 2 semanas.
o AMBOS DESENCADENAN EN 24 HRS LA REACCION DE MAZZOTI.
o IVERMECTINA 150 a 200 µg/kg en una sola dosis (2 tabletas de 6 mg) 2 veces al año.
 ANTIHISTAMINICOS: talidomina 100-300mg/dia de 3 a 10 días.
PEDICULOSIS
 Padecimientos causados por insectos Anoplura y Pediculus.
 Personas desaseadas o por contacto sexual.
 Localizadas en piel cabelluda, el cuerpo o pubis con mucho prurito.
 Originadas por P. capitis, [Link], Phithrius pubis.
 Afecta todas las razas, cualquier nivel socioeconómico al margen de nutrición y limpieza.
 Pediculosis de la cabeza es mas común en niwas por la longitud del pelo.
 P. pubis se transmite por contacto directo (sexual) o por fómites.
 Pediculosis del cuerpo se observa en vagabundos y pacientes con retraso mental.
ETIOPATOGENIA
 ANOPLURA
o PEDICULUS P. HUMANUS
 CAPITIS o piojos de la cabeza
 Grisaceo, 3-4 mm.
 7-10 huevos al día en el pelo, liendres
 Se desarrolla en 17 25 días
 Movil: 23 cm/min
 Docenas o centenas de liendres.
 CORPORIS o del cuerpo y ropa
 Vive en ropas a cuyo hilo se adhieren los huevecillos
 Hembra deposita 30 huevecillos durante su vida
 Menos de 10 parasitos.
o PHTHRIUS PUBIS
 Ladilla
 Se adhieren a la piel y se alimentan de la sangre que extraen.
 La saliva que inyectan produce las lesiones dermatológicas de tipo macular o roncha.
 Picadura es indolora: cosquilleo
 Despues se presenta prurito intenso.
 Son insectos aplanados en sentido dorsoventral, sin alas, 3 pares de patas y aparato para succionar y perforar.
CUADRO CLINICO
 PEDICULOSIS DE LA CABEZA
o Se localiza en piel cabelluda, región occipital y posauricular.
o Prurito intenso y excoriaciones, se observan liendres y pocos parasitos adultos.
o Manifestaciones clínicas se deben a infecciones secundarias
o Erupcion urticarial y maculopapular en hombros y tronco.
 PEDICULOSIS DEL CUERPO
o Tronco y cuello, puede extenderse al abdomen, nalgas y muslos.
o Pápulas, costras hemáticas y manchas eritematosas que dejan pigmentación residual y excoriaciones lineales. Prurito es intenso.
 PEDICULOSIS DEL PUBIS
o Region pubica, puede extenderse al tronco, muslos, axilas, cejas y pestanas y barba.
o Prurito, excoriaciones y manchas de color azul (cerúleas) de 0.5 a 1 cm que desaparecen en poco tiempo.
o Coexiste con otras ETS.
DIAGNOSTICO
 ENTODERMOSCOPIA
o Uso del dermoscopio para enfermedades parasitarias.
o Permite el dx y evidenciar la viabilidad de los huevecillos. Si están vivos se debe continuar el tx o modificarlo.
o Liendres se identifican con lámpara de Wood.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

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  Blefaritis y dermatitis seborreica
 Tricorrexis nudosa Artefactos del pelo por deposito de sustancias como laca.
 Impetigo
 Psoriasis
 Escabiasis
 Foliculitis
 Triconodosis
 Prurito vulvar
TRATAMIENTO
 Destruir piojos o liendres
 BENZOATO DE BENCILO al 25% loción o crema se aplica 1 sola vez, se deja 8 a 12 hrs seguido de lavado durante 5 a 10 min con agua y jabon.
 Piretrinas naturales derivadas de flores de piretro y PIRETROIDES SINTÉTICOS: Permetrina al 1% o fenotrina al 2% en solución. Se dejan 10 min
o 2 hrs, durante dos o tres noches y se lavan con agua y jabon.
 LIENDRES se destruyen con VASELINA CON XILOL ( 30g vaselina y 30 gotas xilol), vinagre, acido acético al 25 a 30%. Se aplican por la noche y
se lavan al dia sig. Dos aplicaciones.
 Peines especiales de dientes cerrados y soluciones viscosas
 IVERMECTINA 2 tabletas de 6 mg en adultos, dosis única, repetir a la semana, combinada con eliminación manual de liendres,
 Champu con oleato de cobre al 1%, fipronil, imidiclopir.
TROMBIDIASIS
 Dermatozoonosis producida por parasitos que penetran la piel y permanecen en ella como EUROTROMBICULA ALFREDDUGESI. E.
SPLENDIDUS, NEOSCHOENGASTIA NUNEZI-HOFFMAN.
 Transmitidos por aves de corral y pequeños roedores.
 Causan erupción pruriginosa de papulas umbilicadas en tronco y extremidades.
 Predomina en lactantes. Preescolares, escolares que tiene contacto con aves de corral y roedores.
 Las hembras ponen 15 huevos en medio ambiente, al eclosionar aparecen larvas de 0.021 cm 3 pares de patas, color rojo amarillento.
 Tienen mandibula y producen enzimas que digieren la queratina y se alimentan por un tubo llamado estilosoma.
 Los adultos son color rojo brillante, 4 pares de patas, miden 0.13cm.
CUADRO CLINCO
 Dermatosis diseminada al tronco, extremidades, cara, genitales.
 Erupcion de papulas umbilicadas, bien delimitadas, con centro queratosico, son asperas y duras al tacto.
 La evolución es aguda y prurito intenso costras hemáticas y excoriaciones, ardor y dolor.
 COMPLICACION: IMPETIGO
LABORATORIO
 Biometria hemática revela leucocitosis y eosinofilia
 Tecnica de Muller para escabiasis
 dermatoscopio
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Molusco contagioso
 Varicela
 Prurigo por insectos
 Foliculitis por Malassezia
TRATAMIENTO
 Solucion de benzoato de bencilo al 5%
 Piretrinas o crema de crotamitron que se frota por la noche y bajo con agua y jabon al dia sig por 4 a 7 días.
 Antihistaminico via oral
 Lociones con cinc o glucocorticoide via tópica.
 Ducha con tallado elimina los parasitos o estos se desprenden en 3 días.
 Proteccion con repelentes o toques de yodo al 1%.
BORRELIOSIS DE LYME
 Infeccion multisistemica por la espiroqueta Borrelia burgdorferi transmitida a seres humanos por una garrapata del genero Ixodes.
 Afecta piel, articulaciones, SNC, corazón.
CLASIFICACION
 TEMPRANA
o 1. LOCALIZADA
 a) Eritema migratorio
 b) Linfocitoma por Borrelia
o 2. DISEMINADA
 a)Eritema migratorio múltiple
 b) Meningopolineuritis aguda
 c) Artritis, carditis, afeccion de otros órganos.
 TARDIA
o CRONICA
 a) Acrodermatitis crónica atrófica
 b) Manifestaciones neurales, reumáticas.
CUADRO CLINICO
 FASE TEMPRANA
o Ocurre después de 3 a 30 días después de la mordedura
o Lesión cambiante asintomática

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 o Eritema migratorio crónico en tronco, extremidades inferiores y superiores: axilas, ingles, muslos y glúteos. En niños predomina en la
cara y cuello. Se inicia como mancha que se extiende y produce una lesión anular u ovalada, borde se extiende en días, es elevado, el
centro es de color purpura, en ocasiones hay ulceras, vesículas y necrosis.
o Involucion espontanea en 4 a 10 semanas.
 Puede haber infección diseminada temprana que origina LESIONES SECUNDARIAS O MULTIPLES DE ERITEMA MIGRATORIO Y LINFOCITOMA.
o LINFOCITOMA: lesión nodular de 1 a 5 cm que se acompaña de linfadenopatia y predomina en pabellones auriculares, areolas,
escroto y nariz.
o Tambien se puede presentar meningitis, neuritis craneal, neuropatía periférica, miocarditis.
 Semanas o años después: LESIONES TARDIAS, acrodermatitis crónica atrófica en cara y tronco y al principio tiene una etapa inflamatoria "piel
en papel de cigarrillo" en 50% hay neuropatía periférica
 SINDROME DE BANWARHT:
o Meningitis linfocítica
o Neuritis de un par craneal
o Radiculoneuritis.
LABORATORIO
 ELISA
 INMUNIHISTOQUIMICAS DE ANTICUERPOS MONOCLONALES
 DETECCION DE DNA POR PCR.
 CULTIVO
 ESTUDIO INMUNOHISTOLOGICO: CD4
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Eritema anular centrifugo
 Lupus eritematoso
 Dermatosis por medicamentos
 Secundarismo sifilítico arciforme Linfocitoma no por Borrelia.
TRATAMIENTO
 Doxiciclina 200mg/dia
 Amoxicilina 2 g/dia
 Cefuroxima 500 mg dos veces al dia
 NINOS: Penicilina 50 mg/kg divididos en 3 a 6 dosis durante 10 días.
o Cefotaxima: 100mg/kg divididas en 14 días o 2g/IV por 10 a 14 días.
o Ceftriaxona: 2 gr/dia IV, durante 10 días
o Cloranfenicol: 1gr IV 10 a 21 días
o Penicilina G cristalina 18 a 24 millones de unidades IV en 6 dosis

ESCLERODERMIA
DEFINICION
 Es una ENFERMEDAD DE ETIOLOGÍA GENÉTICA, que se caracteriza por engrosamiento y adherencia de los tegumentos a los planos más
profundos, dificultando su plegamiento.
 Se deriva de las palabras griegas skleros (duro o endurecido) y dermis (piel), y fue HIPÓCRATES quien describió por primera vez esta condición
FASES
1. FASE INICIAL EDEMATOSA
o EDEMA / INFLAMACION PERIVASCULAR
2. FASE INDURATIVA
o DEPOSITOS DE COLAGENO Y MATRIZ / FIBROSIS DE LA DERMIS
3. FASE ATROFICA
o ADELGAZAMIENTO DE LA DERMIS
ETIOLOGIA
 Su causa se desconoce, pero los estudios actuales apuntan a un origen multifactorial en el que se ven implicados tanto factores genéticos como
ambientales.
 En su desarrollo hay alteración a tres niveles:
1. AFECTACION VASCULAR
2. CAMBIOS INFLAMATORIOS
3. ALTERACION AUTOINMUNE
CLASIFICACIÓN
 ESCLERODERMIA LOCALIZADA O MORFEA
 Trastorno fibrosante que afecta la piel, el TSC, el hueso subyacente, rara vez, la cabeza y la cara, y puede afectar el
sistema nervioso central
 Afecta solamente a piel, aunque se puede extender a músculos, articulaciones y huesos
1. MORFEA:
 es la forma más común y se presenta como parches de piel abultada con aumento o disminución de la pigmentación
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 2. MORFEA GENERALIZADA:
 presenta manchas más extensas que la morfea afectando a una superficie corporal mayor. Raramente se asocia a
complicaciones de órganos internos
3. ESCLERODERMIA LINEAL:
 es una banda o línea de piel abultada. Puede afectar al tejido subcutáneo y al músculo que se encuentra debajo
4. COUP DE SABRE (GOLPE DE SABLE):
 es la esclerodermia lineal de la cara o cuero cabelludo.
 ESCLERODERMIA SISTÉMICA
o Enfermedad fibrosante, pero de compromiso sistémico, que se diferencia de la anterior por la AUSENCIA DE ESCLERODACTILIA,
fenómeno de Raynaud, cambios capilares del lecho ungular y afección de los órganos internos
FISIOPATOLOGIA
 Clínicamente el patrón de afectación cutánea presenta una elevada heterogeneidad
 Los cambios suelen iniciarse distalmente en las manos como un edema de los dedos
 Esta fase de edema evoluciona hacia la induración cutánea y, finalmente, hasta la fibrosis (Esclerodactilia)
 Aparece un aumento de la pigmentación y del brillo de la piel, junto a una pérdida de pliegues y de anejos cutáneos
 Adopta un aspecto en "sal y pimienta", que consiste en la alternancia de áreas de hiper e hipopigmentación
 En un mismo paciente resulta habitual la coexistencia de lesiones cutáneas en diferentes estadios evolutivos
 Finalmente, la piel pasa a una fase de adelgazamiento y atrofia
 Este estadio atrófico final suele afectar fundamentalmente la piel de manos y pies
 Puede extenderse proximalmente siguiendo el mismo patrón inicial de afectación cutánea
MANIFESTACIONES CLINICAS
o PRURITO / RIGIDES MATUTINA DE MANOS / ARTRALGIAS
 EN CARA Y CUELLO:
o Prurito
o Rigidez matutina de manos
o Artralgias
o Fenómeno de Raynaud
o Ulceras dolorosas en yemas
o Esclerodactilia (dedos de Madonna)
o Telangiectasias periungueales
o Pérdida de las glándulas sudoríparas

 EN MANOS Y PIES
o Fenómeno de Raynaud
o Ulceras dolorosas en yemas
o Esclerodactilia (dedos de Madonna)
o Telangiectasias periungueales
o Pérdida de las glándulas sudoríparas
EXPLORACIÓN GENERAL
 ESÓFAGO: Disfagia, disminución del peristaltismo y esofagitis por reflujo.
 TUBO DIGESTIVO: La afectación del intestino delgado puede producir estreñimiento, diarrea, meteorismo y absorción deficiente.
 PULMONES: Fibrosis pulmonar y alveolitis. Reducción de la función pulmonar a consecuencia de la restricción del movimiento de la pared
torácica.
 CORAZÓN: Anomalías de la conducción cardiaca, insuficiencia cardiaca, pericarditis.
 RIÑÓN: Afectación renal en 45%. Uremia lentamente progresiva, hipertensión maligna.
 SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO: Síndrome del túnel del carpo. Debilidad muscular.
DIAGNOSTICO
 SIGNOS DE ALARMA
o FENÓMENO DE RAYNAUD
o EDEMAS EN DEDOS DE MANOS
o ANAS POSITIVO
 Capilaroscopia
 Analítica completa
 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
o Radiografía simple de tórax
o TAC torácico
o Pruebas de función respiratoria
o ECG/Holter
o Ecocardiograma / Doppler
 FASE INICIAL PRE ESCLERODERMIA
o POCOS SINTOMAS
 FASE ESTABLECIDA
o PRESENTA SINTOMAS POR AFECTACION EN ORGANOS INTERNOS
TRATAMIENTO
 Tratamiento farmacológico
o Vasodilatadores NIMODIPINO
o Anti fibróticos
o Inmunosupresores METROTEXATO PREDNISONA
 Medidas higieno dietéticas
o Hidratación diarias
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 o Evitar el frio y stress
o Eliminar el tabaco
o Higiene bucal
o Estiramientos musculares
ASPECTO SOCIAL
 Incomprensión social
 Cambio o perdida del estatus social
 Dificultad para conseguir adaptación del puesto laboral
 Dificultad para obtener invalidez absoluta
 Cambios en la utilización del tiempo libre
 Incremento del gasto por la enfermedad

BASES DE LA TERAPÉUTICA FARMACOLÓGICA EN

DERMATOLOGÍA
 El tratamiento tópico es aquel que se aplica directamente sobre la piel.
 Cualquier medicamento para el tratamiento tópico está constituido por dos componentes: el principio activo y los excipientes.
EXCIPIENTE – PRINCIPIO ACTIVO
 Por lo general el excipiente se escoge en función del grado de humedad e inflamación de la lesión, mientras que la enfermedad determina el
principio activo.
FORMAS FARMACEUTICAS
 SOLUCIONES:
o Las soluciones suelen aplicarse en forma de fomentos o compresas húmedas en cura abierta
o También pueden aplicarse en forma de toques, pincelaciones, baños y nebulizaciones.
o Sus propiedades fundamentales radican en que se secan por evaporación y producen vasoconstricción por frío, lo que produce un un
efecto antiinflamatorio
o Cuando las soluciones contienen partículas no disueltas de polvo en su interior se denominan suspensiones, al evaporarse dejan una
capa de principio activo sobre la piel.
o Las soluciones que contienen colorantes que tiñen la piel se denominan tinturas.
o Las soluciones cuyo componente fundamental es el alcohol, el propilenglicol u otros hidrocarburos suelen denominarse lociones.
 GELES:
o Los geles son fluidos en estado semisólido, que se licúan al calentarse en contacto con la piel dejando una capa no grasa y no
oclusiva.
 UNGÜENTOS Y POMADAS:
o Ambos son una mezcla de grasas y agua.
o Los ungüentos están compuestos fundamentalmente por grasas con una mínima proporción de agua.
 POMADAS
o Contienen una proporción de agua algo mayor.
o Su propiedad fundamental es que forman una capa impermeable sobre la piel que impide la evaporación de agua, aumenta la
hidratación, retiene calor y aumenta la absorción percutánea de los principios activos que contienen.
 CREMAS:
o Las cremas también son una mezcla de grasas y agua, pero con un contenido mayor de agua.
o Dependiendo de la proporción de agua las cremas pueden dividirse en dos tipos
 Las emulsiones de agua en aceite(W/O)
 Las emulsiones de aceite en agua (O/W), menos grasas.
 Estas últimas, al ser menos grasas se absorben mejor dejando menos residuo graso, lo que las hace
cosméticamente más aceptables.
42
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  POLVOS:
o Los polvos son partículas sólidas muy finas.
o Son secantes, disminuyen la maceración y la fricción, por lo que están indicados en áreas intertriginosas.
o Están contraindicados en procesos escoriantes, húmedos y purulentos, porque con las secreciones forman una masa grumosa bajo la
cual se favorece el crecimiento microbiano.
 PASTAS:
o Las pastas son mezclas de ungüentos con polvos.
o Cuestan de aplicar, pero permanecen en el lugar de aplicación cuando se calientan.
o Su principal propiedad es la capacidad de absorción de agua y la protección mecánica de la piel, lo que las convierte en el excipiente
idóneo para los pliegues.
LOCALIZACION DE LAS LESIONES
 Dermatosis asiente en el cuero cabelludo u otras zonas pilosas se utilizarán
o LÍQUIDOS, LOCIONES O SOLUCIONES Y GELES.
 Cuando asiente en pliegues se escogerán excipientes que absorban la humedad propia de estas zonas
o LOS POLVOS Y LAS PASTAS.
 En la cara se usarán excipientes lo menos grasos posible para minimizar la aparición de comedones
o LOCIONES Y GELES, PUDIENDO EN OCASIONES UTILIZAR CREMAS.
 En las palmas y las plantas, donde las dermatosis suelen ser secas, se emplean
o POMADAS Y UNGÜENTOS.
 Para la aplicación de cualquier medicamento tópico es importante tener en cuenta las siguientes consideraciones:
1. Extender en forma de capa fina, ya que solamente es efectivo el fármaco que contacta directamente con la piel
2. Para conseguir una capa fina y homogénea el fármaco debe repartirse en pequeños montoncitos en la zona a tratar y a partir de
ellos esparcirla con un masaje hasta su total absorción
3. Siempre que sea posible se aplicará el fármaco después del baño, dado que el principio activo penetra más cuando la capa córnea
está hidratada.
CORTICOTERAPIA
 La potencia de los preparados tópicos de corticoides depende de tres factores
1. Las CARACTERÍSTICAS PROPIAS DE LA MOLÉCULA, siendo los derivados fluorados los más potentes
2. La CONCENTRACIÓN EN LA QUE SE HALLAN
3. El VEHÍCULO UTILIZADO, YA QUE CUANTO MÁS GRASO MAYOR PENETRACIÓN DEL PRINCIPIO ACTIVO.
 Los corticoides se clasifican según su potencia en cuatro grupos: BAJA, MEDIA, ALTA Y MUY ALTA.
 Antes de iniciar un tratamiento con corticoides tópicos hay que hacer algunas consideraciones respecto a su potencia y forma de aplicación.
o Por lo general se escogerá el preparado de menor potencia que proporcione la respuesta adecuada.
o Excepto en casos concretos, se procurará aplicarlos en curas abiertas, ya que las curas cerradas u oclusivas aumentan la absorción
hasta 100 veces.
 Otro factor a considerar es el fenómeno de tolerancia, que consiste en la pérdida progresiva del efecto de un determinado corticoide cuando se
usa un tiempo prolongado, lo que obliga a pasar a uno de mayor potencia para conseguir el mismo efecto.
 Este efecto puede evitarse intercalando periodos de descanso.
 EFECTO REBOTE,
o Consiste en el EMPEORAMIENTO DE LA DERMATOSIS tratada al suspender la aplicación del medicamento.
o Este fenómeno puede minimizarse retirando paulatinamente el corticoide y sustituyéndolo progresivamente por uno de menor
potencia.
 EFECTOS SECUNDARIOS de los CORTICOIDES TÓPICOS son en general locales:
o ATROFIA EPIDÉRMICA Y DÉRMICA, CON FORMACIÓN DE ESTRÍAS
o HIPERTRICOSIS
o HIPOCROMÍAS
o TELANGIECTASIAS
o FRAGILIDAD CUTÁNEA
o RETRASO DE LA CICATRIZACIÓN.
 EFECTOS SISTÉMICOS por absorción cutánea.
o Con objeto de minimizar los efectos secundarios hay que tener siempre presente que la absorción será mayor cuanto menor sea el
grosor de la epidernis, debido a la localización (escroto, axilas y párpados) o debido a la edad (niños y ancianos), y cuando la piel esté
muy vascularizada (cara y cuero cabelludo).
o Así, por norma general se recomienda usar coirticoides de baja y media potencia en niños, cara y pliegues, en dermatosis muy
extensas o cuando hay lesiones de solución de continuidad de la piel.
o Hay que reservar los de potencia alta cuando se deban aplicar en palmas y plantas, en dermatosis liquenificadas o cuando
preveamos que el tiempo de aplicación será corto.
 POTENCIA MUY ALTA DEBEN USARSE BAJO INDICACIONES PRECISAS Y EL MENOR TIEMPO POSIBLE.
o BAJAS
 Hidrocortisona 2.5%
o MEDIA
 Dexametasona 0.2%
o ALTA
 Betametasona 0.1%
 Metilprednisolona 0.1%
o MUY ALTA
 Clobetasol 0.05%
 Halometasona 0.05%
TERAPEUTICA FISICA

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  En el tratamiento muy utilizados los AGENTES FÍSICOS (CALOR, FRÍO, RADIACIONES LÁSER, RADIACIONES ELECTROMAGNÉTICAS) que en la
mayoría de casos se utilizan para destruir células o estructuras.
 ELECTROCIRUGÍA TRANSMITIDA POR UN ELECTROBISTURÍ.
 DIATERMIA, denominada también ELECTROCAUTERIZACIÓN, consiste en la aplicación sobre la lesión de una punta metálica al rojo vivo,
generalmente para conseguir HEMOSTASIS O DESTRUIR LESIONES TUMORALES.
 CRIOTERAPIA O CRIOCIRUGÍA consiste en destruir las células tumorales o infectadas mediante su congelación, aplicando sobre la lesión un
criógeno que suele ser ANHÍDRIDO CARBÓNICO (-79 ºC) O NITRÓGENO LÍ- QUIDO (-196 ºC).
 A (UVA) y B (UVB), administradas aisladamente o asociadas a la administración concomitante de psoralenos tópicos o sistémicos (PUVA), que
potencian sus efectos, son de GRAN UTILIDAD EN PROCESOS TUMORALES (LINFOMAS CUTÁNEOS) E INFLAMATORIOS (PSORIASIS).
 Otra RADIACIÓN ELECTROMAGNÉTICA es la RADIACIÓN LÁSER, QUE SE UTILIZA PARA DESTRUIR POR FOTOCOAGULACIÓN distintas
estructuras de la piel.
 RADIOTERAPIA actualmente sólo se utiliza para el TRATAMIENTO DE TUMORES MALIGNOS.

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 ROSACEA
 GENERALIDADES
o + piel blanca NO COMEDONES, + común mujeres
o Eritema cara majilla nariz frente
o Característica telangiectasia / eritema papula pustula/ rinofima
 DD
o LES / Dermatitis peri oral / acné vulgar / dermatitis seborreicas
 FACTORES
o Ambiental / genético
o Distrofia dérmica = pápulas pústulas nódulos
o Dilatación Vasos = eritema telangiectasias
o Incompetencia Vasos = linfademas
 CLINICA
o Eritema / telangiectasia / pápulas / pústulas / rinofima
 CLASIFICACION
o Rosácea ERITEMATOTENGIECTASICA
 Eritema telangiectasia + quemazón picazón
o Rosácea PAPULO PUSTULAR
 Pápulas pústulas duran 1 a 4 días DD acné
o Rosácea FIMATOSA
 Rinofima / otros (gnatofima ,metofima, blefarofima, otofima) + telangiectasia
o Rosácea OCULAR
 Cuerpo extraño picazón ardor
 TX
o Tetraciclina VO 1g/d 1era elección, o metronidazol hasta tener el resultado deseado
o TOPICA metronidazol eritromicina
o NO CORTICOIDES EMPEORA SITUACION
o Rinofima Qx
ACNE VULGAR
 GENERALIDADES
o + en adolescentes 12 25ª
o Presenta COMEDONES pápulas nódulos pústulas
o Blanco unidad Pilo sebácea
o Raza blanca, Menos en Orientales
o Genotipo XYY
 TOPOGRAFIA
o >% cara, severa tórax ant post
 MORFOLOGIA
o Lesión patognomónica COMEDON , abierto = espinilla (negros), cerrado = espinilla enterrada + inflamación , Lesión quística >% secuelas
cicatrices, cicatriz deprimidas (pica hielo)
 ETIOLOGIA
o Aumento de producción de sebo en área seborreicas(cara cabello espalda torax)
o Glándulas bimodales lípidos y queratina
o Aumento de estrógenos
o COMPOSICIÓN
 57.5% triglicéridos y ác grasos libres eliminan bacterias
 26% de ésteres y ceras
 12% de escualeno
 1,5% de colesterol
 3% de ésteres de colesterol
o QUERATIZACION FOLICULAR
 Lesión primaria MICROCOMEDON x queratinización intrafolicular anómala, acumulación de ESCUALENO con presencia de P. acnés
y Déficit de Ac Linoleico obstruyendo la luz y aumentando los ac grasos
o Proceso inflamatorio
 Mediado por PROPIANOBACTERIA ACNES que estimula citosinas IL8 12 y TNF , también se da por el déficit de AC LINOLEICO que
es barrera epidérmica, permitiendo al P. acnés generar inflamación
o Factores
 Andrógenos + mujeres , cosméticos , Exp solar, limpieza excesiva, Luz UV, Corticoides deforman el folículo, Drogas, estrés activa
Eje hipohipofisiario suprarrenal con aumento de andrógenos
 CLINICA
o COMEDONICO, PAPULAPOSTULOSO , QUÍSTICO , CICATRICIAL
o Severo moderado o leve
o Acne +severo = acné CONGLOBATA lesión quística grande y numerosa
o LEVE = COMEDONIANO
 TX limpieza jabón neutro , ASA 3 a 5%, Ac Retinol Retinoico 0.025%, Eritromicina Clindamicina
o MODERADA = PAPULA PAPULOPUSTULAS Y COMEDONES
 TX VO (tetraciclinas, minociclina, trimetoprim- sulfametoxasol). Ac retinoico 0.05%
o SEVERO = PÁPULAS, PAPULOPÚSTULAS, NÓDULOS Y CICATRICES
 Tx ISOTRETIONINA, 1mg/kg/día/20 semanas máximo , Cortico esteroides intralesionales

JJMV
 DD
o DERMATITIS ACNEIFORME =(acné cosmético, medicamentoso, por detergentes, ocupacional, rosácea)
 TX
o ácido retinoico u el peróxido de benzilo
o Vit A
o ISOTRETIONINA 0,5 a 1 mgr Kg /dia
o ATB tetraciclina eritromicina y clindamicina
o ácido Azelaico reduce la población de P acnes similar
o INFILTRACION CON CORTICOSTEROIDES .- util en lesiones NODULARES O QUÍSTICAS
o DERMABRACIÓN
o CRIOTERAPIA CON HIELO SECO
SIFILIS
 GENERALIDADES
o ETS TREPONEMA PALLIDIUM penetra mucosas intactas o lesionadas
o Sensible al calor desecación o ATB
o Contacto Directo o constante
o Lesión primaria y de inoculación CHANCRO a las 3 semanas
 PI depende de (inoculación treponemica, estado inmunitario)
 CLASIFICACION
1. PRECOZ
 1ra y 2ria , latencia y recidivas PRIMEROS 2 años
 Muy infecciosas por vía sexual o transplacentaria
2. TARDIA
 Poco contagiosas por VS , excepcional transplacentaria
 Lesiones Crónicas destructivas de órganos y sistemas
 ANATOMOPATOLOGICA
1. LUES PRIMARIA
 CHANCRO lesión típica lugar de inoculación
 Primero pápula se erosiona y se ulcera
2. LUES SECUNDARIA
 MACULA / PÁPULA / PAPULOESCAMOSA / NECRÓTICA PUSTULOSO
3. LUES TERCIARIA
 NEUROSIFILIS / CARDIOVASCULAR / OCULAR / GOMA
 Goma lesión granulomatosa solitaria con necrosis central
 CLINICA
o PRIMARIA
 CHANCRO o llaga INDOLORA pene o vagina ano mucosas
 NO sangra , muy infecciosa punto de inoculación treponema de base indurada CHANCRO Duro
 Adenopatías satélites , diseminación treponemica
 LOCALIZACION genital , peri genital , extra genital
 Hombre surco balano prepucial cara int prepucio
 Mujer cuello utero asintomática
 Extra genital mucosas + adenopatías a los 8 a 10 días inguinales o inguinocrurales bilaterales estas son (duras
DOLOROSA delimitadas móviles )
 Sg generales MALESTAR ASTENIA CEFALEA
o SECUNDARIA
 Lesion mucocutanea con síntomas generales anorexia ronquera, pérdida de peso , Febrícula Nocturna
 De 6 a 12 semanas postcontagio
 ADENOPATÍAS Siempre presentes de 0.5 a2cm NO DOLOROSAS, en cuello occipital auricular axilar
 Presenta en lab Anemia, leucocitosis > VSG
 Por Imagen esplenohepatomegalia con >ALT sin ictericia , glomerulonefritis membranosa aguda
 También dolores osteoarticulares lumbalgia mialgia artralgias

 LESION ELEMENTAL Macula o rosácea sifilítica , Pápulas

1. SIFÍLIDE MACULOSA (ROSÉOLA SIFILÍTICA) a los 3 meses de contagio con manchas rojo cobrizo simétrico en torax MS
y abd. presenta hipo pigmentación residual (collar de venus o collaret de BIETT)que aparecen a los 4 a 12 meses de
dolor rojo oscuro tamaño hasta 1 cm
2. SIFILIDE PAPULOSA
o Condilomas plano
 Peri genitales muy contagiosos
o Sifílides palmo plantares
 Mas frecuente simétricas con lesión CLAVO SIFILITICO punto hiperqueratinoso , también presenta
collarete de BIETT
 No afecta dorso de la mano
 Comisuras de labios es RAGADES sifilítica
 Alopesia sifilítica con multiples focos mal delimitados ALOPECIA APOLILLADA

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 o TERCIARIA tardia
 A partir de 1 año de contagio
 NO CONTAGIOSA con lesión vascular SN
 2 pronosticos
1. SÍFILIS TARDÍA BENIGNA a la sífilis CUTANEOMUCOSA y del sistema ÓSEO
2. SIFILIS TARDIA MALIGNA enfermedad CARDIOVASCULAR y la NEUROSÍFILIS mal pronostico
 SÍFILIS TARDÍA CUTANEOMUCOSA
o 3-7 años de la infección
1. TUBEROSAS
o Placas confluentes arciforme dejan cicatriz evolucionan a la ulceración (tuberoulcerosa)
2. TUBEROULCEROSAS
3. GOMOSAS
o Proceso granulomatoso afecta epidermis , + en cara cabello tronco cuando se necrosan evolucionan a la
esclerogomosas
4. ESCLEROGOMOSAS.
 SÍFILIS ÓSEA. Benigna
 Produce periostitis con engrosamiento del periostio con o sin proceso destructivo de hueso
 Osteítis gomosa lesión Destructiva u osteomelitica posterior a la ulceración y necrosis
 SIFILIS CARDIOVASCULAR
 A los 15 a 20 a de la infección
 Genera INSUFICIENCIA aortica o ANEURISMA aórtico
 NEUROSIFILIS
 Asintomatica
o Anormalidad LCR pruebas VDRL inespecífica o FTA ABS especificas
 GOMA
o Signos focales motores y Aumento del PIC
 CEREBROVASCULAR
o En pct de 30 a 50 a con CEFALEA VERTIGO HEMIPARESIAS
o De inicio presenta pérdida de memoria alteración psiquiátricas megalomanía
o Grave delirio
 MEDULAR o TABES DORSALES
o Degeneración cordones post de la Medula a los 10 a 15 post infección en varones 40 a 60 años
o Con perdida de reflejos osteotendinosis , disfunción vesical intestinal
o SIFILIS CONGENITA
 Transplacentaria ocurre al 5to mes de embarazo
 PRIMEROS MESES GENERA MUERTE EN UTERO , ABORTO TARDÍO , PARTO PREMATURO O FETO MACERADO CON
HEPATOMEGALIA Y NEUMONÍA INTERSTICIAL (SIFILIS FETAL)
 Mujeres deben tratarse con PENCILINA si es alérgica debe sensibilizar y posteriormente dar Penicilina
1. Congénita PRECOZ 2 primeros años presenta bajo peso , piel arrugada tipo deshidratada
2. Congenita TARDIA > 2 años de vida
1. AFECCION SN con meningoencefalitis , parálisis progresiva
2. LESIONES corneales generan ceguera total bilateral , hipoacusia con afección VIII
3. ESTIGMAS SIFILIS
o Dientes de Hutchinson
o Tibia en sable
o Frente olímpica
o Nariz silla de montar
o Ragades peribucales
o Ceguera sordera
 ALTERACIONES FRECUENTES
 RX tibia en sable 85%
 Rinorrea purulenta 72%
 Erupciones cutáneas 70%
 Hepatoesplenomegalia leucocitosis , trombocitopenia anemia
 Alteracion LCR con >% proteínas
 TX
o Sífilis TEMPRANA (primaria, secundaria o latente de menos de 1 año):
 PENICILINA G BENZATINA, 2.400.000 UI por IM (la mitad en cada nalga) DOSIS UNICA.
 alergia a penicilina DOXICICLINA, en dosis de 100 mg/ 12 h/ VO/ 14 días.
o Sífilis TARDÍA (duración de más de 1 año: latente no temprana, cardiovascular o gomas):
 PENICILINA G BENZATINA, 2.400.000 UI por IM a la semana, durante 3 semanas.3 DOSIS
 alérgicos a la penicilina se emplea DOXICICLINA en dosis de 100 mg/ 12 h/ VO/ 4 semans.
o NEUROSÍFILIS (asintomática o sintomática):
 PENICILINA G, 12.000.000-24.000.000 UI/día /10-14 días (algunos autores recomiendan seguir con 2.400.000 UI de pencilina G
benzatina semanales durante 3 semanas.
o Sífilis CONGÉNITA:
 penicilina G benzatina, 50.000 UI/kg /VI si el LCR es NORMAL DOSIS UNICAS
 penicilina G PROCAÍNA ACUOSA, 50.000 UI/kg/día por IM o IV durante 6 a 10 días si el LCR es PATOLÓGICO

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 ECZEMA o DERMATITIS
 GENERALIDADES
o La protección de la piel se logra por la acción de los siguientes elementos:
 Estrato Corneo
 Manto hidrolipidico: suero, sudor, secreción sebácea.
 Manto ácido: secreción sudoripara. (mantiene la humedad de la capa córnea)
o Principal defensa está en la CAPA CORNEA Y QUERATINOCITOS
 FACTORES
o Químicos orgánicos mecánicos térmico radiación
CLASIFICACION
 DERMATITIS IRRITATIVA DE CONTACTO
 A partir del primer contacto se manifiesta a los pocos seg
 Contacto con agentes irritativos
o CLINICA
 Quemazón dolor escozor NO PRURITO
 Maculas, pápulas, eritemas en zona de contacto inicia a los seg y se desvanece a los 30 min
o TX
 Evitar irritantes
 Lavar con agua , cremas barrera, eliminar el agente etiológico
 PREDNISONA 60mg
 DERMATITIS ALERGICA DE CONTACTO
 Tipo inflamatorio con sujeto previamente sensibilizado
o FACTORES PREDISPONENTES
 DEPENDIENTES DEL ORGANISMO
 Genéticos en el hombre NO HAY Ag HLA
 Epidérmicos perdida de la integridad epidérmica (quemaduras , ulceras, extasis venosos )
 DEPENDIENTE DEL AG
 PESO molecular < peso mayor penetración del Ag + importante
o HISTOPATOLOGIA
 Sg
 ECZEMA ESPONGIOSIS (edema esponjoso en cel epidérmicas)
 VESICULACION dilatación vascular con infiltrado cel con histiocitos y linfocitos
o FISIOPATOLOGIA
 CLS de la epidermis función inmune, también extienden la sensibilización en toda la sup
 También intervienen Interferón gama, leucotrienos , ICAM 1 2
o CLINICA
 AGUDA ERITEMA VESICULA EXUDACION
 Vesículas pequeñas o bullas o ampollas
 Si se rompen (POZOS ECZEMÁTICOS DE DAVERGIE): fase exudativa del eczema.
 COSTRAS ADHERENTES: fase de costrificación
 CRONICA LIQUENIFICACION

o ETIOLOGIA
 FARMACOS
 Benzocaina
 Neomicina
 Sulfamidas
 CONSERVANTES
 Formaldehido
 Timerosal
 Alcohol de Cera
 Resinas / fragancias /colorantes / metales
o DX
 >% ocupacionales 90% en manos 2/3
o DD
 Dermatitis Irritativas
 Dermatitis atópica
 Eczema numular
 Psoriasis
 Micosis
o TX
 Higiene / protección /agua jabón
 Corticoides
 GRAN POTENCIA
o Fluococinolona acetonido
o Clobetasol propionato.
 Potencia Moderada Fuerte
o Betametasona
o Dexametasona
o Metilprednisolonona

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  Poca potencia Seguro
o Hidrocortisona
 DERMATITIS ATOPICA
 Engloba Rinitis Asma y dermatitis
o EPIDEMIOLOGIA
 90% antes de los 5 años todas las razas
o ETIOPATOGENIA
 Genética si padre y madre DA hijo 70% de padecerla
 Gemelos homocigotos 75% / gemelos heterocigotos 35%
 Uno solo con DA hijo tendrá asma o rinitis o dermatitis
 Genera alteraciones en
 1- Aumento de la IgE total (entre el 80 y el 85% de los casos).
 2- Aumento de las IgE específicas a neumo o trofo (alimento) alergenos.
 3- Las células de Langherans (presentadoras de antigeno, con función equivalente a los macrófagos de otros órganos)
tienen disminuida su capacidad lo que provoca un trastorno de la síntesis de IgE (en exceso).
o CLINICA
 ERITEMA SIN ocupar SURCO NASOGENIANOS + Prurito intenso
 Manifestaciones 2ria
 Pitiriasis alba,
 Acrovesiculosis,
 Dermatitis plantar juvenil,
 Prurito,
 Eczema areolar
 Buscar
 Ceja rala, antecedentes de rinitis , urticarias , ictiosis escamas de pescado, alteraciones de la pálpebra
 Intolerancia climas húmedos y frios, catarata congenita
o TX
 Preventivo
 Hidratación piel con cremas o emolientes de urea o ASA
 CORTICOIDES hidrocortosona
 ATB cloxacilina y cefalexima , casos graves Vancomicina. VT muciporina
 SISTEMICO antihistamínicos H1 clorferinamida , cetirizina , levocetirizina

PENFIGO VULGAR
 DEFINICION
o AMPOLLA CRÓNICA AUTO INMUNITARIO por factores genéticos y ambientales por PRODUCCION DE AutoAc dirigidos a los
QUERATINOCITOS
o Presenta AMPOLLAS O BURBUJAS
 CLASIFICACIÓN
o PÉNFIGO VULGAR + común aparece entre los 50 a 60 años
o Pénfigo foliáceo
o Pénfigo IgA
o Pénfigo paraneoplásico
o Pénfigo herpetiforme
 ETIOLOGÍA
o FACTORES ECOLÓGICOS Y FARMACOLÓGICOS
 Medicamentos
 Pesticidas
 Radiación UV
 Quemaduras
 Virus
 Alimentos
 Estrés emocional
o PREDISPOSICIÓN GENÉTICA
 HLA clase II presentan péptidos a las células Th1
 Halotipos DR14, DQ1, DQ3
 ETIOPATOGENESIS
o DESMOSOMA: Estructuras celulares que mantienen unidas células vecinas, presentes en epidermis y membranas mucosas.
o Formación de autoanticuerpos (IgG), que reaccionan con la región aminoterminal de las desmogleínas situadas en los desmosomas de la
superficie celular de los QUERATINOCITOS.
o Se ven afectadas sobretodo Dsg y Dsg3
 CLINICA
o Lesiones
 Ampollas intraepidermicas, acantolisis dolorosas ulceradas se confunde con candiadiasis o aftas
 son costras MIELICERICAS
 Ulceras bucales pueden ser la única manifestación
o Lesiones MUCOSAS
 Vesículas FLACIDAS erosiones de tamaño y forma irregular bordes definidos , costras hemorrágicas
o Lesiones CUTANEAS
 En tronco cabello pliegues

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  Ampollas FLACIDAS contenido serohematico o Seropurulento con erosiones dolorosas cubierta por costras
 Curan sin dejar cicatriz
 SIGNO DE NIKOLSKY
 SIGNO mecánico de acantolisis activa
 SIGNO DE ABSOE HANSEN
o Lesiones Ungueales
 Paroniquia o líneas de BEAU
 1 y 2do dedo de la mano
 DX
o CLINICA
o HISTOPATOLOGICO
 Prueba de TZANCK observamos cel acantoliticas sensibilidad 100% especificidad 43% barata
 Biopsia observamos edema intersticial
o INMUNOFLORECENCIA
 IFD observamos depósitos de IgG patrón en panal de ABEJAS, anti IgG adherido a la desmogleinas
 Negativa en fases tempranas
o ELISA
 Detección Ac contra Dsg
o Inmunoblot
 Ag epidérmicos circundantes
 TX
o OBJETIVOS:
1. SUPRIMIR LA PRODUCCIÓN DE AUTOANTICUERPOS
2. CURAR LESIONES
3. PREVENIR APARICIÓN DE LESIONES
4. ABORTAR BROTES DE MANERA TEMPRANA
o CONCEPTOS QUE MIDEN LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO:
1. CONTROL de la enfermedad: AUSENCIA de lesiones nuevas durante 2 semanas o curación del 80% de lesiones
2. Remisión COMPLETA: AUSENCIA de lesiones en 2 MESES
3. Remisión PARCIAL: aparición de LESIONES TRANSITORIAS nuevas que curan 1 semana en un periodo de 2 meses
4. RECAÍDA: tres o más lesiones nuevas que NO curan 1 semana o extensión de lesiones en un paciente que ya estaba en control
o FASES DEL TRATAMIENTO
 FASE DE CONTROL (2 SEMANAS):
 Se incrementa tx hasta suprimir enfermedad
 FASE DE CONSOLIDACIÓN (SEMANAS, NO MESES):
 Dosis de control hasta que la mayor parte le lesiones desaparezcan
 FASE DE MANTENIMIENTO (6-10 SEMANAS):
 Descenso paulatino de la dosis
1. Se puede iniciar con PREDNISONA / 1 mg/kg/día / Si NO HAY RESPUESTA 3 mg/kg/día Hasta alcanzar remisión de enfermedad
2. Si NO HAY RESPUESTA se administra METILPREDNISOLONA en pulsos o algún coadyuvante como Azatioprina Ciclofosfamida
3. Si NO HUBIERA RESPUESTA puede iniciarse mofetil micofenolato, Inmunoglobulina o plasmaféresis y en casos persistentes
Rituximab

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 MELANOMA
 DEFINICION
o Tumor maligno derivado de los MELANOCITOS, también puede aparecer en mucosas y otras localizaciones, también surge de LESIONES
MELANOCITICAS PREVIAS
o Predominio en jóvenes adultos, mujeres, ambos sexos por igual en extremidades hombro tronco cabeza cuello
 INTRODUCCION
o Tasa de incremento 5% por año en los últimos 30 años (70000casos anuales mundo)
o Principal causa de muerte de enfermedades de piel
o Detección temprana fundamental para disminuir la morbimortalidad
 Relación directa R UV y melanoma
o Metástasis PULMON + FREC, hígado, riñón, corazón, cerebro, adrenales, ganglios
 EPIDEMIOLOGIA
o Frecuencia entre 50 a 60años, con aumento entre 25 a 29 años, con 95% se origina en la piel y 5% ojo y mucosas, y 3 a 10% metástasis sin
lesión primaria clínicamente
o 5ta metástasis en Hombre y 6ta en mujeres con M nodal regional y distancia
o OMS 48000muertes anuales con melanoma 75% cáncer de piel
 DETERMINANTES
o Piel clara / Nevus (atópicos, cantidad > 40, Congenitos) / antecedentes Familiares de nevu atípicos / Quemaduras de sol 1 a 2 o mas en la
INFANCIA R UV acumulativo / Cantidad de Hrs de Exposición
 CARACTERISTICAS
MELANOMA MELANOMA DE MELANOMA MELANOMA
LENTIGO MALIGNO EXTENSION SUPERFICIAL NODULAR LENTIGO ACRAL
Edad media
POBLACION Ancianos Edad media 30 a 50 años >% hombres Negros y orientales
50 y 60 años
CARA,CUELLO,
Cualquier lugar Lecho ungueal, palma,
LOCALIZACION oído, brazos Expuestas al sol
Cabeza tronco Planta, mucosas
Zonas expuestas sol
Según grosor u
Mas rápida de que maligna
EVOLUCION Lenta RAPIDA localización
Pero mas lenta que la nodular
FRECUENCIA 5 a 15% 70% 8 a 12% 10%
De un NEVO EXISTENTE a partir de
TIPO de cel Cel madre de los
Melanocitos adquiridos Estrato LUCIDO, Uñas
Afectada Foliculos pilosos
+ en BLANCOS
A Macula o Placa asimétrica
A macula asimétrica, mancha
B Irregulares con área de regresión
extensa forma nodulo A lesión variable
Mancha con borde Delimitado A Nodular asimetrica
A asimetria B irregulares mal definidos B dispersos
C azul , rosa, café, negro, marron, gris B elevada sobre la piel
B borde C parda a mas oscura, marron, C marron gris negro
D C negro, azul, marron,
C color rojas o negras rosa
E crecimiento Radial 70% pcte rojizo
D diámetro D > 1cm hasta 10cm D
anglosajon D
E evolución E crecimiento Horizontal E tumor a los pocos
Perdida de pigmento en fase E sangrado intermitente
>20 años nodulo pigmentado meses
crecimiento
Sobre macula = progresión
Vertical NO MELAMINA

 FACTORES
o R UV / Blancos / Nevos atípicos congénitos adquiridos /Herencia / hormona embarazo /inmunosupresión edad sexo
 SEÑALES Y SINTOMAS
o NEVOS nuevos con cambio de color, tamaño forma (sg patito feo)
 A DE ASIMETRÍA: la mitad del lunar no corresponde a la otra mitad
 B DE BORDE: irregulares, desiguales, dentados o poco definidos
 C DE COLOR: no es uniforme , color marrón o negras, o manchas rosadas, rojas, azules o blancas
 D DE DIÁMETRO: el lunar mide más de 6 mm de ancho tamaño del borrador de un lápiz, o pueden ser más pequeños que esto
 E DE EVOLUCIÓN: tamaño, la forma o el color del lunar constante cambio
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 o OTROS SG
 Llagas ulceras no cicatrizan
 Pigmento perilesional
 Eritema, edema fuera del borde del NEVO
 Comezon dolor ala palpación
 Descamación exudación sangrado, nódulos
o GRADOS DE CLARK
I Invasión intraepidermica
II Invasión parcial dermis papilar
III Invasión total dermis papilar
IV Invasión dermis reticular
V Invasión hipodermis
o PRONOSTICO grosor de BRESLOW
Supervivencia 8 años
Grosor mm
%
<0.75mm 93.2
0.75 a 1.5mm 85.6
1.5 a 4mm 59.8
>4mm 33.3
 DG
o Luz de Wood / dermatoscopio / BIOPSIA GOLD ESTÁNDAR
o RX torax RM para M
o Hemograma
 EVOLUCION
o Metastasicos por via Linfohematica
o Metastasis en PULMÓN CEREBRO HÍGADO
 TX
o CIRUGIA
 Exceresis total + tejido sano. Depende profundidad y grosor del melanoma
 Margen 1cm melanoma espesor a 1mm
 Margen 2 a 3cm melanoma espero 1 a 4mm
 Esperos >4mm alto riesgo de metástasis
o QUIMIOTERAPIA
 Melanomas extendidos
o IMNUNOTERAPIA
 Bioterapia o biológica
o RADIOTERAPIA
 Para metástasis en hueso cerebro
CARCINOMA BASOCELULAR
 DEFINICION OMS
o Tumor de invasión local de crecimiento lento, rara metástasis. De origen cel epidérmicas de FOLICULOS PILOSOS o
Cel BASALES de la EPIDERMIS
 SINONIMIA
o EPITELIOMA malpighiano de Darier / anexial de Foot y Masson / epidermoide de Lacassagne / basocelular
o Basalioma o Cáncer cutáneo
 EPIDEMIOLOGIA
o 70% cáncer cutáneo NO melomatoso, >% hombres, entre los 60 a 70años, en <40 agresivos, en BLANCOS
o Genéticos : el xeroderma pigmentoso y el síndrome de carcinomas basocelulares nevoides.
 TOPOGRAFIA
o FACIAL 94%
 Nariz 33%
 Parpado inf 23%
 Mejilla 13%
 FACTORES DE RIESGO
o R UV
 UVB mas energía mas daño mas potente
 UVA y UVB igual dañan piel y causan cáncer de piel
 NO UV seguro
o RADIOTERAPIA
 RUV es acumulativa
o BLANCOS / ancianos / antecedentes / exposición arsénico / SD heredados

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 FORMAS CLINICAS
EXOFITICA
NODULAR PSEUDOQUISTICOS VEGETANTES
 Elevadas, lisas brillantes  Rosas o amarillentas  Erosionada ulcerada
 Telangiectasica  Quísticos nodulares traslucidos  Tumor papilomatoso aspecto
 Firmes  Telangiectasica vegetante
 1 a 2 cm  MENOS firmes  Raros 1%
 Tienden a ulcerarse y costra  Simulan carcinoma basocelular
 Escasamente destructiva NODULAR

PLANAS
PLANOCICATRIZAL ESCLERODERMIFORME
SUPERFICIAL
ESCLEROATROFICO MORFEICO
 Eritemato Escamosas, tipo psoriasiforme  Tipo queloide, esclerosada, atrófica  Esclerosa, blancas
 Fino Borde brillante  Infiltrantes ulcera amarillantes, sin bordes
 9 a 11%  Borde brillante, carcinoma brillantes
 Crecimiento lento a ulcerarse Basocelular  Lesión plan
 Invade cartílago hueso provoca  Tipo carcinoma basocelular
destrucción  Muy rara <1%
 Exclusiva de CARA

ULCERADAS
ULCEROSO
NODULO ULCEROSO
ULCUS RODENS
 INFILTRANTES , ulcerosas desde el inicio  Nodulares y ulcera central
 Destrucción de tejido próximo  Bordes elevados, duros, brillantes
 Ulcerosas mas infiltrantes  Telangiectasicas
 Invaden hueso cartílago gran destruccion

PIGMENTADAS
 Parciales o total
 NO rebasa borde del tumor
 Mas Comun en personas con piel oscura

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 DIAGNOSTICO
o DERMATOSCOPIA
 Sensibilidad 93% especificidad 89%
 Patrón vascular vasos arboriformes o fino
 Pigmentación AZUL GRISACEO
 Ulceración área denudad en la superficie, cubiertas por costras serohematica
o BIOPSIA histopatológico GOLD ESTADANTAR
 DX diferencial
o Carcinoma espinocelular / melanoma / queratoacantoma / hiperplasia sebácea
 TX
o PREVENTIVOS (evite sol, protector, evite broncearse)
o ESPECIFICO
 Ecseresis
 CIRGUGIA MOHS retira capa por capa y examina hasta eliminar neoplasia, hasta obtener un tejido sano.
 CURETAJE ELECTRODESECACION primero curetaje y luego sellar base con aguja eléctrica
 RADIOTERAPIA
 CRIOCIRUGIA para carcinomas de CEL BASALES pequeños y delgados cunado QX no es opción
 PRONOSTICO

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 PARASITOSIS
PARASITOSIS
CICLO DE VIDA EPIDEMIOLOGIA CUADRO CLÍNICO DX DDX TTO
ETIOLOGIA
AMEBIASIS
CUTÁNEA TB ulcerosa
E. hystolitica (quiste + Frec Anal, perianal, genitales Carcinoma
trofozoito). TROFOZOITO invade FROTIS del borde
ULCERAS redondas, irregulares, eritematosa Granuloma METRONIDAZOL 750mg/8hr/10 a 20dias
amebiasis intestinal, Por contacto con ulcerado presencia de
Acanthamoeba Spp, hemorrágica. Linfogranulo Puede conbinarse con cloroquina, oxitetraciclina, eritromicina
sexual genitoanal , FÓMITES o MOSCAS trofozoitos.
Naegleria Fowler, Necrosis o vegetación. ma ACANTAMOEBA sensible a KETOCONAZOL POLIMIXINA
linfohematica Coproparasitologico
Balamuthia Olor fétido con cicatriz. Herpes
Perianal
Mandrillaris (vida
libre)
PRURITO INTENSO NOCTURNO
Dermatosis Gral. cabeza palmas y PLIEGUES CONFIRMA por epidemia
Líneas de Hebra, pápulas y costras hemáticas familiar
Urticaria, PRIMERO COMPLICACIONES SI HAY
Reproducción sexuada >% INFESTACION niños y con túneles de 2 a 3mm con vesícula terminal DEFINITIVO TECNICA DE
pediculosis, Terapia familiar lavar ropa de cama y personal, insecticida 2 a
en capa CORNEA. jóvenes NIÑOS pústulas, costras mielicericas (Sg del MULLER con gota de
ESCABIOSIS liquen plano, 3 días en cada cuarto
Hembra vive de 4 a 6s, < nivel socioeconómico, CIRUJANO) aceite en bisturí con
SARNA BENZOATO DE BENCILO al 20% 25% locion
Sarcoptes scabiel deposita 40 a 50 epidemia familiar, mala LACTANTES eccema, abd pápulas costras raspado de la papula
COSTROSA, o CROTAMITON al 10%
Var hominis huevos. higiene abundantes (CIELO ESTRELLADO) hasta el SANGRADO
SARNA EMBARAZADA (manteca benzoada 120g, azufre 10 a 20gr /
Estados larva, ninfa, FOMITES o contacto NODULAR escroto ingle axilas luego llevar bajo
NORUEGA, benzoato de bencilo 10g)
adulto en 14 dias sexual INCOGNITA por uso de CORTICOIDES microscopio LARVAS
psoriasis IVERMECTINA VO 200ug/kl/DU o 2 tab de 6mg / 7dias
SARNA tronco brazos Abd NINFAS ADULTOS
COMPLICACION (IMPETIGO 2rio
Dermatitis Por contacto)
Larvas penetran piel
descalza. Larva mide
LARVA MIGRANS 1cm cava un túnel en CUALQUIER PARTE DEL CUERPO predominio
Parasito móvil EPIDERMIS Contacto con heces plantas espalda nalgas muslos
VIA HEMATOGENA SD perros gatos PAPULA después de penetración de la larva , Dermatoscopia
Ancylostoma de LOEFFLER por contaminado huevos eriterma de 2 a 4mm, con vesículas en parte SD LOEFFLER eusinofilia
Caninun reacción alérgica de las fecundado en suelos terminal
A. brasiliense sustancia de las larvas Avanza 1 a 2 cm día auto limita a las 2 a 8 s
Miasis
(infiltrado pulmonar
gnathostomi
Eusinofilia)
asis
LARVA CURRENS NALGAS región perianal Destruir larva con CLOROFORMO
Strongyloides Desplazamiento 10cm hr Criocirugia del túnel Terminal
stercoralis Lesión tipo Urticaria IVERMECTINA 2tab de 6mg/DD 7 dias
LARVA MIGRANS Albendazol 400mg/DD/ 3 a 7 dias
VISCERAL Lesión inespecífica Tiabendazol 50mg/kl/dia/12hrs/4 dias
Toxocaria Canis Eritema roncha pápulas CROTAMITON al 10% 2 veces dia / 5 dias
Ascaris Lumbricoides
Dermatoscopio
GNATHOSTOMIASIS Ingesta de peces o Placas calientes, eritematosas, dolorosas,
Larva migrans copro
mariscos crudos, pruriginosa y migratorias
Nematodo PROFUNDA con lesión
huésped final puede PANICULITIS
gnathostoma en HIPODERMIS
vivir hasta 10años Superficial lesión de 1 a 5 cm dia
Hembra penetra
EPIDERMIS en los Lesión en plantas pies interdigitales,
TUNGIASIS
ovarios contiene PAPULA INFLAMATORIA con PUNTO NEGRO
Tunga penetrans WOLBACHERIA bacteria CENTRAL acompañada de pústulas o abscesos
de reacción inflamatoria
MIAIS Se alimentan de tej vivo Antisépticos, agua jabon
muerto Forunculos extracción quirúrgica , con obstrucción del orificio
Larvas mosca Frecuente zonas respiratorio con cloroformo esparadrapo
Dermatobia Hominis expuestas Anestesico tópico ivermectina 1%

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 PARASITOSIS
CICLO DE VIDA EPIDEMIOLOGIA CUADRO CLÍNICO DX DDX TTO
ETIOLOGIA
ONCOCERCOMA (quiste con filarias adultas,
subcutanea)
ONCODERMATITIS LIQUENIFICADA(tronco, Extr, con EUSINOFILIA en sangre
piel seca, ictiforme, liquen, descamación, PERIFERICA Tratamiento de aguas con DDT
Onchocerca presenta bacteria HIPERQUERATOSOS PIEL DE SAURIO) INMUNOFLORECENIA Adenopatías Exceresis de quistes y quimio con DOXICICLINA
WOLBACHERIA que tienen ATROFIA (pierde elasticidad, alopecia, anhidrosis) Indirecta 98% Lipomas MICROFILARIAS
ONCOCERCOSIS Manifestaciones
MICROFILARIAS que sobreviven DISCROMIA ONCOCERCOSICA (dispigmentacion, especificidad con Ac Cisticercosis DIETILCARBAMAZINA (Adulto 250mg/dia)(niños
cutaneoculares
Onchocerca 2 a 3 años, trasmitida por el hiperpigmentada, linfadenopatia, linfadema) ELISA Lepra 100mg/dia)10 dias / 2 a 4 al año
>% hombres y
Vulvulus VECTOR mosca del café y OCULARES (microfilarias cámara ant, fotofobia, Lámpara de Escabiosis METRIFONATO 10mg/kl/dia/6dias/cada 2 semanas
campesino.
roedores. ardor, alteracion visual, papiledema, blefarocalasi, HENIDURA para Dermatitis Ambos desencadena la REACCION DE MAZZOTI en 24hr
Humano huésped definitivo eritema conjuntival, CEGUERA) microfiliarias en atópica IVERMECTINA 200ug/kl/DU o 2tab de 6mg
REACCION DE MAZZOTI (por terapéutica, Fiebre, cámara ant ANTIESTAMINICO talidomina 100 - 300mg/dia/3 a 10dias
cefalea, vomito, anorexia, nausea, mialgia) Post24hr
PAPULAR AGUDA eritema oscuro, edema papulas,
vesículas, ampollas, Prurito Intenso
PRURITO INTENSO
Benzoato de BENCILO 25% loción 1 sola vez dejar actuar
PEDICULOSIS CABEZA (cabello occipital y Tricorrexis
8 a 12
PEDICULOSIS(piojo) CAPITIS grisaceo 3-4mm. 7 a 10 retroauricular, excoriaciones, manifestación clínica Impétigo
PIRETRINAS (sintetico) permetrina al 1%, fenotrina al 2%
huevos dia , desarrollo 17-25dia Hematófago, saliva 2ria a infecciones, urticaria y maculopapular) Dermatoscopio Psoriasis
Anaplura dejar actuar 10min a 2 hr/ durante 3 noches
CORPORIS se adhiere al tejido genera lesiones, picadura PEDICULOSIS CUERPO (tronco, cuello, papulas, Liendres LAMPARA DE Escabiasis
Phthrius Capitis, LIENDRES vaselina con XILOL (30gr vaselina/30gts XILOL),
de la ropa 30huevos INDOLORES costras hemáticas, manchas eritematosas ) WOOD Foliculitis
[Link], P pubis vinagre, ASA al 25 a 30% dos aplicaciones
PUBIS ladillas contacto sexual PEDICULOSIS PUBIS (región pubica, excoriaciones, Prurito
IVERMECTINA 2 tab de 6mg adultos/DU
manchas color AZUL CERULAS 0.5 a 1cm coexiste vulvar
CHAMPU con oleato de COBRE 1%
con ETS)
Trasmitida por aves de corral y
TROMBIDIASIS Benzoato de BENCILO 5% 25%
roedores Erupciones pruriginosas papulas delimitadas, con Molusco
Eurotrombicula LEUCOCITOSIS PIRETRINAS(sintetico) permetrina al 1%, fenotrina al 2%
Hembras ponen 15 huevos, centro queratosico asperas duras en tronco y contagioso
EUSINOFILIA Crotamiton 10%
Alfreddugesi, larvas 0.02 cm 3 pares color rojo extremidades Vericela
>% lactantes preescolares Técnica de muller para Antihistaminico VO
E. Splendidus, amarillento, sus enzimas Dermatosis diseminada tronco extremidades Foliculitis
escabiosis Glucocorticoide VT
Neoschoengastia digieren la queratina. Evolución agua prurito intenso costras hemáticas por
Dermatoscopio Ducha con TALLADO
Nunezi-Hoffman Adulto 4 pares patas rojo COMPLICACION IMPETIGO MALASSEZIA
Toques de IODO 1%
brillante 0.13cm
FASE TEMPRANA (3 a 30 dias post mordedura,
lesion asintomática/ ERITEMAS migratorios tronco
TEMPRANA LOCALIZADA
MI MS / lesión anular ovalada con centro purpura,
(eritema migratório /
BORRELIOSIS DE ulcera vesicular y necrosis) involución espontánea 4 Eritema DOXICICLINA comp 200mg/dia VO
linfocitoma por borrelia)
LYME a 10 s ELISA anular AMOXICILINA 2 g/dia VO
TEMPRANA DISEMINADA
Espiroqueta infección diseminada LESIONES SECUNDARIAS O IHQ de Ac Lupus CEFUROXIMA 500 mg /12hrs VO
(eritema multiple /
MULTIPLES DE ERITEMA MIGRATORIO Y monoclonales Dermatosis NINOS: PENICILINA 50 mg/kg divididos en 3 a 6 dosis
Borreloa meningopolineuritis
LINFOCITOMA.(lesión nodular 1 a 5 cm con PCR de DNA por fármacos durante 10 días.
Burgdorferi aguda/ artritis/ carditis)
linfadenopatia, retroauricular, areola, escroto) CULTIVO Linfocitoma CEFOTAXIMA: amp 100mg/kg divididas en 14 días o
Vector garrapata TARDIA CRONICA
LESION TARDIA (acrodermatitis atrófica PIEL DE IHQ CD4 No por 2g/IV por 10 a 14 días.
(acrodermatitis atrófica/
IXODES CIGARRILLO y 50 % neuropatía periferica) borrelia CEFTRIAXONA: 2 gr/dia IV, durante 10 días
manifestaciones neurales
Sd DE BANWARHT:(MENINGITIS LINFOCÍTICA /
reumaticas)
NEURITIS DE UN PAR CRANEAL /
RADICULONEURITIS).

JJMV
 PARASITOSIS
CICLO DE VIDA Epidemiologia CUADRO CLÍNICO DX TTO
ETIOLOGIA
CUTANEA
Tambien llamada BOTÓN DE ORIENTE, por L. tropica.
En cara, tronco y extremidades.
Nodulo eritematoso e indoloro de 1 a 10 cm D se ulcera en 1 a
3 meses.
Cura solo de 6 meses a 4 años dejando una placa deprimida y
discromica con telangiectasis.
HÚMEDO O RURAL (Cabeza y extremidades
/ MUCHOS nódulos furunculoides, linfadenitis y POCOS
PROFILAXIS Erradicacion del transmisor: tratamiento de
parasitos en la biopsia)
enfermos, insecticidas, desecación de aguas estancadas,
SECO O URBANO (Cara / Con POCOS nódulos que se ulceran y
repelentes a base de PERMETRINA aplicar sobre la ropa. Uso de
ABUNDANTES parasitos en la biopsia.
ropa gruesa, evitar caminatas nocturnas en zonas selváticas.
FORMA ABORTIVA (Boton macho / Boton hembra)
CUTANEA: puede curar solo a corto o largo plazo.
CUTANEOCONDRAL
ANTIMONIALES TRIVALENTES como Repodral y Antiomalina,
ULCERA DE LOS CHICLEROS. por L. mexicana
VIM VSC VIV 2 a 3 ml en días alternos, series de 10 a 20.
ESTADIOS Afecta los pabellones auriculares. Comienza placa infiltrada o
PENTAVALENTES:
Estadio AFLAGELADO o ulcera crónica y mutilante, exudativo y indolora. Deja
Glucantima 10-60 mg/kg durante 12 a 21 dias
AMASTIGOTE se mutilaciones en forma de muesca. REACCION DE
Pentostam 20 mg/kg/dia durante 20 días.
LEISHMANIASIS reproducen en los CUTANEA DIFUSA O TEGUMENTARIA MONTENGRO
L. MEXICANA Dapsona o diaminodifenilsulfona 3 mg/kg/dia 21dias.
macrófagos casi toda la piel por L. mexicana Raspa la ulcera con
Protozoario Leishmania L. BRAZILIENSIS DIFUSA: Pentamidina 4 mg/kg o dos ampolletas de 120 mg/dia
Leishmania suprapilorica Zonas expuestas: pabellones auriculares, mejillas, ciliares y bisturí SIN CAUSAR
VECTOR Lutzomya En mexico conocida en 3 aplicaciones.
SUBGENEROS extremidades. HEMORRAGIA y poner
Phlebotomus como PAPALOTILLA VISCERAL: Miltefosina, VO, Interferón Y VO o intralesional, IL 2,
Estadio FLAGELADO o Nódulos y placas lisa o verrugosa, de color pardo rojizo, bajo microsopio
o anfotericina B
PREMASTIGOTE consistencia firme. Cultivo
ANERGICA: Anfotericina B
Viannia en porción media y linfedema, linfadenopatia y fiebre.
L. Mexicana:
post de intestino MUCOCUTANEA
Ketoconazol 200-600 mg/dia
americana o espundia por L. braziliensis y [Link].
Itraconazol 200-400 mg/dia 1-2 meses
Afecta a jóvenes. Lesion primaria es un NODULO que se
Rifampicina 600-1200 mg/dia mas de 2 meses
ulcera o vegetante.
Alopurinol 20 mg/kg/dia
Varios años después afectan el tabique nasal, los labios,
Metronidazol 750mg/dia 3 DOSIS ciclos de 10 a 15 días
encías, faringe y laringe.
Trimetoprim sulfametoxazol 160/800 mg /12hr/ al dia por 4
formas cutáneas linfangiticas de aspecto esporotricoide o
semanas.
verrugosas.
VISCERAL O KALA-AZAR
Fiebre negra por L. donovani
Mortalidad alta, en los niños
lesiones del sistema reticuloendotelial
Adenomegalia, hepatoesplenomegalia, fiebre, perdida de
peso, astenia, pigmentación cutánea, áreas hipopigmentadas,
en frente, alrededor de la boca, manos, y línea central del
abdomen.

JJMV
 EMERGENCIAS MEDICAS
¿QUÉ SON LAS EMERGENCIAS MEDICAS?
 Está definida como la asistencia inmediata que se presta a una persona que haya sufrido de un accidente, enfermedad o agudización de la
misma, que sea valorada y atendida por un profesional capacitado, ya sea bomberos, paramédicos, enfermeras, médicos; ellos se encargaran
de su atención, traslado y sobre todo mantener la vida del lesionado.
¿CÓMO DIAGNOSTICAR UNA EMERGENCIA MÉDICA?
 Los términos que se deben considerar para el diagnóstico de emergencia médica son variados y cada autor considera los suyos, pero como
universales son:
o La gravedad de la enfermedad o acción.
o El riesgo del lesionado.
o EL TIEMPO PARA LA ATENCIÓN.
PARA LA GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD O ACCIÓN; SE CONSIDERANPARÁMETROS COMO:
 ¿Qué tipo de acción fue? *La intensidad del dolor 1-10
 Conciencia o inconciencia del lesionado.
 Respuestas oportunas del lesionado.
TIPOS DE EMERGENCIAS MÉDICAS Y SU CLASIFICACIÓN
 Las emergencias médicas tiene diferentes tipos y clasificaciones pero están relacionadas entre sí ya que pueden ser clasificadas por su
gravedad, frecuencia y por su especialidad.

TRIAGE
 Un medio para determinar las emergencias médicas es la evaluación TRIAGE, que determina tiempos de respuesta y acción; TRIAGE significa
elegir o clasificar,
 Hoy en día el triage se aplica en la sala de urgencias para la clasificación de pacientes, basados en su requerimiento terapéuticos y los recursos
disponibles tanto médicos como los insumos.
1. LOS PACIENTES PASAN DIRECTAMENTE A LA SALA DE REANIMACIÓN.
2. LOS PACIENTES TIENEN PRIORIDAD ALTA.
3. LOS PACIENTES TIENEN PRIORIDAD MODERADA.
4. LOS PACIENTES TIENEN PRIORIDAD BAJA.
5. LOS PACIENTES TIENEN PRIORIDAD MUY BAJA.
 ¿COMO EVALUAR UN TRIAGE?
o Nivel 1 (Rojo): Paciente que necesita atención inmediata, ya que su estado es muy crítico.
o Nivel 2 (Naranja): Es un cuadro considerado también de gravedad pero este paciente puede esperar de 5 a 10 minutos antes de ser
atendido por un médico, su estado aunque siendo critico no corre mucho riesgo su vida.
o Nivel 3 (Amarillo): Son casos de emergencia con un ligero riesgo vital, pero estos pacientes pueden aguardar de 30 minutos para
recibir la atención profesional.
o Nivel 4 (verde): Son casos en los cuales existe una urgencia por atención médica pero no pone en riesgo la vida del paciente, pueden
aguardar por más de 1 o 2 horas la atención profesional.
o Nivel 5 (Azul): Cuadro con la menor gravedad no corre riesgo su vida y pueden pasar hasta una espera de 4 horas

 TRIAGE
 Termino francés que clasifica a los pacientes de acuerdo a la urgencia de la atención
o Paciente fallecido
 Signos vitales ausentes Continua en la escena
o Atención inmediata
 Situación critica
 Paciente inestable pero recuperable
 Cargar y llevar
o Atención demorable
 Situación grave
 Paciente potencialmente inestable
o Gravedad minima
 Lesiones menores
 Heridos caminan
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 o Expectante agonizante
 Poca probabilidad de sobrevicencia
 Situación crítica inestable
 ¿QUE DETERMINA UNA EMERGENCIA MÉDICA?
1. Sangrado que no para
2. Problemas respiratorios (dificultad respiratoria, falta de aliento)
3. Cambios en el estado mental (tales como comportamiento inusual, confusión, dificultad para despertarse)
4. Dolor torácico
5. Asfixia
6. Hematemesis Hemoptisis
7. Desmayo o pérdida del conocimiento
8. Sentimientos suicidas u homicidas
9. Lesión en la cabeza o en la columna
10. Vómitos severos y persistentes
11. Lesión súbita debito a un accidente automovilistico, quemaduras o inhalación de humo, ahogamiento inminente, herida
profunda o grande etc.
12. Dolor severo y repentino en cualquier parte del cuerpo
13. Mareo, debilidad o cambio súbito en la visión
14. Ingestión de una sustancia tóxica
15. Presión o dolor abdominal en la parte superior
 CUIDADOS EN EL ÁREA DE EMERGENCIA MEDICA
o Examen físico detallado El examen fisico detallado permitirá identificar el o los puntos de daño del paciente y de acuerdo a este
brindar la atención médica adecuada a su problema. Este examen debe realizarse de manera rápida y certera para brindar la
atención lo más rápido posible.
 REEVALUACIÓN DELOS SIGNOS VITALES
o Los signos vitales que obtiene sirven para dos funciones importantes.
o Los primeros datos registrados establecen la medición inicias de los sistemas neurológico, respiratorio y cardiovascular así como la
calidad de la perfusión y oxigenación del encéfalo y otros órganos vitales.
CONCLUSIONES
 Determinar que información nos es útil para brindar una mejor atención y apoyo a los lesionamos y familiares, resolver sus dudas y
mantenerlos siempre al pendiente de su familiar en estado critico, la información que brindemos debe ser clara y de una manera siempre
humana es importante siempre una constante comunicación con los profesionales de la salud que laboran con el paciente (paramédicos,
enfermeras, médicos).
SEMIOLOGÍA DEL DOLOR
 ALICIA
o Aparición
 ¿Cuándo inició el dolor?
o Localización
 ¿Dónde se localiza el dolor?
o Irradiación
 Si el dolor se dispersa a otro sitio/
o Características
 Tipo de dolor
o Intensidad
 Escala Visual Analógica del dolor
o Agraviantes o atenuantes
 ¿El dolor aumenta o disminuye con algo?
 ESCALA DE: EVA
o Mide la intensidad del grado de dolor.
 1/2/3 LEVE
 Leve Dolor presente y molesto Sin limitaciones.
 4/5/6 MODERADO
 Dolor presente y Dolor presente molesto
 Limitaciones en actividades simples en actividades [Link]. (cocinar, cargar
 7/8/9/10 SEVERO
 Dolor presente y molesto.
 Limitaciones en actividades elementales ej (escribir, hablar, y dormir).
 TIPOS DE CEFALEA
o La causa más frecuente de dolor craneofacial son cefaleas primarias.
o La cefalea primaria más frecuente es la cefalea tensional.
 El fármaco de elección para cefalea de Horton o en racimo es el verapamilo.
 El fármaco de elección para hemicrónea paroxística es la indometacina.

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  DERIVACIONES PRECORDIALES
 COMO ACTUAR ANTE UN ATAQUE EPILEPTICO
1. Mantener la calma. Los ataques de epilepsia duran sólo unos minutos
2. Retirar cualquier objeto peligroso cercano
3. Medir el tiempo de la convulsión
4. Poner a la persona lo más cómoda posible. Girarla de costado
5. Evitar espectadores
6. No sujetar a la persona
7. No introducir objetos en su boca
8. No Darle agua, pastillas o comida hasta que la persona se sienta completamente consciente
o Si la convulsión dura más de 5 minutos, llamar a emergencias

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 DIABETES MELLITUS
 Conjunto de síndromes caracterizados por un déficit en la secreción o acción de la insulina.
CLASIFICACIÓN
 DM1 Destrucción de las células ẞ autoinmunes.
 DM2 Secreción inadecuada de insulina en contexto de resistencia a la insulina.
 Gestacional En el 2° o 3° del embarazo sin antecedentes previos.
 Otras causas Monogénica (MODY, neonatal), fibrosis quística, pancreatitis, fármacos.
CLÍNICA
1. POLIFAGIA
2. POLIDIPSIA
3. POLIURIA
4. PERDIDA DE PESO
TX DM 1
o Múltiples inyecciones diarias de insulina prandial y basal o con una infusión continua de insulina subcutánea.
o Lugares recomendados para la inyección de insulina incluyen el abdomen, el muslo, las nalgas y la parte superior del brazo.
 Tipos de Insulina

TX DM 2

SEGÚN ADA 2021

o La METFORMINA es el agente farmacológico inicial preferido para el tratamiento de la diabetes tipo 2.
o Se debe considerar la introducción temprana de insulina si hay evidencia de catabolismo continuo
 si hay síntomas de hiperglucemia, o cuando los niveles de A1C > 10% o niveles de glucosa en sangre ≥300 mg/DL.
o Para la elección del agente en la terapia dual tener en cuenta las comorbilidades cardiovasculares y renales, riesgo de hipoglucemia,
impacto sobre el peso y costo.

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  OBJETIVOS TERAPÉUTICOS
o Glucosa basal: 80-130 mg/dL.
o Glucosa postprandial:<180 mg/dL.
o HbA1C: <7%.
 <8% (con comorbilidades)
 <6.5% (jóvenes sin comorbilidades)
o Tensión arterial: <140/90 mmHg
o Triglicéridos: <150mg/dL
o HDL >40 mg/dL (Hombres)
 >50 mg/dL (mujeres)
o LDL <100mg/Dl

ZONA DE APLICACIÓN DE LA INSULINA

o Existen diferentes zonas para la aplicación de insulina y en orden de
mayora menor velocidad de absorción son:
 ABDOMEN
o Dejar un espacio de 2 dedos (3 cm) al rededor del ombligo
o Sitio recomendado: Para insulinas de acción rápida.
o Es el lugar donde la insulina se absorbe más rápidamente.
 BRAZOS
o Zona externa-superior de los brazos.
o Cara lateral 4 dedos abajo del nombro o 4 dedos arriba del pliegue del codo.
o Sitio recomendado: Para insulinas de acción rápida.
 MUSLOS
o Zona anterior y lotero-externa.
o 5-6 cm sobre la rodilla o 5-6 cm del pliegue inguinal
o Sitio recomendado: para insulinas de acción lenta.
 GLUTEOS
o Cuadrante superior externo.
o Sitio recomendados Para insulinas de acción lenta
o Es el lugar donde a insulina se absorbe más despacio
COMPLICACIONES DM

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 PIE DIABETICO
CONCEPTO
 Síndrome con múltiples síntomas y signos que ocurre como consecuencia de una descompensación metabólica, en donde la hiperglicemia
sostenida desencadena alteraciones anatómicas y funcionales del pie, tales como:
o Neuropatia
o Isquemia
o Desarrollo de infecciones
o Riesgo de amputación
EPIDEMIOLOGÍA
 15% De los diabéticos presentará úlceras a lo largo de su vida, con un incidencia anual de 1 al 4%.
 85% De las amputaciones de extremidades inferiores en diabéticos están precedidas por una úlcera del pie
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
 Neuropatías Presente en el 90% de las úlceras
 Alteraciones isquémicas Presente en el 50% de las úlceras
 Alteraciones Inmunitarias Propician infecciones
EVOLUCION
NEURONAS CARACTERÍSTICAS ALTERACIONES
Primeras en afectarse Inicia con alteraciones
NO MIELINIZADAS
Fibras de dolor y sensibilidad gruesa sensitivas muy leves
Se afectan más tarde, resistencia al
MIELINIZADAS Alteraciones motoras
estrés oxidativo
DESENCADENANTES
 Traumas
o Mecánicos
o térmicos
o químicos
FACTORES DE RIESGO
 Sexo Masculino
 Diabetes > 10 años
 HbA1c > 7%
 > 65 años
 Retinopatía diabética
 Nefropatia diabética
 Tabaquismo
 IMC >30
 Mala higiene en los pies
 Enf. Vascular Periférica
CLINICA
 NEUROPATÍA
 El 50% suele ser asintomático
o SG ST
 Dolor
 Edema
 Disestesias
 Incapacidad para detectar cambios de temperatura
 Anhidrosis
 Pérdida de percepción de vibración y propiocepcion
 Piel seca y fisuras
 Deformidades de los pies (Dedos en martillo y en garra)
 Pie Charcot
 LA ARTROPATIA DE CHARCOT corresponde a una condición inflamatoria NO INFECCIOSA que afecta huesos,
tejido blando y las produciendo una deformidad severa. Es más frecuente en pacientes con articulaciones con
neuropatia de larga data.
 ISQUEMIA
 El 50% de los pacientes con enfermedad arterial periférica es asintomático
o SG ST
 Claudicación intermitente (Principal)
 Engrosamiento de las uñas
 Pérdida de vello
 Piel atrófica
 Signos de isquemia avanzada (cianosis, eritema isquémico y áreas de necrosis)
 ULCERA
ÚLCERA LUGAR MÁS FRECUENTE
Superficie plantar del pie o zonas que
NEUROPÁTICA
recubren prominencias óseas
ISQUÉMICAS Puntas de los dedos o en el borde lateral
NEUROISQUÉMICAS del pie

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DIAGNOSTICO
EVALUACIONES PARÁMETROS A EVALUAR
Factores de riesgo y comorbilidades
ANAMNESIS Control metabólico Hábitos e higiene
Relato del dolor
Revisión por Sistemas
Examen del pie
Examen Vascular: Valorar pulso femoral, popliteo, tibial
posterior, pedio, llenado capilar y venoso.
EXAMEN FÍSICO
Examen neurológico
Examen de la lesion: Valorar la piel circundante, presencia de
exudado, tejido necrotico y esfacelo, y la profundidad de la
lesión
Estado metabólico basal: Perfil lipídico, Proteinuria,
Microalbuminuria y Creatinina
LABORATORIO
Osteomielitis: Hemograma, VHS y PCR
Signos de infección: Toma de cultivo
Radiografia simple: Sospecha de osteomielitis
IMÁGENES
Resonancia magnética: Radiografia no concluyente
CLASIFICACION DE WAGNER
 GRADO 0
o Lesión: ninguna.
o Callos gruesos, cabeza de metatarsianos prominentes. deformidades osas.
 GRADO I
o Lesión: úlceras superficiales.
o Destrucción del espesor total de la piel
 GRADO II
o Lesión: úlceras profundas.
o Penetra la piel grasa. Ligamentos sin afectar hueso, infectada.
 GRADO III
o Lesión: úlceras profundas + absceso (osteomielitis).
o Extensa y profunda, secreción, mal olor
 GRADO IV
o Lesión: Gangrena
o Necrosis de una parte del ple o de los dedos. talón o planta
 GRADO V
o Lesión: Gangrena Extensa
o Todo el pie afectado, efectos sistémicos.
MANEJO INICIAL
 EDUCACION y PREVENCION DE LESIONES
o CONTROL METABOLICO
 Monitorear la glicemia, presión arterial y niveles de colesterol
o AUTO EXAMEN
 Promover examinación diaria de zonas de roca, apoyo y zonas interdigitales
o PRECAUCIONES PIES
 Evitar deambulación descalzo, lavado diario de pies con agua tibia o a temperatura, humectación
o PRECAUCION UÑAS
 Cortarlas luego de la ducha, porque estan mas blandas. Usar Tijeras
o PRECAUCION CALCETINES
 Usar colores claros, con revisión antes y después de usarlos. Evitar costuras y materiales sintéticos.
o PRECAUCION CALZADOS
 Zapatos anchos, suela gruesa y sin costuras interiores. Evitar el uso de tacos sobre 5 cm
o CONSULTA PRECOZ
 Ante cambios de coloración en piel, alteraciones de la sensibilidad y presencia de dolor y lo lesiones
CURACIONES
ACCIÓN DESCRIPCIÓN
Realizar debridamiento regular de tejido fibroso y tejido no viable con el
CURACIONES Y DEBRIDAMIENTO objetivo de mantener el lecho de la úlcera humectado, controlar el
exudado y evitar la maceración del tejido circundante sano.
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO Cuando existen signos clínicos de infección.
Reposo con uso de silla de ruedas o muletas.
DESCARGA
Ayudan en el cierre y curación de las úlceras
El objetivo es disminuir la isquemia local para favorecer la cicatrización
TRATAMIENTO DE LA ISQUEMIA
de las úlceras y pérdida de las extremidades
En pacientes con úlceras desde Wagner III en Adelante y/o infecciones
HOSPITALIZACIÓN
moderadas-graves.
Última alternativa, para la remoción de tejidos infectados o
AMPUTACIÓN
gangrenosos.

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SINTOMAS
HIPOGLICEMIA HIPERGLICEMIA
Sudoración Polidipsia
Fatiga Polifagia
Mareo Poliuria.
Confusión Debilidad o sensación de fatiga
Debilidad Pérdida de peso
Visión borrosa Alteraciones visuales
Palidéz
Pérdida de la consiencia
Convulsión
Estado de coma en casos extremos

CETOACIDOSIS DIABETICA CAD

 Complicación grave de la diabetes que ocurre cuando el organismo produce niveles elevados "cetonas".

FISIOPATOLOGIA
 Déficit en la producir suficiente insulina. Normalmente, la insulina desempeña una función crucial en el paso del azúcar (glucosa) a las células
(ENERERGIA). Si la cantidad de insulina es insuficiente, el cuerpo comienza a descomponer grasas para obtener energía. Este proceso produce
una acumulación de ácidos en el torrente sanguíneo denominados "cetonas" que, con el tiempo, provocan cetoacidosis diabética si no se
administra el tratamiento correspondiente.
SINTOMAS
 Los signos y síntomas de la cetoacidosis diabética a menudo se desarrollan rápidamente, a veces en 24 horas.
o Sed excesiva
o Micción frecuente
o Náuseas y vómitos
o Dolor estomacal
o Debilidad o fatiga
o Falta de aire
o Aliento con olor afrutado
o Desorientación
o Poliuria
o Polidipsia
o Pérdida de peso
o Anorexia
o Náuseas
o Vómitos
o Dolor abdominal
o Calambres musculares

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SIGNOS
 Signos más específicos de cetoacidosis diabética, que se pueden detectar a través de kits de análisis de sangre y orina caseros, incluyen los
siguientes:
o Nivel alto de glucosa sanguínea
o Niveles altos de cetonas en la orina
o Deshidratación
 Hipotensión
 Xerostomia
 Llanto sin lagrimas
 decaimiento
o Respiración de Kussmaull
o Taquicardia
o Olor cetósico
o Disminución de conciencia
CAUSAS
 El hígado fabrica una gran cantidad de azúcar en la sangre
 El cuerpo descompone la grasa demasiado rápido
o INFECCION (OCULTA) (25%)
o ERRORES EN EL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO (20%)
o RECIENTE INICIO (25% DE LOS CASOS)
o CAUSAS MEDICAS: (11%)
 IAM
 PANCREATITIS
 ICC
o CAUSAS DESCONOCIDAS (20%)
 Glucosa superior a 300 (mg/dl) o 16,7 milimoles por litro (mmol/L).
o SIGNOS Y SÍNTOMAS de cetoacidosis diabética: sed excesiva, micción frecuente, náuseas y vómitos, dolor de estómago, debilidad
o fatiga, falta de aire, aliento con olor a frutas y confusión.
 LABORATORIO
o 1) Hiperglucemia (>250 mg/dl).
o 2) Presencia de cetonuria Cetonemia
o 3) Acidosis metabólica. (pH 7,25 6 HCO3 <15 mEq),
COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO SON:
 NIVEL BAJO DE GLUCOSA SANGUÍNEA (HIPOGLUCEMIA). La insulina permite que la glucosa ingrese en las células, por lo que el nivel de glucosa
en la sangre disminuirá. Si el nivel de glucosa en la sangre disminuye con demasiada rapidez, puedes presentar hipoglucemia.
 NIVEL BAJO DE POTASIO (HIPOCALEMIA) Los líquidos y la insulina que se utilizan para tratar la cetoacidosis diabética pueden hacer que el nivel
de potasio disminuya demasiado. Cuando el nivel de potasio es bajo, pueden verse afectadas las funciones del corazón, de los músculos y de los
nervios.
 HINCHAZÓN EN EL CEREBRO (EDEMA CEREBRAL) El ajuste demasiado rápido del nivel de glucosa en la sangre puede producir una hinchazón
en el cerebro. Esta complicación parece ser más frecuente en los niños, sobre todo en los que acaban de recibir el diagnóstico de diabetes.
TRATAMIENTO
 Reponer el líquido
 Reponer los electrolitos
 Recibir insulina
 Tomar medicamentos

INSULINA Y DIABETES
 Las personas que viven con diabetes en ocasiones van a utilizar insulina de manera externa debido a diferentes circunstacias como:
o Baja producción de insulina interna
o Ausencia total de producción interna de insulina
TIPOS DE INSULINAS
 La insulina que se utiliza actualmente para aplicar de manera externa es una insulina con la misma estructura química que la humana.
 Las insulinas se clasifican por su tiempo de acción y encontramos 4 diferentes tipos:
1. ULTRARAPIDA
 Nombres comerciales: Humalog, Novorapid, Apidra LISPRO ASPART
 Uso: Este tipo de insulina se usa principalmente en los tiempos de comida y en ocasiones para realizar correciones de
niveles de glucosa
 Despues de la inyección:
 Inicio de acción:5 a 15 minutos
 Momento maximo de su efecto: I a 2 horas
 Duración total: 3 a 5 horas
2. RAPIDA o REGULAR
 Nombres comerciales: Humulina Regular, Actrapid
 Uso: Este tipo de insulina se usa principalmente en los tiempos de comida
 Despues de la inyección:
 Inicio de acción:30 minutos
 Momento maximo de su efecto: 2 a 3 horas
 Duración total: 6 a 8 horas

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 [Link]
 Nombres comerciales: Humulina NPH, Insulatard
 Uso: Este tipo de insulina se usa como insulina basal, para el nivel de glucosa durante un tiempo prolongado.
 Despues de la inyección:
 Inicio de acción: I a 2 horas
 Momento maximo de su efecto: 4 a 6 horas
 Duración total: 10 a 13 horas
4. PROLONGADA
 Nombres comerciales: Levemir, Lantus, Toujeo, Tresiba
 Uso: Este tipo de insulina se usa como insulina basal, para el nivel de glucosa durante un tiempo más prolongado.
 Despues de la inyección:
 Inicio de acción: I a 2 horas
 Momento maximo de su efecto: No tiene ya que su acción se mantiene estable durante toda su duración.
 Duración total:
o Lantus y levemir: 18 a 24 horas
o Toujeo y Tresiba: más de 24 horas
 SATURACION
o 95 99 % NORMAL
o 91 94 % LEVE
o 86 90 % MODERADA
o <86% SEVERA

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
 La obstrucción intestinal es una interrupción mecánica o funcional de los intestinos que evita el tránsito normal de los productos de la
digestión.
CLASIFICACION
 1. ÍLEO MECÁNICO U OBSTRUCTIVO
o A.- Causas intra-luminales:
 Cuerpo extraño: cálculo biliar (íleo biliar), bezoar, meconio, bario.
 Infección intestinal.
 Pólipos pedunculados.
o B.- Causas parietales:
 Congénitas: atresia, divertículo de Meckel.
 Inflamatorias: enfermedad intestinal inflamatoria, isquemia, diverticulitis, inducida por fármaco (AINES).
 Neoplásicos: tumores de intestino delgado benignos, malignos o metastásicos. El adenocarcinoma de colon 75 %.
 Traumáticas: hematoma de la pared.
 Otras: neumatosis intestinal, invaginaciones.
o C.- Causas extrínsecas:
 Bridas Adherencias postquirúrgicas o congénitas.
 Hernias: externas (inguinal, umbilical) o internas.
 Otras: vólvulo intestinal, plastrón inflamatorio, páncreas anular, carcinomatosis peritoneal, síndrome de arteria
mesentérica superior.
 2. ÍLEO PARALÍTICO O ADINÁMICO, O SEUDOOCLUSIÓN INTESTINAL
o A.- Agudas:
 Síndrome de Ogilvie:
 Dilatación masiva del colon, de instauración aguda, en ausencia de obstrucción mecánica.
 Múltiples causas:
 Postquirúrgico.
 Por alteraciones hidroelectrolíticas (Na, K, Mg).
 Inflamatorio (absceso intraperitoneal, pancreatitis, peritonitis, neumonía).
 Intoxicaciones: uremia, plomo.
o B.- Crónicas:
 Alteraciones de músculo liso: congénitas, miopatías.
 Alteraciones neurológicas: enfermedad de Parkinson, tumores cerebrales.
 Alteraciones del plexo mientérico: distrofia miotónica, neuropatías viscerales.
 Diverticulosis de intestino delgado.
 Alteraciones metabólicas o endocrinas: mixedema, porfiria, hipoparatiroidismo, feocromocitoma.
 Fármacos: opiáceos, fenotiacinas, tricíclicos.
 Miscelánea: mesenteritis esclerosante, enfermedad celiaca.

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  CLASIFICACION VON WALH / VON MANENFELL
CLASIFICACIÓN DE VON WALH Y VON MANENFELL
Hernias estranguladas
Estrangulaciones internas
POR ESTRANGULACIONES:
Vólvulos
Invaginaciones
POR OBTURACIÓN:
Tumor extraintestinal
A.- Obstáculo Extrínseco:
Adherencias inflamatorias
B.- Obstáculo en la pared Intestinal: Tumores inflamatorios
Adherencias inflamatorias
Bolo fecal
C.- Obstáculo en la luz Intestinal: Cálculo Biliar
Parásitos
Cuerpos Extraños
 CLASIFICACION EMBRIOLOGICA
CLASIFICACIÓN: POR SU EMBRIOLOGÍA, EVOLUCIÓN Y NIVEL
Estomago
ALTO Vómitos
Duodeno
Yeyuno
MEDIO Íleon Vómitos - Distención
Colon Derecho
Colon Izquierdo
BAJO Sigmoides Distención
Recto
 Otra Clasificación
1. Obstrucción Mecánica - Íleo Mecánico - Íleo Dinámico
2. Íleo Paralítico – Íleo Adinámico
3. Íleo Espástico

o ORIGEN
 MECANICA
 NO mecánica
o INICIO
 AGUDA
 CRONICA
o EXTENSION
 PARCIAL
 COMPLETA
o LOCALIZACION
 ID alto
 IG Bajo
o EFECTOS SOBRE INTESTINO
 Simple
 Estrangulado
 Asa Cerrada
 CLASIFICACION
o 1.- Modo de comienzo:
 Obstrucción aguda.
 Obstrucción subaguda.
 Obstrucción crónica.
 Obstrucción intermitente.
o 2.- Topografía:
 Intestino delgado: alto (yeyuno) o bajo (íleon).
 Intestino grueso.
o 3.- Intensidad:
 Obstrucción completa.
 Obstrucción incompleta.
 Pseudo-oclusión intestinal.
 Obstrucción intermitente.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
o Dependiendo del nivel de la obstrucción:
 Oclusión mecánica
o Dolor abdominal ,cólico, intenso
o Distensión
o Vómitos
 Seudooclusión
o Dolor abdominal menos intenso, generalizado, constante y no cólico.

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  Oclusiones más altas
o Distensión abdominal es menor, las náuseas y vómitos más intensos
 Oclusiones bajas
o Vómitos fecaloideos.
 Síntomas inespecíficos
o Dolor abdominal
o Distensión abdominal
o Fiebre.

 Vómito:
o Son reflejo al dolor. si la oclusión es en el intestino delgado son biliares
 segmentos finales del intestino son más copiosos y fecaloideos.
 Ausencia de emisión de heces y gases.
 Deshidratación
 Trastornos electrolíticos
 Compromiso respiratorio por la presión ejercida desde el abdomen sobre el diafragma o por aspiración de vómitos.
 Signos de ESTRANGULACIÓN INTESTINAL: FIEBRE, TAQUICARDIAS, LEUCOCITOSIS.
COMPLICACIONES
 Neumonía por aspiración o Síndrome de Mendelson: en pacientes con bajo grado de consciencia es una grave o mortal complicación.
 Insuficiencia respiratoria.
 Peritonitis.
 Fracaso multiorgánico
 Estenosis intestinal postisquemica
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Íleo biliar.
 Pseudoobstruction intestinal o síndrome de Ogilvie.
 Sepsis intra-abdominal.
 Neumonía y otras enfermedades sistémicas
DIAGNÓSTICO
 Historia clínica y exploración física: TAQUICARDIA, HIPOTENSIÓN, FIEBRE, ABDOMEN DISTENDIDO.
 Pruebas de laboratorio:
o Hemograma completo: leucocitosis.
o Electrolitos plasmáticos: Na, K, Cl se encuentran disminuidos.
o Gasometría arterial.
o Prueba de función renal: creatinina, urea
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
 Radiografía simple de abdomen:
o En bipedestación o decúbito lateral.
o Múltiples niveles hidroaéreos a diferentes niveles, asas de intestino delgado dilatadas en la parte proximal a la obstrucción y la
ausencia o disminución de aire en la zona distal.
o En fases tardías, si existe estrangulación, el edema de la mucosa y submucosa, asociados a la necrosis determinan la aparición de
imágenes con aspecto de impresiones dactilares.
o Perforación intestinal: presencia de aire subdiafragmático en bipedestación o aire libre en la cavidad peritoneal en decúbito lateral
izquierdo
o SIGNO RADIOGRAFICOS
 Asa centinela
 Pila de moneda
 Mijo de pan
 Grano de Café
 Radiología con bario
 Ecografía del abdomen: masa abdominal.
 Tomografía axial computarizada (TC)
 Angiografía mesentérica
 Tacto rectal
 Enema opaco.
 Rectosigmoidoscopía o colonoscopía flexible
 Manometría intestinal y la biopsia intestinal: para casos con sospecha de seudoobstrucción intestinal crónica idiopática.
TRATAMIENTO
 Tratamiento conservador
o Rehidratación
o Corrección del desequilibrio hidroelectrolítico
o Sonda Foley
o Sonda Nasogástrica
o Uso de antibióticos
 TX Qx

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 APENDICITIS AGUDA
 DEFINICION
o Inflamación del apéndice cecal
 POSICIONES
o RETROCECAL
o Pelvica
o Postileal
o Preileal
o Para cecal
o subcecal
 EMBRIOLOGÍA Y ANATOMÍA
o El apéndice, el íleo y colon ascendente derivan de intestino primitivo. Diagnóstico diferencial con faringoamigdalitis que puede
presentar la misma clínica de una apendicitis, debido al mismo origen embrionario del apéndice.
o Aparece por primera vez en la 8va semana de gestación
o Mide 10cm
o Posición variable: aparece de la unión de las 3 bandeletas y habitualmente es descendente interno (en un 90%), pero puede
presentarse de forma radial, retrograda, ascendente interno, externo o retrocecal, que hace con que el paciente no presente
sintomatología tan clara, presentando un dolor en la fosa posterior semejante a un proceso de infección de vías urinarias o renal o un
dolor muscular.
o Presenta células caliciformes productoras de moco
o La submucosa contiene folículos linfoides n° 200 a los 12 a 20 años, para maduración de linfocitos B
o Función inmunológica, productora de inmunoglobulinas
o Capa muscular circular y longitudinal
o Serosa
 ANATOMÍA – IRRIGACIÓN
o Se presenta en el mesoapendice, que tiene un borde donde transcurre la arteria apendicular. La arteria apendicular es rama de la
ileocecoapendicular, que es rama de la mesentérica.
o ARTERIA APENDICULAR nace mas comúnmente de la Arteria Cecal Posterior y a la vez de la Arteria Ileocólica.
 Las Venas drenan a la Vena Mesenterica.
 Los Linfáticos del Ciego drenan a la cadena ganglionar ileo Cólica.
 Los Nervios vienen del Plexo Solar por el Plexo Mesenterico Superior.
 ETIOLOGÍA
o Obstructiva: cuerpo extraño (hiperplasia folicular, fecalito, semillas, vegetales, etc.)
o Infecciosa: bacteriana o parasitaria
 Fragilis
 Escherichia coli
 Acaris
o Tumoral
o Vascular
 INCIDENCIA:
o Ambos sexos por igual
o Desde el nacimiento hasta la senectud
o Mayor incidencia entre 10-20 años sin distinciones de sexo
 FISIOPATOLOGÍA
o CAUSA PRINCIPAL ES LA OBSTRUCCIÓN DE LA LUZ APENDICULAR
 Hiperplasia de folículo linfoide – processo inflamatório
 Coprolito – 80 a 90% de los casos
 Presencia de parásitos (oxiurus, enterobius vermiculares, áscaris, tenia, entamoeba histolítica)
 Cuerpo extraño (semilla, bario)
 CA de ciego o base apendicular
 CRONOLOGÍA DE FORMAS CLÍNICAS DE PRESENTACIÓN
1. APENDICITIS EDEMATOSA CATARRAL CONGESTIVA AGUDA
 (cuando el proceso de obstrucción se ha establecido y hay complicación vascular): obstrucción, acumulación de moco,
aumento de presión, bacterias al moco > pus, aumento de presión, edema, diapédesis de bacterias, ulceras en la mucosa,
dolor visceral.
 EDEMA CONGESTION SEROSA
 AUMENTO BACTERIANO
 REACCION LINFOIDEA
2. APENDICITIS SUPURATIVA FLEGMONOSA FIBRINOSA AGUDA
 (cuando hay multiplicación de los gérmenes): Secreción irrefrenable, aumento de presión, trombosis venosa más edema
e isquemia, invasión bacteriana, disemina la pared apendicular (serosa), dolor somático.
 COMPROMISO VASCULAR
 ULCERACION
 EXUDADO FIBRINO PURULENTO
3. APENDICITIS NECROTICA GANGRENOSA
 (cuando el edema va producir necrosis): Alteración de irrigación arterial, infarto elipsoidal de tercio medio
antimesenterico (escape de bacterias de luz a cavidad)
 ROJO OSCURO

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  MICROPERFORADO
 LIQUIDO PURULENTO
 OLOR FECALOIDEO
4. PERFORACIÓN:
 más producción de moco, más presión, diseminación de pus, apendicitis perforada
 PERFORADA BORDE ANTIMESENTERICO
 LIQUIDO PERITONEAL PURULENTO
 PLASTRON APENDICULAR
 ABSESO APENDICULAR
o PERITONITIS LOCALIZADA
o PERITONITIS GENERALIZADA: obstrucción, no salida de heces, apendicitis de evolución lenta, adherencias de asas a peritoneo y
epiplón, peritonitis localizada, evolución rápida.
o La flora del apéndice normal es parecida a la del colon
 ANAEROBIOS: Bacteroides frágiles, Bacteroides thetaiotaomicrom, Biopbila wasdsworbia y Peptostreptococus
 AEROBIOS: Escherichia coli, Streptococcus viridans, Estreptococos grupo D, Pseudomona aeruginosa
 DIAGNÓSTICO CLÍNICO
 El diagnóstico de apendicitis aguda es un ejemplo clásico de la aplicación de la habilidad clínica.
 Dolor localizado a la fosa iliaca derecha, náuseas, vómitos, fiebre y anorexia. Cuando el paciente no tiene ganas de comer
significa que el proceso irritativo, inflamatorio produjo parálisis del intestino, llevando a la anorexia, ya que los movimientos
peristálticos aumentan el dolor.
o SÍNTOMAS
 Dolor difuso epigástrico, anorexia, náuseas, vómitos
 Dolor se localiza en fosa iliaca derecha – en la unión de los dos tercios internos con el tercio externo de una línea que va
desde el ombligo hasta la cresta iliaca anterosuperior
 Dolor atípico, por edad, posición, antibióticos – dolor atípico cuando el paciente presenta un apéndice que no está en
posición habitual (descendente interno), o por la edad, donde los niños presentan un umbral de dolor elevado, mientras
que los ancianos case no presentan dolor, o cuando los pacientes se automedicaran no presentando dolor en el momento
del examen físico.
 Dolor de perforación
 Dolor de peritonitis generalizada o localizada – cuando es localizado está en la zona, pero cuando es generalizado se
presenta en todo el abdomen.
o SÍNTOMAS GENERALES
 Taquicardia
 Fiebre (más de 1°C la diferencia axilo-rectal)
 Constipación – íleo – cuando se produce la obstrucción, el organismo aumenta el peristaltismo, produciendo diarrea,
confundiendo el diagnóstico con una gastroenteritis, mientras que con el pasar del tiempo, se produce parálisis del intestino
generando la constipación.
 Anorexia
 Nauseas
 Vómitos
 Malestar general
 Mialgias, artralgias – por la deshidratación y temperatura
o CRONOLOGÍA DE MURPHY
 Dolor difuso abdominal o peri umbilical inicial
 Nauseas y vómitos a las 24 horas (gástricos y escasos)
 Dolor localizado en FID a las 6 horas
 Fiebre, astenia, en ocasiones constipación o diarrea leve, manifestaciones urinarias.
 Dolor a la descompresión abdominal a las 8 horas
 Alivio de dolor a las 12 horas por perforación
 EXPLORACIÓN FÍSICA
o Inspección, auscultación, palpación, percusión,
 En la inspección se observa un abombamiento o irregularidad en la zona en una peritonitis localizada, mientras que se es
generalizada va haber un abdomen simétrico y en tabla. En la auscultación, por el proceso obstructivo va haber inicialmente
un aumento del peristaltismo y luego de establecida la apendicitis aguda va haber disminución o abolición de los ruidos
hidroaéreos.
o Posición del paciente – paciente en posición antiálgica
o Temperatura 38°C – generalmente se presenta por debajo de los 38°C
o Sensibilidad local SIGNOS
 SIGNO DE ROVSING
 consiste en presionar en la fosa iliaca izquierda haciendo con que el aire del colón regrese y presione el local
obstruido en el lado derecho, moviendo el peritoneo visceral y parietal produciendo dolor (respuesta positiva).
 SIGNO OBTURADOR
 AL REALIZAR ROTACION INTERNA DEL MUSLO DER. FLEXIONADO SE PRESENTA DOLOR. INDICA: IRRITACION
CERCANA AL MUSCULO OBTURADOR
 SIGNO DE MCBURNEY:
 PUNTO DE MAXIMA SENSIBILIDAD DOLOROSA.
 LOCALIZADO en el TERCIO EXTERNO de una LINEA RECTA imaginaria ENTRE la ESPINA ILIACA ANTERO SUPERIOR
y la CICATRIZ UMBILICAL
 SIGNO DE BLUMBERG (Signo del REBOTE)
 DOLOR A LA DESCOMPRESION EN FID. NOS INDICA IRRITACION PERITONEAL
 SIGNO DEL PSOAS:
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  PACIENTE ACOSTADO SOBRE SU LADO IZQUIERDO. AL EXTENDER EL MUSLO DERECHO PRESENTA DOLOR.
INDICA: FOCO IRRITATIVO CERCANO AL MUSCULO PSOAS ILIACO
 SIGNO DE ROVSING:
 LA PRESION EN LA FOSA ILIACA IZQUIERDA Y DESCOMPRESION DE LA MISMA CAUSA DOLOR EN FOSA ILIACA
CONTRALATERAL.
 INDICA IRRITACION PERITONEAL
 SIGNO DE AARON:
 DOLOR EN EPIGASTRIO PRECORDIAL CUANDO PALPAMOS LA FOSA ILIACA DERECHA
 SIGNO DE GUENEAU DE MUSSY:
 ES UN SIGNO DE PERITONITIS. SE INVESTIGA DESCOMPRIMIENDO CUALQUIER ZONA DEL ABDOMEN: SE
PRODUCE DOLOR
 PUNTO DE LANZ:
 PUNTO SITUADO ENTRE EL TERCIO EXTERNO DERECHO Y TERCIO MEDIO DE LA LINEA BIESPINOSA. INDICA:
APENDICE PELVICO
 PUNTO DE LECENE:
 PRESION A DOS TRAVECES DE DEDO POR ENCIMA Y POR DETRÁS DE LA EIAS DER, (PATOGNOMONICO DE
APENDICITIS RETROCECAL Y ASCENDENTE EXTERNA
 PUNTO DE MORRIS:
 SITUADO ENTRE EL TERCIO INTERNO DE LA LINEA ILEO UMBILICAL (APENDICITIS ASCENDENTE INTERNAY
 MANIOBRA SAN MARINO
 TACTO RECTAL
 Defensa muscular, se palpa plastrón, abdomen en tabla
 Hiperestesia cutánea
 Sensibilidad pélvica al tacto rectal – consiste en movilizar el peritoneo visceral y parietal obteniendo respuesta positiva al
producir dolor y además es posible tocar el plastrón o el apéndice se esto se encuentra más abajo.
 Ruidos hidroaéreos disminuidos o abolidos
 Perforación: síntomas de peritonitis y sepsis
 LABORATORIOS
o HEMOGRAMA COMPLETO
 Recuento de leucocitos:
 < 24 horas Normal.
 24-48 horas 11.000-16.000/mm3
 Apendicitis perforada > 20000
o URIANÁLISIS (Leucocitosis sin bacteriuria).
o ELECTROLITOS / BIOQUÍMICA HEPÁTICA / AMILASA.
o PCR (Aumenta en relación al grado de inflamación)
o PROTEINA AMILOIDE A SÉRICA (Sensibilidad 86% / Especificidad 93 %)
 IMAGEN
o Rx simple de abdomen, posición de pie
o Ecografía
o Laparoscopia diagnostica
 COMPLICACIONES
o Perforación
o Plastrón
o Absceso / Peritonitis localizada
 TX

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  ESCALA DE ALVARADO

PATOLOGIA VIAS BILIARES

 GENERALIDADES
PATOLOGIA DEFINICION CC DX TX
Dolor / Nausea USG Colecistectomia
COLE-LITIASIS Litos en vesícula
Vomito LAB normales Laparoscópica
USG pared >6mm
Inflamación de la vesícula (impactación de Dolo >6hrs ATB
COLE-CISTITIS Sg doble riel
los litos en conducto cístico) Fiebre / Murphy + Colecistectomía
Lab leucocitosis
Dolor por inflamación de la vesícula que
CÓLICO BILIAR
remite en <5h
Dolor por inflamación de la vesícula aguda
COLECISTITIS AGUDA
que dura más de 24 h
COLECISTITIS Episodios previos de colecistitis aguda +
CRÓNICA LITIASICA litos en vesícula
COLECISTITIS Episodios previos de colecistitis aguda +
CRÓNICA LITIÁSICA litos en vesícula + colecistitis aguda al
AGUDIZADA momento
COLECISTITIS Episodios previos de colecistitis aguda sin
ALITIÁSIA litos en vesicula (solo pared engrosada)
Infección de conducto hepatico por la
obstrucción de un lito
USG Coledoco > 6mm
Triada de Charcot fiebre + dolor + ictericia Dolor Ictericia ATB CPRE
COLANNGITIS Lab P colestasico y
Pentada de Reynolds: fiebre + dolor persistente fiebre Colecistectomia
leucocitosis
ictericia + alteración de la conciencia +
hipotensión
USG colédoco >6mm
Lito en colédoco (ictericia + aumento de la Dolor ictericia Colecistectomia
COLÉDOCO-LITIASIS Lab Patron
16bilirrubina DIRECTA) intermitente CPRE
Colestasico AST >ALT>

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  ANATOMIA

o Saco en forma de pera, que mide de 7 a 10 cm de largo, con una capacidad promedio de 30 a 50 ml. Cuando se obstruye, puede
contener hasta 300 ml.
 HISTOLOGÍA
o EPITELIO
 Recubierta por epitelio cilindrico alto y único, plegado de forma excesiva
o CAPA MUSCULAR
 Tiene fibras longitudinales circulares y oblicuas, aunque sin capas bien desarrolladas.
o SUBSEROSA PERIMUSCULAR
 Contiene tejido conjuntivo, nervios, vasos sanguineos y linfáticos y adipocitos.
o SEROSA
 Recubre la subserosa perimuscular
o Carece de muscular de la mucosa y submucosa
 BILIS
o Producida en el Higado 500ml a 1lt
o Es un liquido amarillo verdoso compuesto por
 COMPUESTO ORGANICO
 Bilirrubina
 Colesterol
 Ac biliares
 Fosfolípidos
 IgA
 COMPUESTO INORGANICOS
 Na/K/Ca/Cl
o Se almacena en la Vesicula 30 a 60ml
o FUNCION
 Actuar como detergente para emulsionar las grasas y ayudar a su absorción.
 Alcalinizar el jugo gástrico cuando éste llega al duodeno.
 Eliminar el producto de desecho de la hemoglobina (la bilirrubina)
 CALCULOS
COLESTEROL 80% NEGROS CAFÉ
LOCALIZACIÓN Vesicula, conductos billares Vesicula, conductos billares Conductos biliares
CONSTITUCIÓN Colesterol Bilirrubina Bilirrubinato de calcio
CONSISTENCIA Semisolidos Duro Blando,friable
RADIO-OPACO 15% 60% 0%
 FACTORES DESENCADENANTES
o Obstrucción del paso de la bilis a través del conducto cístico por un lito (90%)
o Lesión de la mucosa vesical
o Obstrucción intermitente lleva a un aumento en la presión intraluminal y junto con bilis supersaturada de colesterol estimulan
respuesta inflamatoria.
o El trauma intraluminal provocado por litos estimula síntesis de prostaglandinas I, y E, que median respuesta inflamatoria
o Infección bacteriana secundaria con organismos entéricos ocurre en 20% de los casos.

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COLECISTITIS AGUDA
o Proceso inflamatorio de la pared vesicular
 FISIOPATOLOGIA
o Se debe a la presencia de litiasis o barro biliar que impactan en el conducto cistico causando obstrucción
o Rara vez la causa es ALITIÁSICA
 CLINICA:
o Dolor en hipocondrio derecho • Náuseas
o Vómitos
o Fiebre
 SIGNO DE MURPHY POSITIVO
o Hipersensibilidad en hipocondrio derecho con la palpación que impide la inspiración profunda.
 TRATAMIENTO:
o COLECISTECTOMIA (abierta o laparoscopica)
 DIAGNOSTICO:
o Leucocitosis
o Elevación de PCR
o ECOGRAFIA
 Liquido perivesicular
 Engrosamiento de la pared
 Murphy ecográfico.

 MICRORGANISMOS QUE MÁS COMÚNES

o Escherichia coli,
o Klebsiella pneumoniae,
o Enterococcus faecalis
o Enterobacter spp.
o Anaerobios
 Clostridium perfringens,
 Bacteroides fragilis
 Pseudomonas.
 CLINICA
o Dolor constante en cuadrante superior derecho (constante > 12 horas)
o Respuesta inflamatoria Fiebre Leucocitosis PCR elevados
o Dolor en el cuadrante superior derecho Signo de Murphy (+/-), Masa palpable (+/-)
 CRITERIOS USG
o Murphy ecográfico
o Engrosamiento mural superior a 3 mm
o Imagen de triple pared con capa hipoecoica central (imagen en "capas de cebolla")
o Edema de pared
o Presencia de material ecogénico en el interior de la vesícula ("Barro biliar")
o Colección/es peri-colecistica/s
o Distensión vesicular (superior a 5 cm en el eje trasverso)
o USG de gran valor diagnostico.
 CRITERIOS MAYORES
 1) cálculo en el cuello vesicular o en el cístico (difícil de reconocer)
 2) Edema de pared vesicular, expresado por aumento de su espesor (> 4 mm) y por la presencia de una banda
intermedia, continua o focal, hiperecogénica
 3) Gas intramural en forma de áreas muy reflexógenas con sombra posterior.
 4) Dolor selectivo a la presión sobre la vesicula (signo de Murphy ecográfico
 CRITERIOS MENORES
 1) presencia de cálculos en la vesícula
 2) ecos intravesiculares sin sombra por pus, fibrina o mucosa desprendida
 3) engrosamiento de la pared vesicular (>4 mm
 4) dilatación vesicular (>5 cm.)
 5) líquido perivesicular, en ausencia de ascitis
 6) forma esférica.
 triada: litiasis, Murphy ecográfico y edema de la pared vesicular es muy sugerente de colecistitis aguda.
 CRITERIOS DE TOKIO
o La COLECISTITIS AGUDA es la COMPLICACIÓN MÁS COMÚN DE LA COLELITIASIS, representa del 6 al 11% de los cuadros de
abdomen agudo en adultos.
o A. Signos de inflamación local
 (1) Signo de Murphy,
 (2) Dolor o defensa en Hipocondrio derecho
o B. Signos de inflamación sistémica
 (1) Fiebre,
 (2) PCR elevada,
 (3) Leucocitosis.

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 o C. Hallazgo imagenologico
 Diagnostico sospechoso Un Item de A más uno de B
 Diagnostico definitivo Un Item de A más uno de B más una de C
o Sensibilidad de 91.2%
o Especificidad de 96.9%
CLASIFICACION DE PARKLAND
 PARKLAND 1
o APARIENCIA DE LA VESICULA BILIAR NORMAL
o NO ADHERENCIAS PRESENTES
o ROBINS EGGS BLUE"
 PARKLAND 2
o ADHERENCIAS MENORES A CUELLO DE LA VESICULA
o APARIENCIA DE LA VESICULA NORMAL
 PARKLAND 3
o LIQUIDO PERICOLECISTICO
o HIPEREMIA
o ADHERENCIAS AL CUERPO
o DISTENSION DE LA VESICULA BILIAR
 PARKLAND 4
o ADHERENCIAS OSBTRUYENDO LA MAYORIA DE LA VESICULA
o LITO IMPACTADO
o GRADO I-III CON ANATOMIA HEPATICA ANORMAL
o SX MIRIZZI
o VESICULA INTRAHEPATICA
 PARKLAND 5
o PERFORACION
o NECROSIS
o ADHERENCIAS SIN PODER VISUALIZAR LA VESICULA BILIAR
COMPLIACIONES COLECISTITIS AGUDA
o Evolución esperada de la colecistitis aguda es hacia la resolución en 7 a 10 días
 COLECISTITIS GANGRENOSA
o Hasta 30% de los casos
o Factores de riesgo: Masculino >50 años con
o leucocitosis >17,000
o Mas común en fundus
o Cirugía de urgencia
 PERFORACIÓN VESICULAR
o 10% de los casos
o Retraso en atención Mejoría temporal de sintomas
o Inicia peritonitis
o Mortalidad 30%
o Formación de abscesos pericolecisticos
 FISTULA COLECISTOENTÉRICA
o Duodeno y colon (ángulo hepático)
o Neumobilia en radiografía
 ILEO BILIAR
o Pacientes ancianos sin causa aparente de obstrucción intestinal
o Mortalidad 20%
o 1 Neumobilia
o 2 Obstrucción intestinal
o 3 Litos en sitios inusuales

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 PANCREATITIS AGUDA
GENERALIDADES
 El páncreas es un órgano retroperitoneal.
 Inclinado hacia arriba desde el asa en C del duodeno hasta hilio esplénico.
 Se divide en cuatro porciones.
o CABEZA / ISTMO / CUERPO / COLA
 PANCREAS EXOCRINO
o Enzima PROTEOLÍTICAS
 Tripsina
 Quimio tripsina
 Cabroxipolipeptidasa
o Enzimas LIPOLITICAS
 Lipasa
 Fosfolipasa
o AMILOLITICAS
 Amilasa
 PANCREAS ENCOCRINO
o Cel B 60 80% insulina
o Cel a 1 20% glucagón
DEFINICION
 La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio agudo del páncreas
 Desencadenado por la activación inapropiada de los enzimas pancreáticos.
 Lesión tisular y respuesta inflamatoria local.
 PRESENTACION CLINICA
o Evaluar SEVERIDAD a 24/48/72hr
o PA LEVE
 Sin complicaciones
o PA MODERADAMENTE SEVERA
 Fallas orgánicas transitorias
 Complicaciones locales y sistémicas
o PA SEVERA
 Presencia falla orgánica
 Complicaciones locales y sistémicas
 Mortalidad 50%
ETIOLOGIA
 COLELITIASIS y consumo de ALCOHOL 80%
 TOXIICO METABOLICOS
o Alcohol
o Hipertrigliceridemia
o Hipercalcemia
o Fármacos
o Picadura de Escorpion
 MECANICAS
o Litiasis y barro biliar
o Obstrucción de la papila
o Obstrucción del conducto pancreático WIRSUNG accesorio santorini
o Disfunción del esfinter del Oddi
o Traumatismos
 OTRAS
o Isquemia Infección
o Hereditaria
o Post CPRE
o Autoinmune
o Fibrosis Quística
 CUADRO CLINICO
o MANIFESTACIONES
 Dolor abdominal intenso en epigastrio tipo perforante hacia la espalda.
 Irradiación hacia ambos hipocondrios o hemicinturon hacia la espalda
 Nauseas y vómitos
 Fiebre
 Taquicardia e hipotensión
o EXAMEN FISICO
 Abdomen DISTENDIDO
 Disminución de ruidos intestinales
 Dolor a la palpación hemiabdomen superior
 Signo de CULLEN y GREY TURNER

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DIAGNOSTICO CQI
 1) Cuadro CLÍNICO característico
 2) Análisis BIOQUÍMICO – laboratorio
o AMILASA Sensibilidad 80% Especificidad 3-5 días
o LIPASA Sensibilidad 95% Especificidad 8-14 días
o BH: Hematocrito y Leucocitosis puede llegar hasta 20000
o BS: >Glicemia, >BUN y Cr Albumina, >Colesterol y >Triglicéridos
o PH: >Bilirrubina, >FA, >GGT, >Transaminasas
 3) Pruebas de IMÁGENES
o Rx de Torax Abdomen (SIGNOS CORTE DEL COLON TRANSVERSO, ASA CENTINELA)
o Ecografia abdominal (AUMENTO DEL DIAMETRO y LONGITUD, aumento de diámetro vías biliares)
o TAC y TC Dinamica
 Aumento de tamaño
o Resonancia Magnetica
o DX Etiologico
 CPRE ECOENDOSCOPIA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Colangitis
 Colecistitis
 Gastritis aguda
 Úlcera péptica perforada
 Diverticulitis
 Isquemia e infarto intestinal
 Perforación de víscera hueca
 Salpingitis
 IAM
CRITERIOS DE RANSON

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INDICE DE BALTHAZAR por IMAGEN
 Índice < 6: mortalidad 3,8%
 Índice entre 6-10:mortalidad 18%

COMPLICACIONES DE LA PANCREATITIS AGUDA. CLASIFICACIÓN DE ATLANTA

 Complicaciones LOCALES:
o NECROSIS: áreas focales o difusas de parénquima pancreático no viable, típicamente asociadas a necrosis de la grasa peripencreática
o SEUDOQUISTE: colecciones de jugo pancreático rodeadas por una pared de tejido de granulación o fibroso que se desarrolla como
consecuencia de una PA, pancreatitis crónica o traumatismo pancreático
o ABSCESO: colección de pus bien definida intrabdominal, habitualmente en la proximidad del páncreas, conteniendo escasa o nula
cantidad de necrosis y que se desarrolla tras una PA o un traumatismo pancreático

 Complicaciones SISTÉMICAS:
o INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: PaO2 ≤ 60 mmHg
o SHOCK: presión sistólica 90 mmHg

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 o INSUFICIENCIA RENAL: creatinina > 2 mg/dl tras rehidratación
o HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA:> 500 ml/24 h
TRATAMIENTO
o No se dispone de un tratamiento específico capaz de detener el proceso de autodigestión.
o En la mayoría de los pacientes (del 85 a 90%), la enfermedad cura de forma espontánea, por lo general después de 3 a 7 días de
iniciado el tratamiento.
o LEVE:
 La forma más común, NO existe falla orgánica ni complicaciones. Se resuelve en la primera semana
o MODERADA:
 Presencia de fracaso orgánico, complicaciones locales o exacerbación comorbilidades
o GRAVE:
 Fracaso organico PERSISTENTE >48 hrs
o SUPRESION INGESTA ORAL
 Imprescindible para evitar toda estimulación pancreática
 Se reanuda progresivamente a los 3 – 7 días Una vez desaparecidas las evidencias clínicas de inflamación aguda y si no
hay complicaciones locales
 Prevenir la hipoxia
 FLUIDOTERAPIA
o Administrar soluciones IV para mantener el volumen intravascular, la presión capilar y mejorar perfusión pancreática
o La perfusión no debe estar por debajo de 3,5-4 L al día (SUERO FISIOLÓGICO, GLUCOSADO AL 5%, RINGER)
 ANALGESIA
o Es un aspecto esencial del tratamiento durante las primeras 48 horas del ataque, período durante el cual el dolor es más intenso.
o Uso de Opiáceos podria causar espasmo del esfínter de Oddi, salvo MEPERIDINA
 SONDA NASOGASTRICA
o Se encuentra indicada en presencia de vómitos, náuseas severas y el desarrollo de íleo paralítico completo.
 CONTROL METABOLICO
o Corregir hipocalcemia: GLUCONATO DE CALCIO, 1 ampolla IV (TID)
 GENERALES
o Control de Signos Vitales / Control de las ingestas y excretas
 TTO PA GRAVE
o SOPORTE NUTRICIONAL
 En las PAG, una vez que el paciente es estabilizado, o si existen lesiones locales, se debe establecer una nutrición
parenteral total (NPT).
 Una vez recuperado el tránsito intestinal, la nutrición enteral total (NET), puede instaurarse a partir de una sonda
nasoyeyunal o una YEYUNOSTOMÍA.
o CONTROL METABOLICO
 Insulina, Infusión de Calcio o plasmaferesis
o PROFILAXIX ATB EN NECROSIS
 NO esta indicada hasta que exista evidencia clara de infección
 Los signos clinicos de infeccion pueden deberse solo a SRIS
 Debe identificarse posible infeccion pancreatica o extrapancreatics.
 Comprobar Infección de la necrosis
o PAFF Por técnicas de Imagen y solicitar examen de Gram y cultivo
o Tratamiento antibiotico empirico con Carbapenem 1gr/8hrs IV (solo necrosis mayor del 50%)
 POSITIVO
o ANTIBIOTICOTERAPIA POR 3 SEMANAS + NECROSECTOMIA QX
 TTO DEFINITIVO
o Se realizara CPRE con esfinterotomia en pacientes con Colangitis aguda u obstacción biliar por calculo enclavado
o La colecistectomia debe realizarse durante la misma hospitalización en los casos leves.
o En las formas graves es prudente diferir la intervención y confirmar antes que se han solucionado las colecciones.
o La via laparoscopica es la técnica y es necesario explorar previamente la vía biliar
 TTO COMPLICACIONES
o ABSCESO PANCREATICO
 Drenaje no Qx percutaneo guiado por ecografia o endoscopia.
 Lavados repetidos y administracion local de antibioticos.
o PSEUDOQUISTE PANCREATICO
 Asintomaticos: Ttto conservador
 Drenaje de pseudoquistes por via endoscopica o drenaje percutaneo en casos de dificil acceso.

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 TRAUMA TORACICO

TRAUMA DE TORAX
 Golpe o agresión sobre las paredes del tórax con daño de las estructuras comprendidas en la caja torácica.
 Pueden ser:
o CERRADOS (CONTUSOS)
o ABIERTOS (PENETRANTES)
 Generalidades
o La segunda causa de muerte después del TCE grave.
o 25% de todos los fallecidos por trauma grave
o Mortalidad: 10 %
 Si aislado 5%
 Si asociado a TCE o abd 25%
 Si coexisten TCE + TT + Tabd. 40%
 Superior en niños
LESIONES EN LA PARED TORÁCICA 50%
 Contusiones o hematomas de la pared torácica
 FRACTURAS DE COSTA
o Lesiones que no comprometen la vida del paciente, pero pueden provocar otras lesiones importantes
o Los 2 primeros pares de costillas requieren gran fuerza para ser fracturadas
 3ª a 8ª + SUSCEPTIBLES a FRACTURARSE
 8ª a 12ª existe posibilidad de lesión a HÍGADO, BAZO y/o RIÑONES
 TÓRAX INESTABLE
o Ocurre cuando 3 o más costillas adyacentes se fracturan en 2 o mas porciones.
o El resultado es una discontinuidad en la pared torácica.
 Lateral
 Anterior (separación esternal)
 Posterior
o SIGNOS Y SÍNTOMAS
 Dolor que limita la expansión del tórax la lesión daña el tejido pulmonar adyacente lo cual contribuye a hipoxia.
 < capacidad vital
 Dificultad respiratoria y > esfuerzo respiratorio
 Crepitación
 MOV PARADÓJICO / RIESGO DE NEUMO o HEMOTORAX
HEMOTORAX MASIVO NEUMOTORAX A TENSIÓN
SONIDOS RESPIRATORIOS DISMINUIDOS O AUSENTES
PERCUSIÓN MATIDEZ HIPERRESONANCIA
MOVIMIENTOS DE TÓRAX DISMINUIDOS
POSICIÓN TRAQUEAL LÍNEA MEDIA DESVIADA
DISTENSIÓN DE YUGULAR COLAPSADAS DISTENDIDAS
 Fracturas esternales
 Fracturas de la clavícula la articulación del hombro
 LESION TORACIDA = HIPOXIA TISULAR
o Oxigenación inadecuada por obstrucción de Vía Aérea
o Hipovolemia
o Pérdida de la VENTILACIÓN/ PERFUSIÓN por lesión de parénquima pulmonar
o Cambios de la presión pleural
o Falla cardiaca

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  SG y ST
o Dolor PLEURÍTICO / dolor a PALPACIÓN / CREPITOS óseos
LESIÓN PULMONAR 25%
 (daño a los pulmones) y las lesiones que impliquen el espacio pleural
o Contusión pulmonar
o Laceración pulmonar
o Neumotórax / Hemotórax / HEMONEUMOTÓRAX
OTRAS LESIONES 20%
 Daño a las vías respiratorias
o Desgarros traqueobronquiales
 LESIÓN CARDIACA
o Taponamiento cardíaco TRIADA DE BECH (hipotensión / regurgitación yugular /RC abolidos)
o Contusión miocárdica
 LESIONES DE VASOS SANGUÍNEOS
o Rotura traumática de aorta, lesión de aorta torácica
OTRAS LESIONES 5%
 Lesiones a otras estructuras en el tronco
 Lesiones esofágicas (síndrome de Boerhaave)
 Lesión del diafragma
TRAUMATISMO ABIERTO: PENETRANTE
 lesión que rompe la integridad de tejido (atraviesa pleura parietal).
TRAUMATISMO CERRADO: CONTUSA
 la lesión no daña la integridad de los tejidos.
MANEJO

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  OXIGENOTERAPIA

 TORACOCENTESIS DESCOMPRESIVA

 ACCESOS PERIFERICOS VENOSOS para FLUIDOTERAPIA

 SI SE REQUIERE ENTUBACION depende del Glasgow
 ESTABILIZAR EL SEGMENTO CON PRESION MANUAL Y COMPRESAS
 REFERIRI A UN NIVEL MAYOR

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 CRISIS HIPERTENSIVA
GENERALIDADES
 AUMENTO SEVERO Y AGUDO DE LA PRESION ARTERIAL
 URGENCIA NO HAY EVIDENCIA DE LESION DE ORGANO BLANCO
o >180 / 120 mm Hg CRISIS HIPERTENSIVA
HIPOTENSION OPTIMA NORMAL ELEVADA ALTA G1 ALTA G2 CRISIS
Ier ruido
100 mujer
SISTOLICA ≤ 119 120-129 130-139 140-159 160-179 >180
110 hombre
MmHg
y y y y o o o/y
Ultimo ruido
60 mujer
DIASTOLICA ≤79 80-84 85-89 90-99 100-109 >110
70 hombre
mmHG

DAÑO DE ORGANO BLANCO

1. CEREBRO
o ECV ISQUEMICO 80%
o ECV HEMORRAGICO 20%
o ENCEFALOPATIA HT
2. CORAZON
o INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO IAM
o EDEMA AGUDO DE PULMON EAP
o INSUFICIENSIA CARDIACA AGUDA ICA
3. GRANDES VASOS
o DISECCION DE AORTA
4. RIÑON
o LESION RENAL AGUDA IRA
5. RETINA
o HEMORRAGIA RETINIANA
TRATAMIENTO EMERGENCIA
 DAÑO DE ORGANO BLANCO
o OBJETIVO PA
o TIEMPO
o FARMACO
 CEREBRO
o ECV ISQUEMICO <185/110 SI SE VA A TROMBOLIZAR 220/120 DISMINUIS 15% C/24 HRS
o ECV HEMORRAGICO 20 – 25 % EN LA 1ra hora TA < 140/90
o ENCEFALOPATIA HT DISMINUIR 25% TAM EN LA 1ra hora Y DISMINUIR 25% CADA 24 HRS

1. LABETALOL 100 mg/20ml 10 – 20 mg por 1- 2 min infusión 2mg/min

2. NICARDIPINO
3. NITROPUSIATO DE SODIO
 CORAZON:
o IAM: TAS < 140
o EAP: TAS < 140
o ICA: TAS < 140

1. NITROGLICERINA 50mg/10ml 0.3 – 0.5 mg/kg/min

2. LABETALOL
 GRANDES VASOS:
o DISECCION DE AORTA TAS < 120 FC < 60 X MIN
1. LABETALOL
2. NITROPRUSIATO DE SODIO 50mg/2ml 0.3 – 0.5 mg/kg/min
 FARMACOS
 SONDA VESICAL
o Técnica

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 ACV
GENERALIDADES
 Es la aparición repentina de un déficit NEUROLOGICO encefálico, FOCAL, causado por una enfermedad vascular. En el mismo sentido se utiliza el
termino ICTUS cerebral
 El ACV ocurre cuando un vaso sanguíneo que lleva sangre al cerebro se rompe o es taponado por un coagulo u otra partícula.
 La consecuencia de esto es que las células del área del cerebro afectada no reciben oxigeno, por lo que no pueden funcionar, y mueren
transcurridos unos minutos.
CLASIFICACION ENF CEREBROVASCULAR (ICTUS)
 AIT (accidente isquémico Transitorio)
o Anti coagulación cardioembolica
o Estenosis carotidea
o No estudios previos
 ISQUEMICO (infarto) 80%
1. GLOBAL
2. FOCAL
 INFARTO CEREBRAL
 ATEROTROMBOTICO
o Se forma un coágulo en una de las arterias que irrigan el cerebro, provocando la isquemia.
o Este fenómeno se ve favorecido por la presencia de placas de aterosclerosis en las arterias
cerebrales
 CARDIOEMBOLICO
o émbolo puede ser consecuencia de un coágulo formado en una vena de otra parte del cuerpo y
que, tras desprenderse total o parcialmente, viaja hacia el cerebro a través del torrente sanguíneo,
o bien otro material llegado al torrente circulatorio por diferentes motivos.
o Origen extravascular
 Por estenosis fenómeno compresivo sobre la pared vascular: abceso, quiste, tumor
 LACUNAR
 DE CAUSA INDETERMINADA
 CAUSA RARA
 HEMORRAGICO 20%
 También se denominan hemorragia cerebral o vaso sanguíneo encefálico debido a un pico HIPERTENSIVO o a un
ANEURISMA congénito.
 Pueden clasificarse en INTRAPARENQUIMATOSOS y hemorragia SUBARACNOIDEA.
 Un derrame hemorrágico sucede cuando los vasos sanguíneos que suministran el cerebro se rompen y sangran. Cuando
una arteria sangra dentro del cerebro las células y los tejidos de éste no reciben oxígeno ni nutriente. Además, aumenta
la presión en los tejidos circundantes y aparecen irritación e hinchazón.
 La CAUSA MÁS COMÚN es la ruptura cerebral de un ANEURISMA, que es un debilitamiento de la pared del vaso que se
infla.
 Otras causas son las malformaciones arteriovenosas, que como consecuencia de la alta presión, se rompen las venas más
finas, drogas que producen agudos cambios de presión y la lesión cerebral directa.
1. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
 sangrado en el espacio subaracnoideo (el espacio que existe entre el encéfalo y las membranas que lo recubren).
2. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
 sangrado de los vasos sanguíneos del interior del encéfalo.
 PARENQUIMATOSA
 LOBULAR
 PROFUNDA
 TRONCOENCEFALICA
 CEREBELOSA
 VENTRICULAR
FACTORES DE RIESGO
NO MODIFICABLES: MODIFICABLES
Edad avanzada Hipertensión Arterial (HTA)
Sexo DM
Herencia (historia familiar) y raza. Enfermedad vascular de las carótidas
ACV previo Enfermedad cardíaca
Tabaquismo
CAUSAS MAS FRECUENTES
 Trombosis arterosclerótica.
 Hemorragia cerebral hipertensiva.
 Crisis isquémica transitoria.
 Embolismo.
 Rotura de aneurismas o MAV
 Vasculitis.
 Tromboflebitis.
 Alteraciones hematológicas (policitemia, púrpura trombocitopenico).
 Traumatismos de arteria carótida. Aneurisma aórtico disecante.
 Hipotensión sistémica.

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SÍNTOMAS FRECUENTES:
 Debilidad o entumecimiento repentinos
 Confusión o dificultad para hablar o entender
 Problemas súbitos de la vista
 Mareos
 Problemas repentinos para moverse o caminar.
 Dolor de cabeza fuerte y repentino del que no se sabe la causa.
 OTROS SÍNTOMAS, menos frecuentes, de un derrame cerebral incluyen los siguientes:
o Náusea, vómito o fiebre repentinos que no se deban a una enfermedad vírica.
o Pérdida o cambio del estado de conciencia breve. como desvanecimiento, confusión, convulsiones coma.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
 LABORATORIO:
o Hemograma.
o Coagulación.
 Bioquímica:
o Glucosa. Creatinina. Sodio. Potasio
 GO
o Sedimento de orina.
o Drogas de abuso en orina.
 ELECTROCARDIOGRAMA.
 PRUEBAS DE IMAGEN:
o Rx tórax.
o TC craneal.
TRATAMIENTO
 Reposo en cama con Cabecero elevado a 30°. Barras de protección lateral.
 Prevenir úlceras por decúbito.
 BALANCE HÍDRICO.
 CONSTANTES por turno: Si TEMP > de 37.8°C:
o Hemocultivos (por 2) y Urocultivo.
o Paracetamol 1 g IV.
o Avisar al Médico.
 DIETA absoluta. Sonda nasogástrica.
 SUEROTERAPIA: Evitar SUEROS GLUCOSADOS.
 Si DIABETES MELLITUS:
o Glucemia capilar cada 6 horas.
 OXIGENOTERAPIA: Si SatO2 menor de 94%.
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL:
o ICTUS ISQUÉMICOS
 TAS > 220 mmHg. -TAD> 120 mmHg
o ICTUS HEMORRÁGICOS
 TAS > 180 mmHg. -TAD>110 mmHg
VÍA ORAL: VIA INTRAVENOSA: ANTIEDEMA CEREBRAL:
ENALAPRIL 5 mg/24 horas. LABETALOL 20 mg/5 min (max 100 mg). MANITOL 1g/kg (dosis única, repetir/6 horas).
LABETALOL 100 mg/12 horas. URAPIDIL 25 mg (repetir). DEXAMETASONA 8 mg, 4 mg/6 horas.
CAPTOPRIL 25 mg/8 horas. HIPERVENTILACIÓN MECÁNICA: PaCO2 28-35 mmHg.
LISINOPRIL 5 mg/24 horas.
ANTIAGREGACIÓN: ANTICOAGULACIÓN: NEUROPROTECTOR:
ASA 300 mg VO/24h. PROFILÁCTICA: CITICOLINA 1g VO/12 hr.
CLOPIDOGREL 75 mg VO/24 ENOXAPARINA 40 mg (20 mg) SC/24hr VIGILAR:
horas. TERAPEUTICA: NIVEL DE CONCIENCIA.
ENOXAPARINA 1 mg/kg SC/12 horas AGITACIÓN PSICOMOTRIZ.
CRISIS EPILEPTICAS.
GENERALES:
OMEPRAZOL/RANITIDINA. ESTATINAS.
DIAGNOSTICO
 CONSIDERACIONES:
o ¿Es realmente de causa vascular el proceso?
o Si lo es ¿es isquémico o corresponde a una hemorragia?
o Si es isquémico ¿cuál es el mecanismo patológico?
o Si es hemorrágico ¿cuál es su etiología y su localización?

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 TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO TEC
¿CUÁNDO ES UNA EMERGENCIA?
 Quemaduras
 Sangrado que no para
 Problemas respiratorios
 Lesión severa
 Mareo
 Dolor agudo
 Vómito inusual
 Ingesta de sustancias tóxicas
 Reacción alérgica grave
 Desmayo o pérdida del conocimiento
DEFINICION:
 Las lesiones físicas producidas sobre el tejido cerebral que alteran de forma temporal o permanente la función cerebral.
CLASIFICACION:
 SEGÚN LA GRAVEDAD.
 DESDE UN PUNTO DE VISTA CLINICO.
ESCALA DE GLAGOW

 Es de acuerdo con el estado neurológico o según la puntuación de coma de Glasgow, que es modificada para aplicarla en niños.
o TEC LEVE : 13-15
o TEC MODERADO: 9 a12
o TEC GRAVE: 3 a 8 INTUBACION

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DESDE EL PUNTO DE VISTA CLÍNICO, LOS TCE PUEDEN CLASIFICARSE EN:
 TCE SIN FRACTURA CRANEAL: es el más frecuente y generalmente suele ser de carácter banal, sobre todo en aquellos casos en los que no se
acompañe de perdida de consciencia transitoria ni de alteraciones neurológicas en la exploración inicial.

 TCE CON FRACTURA CRANEAL asociada, que, a su vez, puede ser de dos tipos:
o FRACTURA LINEAL: Representa el 80% de las fracturas craneales. No requiere tratamiento especifico, aunque debe alertar al clinico
respecto a la intensidad del traumatismo craneal

o FRACTURA CON HUNDIMIENTO:

 SIMPLE O CERRADA, que se produce cuando el cuero cabelludo que cubre la fractura permanece intacto.
 COMPUESTA O ABIERTA, que se produce cuando el cuero cabelludo esta lacerado. Este tipo representa el 80% de las
fracturas por hundimiento.

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  ETIOLOGÍA:
o PRINCIPALES CAUSAS:
 1. Accidentes de trafico.
 2. Caídas.
 3. Agresiones.
 4. Accidentes laborales.
 5. Deportes y recreación.
 6. Otras causas.
o FACTORES DE RIESGO:
 Jóvenes de 15-24 años.
 Asociación de ALCOHOLISMO.
 Asociación con abuso de DROGAS
 Asociación con NIVEL SOCIOECONÓMICO bajo.
EXPLORACIÓN FÍSICA
 Inspección
 Determinar constantes vitales
 EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA:
o Estado conciencia
o Pupilas
o PC / Déficits focales
o Alteración motora o sensitiva
o Dismetrías
o Marcha
 DESCARTAR SIGNOS DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL:
1. CEFALEA generalizada o de predominio frontal u occipital El dolor se agrava con el esfuerzo, los vómitos o con los cambios bruscos
de la posición de la cabeza.
2. VÓMITOS. Aparecen con frecuencia en los pacientes con TCE con o sin aumento de la presión intracraneal. Cuando se deben a
hipertensión intracraneal no suelen precederse de nauseas (vómitos en ESCOPETAZO).
3. EDEMA DE PAPILA. Traduce la existencia de una hipertensión intracraneal con algún tiempo de evolución, y son necesarios unos
pocos días para que se desarrolle.
4. PARESIA DEL VI PAR. Debe estar presente algún tiempo antes de que se origine una compresión del VI par. Por ello, su presencia en
la fase inicial de un TCE suele deberse a una lesión directa y no a una hipertensión intracraneal.
5. DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA.
6. ALTERACIONES CARDIOVASCULARES
7. ALTERACIONES RESPIRATORIAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
CONCIENCIA. SIGNOS NEUROLÓGICOS
Pérdida inmediata es frecuente. Dependen del área cerebral lesionada
FACTOR DE RIESGO SI dura >5 min Alto valor predictivo de lesión intracraneal, por lo que deben
Las variaciones son el mejor indicador de la intensidad del realizar la exploración neurológica sistematizada
traumatismo
PARTICULARES EN MENORES DE DOS AÑOS FUNCIONES VITALES
La forma de presentación puede ser sutil con ausencia de síntomas Alteraciones transitorias en los momentos iniciales de frecuencia
o signos de alarma cardiaca y tensión arterial.
ALTO RIESGO DE LESIÓN INTRACRANEAL al presentar alteraciones Vómitos, cefalea y obnulación pueden acompañar por reacción
en conciencia o focalización vagal.
Al pasar el primer momento, si siguen alterados considerar como
motivo de alarma
 ACTITUD
o Perdida de conciencia transitoria inicial y su duración Si presenta amnesia o cefalea
o Alteración del estado de conciencia valorado por la Escala de Glasgow
o Signos de hipertensión intracraneal y déficit neurológico focal
o Existencia de fracturas craneales mediante radiografía, contusiones o heridas en el cuero cabelludo y hemorragias externas.
 ANAMNESIS
o ¿Hubo pérdida de conciencia?
 Si existió pérdida de conciencia, investigar cuanto tiempo estuvo inconsciente. es importante ya que una pérdida de
conciencia superior a 15 minuto conlleva mayor riesgo de presentar lesiones intracraneales.
o ¿Ha presentado algún vomito?
o ¿Tiene cefalea global o sólo dolor en la región contusionada?
o ¿Ha tomado algún medicamento (sobre todo, tienen especial interés los anticoagulantes y antiagregantes), algún tipo de droga o
alcohol?
o Si no fue un accidente, indagar en los antecedentes del paciente intentando buscar algún dato o posible causa.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.
 Radiografía de Cráneo: ESCASA UTILIDAD
 TAC Craneal: UTIL PARA:
o HEMATOMAS INTRA/EXTRACEREBRALES
o COMPRESIÓN DE LOS VENTRÍCULOS Y DESPLAZAMIENTO DE LAS ESTRUCTURAS DE LA LÍNEA MEDIA.
 CRITERIOS PARA TAC CRANEAL
o EG <13 ptos en la valoración inicial de urgencias.
o EG <15 ptos a las 2 h tras el traumatismo.
o Sospecha de fractura craneal abierta o con hundimiento.
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 o SIGNO DE FRACTURA DE LA BASE DEL CRÁNEO:
1. Hemotimpano
2. Ojos de mapache
3. Otorrea o licuorrea de líquido cefalorraquídeo
4. Signo de Battle (equimosis sobre apófisis mastoides)
o Crisis convulsiva postraumática.
o Déficit neurológico focal.
o > 1 vómitos.
o Amnesia retrógrada
o Pacientes que han sufrido cualquier pérdida de conciencia o amnesia desde del traumatismo (adultos), que no están incluidos en los
criterios anteriores.
 Edad >65 años
 Coagulopatía
 Mecanismo lesional peligroso.
 CLASIFICACION DE MARSHALL

 Hematimetría con fórmula y recuento leucocitario y bioquímica sanguínea, que incluya los parámetros habituales.
 Niveles plasmáticos de proteína S-100 B→ Buen MARCADOR PREDICTIVO NEGATIVO de la existencia de lesión intracraneal.
COMPLICACIONES DEL TCE
 A) HEMORRAGIA MENÍNGEA
HEMATOMA EXTRADURAL/EPIDURAL HEMATOMA SUBDURAL
Temporo-parietal Temporo-parietal
Rotura arteria meníngea media Subagudos/crónicos →origen
Asocia fractura craneal venoso No asocia fractura
Dilatación pupilar + hemiparesia contralat. HIC + desplazamiento +/- herniación
EMERGENCIA MÉDICA (lucidez→ Evolución lenta (confusión
progresiva)

 B) HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSO
o Pueden manifestarse como lesiones rápidamente expansivas o ser asintomáticos.
o En la mayoría de los casos existe fractura craneal asociada por el golpe o
contragolpe.
o Su epidemiología y clínica depende de su localización.
 HEMORRAGIA PUTAMINAL
 HEMORRAGIA TALÁMICA
 HEMORRAGIA DEL NÚCLEO CAUDADO
 HEMORRAGIA LOBAR
 HEMORRAGIA PONTINA
 C) HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
o acompaña de hematoma SUBDURAL concomitante o de una contusión cerebral.
o Clínicamente: CEFALEA INTENSA + INQUIETUD + FEBRÍCULA + RIGIDEZ DE NUCA Y OTROS SIGNOS MENINGEOS.
 ¡NO PUNCIÓN LUMBAR (empeora el cuadro)

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TRATAMIENTO
 OBJETIVOS TERAPÉUTICOS GENERALES:
o PaO2 superior a 100mmHg o Saturación arterial SAO2 > 95%.
o PaCO2 de entre 30 y 35 mmHg.
o PAM superior a 90mmHg.
o Osmolaridad plasmática superior a 300 mOsm/1.
o Normoglucemia.
o Hemoglobina mayor 10 g/dl
o Normocoagulabilidad (tiempo de protrombina>80%
 TRATAMIENTO PREHOSPITALARIO
o 1. Manejo de la vía aérea→ 02 mascarilla venturi a concentración 50%
o 2. Hiperventilación aguda durante un breve periodo de tiempo.
o 3. Control de las heridas en scalp→ compresión si sangrado profuso
o 4. Canalizar una vía venosa periférica→ perfusión de suero fisiológico a razón 1500ml/24h.
o 5. Tratamiento de la hipotensión arterial →Suero fisiológico → TAS >90 mmHg
o 6. Tratamiento de la hipertensión intracraneal→ SSF + MANITOL
o 7. Tratamiento de las crisis convulsivas →benzodiacepinas (lorazepam y el midazolam)
 TRATAMIENTO HOSPITALARIO
o 1. En reposo absoluto con la cabecera de la cama elevada en un ángulo de 30°.
o 2. Prevención y tratamiento de la hipoxemia→Sat02 >95%.
o 3. Dieta líquida o triturada, si es tolerada. Si vómitos→→ metoclopramida.
o 4. Control del estado de conciencia, tamaño y reactividad pupilares, presión arterial y diuresis cada 8h.
o 5. Continuar la perfusión de suero fisiológico a razón de 1.500 ml/24h, revaluando la situación hemodinámica para mantener una
PAS superior a 90mmHg.
o 6. Metamizol magnésico por VI o IM.
o 7. Agitación haloperidol.
o 8. Profilaxis de las crisis convulsivas y tratamiento de mantenimiento durante los 7 días posteriores al TCE grave.
o 9. La monitorización de la PIC:
 TCE leve/moderado si existe una lesión ocupante de espacio.
 TCE grave y TC patológica o con To normal, si tienen más de 40 años, existe afección motora unilateral o bilateral o una
PAS inferior a 90 mmHg.
o 10. La profilaxis antibiótica→penicilina G sódica IV.
 pérdida de liquido cefalorraquídeo fractura de la base del cráneo o fractura con hundimiento compuesta.
FISIOPATOLOGÍA
 TCE:
o Proceso dinámico, daño progresivo y fisiopatologia rápidamente cambiante.
o DAÑO PRIMARIO: Inmediatamente tras impacto. Consecuencia de efecto biomecánico del golpe
o DAÑO SECUNDARIO: más tardía. En relación con procesos moleculares, inflamatorios y vasculares sinérgicos.
LESIÓN CEREBRAL PRIMARIA:
 En relación con mecanismo y energía transferida produce lesión celular, desgarro, retracción axonal y alteraciones vasculares.
 Dos tipos
o A.-Lesiones FOCALES: En relación con fuerzas inerciales directas contra el cerebro. Ejemplo: contusión cerebral
o B.- Lesiones DIFUSAS: En relación con fuerzas de estiramiento, cizallamiento y rotación. Ejemplo: Lexión axonal difusa
LESIÓN CEREBRAL SECUNDARIA:
 DAÑOS EXTRACRANEALES secundarios: Hipoxia, hipotensión, hipovolemia, hipoventilación, convulsiones, coagulopatía, hipertermia...
o ALTERACIÓN PERMEABILIDAD CELULAR: Liberación de glutamato produce aumento agua intracelular, entrada masiva de Ca en
célula,+ producción de proteinas. lipasas y endonucleasas.
o ACTIVACIÓN DE ESTRÉS OXIDATIVO: producción radicales libres de 02 y N2: daño mitocondrial y del ADN
o MUERTE CELULAR INMEDIATA POR NECROSIS O TARDÍA POR APOPTOSIS CELULAR
FISIOANATOMÍA:
 Presión intracraneal (PIC)
 Presión perfusión cerebral (PPC-PAM-PIC)
 Flujo sanguineo cerebral (FSC- PPC/R)
TCE: ALTERACIÓN MECANISMOS PROTECCIÓN:
 Pérdida de la AUTORREGULACIÓN: Capacidad de variar la resistencia arteriolar para mantener un flujo cerebral constante

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  Pérdida de la capacidad de adaptar el flujo sanguíneo cerebral al consumo de 02: DESACOPLAMIENTO FLUJO/CONSUMO

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 SECUENCIA RAPIDA DE INTUBACION

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 INTOXICACION POR ORGANOS FOSFORADOS CARBAMATOS
DEFINICION
 Síndrome toxico socio epidérmico, caracterizado por alteraciones GASTROINTESTINALES, CARDIORESPIRATORIAS con repercusión
NEUROLÓGICA debido a la ingesta accidental y/o mal intencionada de insecticidas.
 LOS ORGANOFOSFORADOS
o Son sustancias clasificadas químicamente como esteres, derivados del acido fosfórico y acido fosfonico utilizadas como plaguicidas
para el control de insectos; son biodegradables, poco solubles en agua y MUY LIPOSOLUBLES, su presentación mas frecuente es en
forma liquida.
o La intoxicación aguda por OF ocurre después de exposición DÉRMICA, RESPIRATORIA u ORAL a estos plaguicidas.
CLASIFICACION:
 Intoxicación AGUDA
 Intoxicación Aguda LEVE (TOXICO SUB LETAL)
 Intoxicación Aguda MODERADA (DOSIS SUB LETAL)
 Intoxicación Aguda GRAVE (DOSIS LETAL)
 Intoxicaciones CRÓNICAS (MESES - AÑOS)
ETIOLOGIA:
 COMPUESTO DE ELEVADA TOXICIDAD:
o Etil parathion (paration)
o Mevintos (posdrin)
 COMPUESTO DE INTERMEDIA TOXICIDAD:
o Ronnel
o Triclorfon
 COMPUESTO DE BAJA TOXICIDAD:
o Malathion
o Vapona
 CARBAMATOS:
o El Mas Toxico Aldicarb (Temik)
o El Menos Toxico Carbaril (Sevin)
 CLASIFCACION SEGÚN ETIQUETA

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 VIAS DE INGRESO VIAS DE ELIMINACION
 ORA DIGESTIVA  ORINA
 RESPIRATORIA INHALATORIA  HECES
 CUTANEA DERMICA  EXPIRACION
 PLACENTARIA por LA LECHE MATERNA
DIAGNOSTICO
 La Intoxicación Aguda aparece entre 4 y 12 horas
 DE ACUERDO A LA SEVERIDAD SE CLASIFICAN EN:
o 1) LEVE: Cefalea, Vértigo, falta de coordinación, Nauseas, diarrea, Calambres abdominales
o 2) MODERADA: Debilidad, Crispación muscular, temblor, bradicardia, Fiebre, Visión borrosa, lagrimeo, Sudoración, Tirantez torácica
jadeo y tos productiva
o 3) GRAVE: Bradicardia ó Taquicardia, hipotensión ó Hipertensión, Depresión respiratoria, debilidad muscular progresiva y
disminución del esfuerzo respiratorio, incontinencia, coma y convulsiones
SD COLINERGICOS intoxicación AGUDA <24hrs
 Efectos
1. MUSCARINICOS INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS
 Síndrome muscarinico, por estimulación PARASIMPÁTICA POSTGANGLIONAR
 CUADRO CLINICO
OCULAR GENERALES
Miosis Diarrea
VISION borrosa Vómito
Hiperemia conjuntival Sialorrea
Dificultad de acomodación Incontinencia de esfinter
NASAL Cólicos abdominales
Hiperemia Tenesmo
Rinorrea CARDIACOS
PULMONAR Bradicardia
Broncorrea Bloqueo cardíaco
Cianosis Hipotensión arterial
Disnea URINARIO
Dolor torácico Micción involuntaria
Tos Diaforesis (sudor)
2. NICOTÍNICOS INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS
 Síndrome nicotinico, por estimulación de la UNIÓN NEUROMUSCULAR
 CUADRO CLINICO
SINAPSIS GANGLIONARES SISTEMA MÚSCULO ESQUELÉTICO
CEFALEA (PLACA MOTORA)
HIPERTENSIÓN TRANSITORIA CALAMBRES
MAREO DEBILIDAD GENERALIZADA
PALIDEZ FASCICULACIONES
TAQUICARDIA MIALGIAS
PARÁLISIS FLÁCIDA
3. SNC INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS
Ansiedad Ataxia
Cefalea Somnolencia
Confusión Depresión de los centros respiratorio y circulatorio
Irritabilidad Convulsiones
Hiperreflexia Coma
 Síndrome neurológico central, con fase inicial de estimulación y fase secundaria de depresión

SÍNDROME INTERMEDIO
 Debilidad y parálisis de los nervios craneales Se produce entre 1 a 4 días Se recupera 4 a 18 días
 Debilidad de los músculos
o Proximales de las extremidades
o Flexores del cuello
o Respiratorios.

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NEUROPATÍA RETARDADA
 Es una neuropatía (axonopatía) simétrica distal sensitivomotora
 Debilidad simetrica
 Se instaura días después de la exposición a algunos organofosforados
 El tiempo de latencia varia entre 8 a 21 días
INTOXICACIÓN CRÓNICA
 Refiere síntomas vagos como:
o Ansiedad
o Trastorno de la memoria Otros sintomas neuropsiquiátricos
o Fatiga
o Depresión
 Otros síntomas:
o Diarrea
o Dolor abdominal
o Trastornos urinarios Sibilancias
o Tos
o Parestesia
o Debilidad muscular
PRINCIPIOS GENERALES DE DIAGNÓSTICO O DETECCIÓN
 1. SE DEBE PREGUNTAR
o En el adulto
 ¿Qué ocupación tieto que tipo de trabajo lleva a cabo? ¿Ha estado expuesto o ha tenido contacto con plaguicidas?
 ¿A qué plaguicidas ha estado expuesto?. Indique sus nombres. ¿Cuándo ha tenido contacto? ¿Cuándo comenzaron los
síntomas?
o En el niño
 ¿Ha estado expuesto o tenido contacto con plaguicidas.? ¿A qué plaguicidas ha estado expuesto?
 ¿Cuándo ha tenido contacto?
 ¿Cuándo comenzaron los síntomas?
 ¿Qué tipo de trabajo realizan sus padres u otros miembros del hogar?
 ¿Existen plaguicidas guardados en la casa, la escuela, la chacra u otros lugares?
TRATAMIENTO
1. ABCD
2. Hidratación Parenteral de Mantenimiento
3. Despojar vestimenta
4. Lavado gástrico si fue por ingestión del Toxico
5. GASTRODIALISIS:<2HRS
o CARBON ACTIVADO
 Por SNG
o MANITOL AL 18%
6. Oxigeno a razón de 5 litros por minuto
7. Aspiración de secreciones.
8. Diazepam S.O.S convulsiones
ANTÍDOTO: ATROPINA
 DOSIS:
o ADULTOS: 1-5 mg/dosis
o NIÑOS 0,05 mg/kg/dosis
o Cada 5-10 min, hasta atropinización
 Después de lograda la atropinización, espaciar la dosis y mantener el tiempo que sea necesario
o Vías de administración:
 Intravenosa
 Intramuscular
 Subcutánea
 CONSIDERACIONES
o Signos de intoxicación por atropina:
 fiebre, agitación psicomotora y delirio
o No reactiva la enzima colinesterasa / No actúa contra los efectos nicotinicos ni del S.N.C.
REACTIVADORES DE LA COLINESTERASA
 PRALIDOXIMA
o PROTOPAM, 2-PAM, CONTRATHION
o DOSIS INICIAL: I.V. en 30 a 60 minutos
 ADULTOS: 1-2 g
 NIÑOS: 20 a 40 mg/kg
o CONTINUAR CON: Infusión I.V. de una solución al 1% (1 g en 100 ml de solución salina) y administrar a la dosis de 200 a 500 mg/hora
en adultos y 5-10 mg/kg/hora en niños
 OBIDOXIMA TOXOGONÍN
o DOSIS
 ADULTOS: 250 mg/dosis. Repetir a las 2 y4 horas, si es necesario
 NIÑOS: 4-8 mg/dosis única
o EFECTOS ADVERSOS
 TAQUICARDIA MODERADA
 HIPERTENSIÓN
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  PARESTESIA TRANSITORIA
 RUBOR FACIAL
 HEPATOTOXICIDAD
LAVADO GASTRICO
 DEFINICION:
o Es el procedimiento que se usa para limpiar el estómago de sangre, venenos, tóxicos u otras sustancias; un tubo es insertado en el
estómago, y a través de éste se irrigan fluidos que posteriormente se extraen para remover el material que pueda estar contenido
dentro del órgano.
 OBJETIVO:
o Proporcionar los conocimientos necesarios para eliminar por procedimientos físicos o químicos el contenido de la cavidad gástrica.
o El lavado gástrico se inicia una vez se haya comprobado la correcta ubicación de la sonda en el estómago.
o El lavado puede efectuarse con agua corriente o con solución isotónica tibia (37°C)
o Se instilan entre 150 a 300 ml en adultos y entre 10 a 15 ml/kg o 50 a 100 ml en los niños

ITU
DEFINICION
 INFECCIÓN.
o ES LA IMPLANTACIÓN Y DESARROLLO EN EL ORGANISMO DE MICROORGANISMOS PATÓGENOS, QUE SE ESTABLECEN Y SE
MULTIPLICAN, PRODUCIENDO UNA ENFERMEDAD POR LESIÓN CELULAR LOCAL, SECRECIÓN DE TOXINAS O REACCIÓN NTÍGENO
o ANTICUERPO EN EL HUÉSPED
o Es una infección que se produce en cualquier parte del sistema urinario: los riñones, los uréteres, la vejiga y la uretra.
ANATOMIA
 ITU ALTA (riñon uteteres)
o PILEONEFRITIS AGUDA
 Dolor de espalda o en un costado (flanco)
 Fiebre alta
 Temblores y escalofríos
 Náuseas
 Vómitos
 ITU BAJA (vejiga uretra)
o VEJIGA CISITITIS
 Presión en la pelvis
 Molestias en la parte inferior del abdomen
 Micciones frecuentes y dolorosas Sangre en la orina
o URETRA URETRITIS
 Sensación de ardor al orinar
 Secreciones
CLASIFICACION
 LOCALIZACION
o Vía urinaria inferior (Cistitis - Uretritis)
o Vía urinaria superior (Pielonefritis)
 GRAVEDAD
o No complicada
o Complicada
 EVOLUCION
o Aguda
o Crónica
 CURSO
o Reinfección
o Recurrencia o persistencia
 EPIDEMIOLOGIA
o EXTRA HOSPITALARIA
o INTRA HOSPITALARIA
DEFINICIONES
 BACTERIURIA Presencia de bacterias en orina.
o BACTERIURIA SIGNIFICATIVA define el nº de bacterias >100.000UFC/ml
 Puede ser sintomática ó asintomática.
 En situaciones especiales recuentos menores pueden indicar infección.
o BACTERIURIA NO SIGNIFICATIVA (ojo contaminación de la muestra)
FACTORES QUE SUGIEREN UNA INFECCIÓN URINARIA COMPLICADA
 Anomalía estructural o funcional de aparato urinario Sexo masculino
 Embarazo
 Vejez Diabetes Mellitus
 Inmunocomprometidos
 ITU durante la infancia
 Administración reciente de ATBS
 Catéter urinario permanente
 Instrumentacion de vías urinarias
 Infección nosocomial
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  Sintomas de mas de 7 días
 DM
 LITIASIS
EPIDEMIOLOGIA.-
 LAS INFECCIONES URINARIAS SON EL MOTIVO MAS FRECUENTES EN CONSULTA EXTERNA
o MUJERES = 1.2%
o VARONES = 0.6%
o Casi el 30% de las mujeres habrán desarrollado ITUS hasta los 24 años.
AGENTES ETIOLOGICOS
EXTRA HOSPITALARIOS NOSSOCOMIALES
 E. coli 85%  E Coli 50%
 Klebsiella  Stafiloccocus aureus
 Proteus Mirabillis  Streptoccucos beta hemolitico tipo B
 Streptoccocus saprofitico  Pseudomona aeroginosa
 Stafilococcus aureus  Klebsiella
 Enterococus fecalis  Enterobacter
 Citrobacter  Citrobacter
 Serratia  Serratia
 Morganella
 Cuando un paciente desarrolla una infección tiene mayor probabilidad de desarrollar infecciones en el futuro"
MECANISMOS DE DEFENSA DEL HUESPED
1. Flujo urinario
2. Orina (PH bajo, osmolaridad baja, urea, ácidos orgánicos)
3. Lacto ferrina que sustrae de la bacteria
4. Ig 'A" secretoria impermeabilizante
5. Proteína de Tamm-Horsfall
6. Actividad bactericida urotelial (receptores toll4 y toll11 mas CD14)
7. Inmunidad humoral (citocinas iL 6-il 8)
8. Flora saprofita: lactobacilos, s coagulasa, corinebacterias
FACTORES QUE INTERFIEREN CON LA DEFENSA
1. Obstrucción al flujo urinario
2. Reflujo vésico-ureteral
3. Enfermedades sistemicas
4. Características del introito vaginal
5. Embarazo
PATOGÉNIA-
 VIAS DE ACCESO DE LOS GÉRMENES AL APARATO URINARIO
o VIA ASCENDENTE
o VIA LINFÁTICA
o VIA HEMATOGENA
o EXTENSIÓN DIRECTA DE OTROS ORGANOS
RESISTENCIA BACTERIANA
1. RESISTENCIA NATURAL.- No se puede evitar
2. RESISTENCIA MUTANTE.- Ej. Cuando la concentración de ATB es insuficiente
3. RESISTENCIA TRANSFERIBLE.- Medida por plásmidos extracromosomicos
DIAGNOSTICO.-
 E.G.O.
o Nitritos
o leucocituria
o bacteriuria
o Hematuria
 UROCULTIVO
o 100.000 vs 10.000 UFC??
 ESTUDIOS IMAGENOLÓGICOS
o Ecografía renal y vías urinarias
o Cistoscopía?
o Urograma excretor
o Cistografía miccional
o PieloTAC UroTAC
o Gammagrafía renal...?

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CISTITIS.-
 Es considerada una infección sintomática de la vejiga o del tracto urinario inferior que se presenta en una paciente con tracto normal.
SINTOMAS CISTITIS
 Orina de color rosado-rojizo
 Sangra en la orina HEMATURIA
 Molestias en el abdomen
 Dolor y ardor al orinar DISURIA
 Orina con olor fuerte
 Orinar con frecuencia POLAQUIURIA TENESMO VESICAL
 Dolor durante las relaciones sexuales
 Malestar general
SINTOMAS
 Las infecciones de las vias urinarias no siempre causan signos y sintomas, pero cuando lo hacen, estos pueden incluir lo siguiente:
o Necesidad imperiosa y constante de orinar
o Sensación de ardor al orinar
o Orinar frecuentemente en pequeñas cantidades
o Orina de aspecto turbio
o Orina de color rojo, rosa brillante o amarronado (un signo de sangre en la orina)
o Orina con olor fuerte
o Dolor pélvico en las mujeres, especialmente en el centro de la pelvis y alrededor de la zona del hueso púbico
ITU RECURRENTE
 RECAÍDA
o Es la bacteriuria recurrente con el mismo microorganismo que aparece 3 semanas después de completado el TTO.
o Indica falla en la erradicación de la infección.
 REINFECCIÓN
o Es el 80% de las infecciones recurrentes.
o Hay aparición de una nueva infección por otro germen después de 7 a 10 días de haber erradicado una IVU.
TRATAMIENTO
 Medidas generales:
o Consumo de líquidos
o Acidificar la orina Higiene genital
o Promover la espontanea micción
o Antibacterianos específicos en los posible de forma selectiva para el germen

MANEJO DE QUEMADURAS
ALTERACIONES CUTANEAS
 La piel es el órgano mas sensible por tal motivo cuenta con terminaciones nerviosas como:
o Libre Terminaciones nerviosas libres (dolor)
o Corpúsculos de KRAUSE (FRIO)
o Corpúsculo de PACINI (PRESIÓN)
o Corpúsculo de RUFFINI (CALOR)
o Corpúsculo de MEISSNER (TACTO)
CLASIFICACIÓN DE BOYER
 GRADO 1
o Afecta la epidermis con dilatación del plexo vascular superficial, presentando ERITEMAS
 GRADO 2
o SUPERFICIAL: Alteración de la epidermis y dermis sup. AMPOLLAS
o PROFUNDO (TTO INTRA HOSPITALARIO): Compromete la epidermis, dermis superficial parcialmente la dermis profunda: AMPOLLAS
DESTRUIDA
 GRADO 3 (TTO INTRA HOSPITALARIO)
o Compromiso total de la piel: Coloración NEGRUZCA
CLASIFICACION DE ROMERO TORRES
 TIPO A Q SUPERFICIAL
o Eritematosas y flictenuares
o Compromiso de la EPIDERMIS y DERMIS SUPERFICIAL
 TIPO AB Q INTERMEDIA (TTO INTRA HOSPITALARIO)
o EPIDERMIS, DERMIS SUPERFICIAL, Y PARCIAL DERMIS PROFUNDA.
 TIPO B Q PROFUNDA (TTO INTRA HOSPITALARIO)
o EPIDERMIS Y DERMIS TOTAL
ALTERACIONES CUTÁNEAS
 EXTENSION:
o Se expresa en porcentaje de superficie quemada, o por cm2.
 BERKOW
o Porcentaje a cada parte del cuerpo
 LUND Y BROWDER
o Porcentaje de zonas del cuerpo por la edad
 PULASKI Y TENISSON

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 o La mas usada, aplicando la REGLA DE LOS 9

CLASIFICACION DX

VALORACIÓN DE LAS QUEMADURAS:

 Extensión, profundidad y localización.
INICIO DE LA ANAMNESIS:
 Lugar del accidente: local cerrado o aire libre, doméstico o industrial, tráfico...
 Inhalación de humos.
 Mecanismo de producción: escaldadura, contacto, química,...
 Hora "0": la hora exacta en que se produjo el accidente.
 Edad, peso, alergias, patología previa.
MANEJO INICIAL
 La quemadura para su correcta valoración precisa una higiene
 SIEMPRE con suero fisiológico o agua con compresas y por arrastre. NUNCA por fricción

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  Recordar ANALGESIA de tercer escalón previa a la higiene (valorar en cada caso)

TRATAMIENTO
 PRINCIPIOS:
o Salvar la vida
o Mantener la función
o Evitar las secuelas
 TRATAMIENTO DE URGENCIAS
o MEDIDAS GENERALES.
 VÍA AÉREA.
 SOSPECHAR INHALACIÓN SI:
o restos carbonáceos en boca, orofaringe y fosas nasales, esputo carbonáceo.
o ronquera, sibilancias, tiraje o estridor.
o Edema de glotis.
o taquipnea, disnea, cianosis.
o Alteración de la gasometría.
o Pérdida de conciencia.
 HAY QUE INTUBAR AL PACIENTE PARA PREVENIR LA ASFIXIA POR ESPASMO O EDEMA DE GLOTIS SI:
o se sospecha afectación laringea importante
o deterioro nivel de conciencia en quemadura facial
o traumas asociados al compromiso de la vía aérea
o insuficiencia respiratoria
 NO TODA QUEMADURA FACIAL IMPLICA AFECTACIÓN DE LA VÍA AÉREA.
o El porcentaje de quemados que presentan problemas respiratorios es bajo.
o Debemos mantener una actitud expectante.
 ¿INTUBACIÓN PROFILÁCTICA?
o ¿Se debe intubar a todo paciente que sospechemos que ha podido inhalar humo por miedo a
desarrollar edema de la vía aérea superior? ¿Cuánta ronquera o disfonía debe tener para
decidirnos a hacerlo?
o Como en toda práctica profiláctica, el peligro reside en su abuso o en su mala indicación
 CORTICOIDES ÚNICAMENTE SE PAUTAN EN QUEMADURAS FACIALES O CERVICALES.
o En ese caso se utiliza dexametasona en bolos de 40 mg ev., luego 4- 8 mg cada 8 horas durante 24-
48 horas, dependiendo de la afectación de la quemadura.
 VÍA VENOSA.
 Quemaduras >15% Vía central permite:
o infusión mayor cantidad liqs., control PVC.
o Elección depende de localización quemadura: subclavia o yugular. No femoral.
 REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS. HIDROELECTROLITICA
 RINGER LACTATO (DE ELECCIÓN)
 FÓRMULA DE BAXTER MODIFICADA
o 3 ml RL x peso(kg) x %SCQ
o Aportar en 1ª 24h. Mitad 1ª 8h y mitad 16h. restantes.
o 2º día: mitad de necs. del día anterior. Añadir seroalbúminas.
o 3º día: a demanda.
 En quemados eléctricos y en lesiones por inhalación de humos las necesidades de líquidos aumentan, por lo
que se utiliza LA FÓRMULA DE PARKLAND
o 4 ml ringer lactato x Kg. Peso x % SCQ

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  REGLA DE EVANS
o 1ml x Kg. De peso x %SCQ + 2Lt. SS
o 1ml x Kg d peso x %SCQ Col
 REGLA DE BROOKE MODIFICADA
o 2ml x Kg x % SCQ
o Los liq . Calculados la mitad pasan en las primeras 8 hrs . Y el resto en las 16
o Al 2 dia se pasa la mitad de lo calculado controlando la diuresis
 SONDA URETRAL.
 Control diuresis horaria
o mantener diuresis: 30 50 ml/h.
o quem. eléctrica: 75 100 ml/h., mioglobinuria.
 TRATAR EL DOLOR
 El dolor experimentado por un quemado en las primeras horas es inversamente proporcional severidad de la
quemadura.
 ¡duelen más las más superficiales!
 Además del dolor existe un componente de ansiedad importante.
 La cobertura correcta y rápida de las lesiones con apósitos y pomadas adecuadas, y la descompresión
mediante escarotomías o fasciotomías, son medidas + eficaces e importantes que la administración de
analgésicos
 Se suele utilizar cloruro mórfico. (puede usarse otro)
 En urgencias: bolus ev. de 1ml (10 ml de disolución habitual: 1 ml cl. mórfico +9 ml SF). Luego 0.4 ml cada 4-6
horas.
 EN QUEMADURAS ELÉCTRICAS, REALIZAR UN ECG.
o MEDIDAS LOCALES.
 Limpieza con SF tibio o agua y jabón neutro.
 Rasurado vello y cabello.
 Retirar cadenas, anillos,...
 Desbridamiento de ampollas:
 flictenectomía. –
 Escarotomías.
 En quemaduras profundas circulares en miembros, tórax y cuello. Se realizarán en toda quemadura a tensión.
Incisiones sin anestesia, seccionando escara hasta panículo adiposo.
 Curas tópicas.
 VENDAJE
o Cómodo.
o Oclusivo, no compresivo.
o Mantener posición funcional de las articulaciones.
o Aplicado de distal a proximal.
 Extremidades en elevación: edema.
o MEDIDAS NO INMEDIATAS
 Profilaxis antitetánica.
 Prevención úlcera de estrés: Omeprazol.
 Px. accid. tromboembólicos: HBPM.
 Monitorización: PVC, TA, T2, FC, FR. Rx Tx, analítica, ECG, GSA.
 ¿CUÁNDO TRASLADAR AL PACIENTE A UNIDAD DE GRANDES QUEMADOS?
o Planteárselo con SCQ >15-20% de 2º grado profundo o más
o Siempre tras valoración por Cirujano Plástico
o Si decidimos traslado .... Cómo curamos??
 Traslado Inmediato: Waterjel y traslado
 Traslado diferido: Cura oclusiva con Sulfadiazina Argéntica
 Recordar evitar hipotermia
 PROTOCOLO DE CURAS en HUSE (consenso con Cirugía
o Quemaduras 1ER G
 Celestoderm 3 aplicaciones al día durante 3 días
o Quemaduras 2DO G superficial
 Cura con Linitul + Furacin (días alternos** y control en Atención Primaria
o Quemaduras 2DO G profundo que van a CCEE
 Cura con Linitul + Furacin (dias alternos)**
o Quemaduras que precisan ingreso (según C. Plástica)
 Se curan con sulfadiazina argéntica (Flammazine)
 "Valorar si la herida está muy sucia y no se ha podido limpiar aumentar la frecuencia de las curas
o Independientemente de la localización TODAS las correctamente Curas se hacen igual Incluso la cara (ojo Furacin)
 QUEMADURAS QUE SE PUEDEN MANEJAR EN ATENCIÓN PRIMARIA
o Las que no excedan el 5% de SCQ de segundo grado profundo
o Todas las de primer grado
o Todas las de segundo grado superficial (ampollas)
o Se deben derivar a CCEE de C. Plástica las que afecten a flexuras y a zona genital, pero no es necesario remitirlas a urgencias salvo
que consideremos que se pueden beneficiar del nuevo tratamiento por la profundidad y localización **recordar remitir con cura
húmeda sin pomadas **

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 HERNIAS DE PARED ABD
DEFINICIONES
 Una hernia es la protrusión de una víscera a través de una abertura en la pared de la cavidad que la contiene.
 El CUELLO DEL SACO HERNIARIO CORRESPONDE AL ORIFICIO.
o EXTERNA
 Si el SACO sale por completo a través de la pared abdominal.
o INTERNA
 Si se encuentra dentro de la cavidad visceral.
 REDUCIBLE
o Cuando posible regresar es al abdomen la víscera que ha salido. Espontáneas o manuales.
 IRREDUCIBLE
o Cuando NO es posible regresar al abdomen la víscera que ha salido. Crónicas y agudas.
 ESTRANGULADA
o Se compromete la VASCULARIDAD de la víscera que ha salido
 INCARCERADA
o Es una irreducible, pero NO necesariamente estrangulada
 DE RITCHER
o Es aquella en que el saco sólo CONTIENE un lado de la pared del INTESTINO (siempre antimesenterico)
SITIOS DE HERNIACION
 Ingle
 Ombligo
 Líneas blanca y semilunar de Spieghel
 Diafragma
 Incisiones quirúrgicas
 Otras zonas de herniación más raras son:
o Perineo, triángulos lumbares superior de Grynfelt e inferior de Petit y agujeros obturador y ciático de la pelvis.
SINTOMAS
 Algunos pacientes con hernias no se dan cuenta de su presencia hasta que se les indica.
 Las sintomáticas producen una gran variedad de molestias inespecíficas relacionadas con el contenido del saco y la presión que el mismo ejerce
en el tejido vecino.
 Las molestias son mayores al final del día y se alivian por la noche.
 El dolor de la ingle sin hernia demostrable no suele indicar o anunciar el inicio de una hernia.
 Las INGUINALES NO CAUSAN DOLOR TESTICULAR. Casi todas desarrollan de se manera insidiosa.
 HERNIA ESTRANGULADA
o La hernia está tensa, sensible la piel que la recubre puede tener un tinte rojizo o azulado.
o Produce dolor intenso en la hernia.
o Hipersensibilidad
o Obstrucción intestinal
o Signos o síntomas de sepsis.
o CONTRAINDICADO REDUCIR HERNIA ESTRANGULADA SI HAY SEPSIS.
o Una vez que se lleva a cabo la reanimación está indicada una operación de urgencia.
DIAGNOSTICO
 Se diagnostican con facilidad en el examen físico
 El saco de una hernia con su contenido crece y transmite un impulso palpable cuando el paciente puja o tose.
 Estar de pie durante el examen.
 Los HIDROCELES SE TRANSILUMINAN, las HERNIAS NO.
 Ultrasonido o TC.
INDICACIONES PARA CIRUGÍA
 En general, deben repararse todas las hernias.
 Hernia con cuello ancho y un saco superficial que se anticipa crecerá con lentitud.
 Calzoncillos (bragueros). y cinturones quirúrgicos

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CLASIFICACION
HERNIAS DE LA INGUINAL
 75% de todas las hernias: ingle
 Hernias indirectas sobrepasan en numero a las directas en casi 2:1.
 Son más comunes las hernias inguinales del lado derecho.
 Relación varón-mujer de inguinales es de 7:1.
 Pliegue inguinal = inguinales o femorales.
 Pueden ser directas o indirectas.
o INDIRECTA
 El saco pasa a través del anillo inguinal profundo, afuera de los vasos epigástricos inferiores por último al escroto.
o DIRECTA
 El saco sale directamente a través del piso del conducto inguinal, por dentro de los vasos epigástricos inferiores y rara
vez desciende al escroto
 Las hernias femorales integran menos del 10% del total de las hernias inguinales.
 La frecuencia de las femorales es cuatro veces mayor en las mujeres que en los hombres.
 ANATOMÍA DE LA HERNIA INGUINAL
o El saco de una hernia indirecta es la dilatación de un proceso vaginal persistente.
 El saco indirecto se acompaña de grasa pre- peritoneal y se conoce como lipoma de cordón.
 Los órganos retroperitoneales pueden deslizarse al interior de un saco indirecto.
o Los sacos de una hernia inguinal directa no están contenidos por la aponeurosis del músculo oblicuo mayor (externo).
 Rara vez crecen tanto como para forzarse y seguir a través del anillo superficial y descender al escroto.
 Los sacos de una hernia femoral se originan en el conducto crural a través de un defecto en el lado interno de la vaina
femoral.
 Los ganglios se expulsan del conducto crural por una protrusión peritoneal y con frecuencia originan una masa palpable.
o VARONES
 Paso del testículo a través de la pared del abdomen
 Debilita y aumenta el orifico miopectineo
 Predisposición a hernias inguinales
 Directas e indirectas
 MUJERES SON MÁS PREDISPONENTES A DESARROLLAR HERNIA CRURAL
 CAUSA
o Las hernias inguinales pueden ser congénitas o adquiridas.
o Indirectas = Congénitas
o Proceso vaginal
 80% RN
 50% Niños de 1 año
 20% Adultos
o Deben existir otros factores que originen una insuficiencia de la fascia transversal para retener el saco visceral en el orificio
miopectíneo:
 Postura erecta del hombre
 Deficiencia muscular
 Destrucción del tejido conjuntivo
 BASES DE LA REPARACIÓN DE UNA HERNIA INGUINAL
o Hernioplastia inguinal: prevenir la salida del peritoneo a través del defecto de la pared del abdomen.
 a) Cierre aponeurotico del defecto de la hernia en la extensión necesaria.
 b) Restitución de la fascia transversal defectuosa con una prótesis sintética grande.
o Se pueden reparar por la parte anterior o posterior (hernioplastias preperitoneales).
o La tensión es la causa principal de fracaso de las hernioplastias que cierran el orificio miopectíneo mediante aproximación
aponeurótica.
o Las reparaciones con prótesis: pacientes con riego alto de recurrencia después de una hernioplastia clásica.
o HERNIOPLASTIA SIN TENSION
 Cuando se implanta las prótesis sin una reparación formal, mejoran los resultados de manera espectacular
 Esta tecnica fue defendida por Lichtenstein
 No se recomienda para hernias recurrentes, porque posible que el parche no impida la protrusión través del defecto
fibroso a subyacente
 HERNIAS RECURRENTES GRANDES Y CON MULTIPLES DEFECTOS APONEUROTICOS
 Se reparan mejor con el preperitoneal posterior permanente con prótesis
o REPARACIÓN LAPAROSCÓPICA
 Se implanta una prótesis de malla sintética vía transperitoneal o extraperitoneal
 Los sacos de hernias inguinales indirectas se cortan en el cuello y se deja el saco distal in situ.
 Se implanta la malla orificio de la hernia
 COMPLICACIONES
o Las dos complicaciones, aunque raras son:
1. Orquitis isquémica: atrofia testicular
2. Neuralgia regional
HERNIAS FEMORALES CRURALES)
 Se presentan como una masa irreducible en el área del triángulo femoral.
 Aunque el saco pueda estar vacío, es irreducible por grasa y ganglios linfáticos del conducto crural que la rodean.
 Un ganglio linfático crecido solitario puede simular con exactitud una hernia crural.
 Son particularmente peligrosas por las estructuras rígidas que constituyen el anillo femoral.

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HERNIA INGUINAL POR DESLIZAMIENTO
 Alude a cualquier hernia en la que parte del saco es la pared de una víscera.
 Corresponde al 8% de las hernias inguinales, pero la incidencia se relaciona con la edad.
 Rara vez se encuentra en individuos menores de 30 años, aunque aumenta a 20% después de los 70 años.
o Si la hernia se halla a la derecha, participan más a menudo: ciego, colon ascendente o apéndice.
o Lado izquierdo: colon sigmoide.
o En ambos lados pueden intervenir útero, trompas de Falopio, ovarios, uréteres y vejiga.
HERNIA UMBILICAL
 Son mas frecuentes en mujeres. Los precursores comunes son obesidad y embarazos repetidos
 Es común que se estrangulen colon y epiplón
 Son comunes en lactantes y cierran de manera espontanea sin Tx si el defecto aponeurótico es menor de 1.5cm
o Indicada reparación en defectos mayores de 2.0 cm. O cuando persiste a los 3 o 4 años
 La reparación CLÁSICA HERNIOPLASTIA DE MAYO es la
o Consiste en imbricar, a manera de chaleco sobre los pantalones, los segmentos aponeuróticos superior e inferior
o Las hernias umbilicales tratan de grandes se preferencia con una prótesis
HERNIA EPIGÁSTRICA
 Es una saliente de la grasa preperitoneal y el peritoneo a través de las fibras de la vaina del recto que se decusan en la línea media entre la
apófisis xifoides y el ombligo
o Con frecuencia no se reducen
 Es fácil repararlas a través de una incisión vertical en la piel
HERNIA DE SPIEGHEL
 Hernias ventrales que ocurren a lo largo de la porción subumbilical de la línea semilunar de Spieghel
 Son y difíciles de diagnosticar porque están contenidas por la aponeurosis del musculo oblicuo mayor
o Las grandes pueden confundirse con SARCOMAS de la piel del abdomen
 La FASCIA DE SPIEGHEL consiste en las APONEUROSIS fusionadas de los MÚSCULOS OBLICUO MENOR y TRANSVERSO DEL ABDOMEN, entre el
vientre de estos músculos hacia afuera y el musculo recto en la linea media
 La hernia pequeña se cierra simplemente, pero las grandes que se encuentran en músculos requieren prótesis
HERNIAS INCISIONALES
 Problema quirúrgico importante
 Sus causas principales son obesidad e infección
 Causa un movimiento abdominal respiratorio paradójico. Es esencial valorar la función respiratoria
 La reducción de las vísceras durante la operación puede causar la muerte por compresión de la vena cava inferior e insuficiencia respiratoria
 El neumoperitoneo es una tecnica útil en al preparación del paciente para hernioplastia insicional
 Casi todas las hernias pequeñas se tratan con un cierre simple.
o Las mayores de 10 cm. Tienen recurrencia del 50%
o Se requiere una prótesis
HERNIOPLASTIA DE STOPPA
 Consiste en una prótesis de Mersilene que se implanta en la profundidad de los músculos, en la parte superior de la vaina posterior del recto o
el peritoneo y se extiende mucho mas allá de los bordes de los defectos mioaponeuroticos
RESUMEN
 Los componentes principales de una hernia son el ORIFICIO Y EL SACO HERNIARIO.
 Una hernia puede ser INTERNA O EXTERNA, REDUCIBLE O IRREDUCIBLE, INCARCELADA O ESTRANGULADA.
 El sitio más común de herniación es en la INGLE. > Una hernia inguinal puede ser directa o indirecta.
 Su etiología es multifactorial.
 Toda hernia debe ser reparada para evitar complicaciones posteriores.
 Los resultados de una hernioplastia sin tensión son evidentemente mas favorables.
 Las hernias grandes y recurrentes se reparan mejor con prótesis.
 Las complicaciones de la HERNIOPLASTIA INGUINAL son la ORQUITIS ISQUÉMICA y la NEURALGIA REGIONAL.
 La HERNIA UMBILICAL es comúrt en LACTANTES y cierra espontáneamente si es MENOR DE 1.5 CM.
 La obesidad y las infecciones son las causas de la HERNIA INCISIONAL.
 La infección es una complicación común de cualquier hernioplastia y puede ser temprana o tardia.
CONCLUSIONES
 Es importante conocer los diferentes tipos de hernias para poder orientar nuestros diagnósticos
 Es importante conocer los riesgos que tiene cada tipo de hernia y su complicación para pensarlos a la hora de un diagnostico
 Es importante conocer los diferentes tratamientos de las hernias para orientar a los pacientes

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 AFECCIONES QUIRURGICAS DEL ANO
 El recto es la parte inferior del intestino grueso, donde el organismo almacena la materia fecal.
 El ano es el orificio del recto a través del cual se expulsan las heces del cuerpo.
o Los problemas del recto y el ano son comunes. Incluyen HEMORROIDES, ABSCESOS, INCONTINENCIA Y CÁNCER del recto o del ano.
 CONDUCTO ANAL.
o El conducto anal mide unos 2 a 3 cm y se localiza entre el borde inferior de las criptas anales de la línea pectínea hasta el ano.
Tapizado por un epitelio escamoso que recibe el nombre de anodermo . La inervación sensorial de la piel externa se sitúa por encima
de la línea pectínea.

LAS HEMORROIDES
 son varices o inflamaciones de las venas en el recto y el ano.
 Anatómicamente son plexos, cojinetes o almohadillas de tejido submucoso donde están contenidas las vénulas y arteriolas superficiales del
conducto anal. Normalmente son TRES LOS COJINETES, localizados en la pared LATERAL IZQUIERDA, pared LATERAL DERECHA y en posición
MEDIA POSTERIOR
o CLASIFICACIÓN
 Las hemorroides patológicas se dividen en Internas y externas
1. GRADO I: la hemorroide se localiza en el tejido submucoso sobre la línea dentada. Puede defecar sangre roja viva. Se
considera que es la más frecuente.
2. GRADO II: sobresalen al defecar pero se reintroducen espontáneamente, con el cese del esfuerzo.
3. GRADO III: salen al defecar, y el paciente debe reintroducirlas manualmente.
4. GRADO IV: las hemorroides son Irreductibles y están siempre prolapsada.
5. TROMBOSADAS
 HEMORROIDES EXTERNAS
 Afectan a las venas que se encuentran alrededor del ano. Pueden ser dolorosas o causar picazón y a veces
pueden partirse y sangrar. Si se forma un coágulo sanguineo, uno sentirá un bulto blando en el borde del ano y
verá sangre roja y brillante en el papel higiénico o en el inodoro tras la defecación.
 HEMORROIDES INTERNAS
 No provocan [Link] pueden sangrar. A veces, puede expandirse hasta formar una protuberancia fuera del
ano. Esto se denomina hemorroide prolapsada. Una hemorroide prolapsada puede volver a su tamaño y a
introducirse en el ano por si misma.
ETIOLOGÍA
 Factores hereditarios
 Obesidad , por aumento de la presión abdominal sobre el piso pélvico
 Estreñimiento diarrea
 Factores ocupacionales
 Hipertensión portal , es decir, aumento de presión venosa a nivel del sistema porta
 Abuso de laxantes
 Factores nutricionales.

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  Embarazo
CUADRO CLÍNICO
 sensación de ardor en el recto comezón
 humedad anal constante
 dolor
 sangrado al evacuar
 manchado de la ropa interior
 sensación de salida de alguna protuberancia por el recto
 prolapso mucoso rectal son mal olor
 incontinencia gaseosa e incontinencia total.
DIAGNÓSTICO
 El diagnóstico se realiza mediante un examen clínico del recto y del ano .
 Para descartar la posibilidad de un cáncer se recomienda practicar un examen radiográfico con enema opaco y, posiblemente, una
sigmoidoscopia
PREVENCIÓN
 Hacer ejercicio por lo menos tres veces a la semana durante media hora (caminar o correr) con el fin de mejorar la circulación general.
 Bajar de peso, ya que la obesidad aumenta la presión abdominal sobre el piso pélvico.
 Evitar el sedentarismo. No estar largas horas sentado o de pie
TRATAMIENTO NO QUIRÚRGICO
 Mantener una buena higiene anal y evitar rascar o frotar las hemorroides, para evitar lastimarlas y prevenir las infecciones.
 Corregir el estreñimiento
 Corregir las diarreas
 Evitar comidas muy sazonadas, picantes y grasas, así como el consumo de alcohol.
 Evitar esfuerzos al defecar.
 Reducir el tiempo de defecación (no estar sentado en el inodoro más de 5 minutos).
 No utilizar papel higiénico (ni siquiera el suave)
 Alimentos recomendados
o Fibra el pan integral Las verduras o frutas
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
 La HEMORROIDECTOMÍA
o 1) TÉCNICA ABIERTA
 MILLIGAN MORGAN
 FERGUSON
o 2) TÉCNICA CERRADA
 HEMORROIDEPEXIA LASE
 Los tratamientos habituales son:
 LIgadura con bandas hemorroidales (banding) Fotocoagulación con rayos infrarrojos
 Fotocoagulación con láser
 Escleroterapia desarterialización hemorroidal transanal (THD)
 Crioterapia
FISURA ANAL
 FISURA ANAL AGUDA
o inferior a 6 semanas y sin antecedentes
 FISURA ANAL CRÓNICA
 FISURA ANAL PRIMARIA
o se producen en individuos sanos sin patología sistémicas importantes.
 FISURA ANAL SECUNDARIA
o Enfermedad de Crohn - Colitis Ulcerosa
o Tuberculosis intestinal
o Enfermedades de transmisión sexual como la sífilis
 SINTOMAS
o Dolores de tipo ardor en la expulsión de las heces. Estos dolores pueden ser moderados o violentos.
o Picor o prurito anal.
o Espasmos musculares en el esfinter.
o Rastros de sangre en las heces.
 CAUSAS Y FACTORES DE RIESGOS
o Estreñimiento crónico frecuente, Evacuación de heces duras.
o Diarrea.
o Hemorroides.
o Edad
o Parto
o Enfermedades inflamatorias crónicas intestinales Práctica sexual
 TRATAMIENTO
o Reglas higiénico-dietéticas
o laxantes suaves
o Analgésicos Ansiolíticos
o cirugía ambulatoria Esfinterotomía

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 COLECISTITIS AGUDA
ANATOMÍA
 VESICULA
o cuello cuerpo fondo infundíbulo bacinete
o capacidad 30ml bilis
 CONDUCTOS BILIARES Y CONDUCTO COLÉDOCO
o Los conductos biliares derechos e izquierdo abandonan las mitades correspondientes del hígado y se unen para formar el conducto
hepático común.
o Este se dirige hacia abajo y hacia la derecha y se une al conducto cístico para formar el conducto colédoco
o CONDUCTO COLÉDOCO: se dirige por el borde libre del epiplón menor, por detrás de la primera porción del duodeno, cruza la
cabeza del páncreas y penetra en el duodeno
 FUNCIONES DE LAS VÍAS BILIARES
o La vesicula biliar recibe la bilis. La almacena
o La centra por absorción de agua y sales y la envía al duodeno cuando el alimento llega ahl
 RIEGO SANGUÍNEO, DRENAJE LINFÁTICO E INERVACIÓN
o La arteria cística irriga la vesícula biliar. Se origina en la arteria hepática derecha, las venas de la vesícula biliar penetran de manera
principal en el hígado y se dividen en capilares.
o La inervación es a través del plexo hepático
COLELITIASIS - COLEDOCOLITIASIS
o Es la presencia de cálculos a nivel de la vesícula biliar y/o el colédoco.
o Su origen griego lo ratifica etimológicamente: chole: bilis y lithos; piedra.
o 80% de estos pacientes son asintomáticos
o La probabilidad acumulada de presentar alguna complicación de la litiasis biliar es de 3% a 10 años
 FACTORES DE RIESGO
o Edad arriba de 70 años *
o Obesidad, pérdida de peso posterior a dieta baja en calorías/cirugía
o Embarazo, multipara
o Fibratos, estrógenos, progesterona, octreótido, ceftriaxona
o Indios Pima (EU.), indígenas nativos de Chile, Perú y Argentina, Escandinavos Historia familiar materna de litiasis
o Femenino
o Nutrición parenteral total**, ayuno prolongado
o Enfermedad ileal (enfermedad de Crohn), resección o bypass,
o hipertrigliceridemia", Diabetes mellitus, hemólisis crónica, Cirrosis alcohólica, Infección biliar, cirrosis biliar primaria, divertículos
duodenales, vagotomía truncal, hiperparatiroidismo, bajo nivel de lipoproteinas de alta densidad
 MECANISMOS PARA LA FORMACIÓN BILIS LITOGÉNICA:
o 1. HIPERSECRECIÓN BILIAR DE COLESTEROL: Producida por: ingestión de estrógenos (anovulatorios), hipocolesteronémicos
(clofibrato gemfibrozid), o disminución de las sales biliares en el (enfermedad de Crohn, ancianos).
o 2. FORMACIÓN DE MICELIOS defectuosos. Se aumentara el colesterol libre su cristalización.
o 3. FORMACIÓN DE NÚCLEOS. Usualmente de monohidrato de colesterol con agregación posterior de moco y solutos.
o 4. PRESENCIA DE BARRO BILIAR. Sustancia densa rica en microcristales (de lecitina y colesterol), producidos por el fenómeno de
nucleación y por desequilibrio en la secreción y absorción de moco.
 TIPOS DE CÁLCULOS:
o SEGÚN SU COMPOSICIÓN:
 COLESTEROL 80%
 Se debe a la secreción hepática de bilis sobresaturada con colesterol, nucleación de colesterol en la vesícula y
alteración en el vaciamiento de la vesícula
 PIGMENTARIOS 20%
 NEGROS
o Requiere la existencia de bilis sobresaturada con bilirrubina no conjugada.
o Este exceso de bilirrubina no conjugada puede deberse a una secreción de bilirrubina aumentada
(secundaria a hemólisis), a una conjugación incompleta de la bilirrubina (trastornos hepáticos como
cirrosis) o a una de conjugación de la bilirrubina por la B- glucuronidasa.
 MARRONES
o Está relacionada con infección (generalmente por parásitos, E. coli y bacterias anaerobias) asociada
a la estasis de la bilis en los conductos.
o Las enzimas bacterianas hidrolizan la bilirrubina a bilirrubina no conjugada (enzima B-
glucuronidasa), la lecitina a ácidos grasos (fosfolipasa A1) y las sales biliares conjugadas a ácidos
biliares libres (hidrolasa).
 Mixtos 0-1%
 COMPLICACIONES DE LA LITIASIS VESICULAR
o Cólico biliar 70 a 80%
o Colecistitis aguda 10%
o Colecistitis enfisematosa
o Síndrome de Mirizzi
o Hidrocolecisto
o Obstrucción del intestino delgado (Ileo biliar)
o Obstrucción a la salida gástrica (síndrome de Bouveret)
o Perforación de la vesícula
o Pancreatitis biliar aguda
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 o Colangitis supurativa/obstructiva
COLECISTITIS
o Es la inflamación de la vesícula biliar que puede ser aguda o crónica de acuerdo a la lesión histopatológica, principalmente
dependiendo del tipo de infiltrado inflamatorio.
o La COLECISTITIS AGUDA ES LA COMPLICACIÓN MÁS FRECUENTE DE LA LITIASIS BILIAR (10% de la población general).
o Se presenta en 3% de aquellos pacientes con litos sintomáticos
 FACTORES DESENCADENANTES
o Obstrucción del paso de la bilis a través del conducto cístico por un lito (90%)
o Lesión de la mucosa vesical
 MICRORGANISMOS QUE MÁS COMÚNES
 Escherichia coli,
 Klebsiella pneumoniae,
 Enterococcus faecalis
 Enterobacter spp.
o Anaerobios
 Clostridium perfringens,
 Bacteroides fragilis o
 Pseudomonas.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
o El CÓLICO BILIAR inicia súbitamente, incrementa rápido en intensidad en 15 minutos y PUEDE DURAR HASTA 3 HORAS.
o 75% de colecistitis aguda tiene antecedente de cólico biliar
o Dolor en COLECISTITIS DURA > 6 H
o Al inicio también es de tipo visceral y constante a pesar de llamarse cólico
o Dolor localizado en hemiabdomen superior (epigastrio e hipocondrios)
o Dolor parietal localizado en hipocondrio derecho, Irradiado a región subescapular y área clavicular derechas
o Posterior al inicio del dolor aparecen . fiebre, náuseas y vómitos
o Ictericia en 20% de los pacientes, más frecuente en los ancianos (compresión del colédoco / Síndrome de Mirizzi)
o 25% de los pacientes se presenta sin antecedentes relacionados
o En la colecistitis acalculosa el cuadro puede ser insidioso y depender de las condiciones predisponentes
 DATOS EN LA EXPLORACIÓN FÍSICA
o Paciente febril
o Dolor en hipocondrio derecho (donde se puede palpar la vesicula hasta en una tercera parte de los casos)
o Taquicardia
o Limitación de movimientos. resistencia voluntaria e involuntaria a la palpación del abdomen.
o Ictericia
o Signo de Murphy a palpación y ultrasonográfico sensibilidad de esta maniobra es menor en ancianos.
 COMPLICACIONES
o Evolución esperada de la colecistitis aguda es hacia la resolución en 7 a 10 días
o COLECISTITIS GANGRENOSA
 Hasta 30% de los casos
 Factores de riesgo: Masculino >50 años con leucocitosis >17,000
 Mas común en fundus
 Cirugía de urgencia
o PERFORACIÓN VESICULAR
 10% de los casos
 Retraso en atención
 Mejoría temporal de sintomas
 Inicia peritonitis
 Mortalidad 30%
 Formación de abscesos pericolecisticos

o FÍSTULA COLECISTOENTÉRICA
 Duodeno y colon (ángulo hepático)
 Neumobilia en radiografía
o LLEO BILIAR
 Pacientes ancianos sin causa aparente de obstrucción intestinal
 Mortalidad 20%
1. NEUMOBILIA
2. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
3. LITOS EN SITIOS INUSUALES
 DX
o TRIADA DE CHARCOT = ICTERICIA + FIEBRE + DOLOR ABDOMINAL
 PENTADA REYNAUD = SEPSIS + DETERIORO NEUROLOGICO
o RX simple de abd
o Ultrasonografía.
 USG de gran valor diagnostico.
 CRITERIOS MAYORES DE ESTA ENFERMEDAD:
1. cálculo en el cuello vesicular o en el cistico (difícil de reconocer)
2. Gas intramural en forma de áreas muy reflexógenas con sombra posterior.

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 3. Edema de pared vesicular, expresado por aumento de su espesor (>4 mm) y por la presencia de una banda
Intermedia, continua a focal, hiperecogénica
4. Dolor selectivo a la presión sobre la vesícula (signo de Murphy ecográfico
 CRITERIOS MENORES DE COLECISTITIS AGUDA:
1. presencia de cálculos en la vesícula
2. engrosamiento de la pared vesicular (>4 mm
3. líquido perivesicular, en ausencia de ascitis
4. ecos intravesiculares sin sombra por pus fibrina o mucosa desprendida
5. dilatación vesicular (>5 cm.)
6. forma esférica,
 TRIADA: litiasis, Murphy ecográfico y edema de la pared vesicular es muy sugerente de colecistitis aguda.
o ECPRE (Colangiopancreatografía Retrograda Endoscópica)
 Es uno de los exámenes de elección para el diagnóstico de la coledocolitiasis y es, así mismo, un arma terapéutica para el
manejo de la misma.
 Una limitante mayor para su empleo, es que requiere personal altamente calificado con entrenamiento especial.
 complicaciones se presentan en un 10-12% y son:
 sangrado,
 perforacion duodenal
 desgarros del coledoco,
 pancreatitis
 colangitis
o TAC
 es la única modalidad imagenológica que es capaz de evaluar los patrones de imagen del cálculo, de acuerdo a su
composición química, la TAC detecta cálculos en sólo 75% de los casos
o LABORATORIO
 Leucocitosis izquierda) Persistencia de leucocitosis y mala evolución clínica, sospechar colecistitis purulenta o gangrenada
 Elevación leve de las aminotransferasas y pueden elevarse levemente la bilirrubina sérica (entre 2 y 4 mg/dL) y la
fosfatasa alcalina
 Amilasa sérica puede estar poco elevada >1000 U/dL en los casos de
 COMPLICACIONES:
o Perforación
o Empiema
o Fistulas
o Abscesos pericolescístico
o Ruptura de la Vesícula
o Colangitis
 MANEJO Y TRATAMIENTO
o Ante la sospecha clínica de una colecistitis aguda se debe:
 Ingreso en el hospital
 NXB + rehidatacion IV A Liquidos de Mantenimiento
 LAB: hemograma, gasometría, quimica: bilirrubina, amilasa, transaminasas y fosfatasa alcalina sérica, hemocultivos
 RX tórax y abdomen,
 USG abdominal
 EKG
 SNG
 controlar el dolor con meperidina 75 a 100 mg VO cada 3 horas
o CUADRO CLINICO NO GRAVE, el paciente se encuentra estable, no es un anciano, ni diabético, ni padece alguna otra enfermedad
debilitante, se deben administrar antibióticos activos para:
 [Link]
 Klebsiella pneumoniae,
 Enterobacter
 Enterococcus spp.
 Antibióticos a utilizar:
 Cefalosporina de 3 generación Amoxicilina/clavulánico + tazobactan
o CUADRO CLÍNICO ES GRAVE:
 temperatura >38,5°C
 Ictericia
 signos de peritonitis,
 leucocitosis >14.000/ml,
 bilirrubina >3 mg/dl,
 dilatación de las vias biliares
 amilasa 500
 inestabilidad hemodinámica,
 liquido peritoneal,
 gas en vesicula o en su pared,
 Los microorganismos mas frecuentes son: Clostridium perfringens, Pseudomonas aeruginosa y el Bacteroides fragilis.
 Tazobactan + Gentamicina Asociación Imipenem
o QUIRÚRGICO
 Colecistectomía por vía laparoscópica es el tratamiento de elección y se realiza durante las 72-96 horas de iniciados los
síntomas
 10 a 15% tienen que ser sometidos a descompresión biliar de urgencia por falta de respuesta
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  20% de los pacientes con colecistitis aguda necesitan una cirugía de urgencia
 Resuelve la colecistitis aguda y hay resolución completa del dolor recidivante en la mayoría (82%) de los pacientes con
cólico biliar y litiasis
 En aquellos casos de colecistitis acalculosa casi la mitad pueden persistir con manifestaciones vagas dolorosas
o CONTRAINDICACIONES LAPAROSCOPICA
 Alto riesgo para anestesia general
 Obesidad mórbida
 Signos de perforación vesicular como abscesos, peritonitis o fistula
 Litos gigantes
 Enfermedad hepática en estadio terminal con hipertensión portal y coagulopatia severa.
 Sospecha de malignidad en vesícula
 Embarazo en último trimestre.

HERIDAS
CLASIFICACION
 SEGÚN ASPECTO DE HERIDA
1. Contusa: sin bordes netos.
2. Cortante: con bordes netos.
3. Contuso cortantes.
4. Punzante: arma blanca.
5. Atrición: aplastamiento de un segmento corporal, habitualmente una extremidad.
6. Avulsión, arrancamiento o amputación: extirpación de un segmento corporal como es el caso de la pérdida de una falange.
7. A colgajo: tangencial a piel y unida a ésta sólo por su base
8. Abrasiva o erosiva: múltiples áreas sin epidermis, pero con conservación del resto de las capas de la piel.
9. Quemadura.
 SEGÚN MECANISMO DE ACCIÓN
1. Por arma blanca.
2. Por arma de fuego.
3. Por objeto contuso.
4. Por mordedura de animal.
5. Por agente químico.
6. Por agente térmico.
 SEGÚN PÉRDIDA DE SUSTANCIA
1. Sin pérdida de sustancia.
2. Con pérdida de sustancia.
 SEGÚN SI COMPROMETE OTRAS ESTRUCTURAS NO CUTÁNEA
1. Simples (sólo piel).
2. Complicadas (complejas): compromiso de vasos, nervios, cartílagos y/o músculos.
 CRÓNICAS
o En el caso de las heridas crónicas como por ejemplo las úlceras por decúbito, pueden clasificarse según su profundidad y
compromiso de estructuras óseas y músculo aponeuróticas:
1. Superficial: eritema de la piel.
2. Piel: pérdida de epidermis y dermis.
3. Necrosis cutánea con compromiso subcutáneo hasta aponeurosis, sin traspasarla.
4. Compromiso muscular u óseo.
 SEGÚN SI PENETRA EN ALGUNA CAVIDAD O COMPARTIMIENTO
o No penetrante.
o Penetrante: cervical, torácica, ab- dominal, etc.
 SEGÚN GRADO DE CONTAMINACIÓN
o LIMPIAS: menos de 6 h de evolución, con minimo daño tisular y no penetrantes.
o SUCIAS: más de 6 h de evolución, penetrantes o con mayor daño tisular.
SUTURAS
 Naturales:
o Mayor reacción inflamatorio menor distribución de fuerza.
o Tipo: Vegetal
1. Hilo: Lino, Algodón
o Tipo: Animal
1. Hilo: Catgut, Sedo
o Tipo: Metal
1. Hilo: Acero inoxidable
 Sintéticos:
o Mayor distribución de fuerza.
 Acido poliglicólico
 Poliglactina 910
 Lactomer
 Poligliconato
 Poliglecoprona
 Polihidroxibutirato
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  Nylon –Polipropileno
 Poliester
 COMPORTAMIENTO
o ABSORBIBLES:
 Absorció: Se mantiene en el tejido temporalmente.
 Eliminación: Suturas naturales son destruidas por nzimas y sintéticas son hidrolizadas.
 Usos: Heridas profundas, mucosas, tejido celular, subcutáneo, ligadora de vasos.
 VICRYL Absorbible
 MONCRYL Absorbible
 CATGUT CRÓMICO Absorbible
o NO ABSORBIBLES:
 Caracteristicas: Alta resistencia, si no se retira el hilo se encapsula.
 Usos: Tejidos que cicatrizan lentamente (piel, aponeurosis, tendones) suturas cutáneas o mucosas que serán retiradas,
estructuras internos que deben mantener tensión constante, etc.
 NYLON No absorbible
 PROLENE
 SEDA TRENZADA No absorbible
 POLIÉSTER No absorbible
SNG
 OBJETIVOS DEL PROCEDIMIENTO
o Administración de alimentación enteral.
o Administración enteral de líquidos. Administración de medicamentos.
o Prevención de aspiraciones en pacientes con alteración del nivel de conciencia.
o Aliviar y/o prevenir distensión gástrica.
o Realizar descompresión gástrica post operatoria.
o Realizar lavado gástrico (en caso de Intoxicaciones y hemorragias).
o Aspiración de contenido gástrico con fines diagnósticos y terapéuticos.
 CUIDADOS DE ENFERMERIA
o Verificar que la sonda se encuentra en el estómago SIEMPRE antes administrar alimentos, agua o medicamentos.
o Mantener al paciente en posición fowler una hora después de la nutrición.
o Administrar alimentos de forma lenta (no demorar menos de 15 a 20 min).
o Permeabilizar o verificar la permeabilidad de la sonda con 10 a 20 cc de agua antes y después de administrar líquidos, medicamentos
o alimentar, para evitar que queden residuos en sonda y se tape. Su debe administrar más de 1 medicamento, pase entre 5 a 10 cc
de agua entre medicamentos.
o Limpiar a diario la parte externa de la sonda (gasa con agua tibla y Jabón). Mantener lubricada la fosa nasal.
o Realizar aseo de cavidades nasales cada 4 hrs y SOS. Realizar aseo bucal y mantener los labios hidratados.
o Rotar la sonda en cada turno y cambiar sitio de fijación para evitar LPP/UPP.

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 GRANDES SINDROMES NEUROLOGICOS
 PIRAMIDAL
 EXTRAPIRAMIDAL
 CEREBELOSO
 MENINGEO
 COMA
VIA PIRAMIDAL
 El sistema piramidal o vía corticoespinal es un conjunto de axones que viajan desde la corteza cerebral hasta la médula espinal.
o Que contiene exclusivamente axones motores. Cerca del 85% de los axones se decusa en el bulbo raquídeo (en el punto conocido
como decusación de las pirámides).
 VIA CORTICOESPINAL
o Se origina en las neuronas piramidales gigantes (células de Betz) de la corteza motora.
o Los cuerpos neuronales en la corteza motora envían sus axones a los núcleos motores de los nervios craneales principalmente del
lado contralateral de los pedúnculos cerebrales, protuberancia el bulbo raquídeo
o la mayor parte de esas fibras se extienden hacia abajo hasta la médula espinal
o La mayoría de las fibras cortico-espinales (cerca del 80%) se cruzan hacia el lado contralateral en el bulbo raquídeo (decusación
piramidal). mientras que algunas de ellas (20%) se cruzan a nivel en la médula espinal

SINDROME PIRAMIDAL
 DEFINICION
o Signos y síntomas derivados de la lesión de la vía piramidal desde su origen en el córtex cerebral del lóbulo frontal hasta su
terminación en las astas anteriores de la médula espinal.
 SÍNDROME PIRAMIDAL
o Hay varias causas de lesión piramidal siendo la más frecuente la enfermedad cerebro vascular ECV y su lesión aguda denominada
ataque cerebro vascular (ACV) que determina una lesión córtico espinal desde la corteza pasando por la sustancia blanca
subcortical, el tallo cerebral o la sustancia blanca de la médula espinal.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL SÍND. PIRAMIDAL
o Paresia o plejía contralateral, proximal y distal
o Espasticidad contralateral
o Fenómeno de la navaja
o Aumento de Reflejos de estiramiento muscular (ROT)
o Trofismo afectado después de años
o Reflejos patológicos: BABINSKI, TROMNER, HOFFMAN
 ETIOLOGÍA SÍND. PIRAMIDAL
o La causa más frecuente de lesión es la enfermedad cerebro vascular ISQUÉMICA o HEMORRÁGICA sin que constituya la única
etiología.
 Los sitios más frecuentes de lesión piramidal son: la CORTEZA MOTORA FRONTAL CORTEZA, en la CORONA RADIADA, la
CÁPSULA GANGLIOS BASALES y el TÁLAMO.
 TALLO CEREBRAL: Mesencéfalo, puente y bulbo, síndromes alternos
o TIPOS DE ACV
1. ACV ISQUÉMICO O INFARTO CEREBRAL (80% ACV) ACVI
 son resultado de una obstrucción o una reducción del flujo sanguíneo en una arteria que irriga el cerebro. Son
causadas por un coágulo sanguíneo (trombo) que bloquea un vaso sanguíneo o por la acumulación de placa
dentro de las arterias que estrecha los vasos.
2. ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR HEMORRÁGICO ACVH
 se debe a la ruptura de una arteria en el cerebro provocando una hemorragia intracerebral (15% de los ACV) o
la ruptura de un aneurisma (malformación arteriovenosa) que implica una hemorragia subaracnoidea (5% de
los ACV).
 LESIÓN DE LA CORTEZA MOTORA PRERROLÁNDICA
 hemiplejia DISARMÓNICA.
 Predominio extremidades inferiores orienta a alteración de la ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR(ACA)
o extremidades superiores, arteria cerebral media (ACM)(más frecuente).
o LESIONES DE CÁPSULA INTERNA
 hemiplejia ARMÓNICA. Generalmente hemorragias ACVH
 HIPERREFLEXIA
o Hay respuestas POLICINÉTICAS (varias respuestas a un solo estimulo), con AUMENTO DEL ÁREA REFLEXÓGENA, con DIFUSIÓN de la
respuesta
o Puede haber CLONUS: reflejo policinético con serie de contracciones rítmicas ante un estiramiento brusco y sostenido de un
tendón (rodilla, pie)
 REFLEJOS CUTÁNEOS ANORMALES
o Están ausentes CUTÁNEO ABDOMINALES,
o Otros están alterados, como el reflejo plantar, que de flexor pasa a ser EXTENSOR (signo de BABINSKI)
 DIAGNOSTICO TOPOGRAFICO
o Lesión de la PRIMERA MOTONEURONA (motoneurona superior, afectación de la vía corticoespinal o del sistema piramidal).
Genera: HEMIPLEJÍAS
o Lesión de la SEGUNDA MOTONEURONA (motoneurona inferior o periferica): Lesión medular.

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  SD 1° VS 2° MOTONEURONA
PIRAMIDAL: MOTONEURONA INF
1.- Parálisis abarca muchos músculos 1.- Puede afectar a m. aislados
2.- Hipertonía espástica 2.- Hipotonía o flaccidez
3.- Presencia de sincinesias 3.- Sin movs asociados
4.- Atrofia sólo por desuso 4.- Atrofia de los M. Afectados
5.- Plantar extensor BABINSKI 5.- Plantar flexor o ausente
6.- Hiperreflexia 6.- ROT abolidos o disminuidos
Reflejos Osteo Tendinosos (ROT) 7.- R. Cutáneo abdominales normales
7- R. Cutáneo abdominales abolidos
 LESIÓN DE LA MÉDULA ESPINAL:
o cuadriplejia (TETRAPLEJIA) o paraplejia, shock espinal, nivel sensitivo, globo vesical por parálisis fláccida de la vejiga y retención
fecal.
o El shock espinal dura semanas o meses, reapareciendo movimientos reflejos en extremidades inferiores (reflejos de triple flexión y
movilidad refleja extensora a la por tracción de los músculos proximales).
o Después, los reflejos tendíneos presentan CLONUS Y ESPASTICIDAD. Se observa incontinencia urinaria. Si la lesión se produce
lentamente no hay shock espinal.

SINDROME EXTRAPIRAMIDAL
o Conjunto de manifestaciones motoras caracterizadas por aparición de diminución del movimiento (HIPOCINESIA) o aumento del
mismo (HIPERCINESIA) sin presencia de parálisis motora, afectando la postura y generando la mayoría de las veces presencia de
movimientos involuntarios anormales.
 DEFINICION SIND EXTRAPIRAMIDAL
o Desorden que resulta del daño de los circuitos cortico-espinales, que aseguran el movimiento.
 La afección de los ganglios producen sea una
 reducción de la motilidad (síndrome AKINÉTICO)
 movimientos excesivos (síndrome HIPERCINÉTICO)
o Se encuentra en este grupo el trastorno más representativo
1. LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
2. la corea Huntington
3. la enfermedad de Wilson
4. la parálisis supranuclear progresiva.
 SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL
o El sistema motor extrapiramidal es el conjunto de vías motoras que ejercen una influencia importante sobre los circuitos motores
medulares, del tronco encefálico, cerebelo y corticales. Tiene fibras provenientes de la corteza motora que conectan con los
núcleos de la BASE, especialmente con el CAUDADO y el PUTAMEN, así como con núcleos MESENCEFÁLICOS (núcleo rojo, sustancia
negra) y formación reticular del tallo, cuya influencia termina en el asta anterior de la médula espinal.
1. ENFERMEDAD DE PARKINSON:
o Prevalencia en la población 1%. Alto componente genético (pero al parecer no hereditario). disminución de la actividad de la vía
nigro estriatal por destrucción de neuronas y circuitos dopaminérgicos.
o CLÍNICA:
 Se caracteriza por 4 elementos:
1. TEMBLOR DEL PARKINSON:
o ES DE REPOSO, de comienzo asimétrico generalmente primero en las manos y con el tiempo puede
progresar y llegar a afectar la mandíbula. Puede o no estar presente. Tiene frecuencia a 4-6 cps que
empeora con el estrés o las emociones.
o Generalmente requiere tratamiento farmacológico pues afecta la ejecución de actividades básicas
cotidianas.
2. BRADICINESIA: lentitud de movimientos.
o Enlentecimiento o desaparición o de movimientos involuntarios (parpadeo, mímica facial, braceo,
deglución de saliva, disminución de la intensidad de la voz); FACIES DE MÁSCARA.
3. RIGIDEZ: forma de hipertono
o Alteraciones posturales (FLEXIÓN CORPORAL)
o RIGIDEZ EN RUEDA DENTADA: hipertonía pareja o en cañón de plomo en miembros inferiores y
rigidez en rueda dentada en miembros superiores por superposición del temblor.

[Link] DE MARCHA Y EQUILIBRIO: disminución de reflejos protectivos aumenta riesgo de caídas.

o Alteraciones de marcha: SIGNO DEL TALLO (por falta de equilibrio), PASOS CORTOS Y FESTINACIÓN
o (se empiezan a caer, caminan rápido y les cuesta detenerse)
o TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
 Dentro de las fármacos más usados podemos nombrar:
 LEVODOPA /CARBIDOPA
 Selegilina
 Amantadina
 Bromocriptina
 Entacapone
 Pramipexole

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 2. SINDROME DE PARKINSON SECUNDARIO
o Se conoce de algunos medicamentos que como efecto adverso causan cuadros similares a una enfermedad extrapiramidal, que se
manifiesta de manera aguda o sub aguda como una enfermedad de Parkinson en personas jóvenes o mayores, entre las fármacos
tenemos:
 Neurolepticos: Haloperidol, levomepromazina
 Analgésicos: demerol
 Metroclopramida
 Flunarizina y Cinarizina
 Intoxicaciones: monóxido de carbono como efecto tardío
3. COREAS:
o COREA DE HUNTINGON:
 Demencia presenil (35 40 años de edad). ALTERACIÓN del CROMOSOMA 4 con herencia autosómica dominante de alta
penetrancia.
 Es una enfermedad degenerativa con atrofia de los núcleos PUTAMEN, CAUDADO.
o COREA DE SYDENHAM:
 en enfermedad REUMÁTICA (BAILE DEL SAN VITO): Se observa en personas jóvenes.
 Tríada característica:
1. Movimientos COREOATETÓSICOS
2. HIPOTONÍA muscular
3. LABILIDAD AFECTIVA.
 Puede afectar los cuatro miembros o ser unilateral y en ocasiones se asocia a síntomas cardiacos.
 Tratamiento: BENZODIACEPINAS.
o OTRAS COREAS:
 hipertiroidismo, lupus eritematoso sistémico (L.E.S.) diseminado agudo, Síndrome Ac. antifosfolípido, hiperglicemia.
o DISCINESIA o corea tardío por drogas:
 Neurolépticos bloquean vía dopaminérgica, aumentan los receptores y al suspender la droga, se producen movimientos
discinésicos.
4. DISTONÍAS:
o Contracciones musculares mantenidas involuntarias (se diferencian de un tic en que estos se pueden suprimir) son
desencadenadas o no por un movimiento.
o Puede acompañarse se contracción de músculos antagonistas.
 Ejemplo: espasmo del escribiente, torticolis espasmódica, blefarospasmo, hemispasmo facial, distonía generalizada como
coreoatetosis por incompatibilidad sanguinea madre-feto.
 TRATAMIENTO: TOXINA BOTULÍNICA.
 Hay una DISTONÍA que responde a LEVODOPA: la presentada por niños con distonías que fluctúan en el día y
remite en la adolescencia. No producen discinesias
5. ENFERMEDAD DE WILSON:
o síntomas extrapiramidales (corea, distonías), cirrosis hepática, anillo de Kaisser-Fleisher.
o TRASTORNO DEL COBRE con deposito en NÚCLEOS DE LA BASE, hígado y córnea.
o Diagnóstico: disminución de ceruloplasmina, aumento de cobre en orina y en plasma.

SINDROME CEREBELOSO
o manifestaciones clínicas motoras caracterizadas por ALTERACIONES primordialmente de la COORDINACIÓN y el EQUILIBRIO con
limitación de la MARCHA, HIPOTONO Y REFLEJOS pendulares que se manifiestan del MISMO LADO DE LA LESIÓN sin que exista
parálisis motora.
o ETIOLOGÍA puede ser única, así en la lesión del cerebelo, acción TRAUMÁTICA, NEOPLÁSICA, se alteran conjuntamente sus
funciones
 CAUSAS DE SÍNDROME CEREBELOSO
1. VASCULARES, es la primera causa se presentan infartos o hemorragias en alguna de las 3 arterias que irrigan el cerebelo:
 + ARTERIA CEREBELOSA POSTEROINFERIOR (PICA). Sale directamente de la ARTERIA VERTEBRAL, como una
continuación suya. Por tanto, es más fácil que un émbolo que vaya por la arteria vertebral se desvíe por aquí.
2. ENFERMEDADES DEGENERATIVAS:
 Ataxias espinocerebelosas.
 Ataxia de Friederich, etc.
3. INFLAMACIONES:
 Tuberculoma.
 Cerebelitis por virus: varicela, sarampión.
4. TUMORES:
 Implantación de metástasis. Es más frecuente que los tumores propios del cerebelo.
 Tumores propios del cerebelo. Uno de ellos es el HEMANGIOMA QUÍSTICO DEL CEREBELO (Hippel-Lindau).
o Es un tumor muy pequeño (pocos milímetros), pero produce hemorragia que comprime y forma
una cavidad (cuidado al extirpar, es frecuente que pase desapercibido y se quede dentro). Además,
secreta Eritropoyetina, por lo que puede causar eritrocitosis.
 HIPOTONIA MUSCULAR Y TEMBLOR:
o Se acompaña de un temblor DINÁMICO, mientras que el parkinsonismo es un temblor ESTÁTICO, en cambio el cerebelo no tiembla
en reposo, pero si durante el movimiento.
o Se debe a la lesión de dos conexiones del paleocerebelo.
 Los fascículos espino cerebelosos transmiten la sensibilidad profunda inconsciente de modo que gracias a ellos el
cerebelo recibe información de la posición y tono de los músculos.

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  Mediante el fascículo rubro-espinal, el paleocerebelo estimula las células gamma de las astas anteriores que regulan el
tono muscular.
 La LESIÓN de estas fibras da lugar a una HIPOTONIA.
 ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO:
o Presenta ATAXIA ESTÁTICA Y DINÁMICA, el individuo no permanecer en posición bípeda, pierde el equilibrio, ya sea parado o en
marcha.
o El paciente AUMENTA SU BASE DE SUSTENTACIÓN, abriendo las piernas.
o Si camina su trayecto es oscilante, es la "MARCHA DEL BORRACHO".
o Se debe ello a la destrucción de las conexiones del archicerebelo con las vías vestibulares.
 PRINCIPALES MANIFESTACIONES TENEMOS:
o Disartria: habla escandida.
o Temblor de acción o DINAMICO
o Dismetría
o Asinergia
o Adiado ó disdiadococinesia
o Marcha atáxica: titubeante e insegura
o Reflejos osteo tendinoso pendulares
o Nistagmo
o Vértigo
 APRAXIA:
o se alteran los movimientos voluntarios, apareciendo dismetría, o sea, no se calculan bien las distancias que nos separan de los
objetos, así, al intentar coger un objeto, sobrepasamos o no llegamos a este.
o La ADIADOCOCINESIA no permite movimientos alternos rápidos, como la pronosupinación.
 MANIFESTACIONES DEL SÍNDROME CEREBELOSO
o 1) Por afección de estructuras vecinas (pares craneales, núcleos del tronco encefálico, etc.):
 Cefaleas por compresión de las meninges.
 Náuseas y vómitos por estímulo del centro del vómito.
 Frecuente en meduloblastoma de niños, que se trata como problema intestinal y no lo es.
 Trastornos de la visión y diplopia por compresión del VI par craneal.
o 2) Síntomas (referidos por el paciente):
 TRASTORNOS DE LA MARCHA: ATAXIA (marcha del borracho).
 Andan como borrachos, es decir:
 Los pies muy separados para aumentar base sustentación.
 Brazos separados, para guardar equilibrio.
 Pasos irregulares (unos cortos, otros largos).
 SE BALANCEAN.

 SENSACIÓN DE VÉRTIGO:
 se describe como "mareo" intenso es una pérdida de capacidad de sostenerse en pie y posición en el espacio,
describen como si estuvieran girando, o si el espacio girara alrededor suyo, se produce por mala
interpretación de los estímulos vestibulares que no se integran entre sí ni con la vista y producen la
sensación de inestabilidad. Los sintomas son más evidentes del lado en que el cerebelo se ha lesionado,
 DISMETRÍA:
 incapacidad de medir distancias que producen torpeza e inseguridad en las actividades como que no
consiguen meter la llave en la cerradura aclarando que No hay pérdida de la fuerza o sensibilidad.
 Calculan mal las distancias, de modo que son incapaces de que el movimiento tenga la amplitud deseada,
porque se quedan cortos o se pasan.
 Se explora:
o Dedo-nariz.
o Talón-rodilla. Debe hacer que el talón de un lado toque la rodilla del contrario.
o Pide que una dos rayas verticales con una horizontal. Ésta resulta demasiado corta o demasiado
larga.
 TRASTORNOS DE LA VISIÓN
 Por la incoordinación de los músculos oculares. Ven mal cambiar el objetivo de la mirada, o tienen problemas
para seguir un objeto en movimiento.
 Nistagmo: movimientos involuntarios de los ojos
 Trastorno del equilibrio en bipedestación
o 3) Signos de lesión en el VERMIS.
 Pueden pasar desapercibidos en el enfermo tumbado. Solo se manifiestan al incorporarse o ponerse de pie.
o 4) Signos de la lesión en los HEMISFERIOS:
 Hipotonía del lado enfermo. Es difícil distinguirla. Se explora:
 Moviéndole los antebrazos, ver si las manos se balancean mucho.
 Ponerse de pie en máquina que les hace rotar. El brazo hipotónico se balancea mucho.
 Reflejos profundos son pendulares. [Link]. el reflejo rotuliano: después de golpear, la pierna se balancea un rato.
 Disartria, Disfonía

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  CLÍNICA DEL SÍND. CEREBELOSO
o ASINERGIA:
 No puede realizar movimientos complejos que impliquen la suma simultánea de varios movimientos sencillos; sino que
realizan cada uno de los movimientos sencillos sucesivamente ("descomposición del movimiento").
o DISDIADOCOCINESIA:
 Es la incapacidad para realizar con rapidez movimientos repetitivos y alternativos.
 Pronación-supinación de la mano.
 Que se golpee el muslo con la palma y el dorso de la mano sucesivamente.
o TEMBLOR INTENCIONAL,
 es decir, aparece al comenzar el movimiento. El temblor se produce en la parte proximal del miembro (tiembla el
deltoides, no el dedo).
 Esto lo diferencia del temblor del hipertiroidismo, donde tiembla el dedo. Por ello el NOMBRE CORRECTO sería temblor
kinético proximal.
 Se manifiesta con la PRUEBA DEDO-NARIZ o dándole a beber un vaso de agua, que derrama.
o PRUEBA DEL REBOTE (STEWART-HOLMES):
 El cerebelo lesionado no controla el final del movimiento. Así, si le pides que flexione el brazo mientras se lo sujetas, y
luego sueltas, no detiene el brazo a tiempo y se golpean el pecho.
o MOVIMIENTOS SACÁDICOS O BALÍSTICOS:
 Si pegan un tiro detrás, rápidamente miro. En el caso del síndrome cerebeloso, los movimientos balísticos están
alterados, pues no llegan, se interrumpen, sobrepasan, no se paran, etc.
o COORDINACIÓN MOTORA:
 El centro clave es el cerebelo, que compara la acción "deseada" (que le llega desde la corteza) con la acción "realizada"
(que le llega desde husos musculares, articulaciones, etc). Si no coinciden, hace las correcciones pertinentes para que la
acción sea sincronizada, de intensidad adecuada y empiece y acabe en su justo momento.

SINDROME MENINGEO
 DEFINICION
o conjunto de síntomas y signos producidos como consecuencia de la invasión o agresión aguda de las meninges cerebroespinales
por algún proceso patológico, generalmente infeccioso.
 CAUSAS
1. MENINGOENCEFALITIS PRIMARIAS cuando el agente infeccioso, procedente de un foco evidente o no, ataca directamente las
meninges
2. MENINGOENCEFALITIS SECUNDARIAS cuando el proceso causal es principalmente de tipo inmunoalérgico
3. REACCIÓN MENÍNGEA para definir el cuadro de un síndrome meníngeo aséptico, producido por irritación de las meninges por una
punción lumbar o por la realización de imágenes cerebrales (TAC; RNM), que pueden mostrar ligeras alteraciones del líquido
cefalorraquídeo (LCR) o del espacio subaracniodeo con captación o realce.
4. MENINGISMO para nombrar al síndrome meníngeo ligero, donde no existe infección en el que no hay alteraciones del LCR, solo
rigidez nuca axial.
 MECANISMO DE PRODUCCIÓN:
o Para que se produzca un síndrome meningeo, es que exista una inflamación meníngea de cualquier etiología capaz de generar
irritación de las raíces raquídeas, la cual es la causante de la mayoría de las manifestaciones clínicas del síndrome.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
o Cefalea, fiebre, náuseas, dolor en la espalda, la región lumbar o el cuello. decaído y compromiso de conciencia.
o En el examen físico los signos más específicos son la rigidez de BRUDZINSKY y KERNIG.
o DIAGNÓSTICO se confirma con el estudio del líquido cefalorraquídeo que está alterado.

SINDROME COMATOSO
 CONCEPTO
o un síndrome producido por múltiples causas, que clínicamente se caracteriza por la pérdida de las funciones de la VIDA DE
RELACIÓN (CONCIENCIA, MOTIVIDAD VOLUNTARIA, Y SENSIBILIDAD) con conservación de las funciones de la VIDA VEGETATIVA
(respiración, circulación, etc.) en forma más o menos alterada.
 CLASIFICACION
1. COMA SUPERFICIAL, en el cual en ocasiones existe retracción de una extremidad ante un estímulo nociceptivo intenso en la misma,
pero sin gesticulación dolorosa de la facies.
2. COMA VIGIL, que es un estado de COMA FRANCO que alterna con períodos espontáneos de apertura ocular que simula vigilia y
otros con cierre palpebral pero sin respuestas de tipo localizatorio.
3. COMA CARUS, al que pudiéramos considerar como el ejemplo clásico del COMA PROFUNDO.
4. COMA SOBREPASADO (MUERTE CEREBRAL), en el cual, las funciones neurovegetativas respiratorias y cardiovasculares son
mantenidas gracias al auxilio de las máquinas, sin las cuales el enfermo fallecería inevitablemente.
o El mantenimiento del estado de conciencia depende de la activación de la corteza de los hemisferios cerebrales por los estímulos
provenientes del tálamo y del sistema reticular activador ascendente (SRAA), el cual está constituido por una extensa red de
núcleos y fibras de interconexión que ocupa los centros de sustancia gris de la protuberancia, el mesencéfalo y el diencéfalo
posterior.
o EI SRAA a su vez recibe constantemente aferencias sensitivas, visuales, viscerales y auditivas, las cuales son enviadas hacia la corteza
directamente o a través del tálamo. La alteración de estas funciones a cualquier nivel puede afectar el estado de conciencia.
o el nivel de conciencia normal depende de la activación de los hemisferios cerebrales por neuronas localizadas en el sistema reticular
activador del tallo encefálico. Por tanto, hemisferios y sistema reticular, al igual que las conexiones entre ellos tienen que estar
preservados para que se mantenga el nivel de vigilia.

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  CAUSAS DE COMA
1. Por daño diseminado o amplio en los hemisferios cerebrales como isquemia, trauma.
2. Por supresión de la función cerebral por hipoxia, tóxicos y drogas extrínsecas, al igual que por trastornos metabólicos internos
como hipoglicemia, azoemia, falle hepático, o hiponatremia e hipercalcemia.
 Trastornos metabólicos los comas diabético, urémico, hepático, hipoglicemico e hiperosmolar,
 En ocasiones, trastornos endocrinos pueden convertirse en la causa de un coma, tal como sucede en los casos del coma
mixedematoso (hipotiroideo), en la enfermedad de Addinson o insuficiencia córtico suprarrenal crónica, y en el
síndrome de Sheehan o necrosis postparto de la hipófisis.
 Con cierta frecuencia, infecciones como la neumonía del anciano, las infecciones urinarias, el tétanos o la septicemia,
cursan con un estado de coma, por lo que hay que tenerlos presente en todo momento
3. Lesiones del tallo cerebral que dañan por contigüidad el SRAA.
 DIAGNÓSTICO
o ANTECEDENTES:
 TÓXICOS O MEDICAMENTOS * INSUFICIENCIA RENAL
 CONVULSIONES * ALCOHOLISMO
 TRAUMATISMOS * HEPATOPATÍAS
 DIABETES* HIPOTIROIDISMO
o EXAMEN FÍSICO COMPLETO
 CONFIRMAR QUE LA FUNCIÓN CARDIORRESPIRATORIA ES SUFICIENTE
 HUELLAS DE LESIONES
 MORDEDURA DE LA LENGUA
 EXAMEN DE LA PIEL (ICTERICIA, ARAÑAS VASCULARES, INYECCIONES)
 EXAMEN DEL ALIENTO (ETÍLICO, URINOSO, CETÓNICO)
 EXAMEN DEL ABDOMEN (ASCITIS, HEPATOESPLENOMEGALIA, ETC.)
 EXAMEN NEUROLÓGICO ESPECIFICO
o DIAGNÓSTICO complementario
 HEMOGRAMA (POSIBILIDAD DE INFECCIÓN)
 GLICEMIA Y CUERPOS CETÓNICOS EN SANGRE Y ORINA
 CREATININA Y UREA
 AMONÍACO EN SANGRE Y TRANSAMINASAS
 IONOGRAMA Y GASOMETRÍA (ACIDOSIS)
 NIVELES DE TÓXICOS EN SANGRE Y ORINA
 ECG
 RX DE TÓRAX Y CRÁNEO
 ELECTROENCEFALOGRAMA / TAC
 PUNCIÓN LUMBAR Y ESTUDIO DEL LCR (INFECCIÓN DEL SNC)
 ARTERIOGRAFÍA CEREBRAL
 TOMOGRAFÍA POR EMISIÓN DE FOTÓN ÚNICO (Estudios de perfusión y metabólicos)
 TOMOGRAFÍA POR EMISIÓN DE POSITRONES (Hipometabolismo interictal e hipermetabolismo ictal)
 RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR
 TRATAMIENTO
o Se busca mantener normal el equilibrio energético (metabólico) del paciente y se orienta la terapia a la causa del coma en caso que
esta se identificada sin perder de vista que este cuadro puede ser casado por múltiples factores.
o La mayoría de pacientes requieren soporte avanzado inicial el UCI.

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 SÍNDROME CONFUSIONAL
 Síndrome (múltiples causas)
 Alteración global de las funciones cognitivas
 Principales manifestaciones:
o déficit en la atención, consciencia, orientación y memoria
o percepciones anómalas
o razonamiento incoherente
 Curso fluctuante, comienzo frecuentemente abrupto y breve duración
 Hasta en el 40% de los ancianos hospitalizados
 Elevada morbimortalidad
 Puede ser el primer (a veces el único) signo de una enfermedad subyacente
 URGENCIA GERIÁTRICA
DELIRIO
 Es una variedad del síndrome confusional
 Puede presentarse en el síndrome confusional de cualquier causa
 Principales manifestaciones:
o Agitación
o Hiperalerta
o Mayor velocidad de respuesta a estímulos
o Déficit atencional
o Hiperactividad motora
o Alucinaciones visuales...
o Hiperactividad autonómica
SINDROME CONFUSIONAL AGUDO (DELIRIO)
 exaltación o inhibición psicomotriz que puede llegar al estupor o a la agitación.
 Alteraciones del ritmo vigilia sueño.
 El enfermo aparece adormecido, obnubilado, confuso, sin claridad perceptiva.
 Entre el estado de alerta fisico y mental que supone un nivel de conciencia normal y la supresión total de dicha actividad que define el estado
de coma pueden establecerse una serie de estados intermedios.
1. SOMNOLENCIA: No es caracteristico que este presente la desorientación.
2. OBNUBILACIÓN: somnolencia mas acusada. No hay respuesta adecuada a ordenes verbales complejas.
3. ESTUPOR: Estado previo al coma. El paciente necesita estímulos muy vigorosos, no es capaz de ejecutar ordenes verbales
4. COMA PROFUNDO: Ausencia de respuesta a ordenes verbales y a estímulos dolorosos.
FACTORES PREDISPONENTES A DELIRIO: Multifactorial
 Envejecimiento (disminuye el umbral) Los mas viejos tienen mas riesgo. Disminución de visión y o audición.
 Enfermedad mental o física crónica preexistente. (Parkinson, demencia, depresión, enf psiquiátrica, otros. La demencia aumenta el riesgo en 2'
3 veces.
 Reacciones adversa a drogas, relacionado a cambios orgánicos propios del envejecimiento. Uso de alcohol y benzodiazepinas. Susceptibilidad
variable entre los diferentes individuos.
 Factores ambientales (cambio de ambiente, exceso de estímulos, falta de sueño, fatiga, otros
 Trauma o cirugía reciente, especialmente de cadera.
 Insuficiencia renal o hepática. Alteraciones electroliticas. Infecciones.
 Desterrar del vocabulario lo s siguientes términos:
o AIT accidente transitorio isquémico
o ACV accidente cerebro vascular
o ACVA accidente cerebro vascular agudo
o TIA
o Demencia
o Disartria
o Sindrome confusional
 Es preferible usar:
o Adorable abuelita con síndrome confusional por
 Retención urinaria
 Fecaloma
 Infección de pis
 Neumonía...

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CAUSAS DE SINDROME CONFUSIONAL
ENFERMEDADES MEDICAS O ENFERMEDADES NEUROLOGICAS: CAUSAS SISTEMICAS., ENDOCRINOPATIAS, INFECCIONES,
QUIRURGICAS: Hemorragia subdural trastornos metabólicos, Hipoxia, hipercapnia hipoglucemia,
Neumonia tumores uremia, Porfiria, Deshidratacion, Enfermedad de Wilson,
sepsis hemorragia subaracnoidea Hepatopatia, Acidosis Alcalosis, hiper hiponatremia, hiper
encefalopatia hepatica Meningitis hipokalemia hiper hipocalcemia.
uremia Estatus no Convulsivo Infecciones.-,Sepsis, Brucelosis, Neumonia, Endocarditis,
Insuficiencia cardiaca congestiva tumor cerebral Paludismo, Fiebre reumática.
hipoxia e hipercapnia absceso cerebral, FÁRMACOS, INTOXICACIONES Y ESTADOS DE ABSTINENCIA:
hipoclucemia, hiperglucemia. Traumatismo craneal Farmacos anticolinergicos, sedantes
hidrocefalia Privacion de alcohol (delirium tremens)
Meningoencefalitis Privacion de benzodiazepinas.
HISTORIA CLÍNICA
 Recogida de datos a familiares
 Antecedentes básicos
 Consumo de drogas, alcohol y exposición a tóxicos
 Estado previo del enfermo (AVD)
 ¿Episodios similares en el pasado?
 Forma de comienzo
 Factores desencadenantes (cambios de medicación...)
 Anamnesis por aparatos
EXAMEN FÍSICO
 Observación:
o "Pinta"
o Disnea, taquipnea, cianosis, palidez...
o Dolor: abdominal, torácico, cefalea, cadera...
o "Ojo" con el paciente geriátrico:
 Oligo sintomático
 Infecciones sin fiebre
 Pluripatológico
 Constantes básicas:
o T, TA, FC, FR, glucemia
 Examen físico completo
o No olvidar una exploración NL básica
 Nivel de consciencia
 Atención, lenguaje, orientación,memoria, razonamiento, comportamiento....
 Focalidad neurológica mayor
 Mioclonias, asterixis
o ¿Existe clara focalidad neurológica?
o ¿Se trata de un síndrome confusional?
o Diagnóstico de presunción: "Creo que la causa es..."

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS DIRIGIDOS.

 Basandose en la historia clinica y exploración física.
o Estudio inicial.- Hemograma, glucemia capilar inmediata *bioquímica sanguínea (glucosa, iones, calcio, creatinina), sistemática de
orina, rayos X de *torax y ECG. Considerar también la búsqueda de focos infecciosos y un examen toxicologico.
o Pruebas dirigidas.- datos de laboratorio, según sospecha: pruebas de función hepáticas, cultivos microbiologicos,tóxicos en sangre y
orina, hormonas tiroideas.
o PL siempre que la etiología no este clara o exista sospecha de infección del sistema nervioso central (previa realización de estudios
de neuroimagen).
FISIOPATOLOGÍA
 Alteración global de funciones cognitivas
 Necesita de una disfunción:
o DIFUSA CEREBRAL
o Bihemisférica multifocal
o Diencefálica
o Troncoencefálica
o Excepciones: infartos parietale s derechos y occipitales
 La mayoría de las causas no son neurológicas
 La presencia de signos NL focales no implica que la causa se a neurológica pero su ausencia no lo descarta

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JJMV DRA. MARIA DEL ROSARIO CALDERON RIOS
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL ESTADO CONFUSIONAL NEUROLÓGICO (SON FRECUENTES LOS SIGNOS FOCALES)
TRAUMA NEOPLASIAS
Concusión Metastasis múltiples
Hemorragia intracraneal Carinomatosis meningea
Hemorragia subdural Tumores de linea media
CEREBROVASCULAR Hidrocefala, edema y compresión del TE
Multiples infartos Sd paraneoplásicos (EL)
Infartos derechos y de circulación posterior INFECCIONES
Encefalopatia HT A Meningo encefaltıs
Vasculitis (LES, ACG...) Abscesos múltiples
Embolismo aéreo o graso LMP
HSA CAUSAS PSIQUIATRICAS
EPILEPSIA Manía aguda
Estado posictal Depresión ansiedad
Estado parcial complejo Esquizofrenia
Histeria y otros sindromes de somatización

DX D SISTÉMICO (NO SON COMUNES LOS SIGNOS FOCALES)

ENCEFALOPATÍA METABÓLTA HIPO-HIPERACTIVIDAD HORMONAL
Hipoglicemia/Hiperglicemia Tiroides
Hipoxia Pulmonar Cardíaca Paratiroides
Intoxicación por CO Suprarrenales
Anemia Infecciones
Hipercapnia Neumonia
Cetoacidosis diabética ITU
IRA Otitis, colecistitis, endocarditis,
Insuficiencia hepática faringo amigdalitis
Transtomos hidroelectroliticos y del estado AB (Na+, K+, Ca, Mg+)
ENFERMEDADES HEMATOLÓGICA S
INTOXICACIONES Sindrome de hiperiscosidad
Alcohol y otras drogas Deficiencia vitamínica
Fármacos (SNM) Abstinencia drogas y fármacos Tiamina (Wernicke)
Ac nicotinico, B12
INJURIAS TÉRMICAS
Hipotermia Golpe de calor
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL ESTADO CONFUSIONAL ¡No olvidar otros retos diagnósticos!
 Retención urinaria
 Impacto fecal
 Deshidratación
 Cuadros de dolor
 Supresión de benzodiacepinas
TRATAMIENTO (I)
 Tratamiento etiológico
 Tratamiento sintomático
 Sonda nasogástrica, sujeciones blandas, medidas ambientales...
 Fármacos (tener en cuenta sus efectos secundarios)
 Tratamiento profiláctico
 ANSIEDAD, INQUIETUD:
o LORACEPAM 1 mg SL cada 8 hh
o Loracepam 1 mg PO cada 8 hh
o CLOMETIAZO12 c PO cada 6 hh
o CLORACEPAM 20 mg IM
 AGITACIÓN, DELIRIO
o Tioridacima 50 mg PO. Repetir cada hora hasta 150-200 mg
o Clorpromacina 50 mg IM. Repetir cada dos horas hasta 150-200 mg
o HALOPERIDOL 5 mg IM. Repetir cada dos horas hasta 15-20 mg
 Situaciones extremas y fallos terapéuticos previos
o CLOMETIAZOL IV 3-7.5 ml/min
o Si contro10.5-1 ml/min

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JJMV DRA. MARIA DEL ROSARIO CALDERON RIOS
 CEFALEA TENSIONAL CRONICA
INTRODUCCION
 Si usted dispone de 10 minutos para atender a un paciente, emplear 9 en la anamnesis aunque solo le quede uno para la exploracion
 La obtención de la historia requiere tiempo pero tenga usted paciencia, el paciente con cefalea está intentando ofrecerle el diagnostico
 AREAS QUE GENERAN LA CEFALEA
o MENINGES
o ARTERIAS EXTRA CRANEALES DEL CRANEO
o PIEL Y MUSCULOS QUE RODEAN LA CABEZA
o VASOS SANGUINEOS DE LA BASE DEL CEREBRO
o NERVIOS CRANEALES III- V-VII-XI-XII
 1-2-3 CERVICALES
CLASIFIACION
 Cefalea por contractura muscular
 Cefalea ordinaria
 Cefalea por Stress
 Cefalea psicogenica, psicomiogenica
 CEFALEA TENSIONAL
 OTRAS
o SINUSITIS: se presenta dolor detrás del hueso de la ceja y/ o los pómulos
o CEFALEA EN RACIMOS: el dolor se concentra en y alrededor de un ojo
o POR TENSIÓN: el dolor es como una banda que aprieta la cabeza
o MIGRAÑA: dolor, náuseas y cambios visuales son típicos de la migraña clásica
CARACTERISTICAS
 CEFALEA DEL TIPO TENSION
o DOLOR o sensación de TENSIÓN, PRESIÓN o CONSTRICCIÓN ampliamente variable en intensidad frecuencia y duración, de larga
duración, comúnmente occipital y asociado con contracción sostenida de músculos esqueléticos, como parte de la reacción
individual al stres vital.
o CLASIFICACION AMBIGUA Y NO OPERATIVA
o NUEVA DEFINICION
 CEFALEA EPISODICA DEL TIPO TENSION + frecuente
 CEFALEA CRONICA DEL TIPO TENSION
 Estos 2 tipos pueden estar asociados o no a contractura muscular.
MANIFESTACIONES CLINICAS
1. CEFALEA EPISODICA DE TIPO TENSION + frec
o Menos de 15 días por mes. Duran 30 minutos a 7 días
o Dolor opresivo, tirante, intensidad moderada a mediana INTENSA
o Inhibe pero no prohíbe la actividad
o Bilateral
o No se agrava con la act. física rutinaria
o AUSENTES nauseas o vómitos
o A veces anorexia y uno de los sgtes síntomas:
 FOTOFOBIA O FONOFOBIA
o Se relacionan con estrés fastidio, frustración, mantenimiento de posturas cansadoras.
o 10 a 30% dolor unilateral
o La anamnesis, el examen N, y la neuroimagenes deben descartar posibles alteraciones estructurales.
o La cefalea tensional episódica es la mas frecuente de las cefaleas
o 69% en hombres y 88% en mujeres
 La prevalencia declina con la edad en ambos sexos.
o Historia familiar 40% tipo tensional. Historial familiar 70% tipo Migraña.
o No pródromos, ni aura.
o Dolor Sordo con sensación de tensión, NO pulsátil en banda que rodea la cabeza.
 De intensidad mediana a moderada INTENSA en contraste con la migraña que es moderada a severa.
2. CEFALEA DEL TIPO TENSION CRONICA
o dura más de 15 dias, puede estar tres meses hasta 180 dias
o Cefalea que tiene al menos dos de las sgtes características:
 Bilateral
 Calidad opresiva, tirante, NO pulsátil
 De intensidad mediana a moderada (moderada a severa)
 No se agrava por la actividad física rutinaria
o Cumplen las dos situaciones siguientes:
 Solo uno de los sgtes síntomas: FOTOFOBIA, SONOFOBIA O NAUSEAS
 Ni nauseas severas, ni vómitos
o No puede ser atribuida a otras alteraciones.
 Perturba al paciente casi todo el día y todos los días, suele presentarse mas de 180 días por año
o Afecta al 11,7 % de la población general.
 31 al 50% de todas las cefaleas.
o Edad de comienzo 30 años.
 Predomina en mujeres en 65 a 77 %.
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JJMV DRA. MARIA DEL ROSARIO CALDERON RIOS
 o Dolor que desconcierta.
o Personas afectadas son constitucionalmente migrañosos.
o Las personas afectadas abusan de medicamentos analgésicos o ergoticos.
o El dolor compromete frecuentemente áreas cervicales, se discute si la contractura muscular es la causa del dolor
o La contracción muscular sostenida incrementa AMINAS VASOACTIVAS y acumula ACIDO LÁCTICO provocando manifestaciones
vasculares secundarias
ETIOLOGIA
 Tipo I.- patologías de base del cuello, articulación temporo mandibular y extensión prolongada del cuello durante la intubación para cirugías,
posiciones viciosas durante las horas de trabajo.
 Tipo II.- ansiedad, depresión
 CEFALEA Y COVID 19
o Se ha definido 4 tipos de dolor de cabeza asociados al coronavirus.
 a) la cefalea propia del COVID 19
 b) El agravamiento del dolor de cabeza primario que ya padecía el paciente.
 c) la producida por los equipos de protección individual (EPP)
 c) relacionada con la tensión emocional
o La cefalea que predomina en el coronavirus es de gran intensidad, empeora con la actividad física y los movimientos de la cabeza y
puede afectar a toda la parte superior o a un lado
o Hasta un 15% de los pacientes, presentan dolores de cabeza, muchos sin fiebre, cada uno tiene una explicación fisiopatológica
diferente, por tanto el manejo debe ser diferencial.
o Si es la cefalea propia del COVID, se procede al bloque anestesico y a los esteroides, si bien no hay evidencias al ser un cuadro
realmente reciente.
o Si un paciente tiene agravamiento de su cefalea primaria, se aplicaran los tratamientos habituales dependiendo si es una migraña o
un Cluster.
o Modificar las mascarillas y las pantallas protectoras puede hacer que cesen los dolores de cabeza ocasionados por esta
incorporación de elementos.
o Si evidenciamos que la cefalea esta provocada por el stress de la situación, el uso de los neuromoduladores, es adecuado.
o En aquellos casos en que evidenciamos cronicidad, sera importante el uso de benzodiazepinas, antidepresivos y apoyo
psicoterapéutico.
BASES BIOLOGICAS.
 El dolor localizado proviene de terminales nerviosos NOCICEPTIVOS en ARTICULACIONES, TENDONES, LIGAMENTOS y músculos de la
PORCIÓN CERVICAL superior y menos frecuente del aparato masticatorio.
 El dolor es transmitido vía trigueminal desde su núcleos o vía C1 y C2 hacia el tálamo vía espinotalamica y de aquí a la corteza para hacerlo
consciente de una forma desconocida.
EPIDEMIOLOGIA.
 La cefalea es un síntoma universal 2 a 5% de personas no han reportado cefalea.
 La EP dice que hay cefalea pero no el tipo I
 Clínica de migraña.
o Un tercio autentica migraña
o Un tercio cefalea tipo I o II
o Un tercio combinada tipo I o tipo II con migraña
o Un grupo tiene las tres combinaciones, lo que constituye una verdadera PESADILLA DIAGNOSTICA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
 Cefalea de larga data diagnóstico equivocado De migraña (es siempre episódica, nunca las crisis X sobrepasan las 72 horas, lo frecuente es que
dure un día.
 Cefalea que aparezca diariamente no es migraña.
 El Status Migrañosos es muy raro tener cuidado en su diagnostico.
 Cefalea POST TRAUMÁTICA puede confundirse con migraña, se diferencia por la característica del dolor, que es difuso, en la migraña es mas
localizada.
 Cefalea de ORIGEN RECIENTE debe ser investigada con mucho cuidado, porque puede ser mas fácil su tratamiento, tales como: arteritis
temporal, lesiones de ocupación de espacio, absceso cerebral, hematomas subdurales, meningitis viral o TBC, metástasis, hipertensión
craneana benigna, glaucoma, distrofia corneal, sinusitis frontal, abscesos dentales.
PROTOCOLO DE INVESTIGACION.
 LO PRIMERO ES LO PRIMERO
o Un historia clínica bien detallada.
 Una cefalea muy localizada y de aparición reciente requiere una TAC.
 Una anemia puede dar cefalea.
 Importante un estudio hematológico que incluya vs. para excluir una arteritis temporal.
 Pruebas tiroideas para descartar HIPER O HIPOTIROIDISMO
 Una RX de cráneo tiene muy poca utilidad
 Pruebas de Personalidad revela datos de depresión o hipocondriasis.
 Otras pruebas neurofisiológicas de larga duración P300, que en los casos de depresión muestran latencias normales.
 El EEG tiene importancia para descartar crisis parciales.
MANEJO Y TRATAMIENTO.
 Un Dg. Diferencial a tiempo ahorra energía evita desgastes por parte del paciente y del medico.
 Si obviamos este paso los pacientes caen en el circulo perverso del dolor crónico.
 Asociar antidepresivos y benzodiacepinas periodo de 3 meses da resultado.
o ASA, acetaminofeno, ibuprofeno

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JJMV DRA. MARIA DEL ROSARIO CALDERON RIOS
 o Amitriptilina entre 10 a 75 mg por tres meses.
o Mirtazapina 30 mg. Por tres meses
 El manejo interdisciplinario de estos pacientes con psiquiatras, psicólogos, fisioterapeutas son la base del manejo del paciente refractario a
tratamiento.
 El mejor tratamiento no es farmacológico sino social, se requiere de mas y mejores tiempos de descanso, tranquilidad, una mejor
alimentación y ejercicio.
 ¿CUANDO INTERNAR UNA CEFALEA CRONICA
o 1.- Síntomas severos refractarios al tratamiento ambulatorio.
o 2.- Síntomas severos acompañados de abuso de fármacos tóxicos no manejables en forma ambulatoria.
o 3.-Comorblidad neuropsiquiatrica importante imposible de manejar en forma ambulatoria.
o 4.- Enfermedad clínica coexistente que dificulta el tratamiento del dolor.
o 5.- Necesidad urgente de cuidados que no pueden aplicarse en forma ambulatoria.
PREVENCION.
 LOS CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA SON FUNDAMENTALES PARA PREVENIR LOS DOLORES DE CABEZA TENSIONALES.
CONCLUSION
 LA CEFALEA TENSIONAL ES UNO DE LOS TEMAS MAS APASIONANTES POR LO ESTEREOTIPADO DE SU PRESENTACION Y POR SU DIVERSIDAD DE
CAUSAS Y POSIBLES DESENCADENANTES HASTA AHORA NO HAY TODAVIA UNA EXPLICACION RACIONAL AL MECANISMO DE INSTALACION DE
LA CEFALEA.
 LAS DIFERENTES TEORIAS TODAVIA NO SON CONCLUYENTES Y ESTE TEMA SERA SIEMPRE DE CONTROVERSIA EN TODO ESCENARIO CIENTIFICO
DONDE SE DISCUTA.

CEFALEA MIGRAÑA
GENERALIDADES
 Uno de los motivo de consulta más frecuente
 >90% personas han tenido una cefalea
 1% de las consultas de urgencias
 "Magnitud del dolor no se relaciona con su gravedad
 Se manifiesta a cualquier edad
 Lo inicial es descartar alguna patología orgánica
 Importantes cifras de automedicación y abuso de tratamiento Sólo 1-2% de las cefaleas crónicas o recidivantes son por sustrato orgánico
DEFINICIONES BÁSICAS
 1. CEFALEA:
o «Es un dolor o molestia en la cabeza, el cuero cabelludo o el cuello>>
 2. MIGRAÑA:
o «Sindrome de ESPASMOS VASCULARES de los vasos sanguineos craneales. Los sintomas de un ataque de migraña pueden ser
SENSIBILIDAD A LA LUZ Y AL SONIDO, NAUSEA, AURAS (pérdida de la visión en un ojo o visión de túnel), dificultad para hablar y
dolor intenso predominante en un HEMICRÁNEO»
CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL DE CEFALEA
 CEFALEAS PRIMARIAS
o a. MIGRAÑA
o b. Cefalea TENSIONAL
o c. Cefalea en RACIMO y otras Cefalalgias TRIGÉMINO-AUTONÓMICAS
o d. Otras Cefaleas Primarias

 CEFALEAS SECUNDARIAS
o Atribuidas a TEC, trastorno vascular craneo-cervical, trastorno intracraneal no vascular, por sustancias o supresión, a infección, a
trastorno homeostático, atribuido a estructuras faciales o craneales o trastornos psiquiátricos
 NEURALGIAS Y OTRAS CEFALEAS
o Neuralgia Trigeminal, Glosofaringeo, Occipital, Sd Tolosa Hunt
ANAMNESIS
 a) Anamnesis general e historia familiar
 b) Edad de comienzo y tiempo de evolución:
 c) Instauración
 d) Frecuencia
 e) Localización
 f) Duración
 e) Horario:
 h) Cualidad:
 1) Intensidad:
 j) Factores agravantes o desencadenantes
 k) Remisión
 l) Sintomas asociados
 + Examen Físico
 + Examen Neurológico

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ETIOPATOGENIA
 MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DE DOLOR
o Dilatación, Tracción, Inflamación o Isquemia: Arterias y Venas intra o extracraneales y Nervios Craneales o Cervicales
o Contractura e Inflamación: Musculatura craneal o cervical.
o Inflamación intracraneal meníngea y elevación PIC
CLASIFICACION
 CEFALEA TENSIONAL
o Cefalea más frecuente
 Existen 2 tipos:
 Episódica + frec
 Crónica
o Características: opresiva, leve-mod, bilateral
o ¿Dolor a la compresión cervical?
o TTO
 Paracetamol
 AINES (AAS, Naproxeno, ibuprofeno, etc)
 Relajante Muscular y/o 3c
 MIGRAÑA
o Más frecuente en mujeres
o Existen 2 Tipos
 Pulsátil y agravadas por la actividad
o Fisiopato:
 Núcleos del rafe medio (5-HT)
 Activación vasomotora (focalidad)
o TTO
 B-Bloqueador: Propanolol (vascular neto)
 Flunarizina
 Antieméticos (si nauseas)
 Triptanes
 MIGRAÑA: SUBTIPOS FRECUENTES
o A) MIGRAÑA CON AURA:
 20% migrañas, hemicraneal, pulsatil, síntomas claros de migraña
 Focalidad Neurológica Precedente → visuales
o B) MIGRAÑA SIN AURA
o C) MIGRAÑA BASILAR
 Aura caracterizado por disfunción tronco-encefálica: vértigo, disartria, diplopia, sd confusional, etc.
 Luego se siguen de cefalea occipital pulsátil
o D) MIGRAÑA HEMIPLÉJICA
 Aura: Hemiparesia (hereditaria?)
MIGRAÑA: COMPLICACIONES
 1. Migraña Crónica
 2. Status Migrañoso
 3. Infarto Migrañoso (complicada)

MIGRAÑA EN RACIMO (HORTON)

 Predominio en varones
 Episodios de cefalea PERIOCULAR diariamente
 NO auras
 TTO
o Preventivo: Evitar desencadenantes
o Sintomático: 02 + Triptan o prueba CTC
o Profilactico: Verapamilo, CTC, Topiramato, Ergotamina (d.u.), Litio, etc.
COMPARACION
SINTOMAS CEFALE A TENSIONAL MIGRAÑA CEFALEA DE HORTON
Localización Bilateral Unilateral (70%) Hemicraneana Siempre unilateral (ojo)
holocraneana Bilateral (30%)
Características Presión u opresión que crece y In crescendo, pulsátil, mod-sev, Dolor súbito, in crescendo en
luego disminuye agravado por la actividad minutos, dolor profundo y continuo.
Apariencia Activo o necesita descanso Prefiere descansar en silencio y oscuro Se mantiene activo

Duración Variable 4-72 horas ½ a 3 horas

Sintomas No Nauseas, Lagrimeo ipsilateral Enrojecimiento
Asociados vómitos, fotofobia,fonofobia, ojo Rinorrea, palidez, sudoración,
AURAS Sd. Horner, sensibilidad al OH

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CEFALEA POR ABUSO DE ANALGÉSICOS
 Cefalea Inducida por abuso de medicación
o Cefalea presente ≥ 15 dias/mes que cumpla el criterio C.
o Abuso regular durante > 3 meses de uno o más medicamentos:
 Ergotamina, triplanes, opioides o analgésicos combinados consumidos ≥ 10 dias/mes
 Analgésicos simples ≥ 15 días/mes
o La cefalea se ha desarrollado o ha empeorado durante el abuso de medicación.
 TTO
o Información del paciente
o Desintoxicación
o Sintomático Pauteado: Naproxeno o Ibuprofeno
SIGNOS DE ALARMA
 a. Cefalea intensa de comienzo súbito
 b. Empeoramiento reciente de cefalea crónica
 C. Cefalea de intensidad y/o frecuencia creciente
 d. Cefalea nocturna durante el sueño
 e. Localización unilateral (excepciones)
 f. Manifestaciones extras: alteración psiquica, crisis epilépticas, focalidad, papiledema, fiebre, nauseas y vómitos no explicables, signos
meningeos
 g. Cefalea gatillada: esfuerzo, tos, cambios posicionales
INDICACIONES DE TC CRANEAL
 Intensa de inicio hiper agudo (cefalea en estallido).
 De evolución subaguda que empeora progresivamente.
 Asociada a síntomas, signos o alteraciones en el EEG compatibles con focalidad neurológica.
 Asociada a papiledema o rigidez de nuca.
 Asociada a fiebre que no es explicable por una enfermedad sistémica.
 Asociada a náuseas o vómitos que no son explicables por una cefalea primaria o una enfermedad sistémica.
 Que no responde a su tratamiento teórico.
 No clasificable por la historia clínica.
 En aquellos pacientes que dudan del diagnóstico o el tratamiento ofrecidos
INDICACIONES DE PUNCIÓN LUMBAR
 Sospecha de HSA con TAC de cráneo normal.
 Sospecha de meningitis, meningoencefalitis o aracnoiditis leptomeningea.
 Medición de la presión del líquido cefalorraquídeo en la HTEC lidiopática o en la cefalea por hipopresión licuoral.
 Terapéutica en la HTEC Idiopática.
 Puede plantearse en aquellos pacientes con: cefalea crónica desde el inicio de reciente comienzo, sin abuso de fármacos y estudio etiológico
negativo.
INDICACIONES DE RM CRANEAL
 Hidrocefalia en la TC de cráneo, para delimitar el lugar de la obstrucción.
 Sospecha de lesiones ocupantes de espacio en la fosa posterior, silla turca o seno cavernoso, zonas de difícil estudio con TC por la existencia de
artefactos óseos.
 Cefalea tusigena y por otras maniobras de Valsalva para descartar una malformación de Chiari tipo I.
 Sospecha de trombosis venosa intracraneal.
 Sospecha de cefalea por hipopresión licuoral.
 Sospecha de infarto migrañoso.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
 HSA
 Meningitis o Encefalitis
 ACV
 Epilepsia Focal
 Tumores
 HTEC
 Arteritis de la Temporal
 Trombosis Senos Venosos
 Sinusitis
 Etc.

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 NEURALGIA DEL TRIGÉMINO
 90% algias faciales (10% sintomáticas).
 Edad >50 años (en jóvenes descartar patología subyacente).
 Unilateral, más frecuente 2ª 6 3ª ramas.
 Lancinante, eléctrico, corta duración, incapacitante.
 Ausencia de déficit sensitivo.
 Zonas gatillo.
 Exploración normal.
TRATAMIENTO
 Tegretol (Carbamazepina):
 Trileptal (Oxcarbamazepina):
 Neurontin (Gabapentina):
 Topamax (Topiramato):
 Ravotril (Clonazepam)

HIDROCEFALIA
DEFINICION
 Es el ACUMULO ANORMAL de líquido cefalorraquideo que resulta en la DILATACIÓN DEL SISTEMA VENTRICULAR ENCEFÁLICO.
LCR
 Ultrafiltrado del plasma
 Baña la superficie del encefalo y medula espinal
 Se encuentra en los ventriculos y espacios subaracnoideos
 Se forma nas CÉLULAS EPENDIMARIAS DEL PLEXO COROIDEO
 REABSORCIÓN en los GRANULOS DE PACHIONE
ETIOLOGIA
 Malformación
 Infecciones
 Vascular
 Idiopáticas
FISIOPATOLOGIA
1. Bloqueo del flujo del lcr
2. Déficit de absorción corporal del lcr
3. Producción excesiva del lcr
CLASIFICACIÓN
MOMENTO DE
OBSTRUCTIVA NO OBSTRUCTIVA FUNCIONAL
APARICION
CONGENITA NO COMUNICANTE - COMUNICANTE HIPERSECRECION
ADQUIRIDA INTRAVENTRICULAR EXTRAVENTRICULAR

HIPERBÁRICA NO COMUNICANTE
 Obstrucción dentro del sistema ventricular (ACUENDUCTO DE SILVIO)
 Es una hidrocefalia TRIVENTRICULAR ( tercer y ventriculos laterales)
 CAUSAS COMUNES:
o Hemoventriculo, tumores, anomalia de ARNOLD- CHIARI
o Hemorragia intraventricular y en ventriculo izquierdo
o Dilatación del sistema ventricular con redondeamiento de fontales
o Hidrocefalia obstructiva
HIPERBARICA COMUNICANTE
 Obstrucción AGUDA de las granulaciones aracnoides, corpusculos de drenaje del LCR localizados en la interfaz entre los senos venosos y el
espacio subaracnoideo.
 CAUSAS COMUNES:
o MENINGITIS bacteriana o tuberculosa
o HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
NORMOBÁRICA (NORMOTENSIVA)
 Mecanismo similar al de la hiperbárica comunicante, pero de instalación insidiosa, antiguamente llamada sind. De HAKIN-ADAMS.
 CAUSAS COMUNES:
o Las mismas de la hiperbárica comunicante
o Ventriculomegalia con moderada atrofia cortical
o Dilatación de cisuras del acuenducto de silvio en px con hidrocefália normotensiva.
HIDROCEFALIA EX - VACUUM
 Es el tipo MAS ENCONTRADO DE HIDROCEFALIA
 Causada por la ATROFIA DEL PARÉNQUIMA CEREBRAL (comun en edad avanzada y en algunas cerebropatias)
 Hidrocefalia asociada a atrofia cortical

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JJMV DRA. MARIA DEL ROSARIO CALDERON RIOS
CLINICA
HIPERBARICA
 Sind. De hipertensión intracraneal (HIC)
 Sus graves consecuencias son: COMA, CEFALEA, VÓMITOS.
NORMOBÁRICAS
 DEMENCIA, LIBERACIÓN ESFINCTERIANA, APRAXIA(no puede manipular objetos) DE LA MARCHA Y PARKINSONISMO.
 Px con deficit cognitivo reciente y dificultad en la marcha.
EX – VACCUM
 No acarreta problemas
 Consecuencia de la atrofia parenquimatosa
 Dificil diferencial hidrocefalia ex - vaccum de la hidrocefalia normobárica en presencia de atrofia cerebral.
SIGNOS Y SINTOMAS
 EN NIÑOS
o Una cabeza grand y de crecimiento rápido
o FONTANELA anterior dilatada
o Retardo en el desenvolvimento fisico y mental
 EN NIÑOS MAYOR Y ADULTOS
o Irritabilidad
o Cefalea
o Dificultad de caminar
o Pérdida de las habilidades fisicas
o Vómitos y letargia
o Disminuccion de la capacidad mental
DIAGNOSTICO
 Clinica
 Rx de craneo
 Ultrasonido
 RMN
 Punción lumbar
DX DIFERENCIAL
 Atrofia
 Hidrocencefalia
 Anomalias congénitas en las que los ventriculos están grudados:
o agenesia del cuerpo callosos
o displasia septo óptica.
TRATAMIENTO
 Excepto en la ex – vaccum todas las otras deben ser tratadas con las instalaciones de:
o Shunt ventricular EXTREMO (AGUDAS)
o Shunt ventricular PERITONEAL ( CRÓNICAS)
o Tercer ventriculo cisternotomia
o Acetazolamida FUROSEMIDA
 LAS HIPERBÁRICAS PRESENTAN UMA PRONTA RESPUESTA CLÍNICA Y UMA CAÍDA EM LA PIC COM LA INSTALACIÓN DEL SHUNT.
 LA RESPUESTA DE LA NORMOBÁRICA ES BASTANTE VARIABLE Y UM TANTO IMPREVISIBLE – PUNCIONES LUMBARES REPETIDAS, PARA
OBSERVAR MEJORÍA SINTOMÁTICA, ANTES DE INDICAR LA DERIVACIÓN
COMPLICACIONES
 Las complicaciones a largo plazo de la hidrocefalia pueden variar ampliamente y por lo general son dificiles de precidir.
 Se la hidrocefalia hay avanzado al momento del nacimiento puede generar importantes discapacidades fisicas, intelectuales y de desarrollo.
 Los adultos que han experimentado un deterioro importante de la memoria o de otras habilidades de razonamiento, por lo general presentan
una recuperación menos efectiva y síntomas presentes después del tx de la hidrocefalia
 La gravedad de las complicaviones dependen de lo seguiente:
o problemas médicos o de desarrollo no diagnosticado
o gravedad de los síntomas iniciales.

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JJMV DRA. MARIA DEL ROSARIO CALDERON RIOS
 EPILEPSIA
CEREBRO ES LA ORIGEN DE LA EPLEPSIA
 La palabra epilepsia deriva del griego epilambanein (sorpreender, sobrecoger)
DEFINICION
 Epilepsia como afeccion crónica de etiologia diversa, caracterizada por descarga hipersincronica de un grupo de neuronas que producen
sintomas sensoriales, sensitivos, motores con o sin pérdida de conciencia de breve duración.
EFECTO DE LA EPILEPSIA EN LA FAMILIA
 Solo necesito recordar que las cosas pasan por una razón y que enfrentaremos cualquier cosa se nos venga encima. Esta bien que no te guste,
ya que los ataques no on divertidos y pueden causar temor.
 Nos es necesario que la epilepsa dirija nuestras vidas, mientras tengamos personas que nos escuchen, crean en nosostros y nos den respuestas
honestas.
EPILEPSIA EN ADULTOS
 55% < 10 años
 38% < 5 años
 4% < 20 y 30 años
 2% > 30 años
EPILEPSIA
 Es un grupo de SINTOMAS mas que una enfermedad. P
 Por ser conjuntos de síndromes cabe hablar mas de las epilepsias que la epilepsia.
EPILEPSIA EN ADOLESCENTES Y ADULTOS JOVENES
 Como tomar responsabilidades
 Como hacer frente a los sentimientos
 Amigos y presiones sociales
 Escuela
 Conducción de automoviles
 Bebida, salidas y noviazgos
 Empleo
EPILEPSIA EN ADULTOS MAYORES
 Comun en individuo de edade avanzada, y con frecuencia no es reconocida o es diagnosticada erróneamente
 Personas mayores se enfrentan con riesgos terapéuticos
 El mantenimiento de la independencia es un desafio después del dx de epilepsia.
DIFERENCIA ENTRE LA EPILEPSIA Y LAS CONVULSIONES
 EPILEPSIA: es un TRASTORNO CARACTERIZADO POR CONVULSIONES RECURRENTES( trastono convulsivo)
 CONVULSIÓN: un TRASTORNO BREVE, PASAJERO EN LA ACTIVIDAD ELÉCTRICA DEL CEREBRO. UNA COLVULSION ES UN SINTOMA DE LA
EPILEPSIA.
QUIEN TIENE EPILEPSIA
 Unos 3 millones de estadounidenses tienen epilepsia
 Aproximadamente cada año ocurren 181.000 casos nuevos de ataques y epilepsia
 El 50% de los individuos con epilepsia presentan ataques antes de los 25 años de edad; sin embargo, cualquiera puede presentar epilepsia en
cualquier momento
 Actualmente hay tantas personas con epilepsia de 60 años o mayores como niños de 10 años o menores
QUE ES O QUE CAUSA EPILEPSIA
 70% causa desconocida
 30% restante las causas son comunes como:
o Traumatismo craneal
o Tumor cerebral
o Aploplejia
o Toxicidad por plomo
o Infección del tejido cerebral
o Herencia
o Trastornos prenatales del desarrollo cerebral
CAUSAS DE LA EPILEPSIA
 65,5% idiopáticas
 8% congénitas
 4,1% neolasica
 2,5% infección
 10,9% vascular
 5,5% trauma / 3,5% degenerativa
EPILEPSIA POSTRAUMATICA
 Se presenta 7 días después de la lesión
 Convulsiones precosis
 Incidencia
 TEC CERRADO 5%
 Adultos con hundimento craneano 15%
 Epilepsia precoz 25%
 HEMATOMAS INTRACRANEANOS SUPERIOR A 35%

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EPILEPSIA MÁS FRECUENTE EN:
 Heridas penetrantes( principalmete arma de fuego)
 Hundimientos
 Lesiones con defict neurológico focal o hematomas
 Intracraneanos
 Niños pequeños
 Focos contusivos corticales
 Combinación de un como traumático prolongado más hundimento craneano, más lesión cerebral focal. Ej. Contusión o hematoma, pueden
aumentar el riesgo de epilepsia hasta a 70%. Una vez que se ha presentado este tipo de epilepsia, la posibilidad de una epilepsia posterior es de
al menos 75%.
EPILEPSIA POST TEC
 Uso de anticonvulsivantes NO previene aparición de epilepsia
 Uso esta indicado para previnir convulsiones precoces en grupo selecionado.
CONVULSIONES PRECOCES
 Glasgow < 10
 Heridas penetrantes
 Contusiones corticales
 Hematomas intracerebrales y subdurales agudos
 Hundimiento de craneo
 Convulsiones en primeras 24hs.
CLASIFICACIÓN DE LA EPILEPSIA
o FOCAL: afecta solamente una parte del cerebro, los sintomas se relacionan con la parte del cerebro afectada, puede o no
mantenerse el sentido.
1. PARCIAL
o FOCAL SIMPLE
 Se mantiene el Sentido
o FOCAL COMPLEJA
 Se pierde el Sentido
2. GENERALIZADO
o AUSENCIA
 Conciencia alterada
o CONVULSION
 Caracterizada por contracciones musculares con o sin pérdida del sentido
QUE OCURRE DURANTE UN ATAQUE
 ATAQUE GENERALIZADO
o AFECTA TODO EL CEREBRO y se asocia con la PÉRDIDA DEL SENTIDO
 AUSENCIA: caracterizada por una pérdida breve del sentido
 TONICOCLÓNICO: caracterizado por músculos que se sacuden rítmicamente
 ATAQUE PARCIAL
o AFECTA SOLAMENTE UNA PARTE DEL CEREBRO; puede o no incluir pérdida del sentido
 Los síntomas se relacionan con la parte del cerebroafectada
SINTOMAS QUE PUEDEN INDICAR UN TRASTORNO CONVULSIVO
 Periodos de lagunas mentales o Memoria confusa
 Desvanecimientos ocasionales
 Episodios de mirar al vacio en los niños
 Caidas repentinas sin razón evidente
 Episodios de pestañe o Masticación en momentos inadecuados
 Una convulsión con o sin fiebre
 Grupos de movimientos rápidos de sacudida en los bebés
FACTORES QUE DESENCADENAN LOS ATAQUES
 Omisión del medicamento
 Estrés
 Ansiedad
 Cambios hormonales
 DESHIDRATACIÓN
 Falta de sueño
 Fatiga excesiva
 FOTOSENSIBILIDAD
 Uso de drogas (alcohol y farmacos)
PRIMEROS AUXILIOS PARA LOS ATAQUES
 Mantenga la calma y mida el tiempo
 No sujeta la persona, ayude a evitar peligros
o PROTEGENDO LA CABEZA, QUITAR GAFAS, AFLOJE LA ROPA AJUSTADA ALREDEDOR DEL CUELLO.
o RETIRE CUALQUIER COSA DURA O FILOSA
o ACOSTE LA PERSONA
 Coloque boca hacia al piso
 Buscar identificacion para epilepsia o trastorno convulsivo

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  Entienda sus instrucciones verbales que pueden o no ser obedecidas
 Quedarse hasta que la persona este completamente conciente y ayudela a volver a orientarse
 Llame a una ambulancia si el ataque dura más de 5 min o si no sabe si la persona hay tenido ataques previos
RESPUESTAS PONTECIALMENTE PELIGROSAS A LOS ATAQUES
 NO
o ponga na en la boca de la persona
o trate de sujetarla
o trate de adm medicamentos anticonvulsivantes
o mantener la persona de espalda durante la convulsión dx de epilepsia
CUÁNDO SE DEBE LLAMAR O ACUDIR A LOS SERVICIOS MÉDICOS DE EMERGENCIA
 Un ataque convulsivo ocurre en una persona que aparentemente no los ha sufrido antes, odura más de 5 minutos
 Un ataque parcial complejo dura más de 5 minutos MÁS ALLÁ de su duración usual para el individuo
 Otro ataque comienza antes de que la persona recobre el sentido
o Llame también si la persona:
o Está lesionada o es una mujer embarazada
o Tiene diabetes/otra afección médica
o Se recobra lentamente
o No reanuda la respiración normal
DIAGNOSTICO
 H.C. DEL PX
 Análisis ( sangre, EEG, exploraciones con TC, RM o TEP)
 Examen neurológico
 Identificar el tipo de ataque
 Evaluación clinica buscando causas
 PARA CONFIRMAR EPILEPSIA: EEG, exploraciones de neuroimagenes, evaluación metabólica, video EEG.
QUE INFORMA AL MÉDICO CERCA DE LOS ATAQUES
 Sintomas
 Patrones de ataques
 Actividad antes del ataque tipos de tx para la epilepsia
 REALIZAR UN REGISTRO DE LOS ATAQUES
TRATAMIENTO
 MEDICAMENTOSO
o OXCARBAZEPINE ZONISAMIDE LEVETIRACETAM
o TOPIRAMATE TIAGABINE
o LAMOTRIGINE GABAPENTIN
o FELBAMÅTE
o VALPROATE CARBAMAZEPINE
 CIRURGICO
o ( capacidad para identificar el foco de los ataques, probabilidad que sea util la qx.)
 TX NO FARMACOLOGICO:
1. DIETA CETOGÉNICA( alta ingesta de grasa, baja de carbohidratos y proteinas)
2. ESTIMULO DEL NERVIO VAGO( dispositivo para controlar los ataques mediante descarga electrica al nervio vago del cuello que
transmite impulsos a amplias áreas del cerebro, se usa para tx de ataques parciales cuando el medicamento no esta dando
resultados)
3. MODIFICACIONES EN EL ESTILO DE VIDA
 OBJETIVO DEL TX
o ayudar la persona a llevar una vida activa y productiva, eliminar los ataques sin causar efectos secundarios
 ¿QUÉ FACTORES INFLUYEN SOBRE LADECISIÓN DE TRATAR?
o El tratamiento puede ser apropiado
 EEG anormal
 Ataque previo
 Ataque parcial
 Conductor de automóviles
 Otros trastornos neurológicos
 Anciano
o El tratamiento puede NO ser apropiado
 Un solo ataque
 Sin historial
 Neurológicamentenormal
 Joven
 Efectos secundarios
 FACTORES QUE AFECTAN LA SELECCIÓN DEL MEDICAMENTO
o Eficacia para el tipo Sz
o La seguridad
o Toxicidad crónica
o tolerabilidad
o comorbilidad
o Familiaridad

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 o Farmacocinética
o Costo
 FACTORES QUE AFECTAN LA ELECCIÓN DEL MEDICAMENTO
o Tipo de ataque/sind. Epileptica
o Efectos secundarios
o Edad del px
o Estilo de vida
o Potencial de gestar
o Otros medicamentos
 FACTORES QUE INFLUYEN SOBRE LA RESPUESTA AL MEDICAMENTO
o Uso infome
o Posologia inadecuada
o Medicamento ineficaz
o Factores farmacológicos
o Enfermedad
 FACTORES FARMACOLÓGICOS
o Enfermedad
o El tx puede ser apropiado
o Eeg anormal
o Ataque previo
o Ataque parcial
o Conductor de automoviles
o Otros trastornos neurológicos
o Anciano
o El tx puede no ser apropiado un solo ataque, sin historial neurológicamente anormal, joven
 TOLERANCIA DE LOS MEDICAMENTOS
o EFECTOS SECUNDARIOS MAS COMUNES
1. ERUPCIÓN CUTÁNEA
2. TORPEZA
3. SOMNOLENCIA
4. IRRITABILIDAD
5. NÁUSEAS
 Los efectos pueden estar relacionados con la dosis
 Se debe proceder con cautela al suspender el fármaco debido al riesgo de recurrencia de los ataques
o SIGNOS DE ADVERTENCIA DE EFECTOS SECUNDARIOS GRAVES
 fiebre prolongada
 erupción cutanea, nauses,vómitos
 dolor intenso de garganta
 ulceras bucales
 propensión a magulladuras
 hemorragias localizadas
 debilidade, fatiga
 ganglios inchados
 falta de apetito
 dolor abdominal epilepsia en la mujer
 efectos hormonales
 sexualidad y anticonceptivos
 embarazo y maternidad
 CIRUGIA
o Factores que influyen sobre la decisión
 Probabilidad de que los ataques se deban a epilepsia
 Probabilidad de que la cirugía sea útil
 Capacidad para identificar el foco de los ataques
 Otros tratamientos intentados
 Beneficios comparados con riesgos
 ESTIMULO DEL NERVIO VAGO
o Se implanta un dispositivo para controlar los ataques mediante la descarga de estímulo eléctrico al nervio vago del cuello, que
transmite impulsos a amplias áreas del cerebro
o Se usa para el tratamiento de ataques parciales cuando los medicamentos no dan resultados
 DIETA CETÓGENICA
o Basada en el hallazgo de que la inanición –que quema grasas para producir energía– ejerce un efecto antiepiléptico
o Usada principalmente para el tratamiento de la epilepsia infantil grave, ha demostrado también ser eficaz en algunos adultos y
adolescentes
o Alta ingestión de grasas, baja de carbohidratos y proteínas
o Normalmente se inicia en el hospital
o Necesita gran compromiso familiar

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GRUPOS DE MAYOR RIESGO DE EPILEPSIA
 Retardo mental
 Paralises cerebral
 Enfermedad de alzheimer
 Apoplegía
 Autismo
OTROS ENFOQUES TERAPÉUTICOS
 TERAPIA CONDUCTIVA: biorregulación, relajamiento, refuerzo positivo
 TERAPIA CONGÉNITA
 AROMATICOTERAPIA(con varios olores buenos o malos)
LA EPILEPSIA EN LA MUJER
 EFECTOS HORMONALES
o Los CAMBIOS HORMONALES DURANTE LA PUBERTAD, LA MENOPAUSIA Y EL CICLO MENSTRUAL pueden afectar la frecuencia de
los ataques
o SÍNDROME DE POLIQUISTOSIS ovárica
 SEXUALIDAD Y ANTICONCEPCIÓN
o Trastornos sexuales
o Las píldoras anticonceptivas pueden ser menos eficaces
 EMBARAZO Y MATERNIDAD
o Necesidad de continuar con los medicamentos
o Leve AUMENTO DEL RIESGO DE DEFECTOS CONGÉNITOS

ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR (ACV)

DEFINICION
 Brusca interrupcion del flujo sanguineo a una area especifica del cerebro que puede ser por oclusión o ruptura de un vaso.
CLASIFICACION
 ACV ISQUEMICO
o bloqueo conocido como INFARTO CEREBRAL, se debe a la oclusión de alguna de las arterias que irrigan la masa encefálica,
generalmente por un TROMBO O BIEN POR UN EMBOLO.
 ACV HEMORRÁGICO
o ruptura conocido COMO HEMORRAGIA CEREBRAL O APOPLEGÍA se debe a la ruptura de un vaso sanguineo encefalico DEBIDO A
LA HTA, ANEURISMA CEREBRAL O USO DE DROGAS.
 Accidente cerebrovascular acv
FACTORES DE RIESGO
 Drogas (COCAINA)
 DIABETES
 HTA
 Antecedentes familiares
 HIPERCOLESTEROLEMIA
 CARDIOPATIAS
SINTOMAS
 CEFALEA
 DOLOR muscular
 VISION BORROSA
 DISARTRIA
 PÉRDIDA DEL EQUILIBRIO
EXAMENES DIAGNOSTICO
 TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA(TC):
o muestra se el px hay tenido UN ACV Y IDENTIFICAR QUE TIPO, se es isquemico (obstrucción) o hemorragico (derrame de sangre).
 RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR(RMN):
o revela la presencia, ubicación y el tamaño del aneurisma o malformacion en las arterias y venas que pudiera causar un acv
hemorragico.
 ANGIOGRAFIA CEREBRAL POR TC O RMN:
o tecnica radiografica que consite en inyectar un colorante para estudiar la circulación de la sangre, muestra vasos sanguineos
obstruidos y las zonas del cerebro que han estado privado de sangre.
 ELECTROENCEFALOGRAMA (EEG):
o registra los impulsos electricos generados en el cerebro. La intensidad, duración, frecuencia y origen de los impulsos, mucha
información de la funcion del cerebro.
 EXAMEN DE RESPUESTA EVOCADA:
o mide la capacidad del cerebro para procesar y reaccionar a los estimulos sensoriales del medio ambiente. Las respuestas permiten
determinar si existe zonas anormales en el cerebro.
 ULTASONIDO DOPPLER:
o emplea ondas sonoras para estudiar el flujo sanguineo de las arterias caró[Link] indicar obstruccion o estrechamiento de la
arteria carótida

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  ECOGRAFIA:
o utilizado para saber se el acv fui causado por un coagulo sanguineo proveniente del corazón.
 ELECTROCARDIOGRAMA:
o utilizado para evidenciar alteraciones del ritmo cardiaco que collevan a la formación y posteriomente embolos.
 EXAMENES SANGUINEOS:
o Para determinar valores de glucosa en sangre, alteraciones iónicas, conocer la funcion renal y hepática, detectar alteraciones en la
coagulación, identificar marcadores de infección para endocarditis infecciosa, enzimas cardiacas y gases.
 tiempo de sangria
 glicemia
 colesterol
 tiempo de protrombina
 conteo sanguineo completo(csc)
 hemograma
 calcio
o EXAMENES Y RESULTADOS
 HEMATOCRITO ALTO: enfermedad renal, bajo oxigeno en la sangre
 HEMATOCRITO BAJO: hemorragia, enfermedad renal
 LEUCOPENIA: enfermedad infecciosa
 HEMOGLOBINA baja: anemia, hemorragia
 GLUTAMATO: niveles elevados indican acv grave
 ENZIMAS CARDIACAS: troponina t resulado elevado
 GLUCOSA ELEVADA: daño cerebral severo
 LDL ELEVADO: aterosclerosis, bajo nivel de hdl
 TROMBINA AUMENTADA
 ESCALA DE CINCINNATI: valora tres signos de sospecha
1. ASIMETRIA FACIL
2. DEBILDAD MS
3. ALTERACIÓN EN EL HABLA
TRATAMIENTO
 OBJETIVOS:
o preservar tejido en riesgo y disminuir la extensión del daño.
 MEDIDAS PARA LOGRARLO
o Aumentar perfusión cerebral
o Permeabilizar arterias cuando sea posible
o Modificar coagulación sanguinea
o Citoprotección o neuroprotección
 MANEJO EN URGENCIA
o Preservar via aerea no usar oxigeno de manera rutinaria(ero)
o Asegurar 2 acesos venosos
o MONITOREO CARDIACO
o MONITOREO DE SPO2
o Evitar GLUCEMIA <60MG/DL O >180MG/DL
 ( hiperglucemia acarreta mal prognóstico, aumenta edema cerebral, ac. Metabólica), glucometria de entrada y luego c/
2hs.
o Mantenimiento del estado hemodinámico (VIGILAR Y TRATAR LA PA >220/120MMHG, PAM >130MMHG manejo inicial con
hipertensivos orales como CAPTOPRIL VO, LABETALOL iv si o tto oral es inefectivo, NITROPRUSIATO controvertido,
 obs: NINFEDIPINO EMEPEORA EL CUADRO NEUROLOGICO. Ap: iam, ira, icc, hta, disección vascular) no trombolisis si la pa
esta <180/110.
o Protección gástrica: omeprazol o ranitidina iv
o Profilaxis tvp con heparina 500ud/24hs
o Cuidados posturales
 EDEMA CEREBRAL
1. Restricciones de liquidos
2. Elevar cabecera 30-45 grados(posición SEMIFOWLER para disminuir la pic
3. Considerar el uso de
 MANITOL 20% 0.25 A 5MG/KG
 ALBUMINA 25MG + diureticos de asa
 FUROSEMIDA 20-40MG.
4. HIPERVENTILAR
5. HEMICRANECTOMIA
 TERAPIA ANTITROMBOTICA
1. HEPARINA: no hay demostrado para acv, pocas indicaciones para inhibir el paso de protrombina a trombia
2. ASA: 325mg en px fuera de ventana terapéutica, estudios demostro que usar asa disminuye mortalidad y mejora prognostico en
23%.

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  TROMBOLISIS
o Venosa se sugiere antes de 180 min(3hs)
 Algunos estudios aumentan vt a 4.5hs
 R-TPA IV 0.9MG/KG:
 10% bolo en 1-2min, 90% 3n 60min
 Dosis max de 90mg
 Aumenta tasa de hemorragia pero mejora prognostico a 3 meses
 No usar uroquinasa y estreptoquinasa
o CONTRAINDICACIONES DE TROMBOLISIS
1. HEMORRAGIA evidente >1/3 territorio cerebral medio comprometido, efevto en ,asa
2. PA <180/110
3. Anticoagulantes <48hs, tpt >15’, inr >1.7, trombocitopenia
4. Acv/tec <3 meses
5. Glicemia <60mg/dl o >400mg/dl
6. Qx > 14 dias
7. Convulsiones
8. Sangrados previos a 21 dias
9. IAM <3 SEMANAS(<6 meses)
10. Mejoria rapida o acv menor
o TROMBOLISIS INTRAARTERIAL
 R-tpa intraarterial directamente en el trombo por acceso intra femoral
 Dosis de 900.000 unidades de manera lenta
o INDICACIONES
1. Oclusion de vaso cerebral mayor
2. Ausencia de hemorragia o hallazgos premonitorios
3. Oclusion confirmada por angiografia
4. Vt 3-6 hs( >6hs por criterio neurovascular)
5. Asa no contraindicada trombólisis
o CUIDADOS POSTROMBOLISIS
 EVITAR asa, heparina, warfarina y otris antiagregantes por 24hs
 Evaluar signos vitales c/ 15min durante infusion de medicamento, luego evaluar c/ 30min por 2hs y luego evaluar c/
60min por 6hs.
 Evaluar glasgow por 6hs
 Sospecha de hemorragia si disminuye el glasgow
 Realizar tac simple y suspender r-tpa
 Si pa esta <180/110: labetalol infusion 10mg en 2min, repetir cada 20min
 RESCATE NEUROENDOVASCULAR
o ANGIOPLASTIA en lesiones suboclusivas(carotida, vertebrales, basilar)
 Cateter femoral y extraer o reducir trombo
o NEUROPROTECCIÓN
 OBJETIVO: disminuir mecanismos de daño por isquemia
1. Evitar acidosis
2. Disminuir consumo de o2 neuronal
3. Disminuir sobrecarca de ca+, citosolico y glucamato
 ESTADIO COOL AID- PRIMEROS 90MIN
 MANTAS DE FRIO
 SABANAS HELADAS
 LAVADO GASTRICO CON H2O HELADA
 CASCO DE HIELO
 TX DE AIT
o Déficit neurologico, retiniano que reverte antes de 1h y en el que no hay evidencia de lesion en los estudios de neuroimagen.
o TODO PX CON AIT DEBE SER HOSPITALIZADO y estudiado por riesgo de desarrollar acv
 10% de los px con ait HARAN ACV EN 3 MESES
 50% de estos hace EN 2 DIAS
o PREVENCIÓN
 PRIMARIA
 control de fr modificabes
 Modificación del estilo de vida
 SECUNDARIA
 warfarina para fa, icc, irc, dm, mujeres >75 años
 Sin fr asa 100mg/dia
 ANTICOAGULANTES PLAQUETARIOS
o Usar en px con ap de acv o sin fr y estenosis carotidea
o Asa: 50- 325mg/dia
o Clopidogrel: 75mg/dia
o Combinación de asa + dipiradamol 400mg/dia(prevencion secundaria)

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  ANTICOAGULACIÓN
o Anticoagulantes orales no son eficazes que el asa en la prevencion de acv
o Se debe abticoagular a todo px con acv, cardioembolico y fa valvular
o MANTENER EL INR 2-3
o CONTRAINDICACIONES DE ANTICOAGULACIÓN
1. DEMENCIA
2. DEFICIT MUY INCAPACITANTE
3. ENFERMOS TERMINALES
4. HTA NO CONTROLADA
5. ULCERA GASTRODUODENAL
6. DISCRASIS SANGUINEAS
7. RETINOPATIA DIABETICA y proliferativa
 ESTATINAS
o 30% menos riesgos de acv en px con enfermedad coronaria
o > utilidad en px con estenosis carotidea, vertebrobasilar y ateromatosis en aorta
o Neuroprotectos en evento agudo por modulacion de sintasas de oxido nitrico
 ENDARTERECTOMIA CAROTIDEA
o Recomendada en estenosis carotidea del 70%
 Contraindicada en fase aguda de acv
o Cuando estenosis esta entre 50-70% se debe valorar fr asociados
o <50% se usa antiagregación o anticoagulación
o Estenosis >70% del riesgo es alto por lo cual no se recomienda
 ANGIOPLASTIA Y STENT
o Realizada a traves de la femoral hasta llegar a vasos cerebrales
o Se rompe la placa ateromatosa y se dilata el vaso por medio de un balon y posterior colocación de stent.

MIASTENIA GRAVIS
HISTORIA
 Thomas Willis uno de los más famosos y notables escritores médicos del siglo XVII, proporcionó la primera descripción clínica de la miastenia
gravis. En 1672 en su libro "De anima Brutorum" describió la debilidad progresiva con la tendencia de los síntomas a agravarse con el ejercicio y
mejorar con el reposo
 En 1877 Sir Samuel Wilks del "Guy's Hospital" de Londres, describe una serie de pacientes con DEBILIDAD PERO SIN LESIONES CEREBRALES.
Una de sus pacientes es una mujer joven con DEBILIDAD GENERALIZADA, INCLUYENDO SÍNTOMAS BULBARES Y OCULARES, que al mes de
desarrollar la enfermedad fallece de una insuficiencia respiratoria
 En 1901 Carl Weigert, profesor de patología en Frankfurt había descrito por primera vez la hiperplasia tímica y las linforragias intramusculares.
DEFINICION
 Es un TRASTORNO NEUROMUSCULAR AUTOINMUNITARIO que produce DEBILIDAD Y TENDENCIA A LA FATIGA DE LOS MÚSCULOS
ESQUELÉTICOS; se debe a AUTOANTICUERPOS dirigidos CONTRA los receptores de ACETILCOLINA (ACHR) en las uniones neuromusculares
FISIOPATOLOGIA
 La RESPUESTA INMUNE CONTRA LA PROTEÍNA MUSK (CINASA MUSCULOESPECIFICA) que participa en el agrupamiento de los receptores en la
unión neuromuscular
o También ocasiona miastenia grave. Los anticuerpos nocivos son IGG y dependen de LINFOCITOS T
 No se conoce con detalle la forma como comienza la respuesta inmune en la MG, pero al parecer interviene el TIMO.
o Ya que en un 75% el timo es anormal en pacientes con MG, en un 65% presenta hiperplasia, y un 10% presentan timomas. Las
células mioides dentro del timo que presentan receptor acetilcolinico pueden ser la fuente e auto antígenos e inducir la reacción
autoinmune.
 Se produce una respuesta autoinmunitaria por Anticuerpos Específicos Contra Receptores Acetilcolinicos. Este ataque se da por medio de 3
mecanismos:
1. RECAMBIO acelerado de los RECEPTORES ACETILCOLINICOS y endocitosis rápida de los receptores.
2. DAÑO DE LA MEMBRANA MUSCULAR POSTSINAPTICA.(dada por anticuerpos y complemento).
3. BLOQUEO del sitio activo del RECEPTOR.
EPIDEMIOLOGIA
 Incidencia 0.5 casos por 100,000 habitantes Prevalencia 5-12 casos por 100,000 habitantes
 Tercera década de la vida,Relación mujer: hombre de 3:1
 Sexta-Séptima décadas de la vida Predominio en sexo masculino
CUADRO CLINICO
 Las manifestaciones cardinales son DEBILIDAD Y FATIGA FÁCIL DE LOS MÚSCULOS. La debilidad se intensifica con el uso repetido (Fatiga),
Puede mejorar después del reposo.
 La debilidad muscular sigue una distribución característica: Los músculos craneales en particular los parpados y extraoculares son afectados, lo
que provoca diplopía y pstosis. La debilidad facial provoca expresión de refunfuño cuando sonríe el paciente. Debilidad al mascar. Timbre nasal
(por debilidad del paladar blando) y disartria(debilidad de la lengua).
 Dificultad en la deglución. Broncoaspiración (debilidad de faringe, paladar y lengua). DEBILIDAD LUMBAR (ESPECIALMENTE EN POSITIVIDAD DE
ANTICUERPOS MUSK). En el 85% la debilidad se generaliza y afecta los músculos de las extremidades. El cuadro puede progresar hasta una
crisis (se necesita soporte ventilatorio).

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CLASIFICACION
 Edad de inicio
 Neonatal o del adulto
 Anticuerpos Anti-AchR seronegativa o Seropositiva
 Gravedad Ocular, generalizada, crisis miasténica.
 Etiología Adquirida, neonatal transitoria, inducida por fármacos, congénita
CLASIFICACION DE OSSERMAN
1. Grado la Miastenia OCULAR
2. Grado Ib Miastenia generalizada forma LEVE
3. Grado II Miastenia generalizada forma MODERADA
4. Grado III Miastenia generalizada forma SEVERA
5. Grado IV CRISIS MIASTÉNICA
DIAGNOSTICO
 El diagnostico se sospecha se basa en la DEBILIDAD Y LA FATIGA FÁCIL, SIN ARREFLEXIA ni disminución de las sensaciones o de otras funciones
neurológicas
 PRUEBA DE ANTICOLINESTERASA: Edrofonio 2-8mglV (una anticolinesterasa de acción corta):, inhiben la enzima AChE, por lo que permite que
la acetilcolina interactúe repetidas veces en los receptores, si hay mejoría neta la prueba es positiva. (A la mano atropina 0.6mg)
 ESTUDIOS ELECTRODIAGNÓSTICOS: Estimulación del nervio con choques eléctricos de 2 a 3/s,y se registran los potenciales de accion de los
musculas. En pacientes con MG, la amplitud de los potenciales provocados disminuye rápidamente, menos 10-15%.
OTROS ESTUDIOS
 TAC/RMN del tórax: se busca algún TIMOMA. Deben considerarse estudios de tiroides y otros mas (p. ej., ANA) para la enfermedad
autoinmunitaria relacionada. Son de utilidad las determinaciones de la función respiratoria basal.
TRATAMIENTO
 La PLASMAFERESIS Y LA GLOBULINA INMUNITARIA INTRAVENOSA (IV Ig, 400 mg/kg/dia durante cinco dias) proporciona un refuerzo temporal
en los pacientes con afectación grave; se utiliza para mejorar el estado del enfermo antes de someterse a intervención quirúrgica o durante la
crisis miastenica. pacientes con cuadros de miastenia generalizada moderada a severa.
 INHIBIDOR DE LA COLINESTERASA (Piridostigmina) se utiliza para ayudar al paciente en las actividades funcionales (masticación, deglución y
fuerza durante el ejercicio).
o La dosis inicial habitual es de 30 a 60 mg tres a cuatro veces al dia; los comprimidos de accion prolongada ayudan por la noche, pero
tienen una absorcion variable de manera que no son confiables durante el dia.
o Efectos secundarios muscarinicos (diarrea, colicos abdominales, salivacion y nausea) se bloquean con atropina/difenoxilato o
loperamida, si es necesario

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 ANATOMÍA DE PARPADOS - GLOBO OCULAR
ANATOMÍA DEL PARPADO
 Los parpados son pliegues de piel modificados, que están formados de superficie a profundidad por:
o Capa de piel tiene característica de ser muy delgadita.
o Musculo, que está representado por el musculo orbicular inervado por el nervio facial, su función es el cierre de parpados.
o Capa de tejido areolar, se encuentra inmediatamente después del musculo.
o Placa tarsal que está representada por las lamina tarsales y que digamos es la estructura del parpado, lo que nos da la firmeza del
parpado.
o Capa de tejido mucoso.
 LAS FUNCIONES DEL PARPADO SON:
o Protección
o Lubricación
o Distribución de la película lagrimal
 Los párpados están divididos en un borde superior y otro inferior, formando la hendidura o fisura palpebral.
o Además, tienen un borde anterior donde se encuentran las pestañas, glándulas de Moll (glándulas sudoríparas modificadas y se
encuentran en la ase de las pestañas) y Zeiss (glándulas sebáceas modificadas y nacen del folículo de la pestaña). Borde posterior del
párpado se encuentran los orificios de las glándulas de Meibomio y ya acabando ya en el ángulo en la parte superior e inferior se
encuentran los puntos lagrimales que son el inicio de la vía lagrimal de drenaje.
 MÚSCULOS RETRACTORES DEL PARPADO
o Estos músculos forman un complejo musculo – facial el cual está formado por:
 El complejo superior: está formado por musculo estriado que es el musculo elevador del parpado inervado por el
oculomotor, este viene desde el vértice de la órbita y acaba en el musculo de Muller musculo liso que tiene una
inervación simpática.
 El complejo inferior. Está formado por el recto inferior es el mayor retractor y el oblicuo inferior que esta inervado por
oculomotor.
 La parte sensitiva está dada por una extensión de musculatura lisa de la lámina tarsal inferior.
 CONJUNTIVA:
o Es una membrana transparente que cuando recubre la esclera se denomina conjuntiva bulbar y cuando recubre el tarso se
denomina conjuntiva tarsal.
o La conjuntiva se va unir de forma laxa al tabique en los fondos de saco donde se pliega varias veces formando los Fornices o fondos
de saco lo que permite mover al ojo. En la parte temporal externa se encuentran o se abren los conductos de la glándula lagrimal.
o Está formada histológicamente por el epitelio conjuntival, pero su espesor mayor en un 90% está ocupado por el estroma, donde se
encuentran las glándulas lagrimales accesorias de Krause y Wolfring. Algunas de Krause accesorias se pueden encontrar en el borde
superior del tarso superior.
o Entonces los orificio y conductos de la glándula lagrimal principal se encuentran a nivel de la conjuntiva y la parte temporal. Y las
accesorias a nivel del estroma. La glándula lagrimal principal produce el 90% de las lágrimas y las accesorias el 10%.
o Entonces los conductos de la glándula lagrimal principal se abren en el interior del fondo del saco temporal superior.
o límite de la conjuntiva al nivel de la córnea se denomina limbo esclero corneal. Y el límite entre la conjuntiva y la piel se denomina
línea mucocutanea.
ANATOMÍA GENERAL DEL GLOBO OCULAR
 CAPAS DEL GLOBO OCULAR
o El globo ocular es casi esférico, tiene un diámetro anteroposterior de aproximadamente 24.5mm, esto es importante porque si el GO
es menor podemos pensar en un vicio de retracción denominado hipermetropía donde la imagen se forma detrás de la retina. En
cambio, sí en GO es más grande se es totalmente distinto y se llama miopía.
 CAPSULA DE TENON
o Es una membrana fibrosa que envuelve el globo ocular y que va desde el limbo rodeando al globo hasta el nervio óptico. Esta
capsula en la parte más interna está adherida a la esclera, pero en la parte externa está en relación con la grasa orbitaria y por lo
tanto también con el cono muscular. Los músculos extraoculares van a ir a perforar la capsula de tenon y estas reflexiones faciales
entre la capsula de tenon y los músculos limitan la acción de estos músculos por eso se los llama ligamentos de contención, tanto así
que la fusión, la unión entre el recto inferior y el oblicuo inferior forman un ligamento denominado ligamento de Lockwood.
Entonces esa es la característica de la capsula de Tenon.
 CAPAS DEL OJO
 CAPA EXTERNA DENOMINADA ESCLERA
 CAPA MEDIA O VASCULAR DENOMINADA UVEA
 CAPA INTERNA DENOMINADA RETINA
o ESCLERA
 Es la capa blanquecina, más externa que cumple la función de resistencia o armazón del ojo. En su parte más externa se
denomina epiesclera y la parte más interna se denomina lamina fusca. Algunas tiras de la esclera atraviesan la lámina
anterior del nervio óptico donde se denomina lamina cribosa. Por detrás del ecuador la esclera esta perforada por las
cuatro venas del bortice que van a drenar a la coroides. Y la esclera está inervada por los nervios ciliares largos y cortos.
o UVEA
 La capa media del ojo está formada por el Iris, el cuerpo ciliar y la coroides.
 EL IRIS: Estructura plana, es la prolongación anterior al cuerpo ciliar. Estructura plana en cuyo centro se abre la pupila, la
entrada o abertura de luz de la pupila está en relación al equilibrio que existe entre la actividad parasimpática transmitida
a partir del tercer nervio y la dilatación secundaria a la actividad simpática.
 La entrada de luz hacia la pupila es la miosis (inervación parasimpática) o la midriasis (inervación simpática).
 En el iris se encuentra el esfínter y el musculo dilatador del iris.

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  CUERPO CILIAR: Estructura de forma triangular tiene una parte anterior corrugada y una posterior plana donde se forma
el humor acuoso.
 Tiene la función: Formar el humor acuoso el cual nutre a la córnea.
 También contiene tres tipos de fibras: circulares, longitudinales y radiales. Mediante el tipo de fibras
circulares que van a ir a formar la zonula de zinn van hacer que el cristalino se mantenga en su posición
(suspensión del cristalino).
 COROIDES: Es el segmento más posterior de la uvea o capa media del ojo. Está formada por vasos grandes, medianos y
pequeños cuya función es nutrir a la retina.
 Está formada en su parte más externa por la lámina fusca y en su parte más interna está limitada por una
membrana denominada membrana de Bruch. Antes de esta membrana, encima de esta existe una red finita
de vasos que se denomina coreocapilar que van a ir a irrigar a los dos tercios de la retina (Capa del epitelio
pigmentario, capa de conos y bastones, capa nuclear externa y capa plexiforme externa) PE.
o El resto de las capas de la retina esta irrigado por la arteria central de la retina (capa nuclear
interna, capa plexiforme interna, capa de células ganglionares, capa de fibras del nervio óptico y
capa limitante interna)
 Es el segmento más posterior de la úvea. Su función es nutrir la retina y ayuda a refractar la luz junto con el
cristalino porque está compuesto por células granulociticas.
 PE
 Hasta que parte de la retina puede nutrir la coroides: Hasta la plexiforme externa.
 Y el resto de las capas de la retina están nutridas por la arteria central de la retina.
 La parte más externa o la superficie más externa de la esclera se denomina episclera.
o La porción más interna es la lámina fusca.
 Luego viene la coroides que está formada por grandes, medianos y pequeños vaso.
 La porción más interna de la coroides está formada por una red finita de vasos el coriocapilar y su límite es la
membrana de Bruch.
 La coroides es la capa vascular media del ojo
o RETINA:
 Es la pared más interna del ojo, es una hoja de múltiples capas semitransparente delgada de tejido nervioso que recubre
la pared interna de los dos tercios posteriores de globo ocular.
 La retina está formada a su vez por 10 capas
1. epitelio pigmentario
2. capa de conos y bastones,
3. Menbrana limitante externa
4. Capa nuclear externa
5. Capa plexiforme externa
6. capa nuclear interna
7. capa plexiforme interna
8. capa de células ganglionares
9. capa de fibras del nervio óptico
10. capa limitante interna)
 La superficie externa de la retina sensorial está en contacto con el epitelio pigmentario, el cual está en contacto con la
membrana de Bruch, coroides y esclera. A este nivel la superficie del epitelio pigmentario está firmemente adherida lo
que forma su barrera externa.
 Parte interna lo que forma la barrera es la unión firme de los vasos.
 El epitelio pigmentario de la retina se separa con facilidad menos al nivel de la papila óptica y ora serrata donde está
unido con mayor fuerza.
 Es una hoja de múltiples capas, semitransparente, muy delgadita de tejido nervioso. Recubre la pared interna del globo
ocular. Recubriendo los 2/3 posteriores
 Es muy delgada que no se si han escuchado decir que algún paciente ha tenido desprendimiento de retina y eso es muy
complicado porque el paciente puede llegar a perder visión.
 Sobre todo, en pacientes miopes hay que tener mucho cuidado porque la retina es aún más delgada.
 Está formada por 10 capas, las 10 capas están formadas por el epitelio pigmentario este epitelio está formado por células
hexagonales son tan firmes y unidas que forman la barrera ocular externa. La unión estrecha de estas células a nivel del
epitelio pigmentario va a formar esta barrera hemato retiniana externa.
 Luego viene la CAPA DE CONOS Y BASTONES:
 Los conos sirven para ver los [Link] bastones para ver blanco y negro
 Existen más o menos 6.5 millones de conos por 120 millones de bastones.
 Entonces la capa de conos y bastones son los que van a recibir el estímulo nervioso para transformarlo en un
impulso nervioso para llevar al cerebro o en una señal eléctrica.
 Luego viene la capa o MEMBRANA LIMITANTE EXTERNA que es una interfase o una relación entre células
fotorreceptoras que son los conos y bastones con las células de Muller.
 Las células de Muller que son células que no se indican en esa imagen, pero son astrocitos que sintetizan
glucógeno.
 CAPA NUCLEAR EXTERNA está formada por los núcleos de las células de los fotorreceptoresº.
 CAPA PLEXIFORME EXTERNA es una capa de conexión sináptica entre células fotorreceptoras y células bipolares.
 NUCLEAR INTERNA está formada por los núcleos de las células bipolares, células horizontales y de las células amacrinas.
 CAPA PLEXIFORME INTERNA es una conexión sináptica entre bipolares, amacrinas y ahora ganglionares.
 CAPA DE CÉLULAS GANGLIONARES que está formada por los núcleos de las células ganglionares.
 CAPA DE FIBRAS DEL NERVIO ÓPTICO donde está formada por los axones del nervio óptico que ya van a conducir y
formar el nervio óptico.
 MEMBRANA LIMITANTE INTERNA que ya va a estar en conexión con el humor vítreo.

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  Los fotorreceptores son los CONOS Y BASTONES que transforman la luz en una señal eléctrica, pasan a las células
bipolares, células ganglionares y esto llegan a las prolongaciones de las células ganglionares prolongaciones del nervio
óptico
 La función es transformar el estímulo luminoso en un impulso nervioso que llega al cerebro a través del nervio óptico.
 MEDIOS TRANSPARENTES DEL OJO
 Cornea
 Humor acuoso
 Cristalino
 Humor vítreo
o FUNCIÓN DE LA ESCLERA
 Es el que le da armazón, firmeza al ojo.
o FUNCIÓN DEL HUMOR ACUOSO Y DONDE ES PRODUCIDO
 Se produce en el cuerpo ciliar y su función es nutrir la córnea junto con las lágrimas y además interviene a sostener o
forma parte del ligamento suspensorio del cristalino para mantenerlo en su posición.
o EN EL FONDO DE OJO OBSERVAREMOS
 A nivel de la retina en el polo posterior existen dos estructuras anatómicas:
 Papila óptica
 Macula lútea
o CORNEA
 Es un tejido transparente, es el primer medio transparente del ojo. Tiene casi una forma como del reloj, es más delgadita
al centro que en la periferia. Tiene 0.54 al centro y 0.67 mm de espesor de la periferia.
 Esto es importante saber ya que al hacer cirugías de láser para no usar anteojos hay que ver muy bien el grosor de la
córnea. Tiene un diámetro de más o menos 11.5 mm.
 Esta nutrida por el humor acuoso y las lágrimas.
 Es avascular por es recibe sus nutrientes de las lágrimas y del humor acuoso. Esta inervada por el primer par craneal,
primera rama del oftálmico.
 Tejido transparente que está formada por 5 capas:
1. Epitelio
2. Membrana de Bowman
3. Estroma
4. Membrana de descemet
5. Endotelio
 El 90% de la córnea está formada por el estroma.
 Cuando hay una opacidad en un medio transparente no se puede ver el rojo pupilar que es el reflejo que produce por la
retina.
 Lesiones patológicas como un traumatismo, cuerpo extraño que penetro a la córnea que dejo una cicatriz generalmente
cuando ha afectado a la membrana o atravesado la membrana de descemet es que generalmente se produce cicatrices a
nivel de la córnea.
 Cuando es una opacidad muy tenue que todavía va a dejar ver algo del rojo pupilar y si no está en la parte central se
denomina NUBÉCULAS. Y las opacidades más densas se llaman LEUCOMAS.
o HUMOR ACUOSO
 Es un líquido transparente que está formado en el cuerpo ciliar y que va desde la cámara posterior al anterior a través de
la pupila. Este medio transparente debe estar así para poder ver el rojo pupilar al igual que la córnea.
 Puede presentarse la presencia de células o proteínas producidas por enfermedades inflamatorias como la uveítis, esto
hace que el humor acuoso ya no este transparente y también nos limite ver este rojo pupilar
 CUERPO CILIAR
 Se forman en el humor acuoso.
o CRISTALINO
 Es un lente natural semitransparente. La función es la acomodación
 ¿Qué es lo que sostiene al cristalino en su posición?
 Ligamentos suspensorios o zónula de Zinn.
 Hay una parte del cuerpo ciliar que manda unas fibras que son las fibras circulares porque hemos dicho que el cuerpo
ciliar tiene 3 fibras:
1. Circulares: Van a venir a formar parte del ligamento de suspensión del cristalino
2. Radiales
3. Longitudinales
 Tienen un espesor de más o menos 4 mm y un diámetro 9mm.
 La opacidad del cristalino se llama catarata.
 Cataratas es la otra causa en medio transparente que nos evite ver el rojo pupilar.
o HUMOR VITREO
 Es un cuerpo gelatinoso claro, avascular que representa las dos terceras partes del volumen y del peso del ojo. Está
llenando todo el espacio en relación hacia adelante del cuerpo ciliar, la superficie posterior del cristalino, zónula y hacia
atrás va a estar en relación también con la retina y el nervio óptico.
 Puede ser producido por sangre o algunas células que hace que el vítreo se vuelva turbio.
 Cristalino: Es el lente semitransparente
 Ligamento suspensorio o zónula de Zinn
 Los procesos ciliares también emiten algunas fibras circulares para formar el ligamento suspensorio.
 Función del cristalino: Enfocar el objeto mediante estas fibras. Cuando estas fibras se contraen el cristalino se aplana y si
se relaja se abomba y produce el enfoque para la visión

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 VIA LAGRIMAL
 Está formada por una porción de producción que está representada por la glandula lagrimal y las glándulas accesorias.
 La glándula lagrimal está divida en 2 partes por el cuerno del elevador del parpado, una más grande que es la orbitaria y una más pequeña que
es la palpebral.
 El 90% de la lagrima se produce en la glándula lagrimal principal.
o En las accesorias produce el otro 10%.
o Las accesorias se encuentran en el fondo de saco superior.
 Las lágrimas contienen cloruro de sodio y albumina.
 Función de la lagrima:
o Ayuda a nutrir al ojo
o En cada parpadeo ayuda también en el drenaje a que caiga la lagrima.
o Eliminar ciertas partículas del ojo.
 La vía de drenaje:
o Puntos lagrimales ángulo interno superior e inferior.
o Canalículos verticales que tienen más o menos 2 mm de longitud. Luego vienen los horizontales que tienen 8 mm que desembocan
en uno común que se llama el canalículo común. Luego van a desembocar en el saco lagrimal.
 En la entrada cubriendo el saco lagrimal se encuentra una válvula rosen muller y que evita el reflujo de la lagrima del saco al canalículo.
o Saco lagrimal tiene más o menos una longitud de 10 mm y va a desembocar la fosa lagrimal a nivel del meato inferior a través del
conducto nasolagrimal.
o Aquí en el meato nasal en la parte inferior en la abertura ahí está la válvula de hasner.
 ¿Cómo funciona el sistema?
o Con el parpadeo la lagrima que esta acumulada en el lago lagrimal viene y produce los canalículos horizontales produzcan
contracción y hacen que la lagrima vaya cayendo a través de los canalículos verticales y se vayan hasta el conducto lacrimonasal.

AMETROPIAS
 OJO EMETROPE.- Es cuando los rayos de luz inciden por los medios transparentes y su punto de enfoque esta sobre la retina, no necesitan
anteojos, visión del 100 20/20
 AMETROPIAS.-
 Por lo general son hereditarios, tienen componente genético. En especial el astigmatismo.
o MIOPIA.- se da cuando los rayo de luz pasándolos medios transparentes llegan antes de la retina, el punto de enfoque esta antes de
la retina.
 Síntoma que de lejos ve mal y de cerca normal
 Clasificación
 Miopía Axial.- cuando el eje antero posterior del globo ocular, la medida normal es de 22-24mm, es mucho
más grande.
 Miopía de curvatura.- es cuando el poder dióptrico de la cornea y el cristalino son mayores
 Miopía de índice.- aumento de curvatura del cristalino
 Miopía de posición.- posición anormalmente anterior del cristalino
 Miopía patológica.- con cambios degenerativos en el polo posterior que puede ser a nivel de coroides produce
obstrucción vascular ocasiona la mancha de fundus o esclera produce estafilomas, pertenece al 4 por ciento.
o HIPERMETROPIA.- se da que la curvatura es menor y la dioptría corneal es plana
 Síntoma de ve lejos y a momentos se le borra la imagen , dice que ve bien y de repente se le borra ,dolor de cabeza ,
cansancio visual , ojos rojos
o ASIGMATISMO.- presencia de varios puntos focales debido a irregularidad en la cornea, causa de astigmatismo puede ser debido a
un trauma por cuerpo extraño, una sutura de cristalino, si no se corrige produce una AMBLIOPÍA diferencia entre ojos, debe
corregirse máximo hasta los 7 años de edad , debido a que se están formando las vías visuales.
 Síntoma el enfoqué es irregular , ve todo con sombra
o Carilla de SNELLEN
 Se utiliza para tomar la agudeza visual, se coloca a 5 metros, o seis pies.
 Si no ve las letras , se muestran dedos , si no ve dedos le muestra movimientos de mano , si no ve se muestra percepción
luminosa .
 Marco de prueba
o Miopía.- se corrige con lentes negativos , esféricos negativos o bicóncavos
o Hipermetropía.- se corrige con lentes positivos , biconvexos
o Astigmatismo .- se corrige con lentes Cilíndricos Toricos
 NOTA.-
o Se valora al paciente ojo por ojo, tapando uno por uno
o Debe tratar de corregir con lentes un 100 por ciento, si no se logra se dará la ambliopía, debido a que no se corrige astigmatismo
hasta los 7 años.
 PRESBICEA.-
o Es cuando se pierde el enfoque y de la rigidez del cristalino, es por la edad apartir de los 40años, el paciente aleja para ver mejor.
o Cuando las fibras se relajan el cristalino se abomba, se vuelve as rígido y se pierde el poder de acomodación.
 TRATAMIENTO
o LENTES
o CIRUGIA REFRACTIVA
 Se debe ver a cornea, que no sea delgada, se puede ver mediante topografía corneal .
o LENTES DE CONTACTO
 Blandos.- corrigen solo los componentes esféricos , hipermetropía y miopía
 Tóricos.- corrigen asigamtismo de 1 -6

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  Duros .- corrige asigmatismos
 EXAMEN EXTERNO.-
o Posición de las cejas, de los parpados, si e parpado esta caído se llamada tosis palpebral, ver que no hayan secreciones, lesiones .
o Rojo pupilar.- nos indica que os medios transparentes estén bien, el reflejo rojo es el reflejo de la retina. Si se ve un reflejo
blanquecino en lugar de rojo se llama leucocoria , en adulto nos hace pensar de catarata , retinoblastoma que es un tumor maligno
o Alineación ocular.- reflejo de hichberg
 Nos muestra que los reflejos pupilares estén centrados
o REFLEJOS PUPILARES
 Foto motor.- se produce miosis por el reflejo de la luz
 Consensual.- ilumina el ojo y poniendo la mono sobre la nariz se ve que haya miosis en el otro ojo.
o FONDO DE OJO.-
 Se puede hacer con oftalmoscopia directa o indirecta Lo que observamos es VASOS RETINIANOS ARTERIA Y VENA,
ADEMÁS DEL NERVIO ÓPTICO Y LA MACULA.

LESIONES PALPEBRALES
 ORZUELO: Inflamación de las glándulas palpebrales, puede ser:
 Externo: afecta a la glándula de Zeiss o Moll
 Interno: afecta a la glándula de Meibomio
o Generalmente es de origen bacteriano y se considera un absceso
o Clínica: signos de inflamación; dolor, calor, rubor, escozor, se observa como un nódulo hiperemico en el borde del parpado
o Tratamiento: se pone compresas calientes de gasa en el lugar del absceso para que madure, a veces se resuelve espontáneamente
en aproximadamente 2 semanas, revienta y sale espontáneamente. A veces se hace una pequeña puntadita para que salga el
contenido purulento
o A veces es necesario antibiótico o corticoide cuando el orzuelo es muy grande, dar VO
 CHALAZION: Inflamación granulomatosa indolora de las glándulas de Meibomio
o Clínica: Generalmente no presenta sintomatología. Se observa como un nódulo en el parpado superior o inferior
o Tratamiento es una microcirugía: se abre y se saca el contenido de una secreción caseosa, se tapa por un día y está resuelto
 DIFERENCIAS:
o ORZUELO: hay mucha sintomatología dolor, rubor, calor, generalmente es de origen bacteriano y hay signos de inflamación
o CHALAZIÓN: inflamación granulomatosa indolora de las glándulas de Meibomio, lo que se puede ver es simplemente un nódulo ya
sea en el parpado superior o inferior y el tratamiento es microcirugía. Se puede intentar tratamiento con corticoides
 BLEFARITIS: Inflamación crónica de los parpados
o Causas
 Por disfunción de la glándula de Meibomio
 Origen bacteriano
 Seborreica (Pyterosporum ovale)
o Clínica: puede presentar eccema, escozor, sobre todas caspas a simple vista o microscopio, estas caspas producen mucha molestia.
Estas caspas producen:
 Hiperemia
 Periodos de conjuntivitis
 Edema de parpado
 Eccema palpebral
 Telangiectasias
o Complicaciones: ORZUELO, CHALAZION
 ENTROPION: viraje hacia adentro de parpado. Se debe a la laxitud de músculos retractores; recto inferior (más importante), también orbicular
inferior
o Causas: puede ser de origen genético, cicatrizal y senil (EL MAS COMUN)
o Complicaciones: TRIQUIASIS; pestañas dirigidas verticalmente hacia la córnea, en cada parpadeo van a producir una lesión que
puede ocasionar hasta ulcera
 DISTIQUIASIS: Pestañas crecen a nivel de las glándulas de Meibomio
 ECTOPRION: eversión del parpado, más frecuente en senil, por una relajación en el musculo orbicular y como consecuencia:
o Ojo seco; porque en la noche el paciente no logra ocluir el ojo
o Periodos de conjuntivitis, hiperemia y con secreción
 EPICANTO: pliegue vertical de la piel en el canto interno.
o Se presenta más en la raza asiática, algunas de forma congénita en algunos niños
o Nos hace pensar en estrabismo, pero simplemente es porque el pliegue simula que el ojo esta desviado y a eso se denomina
PSEUDOESTRABISMO
o La manera de diferenciar si el ojo esta recto o desviado es con la prueba de HIRCHBERG: vamos a ver que los reflejos están en el
centro de ambas pupilas

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 TUMORES BENIGNOS
 NEVU PALPEBRAL: los nevus cuando son de bordes irregulares y crecen mucho es mejor extirpar y mandar a patología
 PAPILOMAS
o HIPERQUERATOSIS: más engrosado y más friable
o ESCAMOSO
 Generalmente los dos tienen base friable
 En general no necesitan tratamiento, pero se puede extirpar por estética
 MOLUSCO CONTAGIOSO: de origen viral, se caracteriza por presentar el centro umbilicado

TUMORES MALIGNOS
 CARCINOMA DE CELAS GIGANTE: en un 95%, es más benigno
 CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS: 5% es más invasivo, produce metástasis: a PULMON Y MAMA
 CARCINOMA DE CELAS BASALES: tienen incidencia mínima, pero es uno de los más agresivos
o Tienen la característica de que son lesiones que tienden a ulcerarse y cada vez se hacen más grandes y es mejor extirpar y mandar a
patología
o Carcinoma de células basales y de las células escamosas hay que sacarlos incluso la piel sana incluida 5 mm, sobre todo las
escamosas

LESIONES CORNEALES y ESTRABISMO

 CAPAS DE LA CÓRNEA:
o Epitelio,
o Membrana de Bowman,
o Estroma,
o Membrana de Decement
o Endotelio.
 LESIONES CORNEALES:
o En la mayoría de las blefaritis: queratitis puntiformes. Se puede producir en las conjutivitis y otras más. No es muy grave. Epitelio se
ha dañado. Puede tener disminución agudeza visual.
 QUERATITIS EPITELIAL:
o Puede ser de conjutivitis, ojos secos, uveítis. Se ha dañado epitelio de la córnea. La primera capa.
o Se tiñen con colorante vital (florescencia), x solución de continuidad
 QUERATITIS SUBEPITELIAL:
o Lesiones más separadas y son secundarias a la lesión epitelial.
 ESTROMALES:
o Edema corneal: engrosamiento y opacificación de la córnea. Cicatriza con corneal. Hasta un adelgazamiento y perforación de la
córnea. Cuando ya se ha dañado el estroma, va haber todo eso del edema
 ENDOTELIALES:
o Cuando ha dañado endotelio. Disfunción endotelial. Infiltración. Edema de la córnea.

LAS LESIONES BENIGNAS DE LA CONJUNTIVA.

 ¿QUÉ ES CONJUNTIVA?
o Es una membrana transparente que cuando cubre la esclera se llama conjuntiva bulbar y cuando cubre el tarso conjuntivo tarsal.
 LESIONES BENIGNAS DE CONJUNTIVA
o PINGUECULA Y PTERIGION son las más comunes.
o PINGUECULA: Es como un nódulo amarillento que pueden aparecer en el ángulo externo o en el interno. A ambos ángulos de la
córnea. Se encuentra en la abertura palpebral y está constituida por tejido hialino.
 tratamiento es quirúrgico no hay otra que extirparla, como estamos diciendo es una lesión benigna y el paciente puede
quedarse con la pinguecula y deberíamos hacerle la recomendación de que evite el rayo ultravioleta, protegerse con un
lente o un sombrero para evitar el mayor aumento o la progresión de la pinguecula, porque la pinguecula puede
progresar a pterigion.
o PTERIGION: Es un tejido fibrovascular que invade la córnea que a diferencia de la pinguecula que es un tejido hialino que no invade
la córnea.
 Tratamiento: Ambos son quirúrgicos, pero no es una emergencia oftalmológica, pero si por estética sobre todo si esta así
grande cubriendo la córnea hay que operar.
 Cuando podemos indicar la cirugía de un pterigion cuando está tapando la visión central.
 Cuando el pterigion y la pinguecula están inflamados, se irritan que eso es frecuente también porque son zonas
engrosadas de la conjuntiva se puede dar un tratamiento con corticoide para hacer que disminuya la inflamación, pero el
tratamiento definitivo es la cirugía.
o DERMOLIPOMA: Son lesiones benignas. Es un tumor congénito, pero este es mucho más frecuente que el dermoide y su ubicación
es más en la región temporal superior. También es una lesión redondeada y lisa.
o DERMOIDE: Son lesiones benignas. Es un tumor congénito que es muy raro de presentación, es una lesión blanquecina que
generalmente está en la región inferotemporal, pero también puede estar cerca al limbo.
 PE
o ¿Qué es limbo?: Es el límite entre la conjuntiva y la córnea.
o ¿Qué es la línea mucocutánea o línea gris?: Era el paso de la conjuntiva tarsal con la piel.

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 LESIONES MALIGNAS DE LA CONJUNTIVA
 CARCINOMA EPIDERMOIDE: Es muy parecido al pterigion porque invade la córnea se alimenta del limbo, está en el área de la hendidura
palpebral. La diferencia entre el pterigion y el carcinoma es que el carcinoma tiene una consistencia más gelatinosa, está mucho más
vascularizado, los vasos son más gruesos.
o El tratamiento es la resección completa de este carcinoma y a veces hay que aplicar crioterapia.
 DISPLASIA CONJUNTIVAL O DISPLASIA EPITELIAL ATIPICA: También llamada una displasia epitelial, se produce generalmente sobre pterigiones
o pingueculas y puede simular un carcinoma in situ es muy parecido.
 CARCINOMA IN SITU
o El NIC (neoplasia intravascular) es una lesión intermedia entre la displasia conjuntival y el carcinoma in situ, NIC Es una neoplasia
intraepitelial conjuntival.
o MELANOMA MALIGNO: Puede originarse de un nevo o de un vaso nutricio, la pigmentación varia es muy diferente ver un nevo a ver
este melanoma maligno el color es mucho más parduzco, es mucho más pigmentando y tiene una forma nodular que está muy
vascularizado. El tratamiento también es una resección quirúrgica y puede hacerse crioterapia, a veces se hace la enucleación
porque es un tumor maligno.
o LINFOSARCOMA Estos pueden invadir la órbita y unos cuantos están relacionados con linfoma sistémico. Esta lesión de linfosarcoma
puede ser un signo inicial de un trastorno sistémico.

LESIONES CORNEALES
 ¿QUÉ ES CÓRNEA?:
o Es una estructura transparente, avascular que se encuentra en un estado de deshidratación relativa. Esta inervada y tiene muchas
fibras para el dolor, las lesiones de la córnea producen mucho dolor y fotofobia. Esta inervada por la rama oftálmica del trigémino.
 QUERATITIS
o Queratitis es cuando se inflama la córnea, está lesionado únicamente el epitelio corneal. Se presenta la mayor parte de las
conjuntivitis o también cuando había un entropión. Es una lesión lineal porque el raspado de la pestaña produce una lesión lineal. Se
llama queratitis epitelial y puede producir solamente estas lesiones puntiformes o lineales del epitelio, pero también pueden
producir un edema de la córnea. Estas lesiones puntiformes se pueden observar cuando nosotros aplicamos un colorante que se
llama fluoresceína. En este caso el tratamiento puede ser el parche del ojo debido que el paciente va a presentar mucho dolor y
mucha molestia.
 QUERATITIS SUBEPITELIALES Son lesiones más separadas son secundarias a estas queratitis epiteliales.
o Cuando ya invade el estroma es QUERATITIS DEL ESTROMA (mucho más grave) y hay un infiltrado de células inflamatorias y ya se
produce un engrosamiento y puede haber una opacificación y finalmente puede haber una cicatrización corneal (quedarse como una
forma de un leucoma, como una parte que se ha opacificado, por lo tanto, el paciente está en el área pupilar no va a poder ver bien
y esto es irreversible. En algunos pacientes produce un adelgazamiento y que puede llevar a la perforación de la córnea.
 QUERATITIS ENDOTELIALES
o Cuando ya han afectado el endotelio de la córnea produce un edema de la córnea que pueden afectar al estroma y al epitelio. Esta
opacificada la córnea.
 ULCERA CORNEAL BACTERIANA
o Pueden ser causadas por estreptococo o diferentes bacterias (estreptococo alfa hemolítico, staphylococo aureus, epidermidis,
nocardia, etc). Se caracteriza por ser una ulcera única, generalmente muy dolorosa y de bordes regulares.
o Por ejemplo, una ulcera producida por un neumococo, se produce la ulcer más o menos entre las 24-48 horas (1 o 2 día de la
inoculación de la bacteria) y es una ulcera de color grisáceo de borde bien regular y que la córnea que esta alrededor de ella es
totalmente transparente.
o Síntomas: Dolor, sensación de cuerpo extraño, lagrimeo, mucha molestia a la luz (fotofobia). Al microscopio le al paciente
fluoresceína esta va a cubrir va a penetrar la lesión corneal y por eso se tiñe de verde. Cuando hay una solución de contigüidad la
fluoresceína cubre la ulcera por eso se ve de color verduzco.
o Tratamiento: Antibióticos en gotas de amplio espectro (ciprofloxacina, amoxifloxacina cada 2 horas) y revisar al paciente al día
siguiente para ver como esta. Una ulcera en el ojo se considera bacteriana en un 90%, pero si es que no cede a tratamiento en unos
2 días puede ser una ulcera micótica que es mucho más grave.
 ULCERA POR PSEUDOMONA
o Se presentan sobre todo en pacientes en usuarios de lentes de contacto, es un infiltrado gris amarillento que puede llegar a una
lesión corneal grave donde se ocupa la totalidad de la córnea y produciendo un hipopión marcado y que a veces puede llegar a la
ceguera del paciente y este necesitar un transplante de córnea.
o ¿Qué es hipopión?: Es el contenido de pus en la cámara anterior que forma un nivel.
 ULCERA POR MORAXELLA
o Es una ulcera que generalmente está en la parte inferior de la córnea, pero se caracteriza porque es indolora, va a penetrar más
profundo que cualquier otra de las ulceras que hemos visto, va ir hasta el estroma. Y se da en enfermedades o en pacientes
inmunosuprimidos.
 ULCERA POR ESTREPTOCOCO B HEMOLITICO
o Como en las ulceras por neumococo son ulceras corneales centrales de bordes regulares, la córnea que la rodea es una córnea
transparente. Puede también a su vez presentar no siempre una córnea transparente sino también producir edema.
o TRATAMIENTO POR ULCERAS BACTERIANAS Es siempre antibiótico de amplio espectro cada 2 horas o cada hora y revisar al paciente
al día siguiente.
 ULCERA MICOTICA
o El paciente nos indica que se ha golpeado con una rama generalmente esa es la causa que nos cuenta el paciente. Tiene lagrimeo,
sensación de cuerpo extraño, esta es una ulcera indolora. Es una ulcera grisácea, ulcera central, de bordes irregulares, pero no es
única, sino que tiene una lesión satélite. A veces puede presentarse con un hipopión. No es muy común esta ulcera. El tratamiento
es que se realiza preparados con antifungicos, 1 gota cada 2 o 3 horas y seguirlo de cerca al paciente.

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  ULCERA HERPETICA O VIRALES
o También pueden ser producidas por las blefaroconjuntivitis, además del herpes simple, herpes zooster. Se caracterizan por ser
unilaterales, presentan irritación, fotofobia, lagrimeo, pero tienen anestesia corneal. Las ulceras herpéticas tienen una característica
que es una ulcera dendrítica como en dedo o dendrita. Cuando esta avanza puede ser una lesión geográfica. Estas ulceras se tratan
con antivirales tópicos que es el Aciclovir que debe aplicarse al paciente de forma tópica, también puede usarse el Aciclovir vía oral.
Estas ulceras herpéticas también pueden presentarse en casos de conjuntivitis igual van a tener la misma forma.

 ULCERA DE MOOREN
o Son unilaterales en un 80% de los casos pueden progresar y pueden producir perforación corneal. Se encuentran sobre todo a nivel
del limbo y en la periferia de la córnea. Se presenta sobre todo en pacientes inmunodeprimidos, pero en general son de causa
desconocida, se presenta más en pacientes de origen autoinmunitario.
 QUERATOCONO
o Es una enfermedad bilateral generalmente puede heredarse de forma autosómico dominante pero también puede ser recesiva. Nos
va a producir la disminución de la agudeza visual. La característica es que presenta un cono y si el paciente mira hacia abajo existe un
signo característico que se forma una muesca en el parpado signo de Munson. La complicación del queratocono es que puede
producir una hidropesía aguda y esto se debe cuando hay una ruptura de la membrana descemet porque la córnea está muy
adelgazada entonces hay una entrada del humor acuoso producida por esta ruptura de la membrana de descemet. El queratocono
puede tratarse con lentes de contacto rígidos, pero en algunas ocasiones únicamente cede ante un transplante corneal.
o Produce alescopia que es un examen que hacemos son sombras en tijera. La córnea se ve en forma de vidrio de un reloj.
 CUERPO EXTRAÑO
o Produce sensación que hay algo en el ojo, lagrimeo, a veces vienen con visión borrosa debido a que ha producido un edema de
córnea en el que se dejan el cuerpo extraño 2 a 3 días puede afectar el epitelio e incluso producir un infiltrado del estroma y
producir un edema corneal que va a ser que su visión disminuya.
o Un anillo de óxido generalmente es cuerpo extraño metálico al que se lo va a extraer con una aguja y se le da un corticoide con
antibiótico al paciente.

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 FONDO DE OJO
 OFTALMOSCOPIO DIRECTO,
o en el cual el paciente está frente al médico (muy cerca) y debe mirarse con el ojo contrario
 LÁMPARA DE HENDIDURA:
o en la cual utilizamos un lente para para poder ver el fondo de ojo
 OFTALMOSCOPIO INDIRECTO:
o donde se utiliza este equipo con un lente especial y se ve la retina
 ESTRUCTURAS QUE SE OBSERVA:
o NERVIO OPTICO
 Formando la cabeza del N. óptico están las fibras nerviosas, 1.2 millones de axones que van a llegar a formar la cabeza del
N. óptico. Estas fibras salen a través del canal escleral (tiene la forma ovalada, 1,75mm de diámetro, tapizado por la
lámina cribosa que son placas de tejido conjuntivo y colágeno que se dispone atravesando el canal, en la cual existe
pequeños orificios entre 200 a 400 por donde van a penetrar las fibras del N. óptico)
 CARACTERÍSTICAS
 Se encuentra a NASAL, bordes bien DEFINIDOS, color ROSADO, arterias y venas deben salir del centro, la vena
más gruesa y oscura y la arteria más delgada y rosada
 Al centro de la cabeza del N. óptico se encuentra la EXCAVACION FISIOLOGICA es pálida, mide 1,5mm de
diámetro y la excavación es más o menos 1/3 tercio del tamaño del N.O., entre 0.2-0.3 mm
 Si movemos el oftalmoscopio hacia temporal vemos la:
o MACULA:
 CARACTERISTICAS
 Estructura oval de más o menos unos 5mm de diámetro.
 Color oscuro/pardusco , pigmento que es denomina SANTOFILA, formada por varias capas de células
ganglionares
 Dentro de la macula se encuentra la FOVEA, que es una depresión de la superficie interna de la retina que se
encuentra en el centro de la macula, su diámetro igual a la papila 1,5mm de diámetro y al examen se lo
distingue porque se ve el brillo parafoveolar
 Formando el piso de la fóvea se encuentra la FOVEOLA, es la zona más delgadita de la retina, carece de células
ganglionares y su grosor esta dado únicamente por los CONOS y sus NUCLEOS BASTONES
 UMBO, es el BRILLO nos va a indicar la vitalidad de la macula, si el brillo no se puede observar es indicativo de
una lesión inicial
 FONDO DE OJO
o Vemos:
 Nervio óptico
 Macula
o El nervio óptico tiene un tamaño y tiene los vasos y arteria y vena central de la retina. La vena es más gruesa y la arteria más delgada
y más clara. Debe tener bordes bien definidos y al centro hay una zona más pequeña que se llama excavación debe medir entre 0.2 a
0.3 en relación a la cabeza que mide 1.5 mm de diámetro.
o La macula tiene un tamaño de 5 mm y en el centro de la macula formando el piso esta la fóvea.
 En el centro de la fóvea la foveola.
 La fóvea no hay conos ni bastones.
o Nervio óptico esta siempre nasal y la macula temporal.

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 ESTRABISMO
GENERALIDADES
 Falta de alineación ocular.
 El ojo foca con la MÁCULA/FOVEA que es la zona de mayor agudeza visual.
 Cuando estamos mirando recto estamos focando con la mácula, el ojo esta RECTO-ALINEADO.
 Cuando el ojo esta desviado, esta fijando con cualquier otro punto en la retina que no sea la mácula, que puede llevar al estrabismo.
MOVIMIENTOS DE LOS OJOS:
 ABDUCCION/DEXTROCUCCIÓN: cuando el ojo se dirige hacia FUERA.
 ADUCCION/LEVODUCCIÓN: cuando el ojo se dirige hacia DENTRO.
 SUPRADUCCIÓN: se dirige hacia ARRIBA.
 INFRADUCCIÓN: se dirige hacia ABAJO.
 DEXTROSUPRADUCCIÓN: se dirige hacia DERECHA y ARRIBA.
 DEXTROINFRADUCCIÓN: se dirige hacia DERECHA y ABAJO.
 LEVOSUPRADUCCIÓN: se dirige hacia IZQUIERDA y ARRIBA.
 LEVOINFRADUCCIÓN: se dirige hacia IZQUIERDA y ABAJO.

 Son producidos por los MÚSCULOS EXTRAOCULARES:

o 4 RECTOS (recto inferior, recto superior, recto interno y recto externo)
o 2 OBLICUOS (oblicuo superior y oblicuo inferior).
 Los músculos RECTOS INTERNO Y EXTERNO solo tienen 1 movimiento:
o 1. INTERNO: mueve el ojo hacia dentro.
o 2. EXTERNO: mueve el ojo hacia fuera.
 Los otros tienen 3 funciones: primaria, secundaria y terciaria.
MOTILIDAD:
 CONVERGENCIA o ENDODESVIACIÓN: el ojo mira hacia DENTRO.
 DIVERGENCIA o EXODESVIACIÓN: el ojo mira hacia FUERA.
 VERGENCIA VERTICAL: un ojo mira hacia ARRIBA o hacia ABAJO.
 HIPERDESVIACIÓN: hacia ARRIBA.
 HIPODESVIACIÓN: hacia ABAJO.
TIPOS DE ESTRABISMOS:
 DUCCIONES: Son rotaciones MONOCULAR de los ojos.
 VERSIONES: Son rotaciones BINOCULAR de los ojos en la misma dirección.
ORTOFORIA:
 Es cuando el OJO ESTE RECTO vemos un reflejo luminoso que hacemos con la PRUEBA DE HIRSCHBERG, el reflejo luminoso que cae en el centro
de ambas pupilas, eso nos indica que el ojo está alineado.
FORIA:
 Es una desviación LATENTE, que es COMPENSADA por la BINOCULARIDAD.
 El ojo parece estar recto, no hay una pérdida de alineación, pero es un estrabismo, esto solamente va a ser descubierto con ciertas pruebas.
o + conocido es la ESOFORIA: el ojo del paciente este recto y solo mediante una prueba de oclusión que se llama COVER TEST, se mira
que su ojo se desvía hacia dentro, puede ser exoforia, endoforia, según al lado que desvié el ojo.
TROPIA:
 Es una desviación MANIFIESTA, que NO es compensada por la BINOCULARIDAD, la más frecuentes son las
 ESOTROPIAS: desviación hacia DENTRO, la cual tienen una clasificación:
o PARÉTICAS: se produce por PARÁLISIS, se presentan más en PERSONAS ADULTAS y generalmente tiene una patología de base,
enfermedades inflamatorias, sistémicas como DM, HTA, tumores. Esta va a tener una solución espontánea.
o NO PARÉTICAS: no se producen por parálisis.
 CONGÉNITA: en edades muy tempranas y se presenta a nivel del mesencéfalo, en los núcleos de los pares craneales,
resolución quirúrgica.
 ADQUIRIDA: se clasifican en
 INFANTIL: son producidas por alteraciones de inervación y se presentan a corta edad, a partir de los 4-6 meses
de edad (antes de los 3 meses no existe estrabismo, porque está en vía de desarrollo).
 ACOMODATIVA: a partir de los 2 años, se produce por hipermetropía, debido que el paciente ve bien, pero
para acomodar produce convergencia, se es más de 2 dioptrías puede ocasionar estrabismo. Solo se corrige
con anteojos, con la mayor corrección que el niño vea bien, porque no tolera el total que tiene de dioptría y no
puede poder una baja dioptría porque no vas tratar y va ocasionar una complicación que es la AMBLIOPÍA
(deficiencia visual).
ALTERACIONES OCASIONADAS POR EL ESTRABISMO NO TRATADO:
 La primera alteración del estrabismo se llama VICIOS DEL ESTRABISMO
o 1. SUPRESIÓN: las vías visuales se forman hasta los 7 años de edad, se el ojo permanece desviado el cerebro lo anula, el ojo como
se ya no funciona, lo han suprimido, luego produce una
o 2. AMBLIOPIA: que es una deficiencia visual que ocurre EN UNO OJO. Esta puede producirse por el estrabismo, catarata congénita o
puede ser producida por un error refractivo, que son desiguales a lo que se llama ANISOMETROPÍA.
o 3. CORRESPONDENCIA RETINIANA ANÓMALA: lo que quiere decir que el ojo bueno fija en la FÓVEA, pero el malo fija en cualquier
otro punto de la retina y eso lleva a una
o 4. DIPLOPÍA: percepción visual doble.

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 CATARATA
CRISTALINO
 Es un lente natural del ojo, semitransparente y avascular
 La función principal es de ACOMODACIÓN, reduce su diámetro anteroposterior al tamaño mínimo para enfocar un objeto distante y con uno
cercano va a aumentar su diámetro anteroposterior
 ANATOMIA
o El cristalino tiene más de 9 mm de diámetro y su espesor de 4mm,
o formado por
1. CAPSULA que es una membrana delgadita que va rodeando al cristalino, cuya integridad es fundamental para el
metabolismo,
2. EPITELIO que se encuentra detrás de la capsula, formada por una mono capa de células, las cuales se van transformando
en fibras cristalineales al llegar al ecuador del cristalino,
3. CORTEZA que está formada por fibras cristalineales, ubicadas en el ECUADOR del cristalino, pero estas son mucho mas
blandas lo que ayudan a modificar la curvatura del cristalino (intervienen más en el proceso de acomodación)
4. NUCLEO que es la parte central del cristalino cuyo tamaño y consistencia va a ir incrementando con la edad, por lo tanto
disminuye la función del cristalino con la edad que es la acomodación PRESBICIA
DEFINICION
 LA CATARATA ES LA OPACIDAD DEL CRISTALINO
PRESBICIA,
 Es la PERDIDA DE LA CAPACIDAD de acomodación del cristalino.
LEUCOCORIA
 es un reflejo blanquecino que se observa en vez de rojo pupilar, que es un signo que nos indica la normalidad o transparencia de los medios.
Pero no es sinónimo de catarata, pueden ser otras patologías (porque catarata es diagnosticada mediante LAMPARA DE HENDIDURA donde
vamos a observar al cristalino opacificado)
CLASIFICACION DE LA CATARATA
 SEGÚN LA MADUREZ
1. INMADURA: cuando es incipiente o LIGERAMENTE opaca y hay lugares de opacidad separados de lugares de transparencia
2. MADURA: Es cuando hay una opacidad COMPLETA es moderadamente avanzada y el contenido de agua produce un edema a nivel
del cristalino, cuando el contenido de agua es máximo se denomina CATARATA
3. INTUMECENTE, ahí la catarata está MUY AVANZADA y se ve EDEMA CAPSULA
4. HIPERMADURA: está muy avanzada y el agua ESCAPA del cristalino y este queda muy opacificado y más o menos deshidratado, la
capsula en vez de estar hinchado se ve ARRUGADA. Obstruye los orificios de lo trabéculo y ocasionar un GLAUCOMA.
5. MORGANIANA: es una catarata hipermadura, con el nucleo LIQUEFATO y hacia la parte INFERIOR
 SEGÚN LA EDAD DE APARICIÓN SE CLASIFICA EN:
o CONGENITA: que se presentan al nacer o poco después
o ADQUIRIDAS
 INFANTIL
 JUVENIL,
 SENIL+ comun
o Tanto la catarata congénita como la infantil, que puede ser unitalteral o bilateral, si son muy densas o de un tamaño mayor a 2 mm
hay que hacer la CIRUGIA lo más antes posible.
o ¿POR QUE? La cirugía en un niño debe ser lo más antes posible, no debemos esperar hasta que tenga 15 años, porque las vías
visuales se desarrollan hasta los 7 años, entonces el niño no va a desarrollar visión
o El lente ocular no se puede colocar en un niño chiquito porque las estructuras se están formando y el ojo va a ir creciendo, en ese
momento lo que se hace es usar anteojo para que el niño pueda desarrollar visión
o Si el ojo esta tapado con la catarata, no va a poder desarrollar visión, puede ser que no llegue a un 100%, pero va a tener más chance
de que si no le sacamos la catarata y ya más adelante se va a poder hacer una cirugía 2da intención y poner su lente intraocular y
seguirá usando lente, pero de dioptría menor Si esperamos hasta los 15 años y no se ha sacado el cristalino opacificado, el niño no
va a poder ver bien. Este niño va a tener AMBLIOPIA en ese ojo que no se opere
o En un paciente mayor la catarata siempre es QUIRURGICO, para sacar el cristalino opacificado y reemplazarlo con un LENTE
INTRAOCULAR
 OTRAS CAUSAS DE CATARATAS SECUNDARIAS
TOXICAS MEDICAMENTOSAS ENFERMEDADES SISTEMICAS
Amiodarona Diabetes
Corticoides: sobre todo los corticoides Dermatitis atópica
Mioticos sales de oro Galactosemia
ENFERMEDADES OCULARES Hipoparatiroidismo
Glaucoma CATARATA TRAUMATICA:
Retinitis pigmentaria cuerpo extraño
Uveítis crónica trauma contuso
piedras, flechas, Rx, materiales radioactivos
SINTOMAS
 VISIÓN BORROSA: El paciente va perdiendo la visión progresivamente
 EN TRAUMÁTICA: va a ver DOLOR, FOTOFOBIA, OJO ROJO, HEMORRAGIA INTRAOCULAR, manipular el ojo es muy peligroso porque pueden
llegar incluso a desprendimiento de la retina

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CIRUGIA
 INTRACAPSULAS: ante se realizaba esta cirugía, donde se extraía la capsula anterior del cristalino
 En la actualidad se utilizan estas dos cirugías
o EXTRACAPSULAR: requiere una incisión amplia del LIMBO
o FACOEMULSIFICACION: incisión muy pequeñita. Ventaja, como es una incisión muy pequeña, el tiempo de recuperación es mucho
más rápida
 En ambas cirugías se emplean vibraciones de ultrasonido para extraer el núcleo y la corteza envambas. La capsula posterior queda para
introducir el lente intraocular
 Ahora en vez de hacer una cirugía EXTRACAPSULAR, a veces se hace una cirugía con TUNEL ESCLERAL el cual también tiene una incisión más
pequeña y se realiza más o menos a 1 o 2 mm del limbo
 Si estamos haciendo una facoemulsificacion y vemos que el núcleo está muy duro, vamos a tener que convertirla a una cirugía
EXTRACAPSULAR, el núcleo debe ser blando
 VENTAJAS DE UNA FACOEMULSIFICACION vs EXTRACAPSULAR
o La incisión es mucho más pequeña, por lo tanto, la recuperación es mucho menor
o Se evita lesiones a nivel del endotelio cornal porque hay menos manipulación
o Cuando se saca el cristalino, se lo cambia por el lente intraocular, sus aptas deben quedar detrás del iris
 LUXACION DEL CRISTALINO:
o donde el cristalino sale de su lugar, pueden ser producidas por un trauma o de origen hereditario. Existe SUBLUXACION DEL
CRISTALINO sobre todo en SD de MARFAN, también puede ser por traumas

UVEITIS.
UVEA
 La CAPA MEDIA del ojo está formada por el IRIS, EL CUERPO CILIAR Y LA COROIDES.
1. EL IRIS: Estructura plana, es la prolongación ANTERIOR al cuerpo ciliar, cuyo centro se abre la pupila, la entrada o abertura de luz de
la pupila está en relación al equilibrio que existe entre la actividad parasimpática transmitida a partir del tercer nervio y la dilatación
secundaria a la actividad simpática.
2. CUERPO CILIAR: Estructura de forma triangular tiene una parte anterior corrugada y una posterior plana donde se forma el HUMOR
ACUOSO.
 Tiene la función: Formar el humor acuoso el cual NUTRE A LA CÓRNEA.
 También contiene tres tipos de fibras: circulares, longitudinales y radiales. Mediante el tipo de fibras circulares que van
a ir a formar la ZÓNULA DE ZINN van hacer que el cristalino se mantenga en su posición (suspensión del cristalino).
3. COROIDES: Es el segmento más posterior de la uvea o capa media del ojo. Está formada por vasos GRANDES, MEDIANOS Y
PEQUEÑOS cuya función es nutrir a la retina. Está formada en su parte más externa por la lámina fusca y en su parte más interna
está limitada por una membrana denominada membrana de Bruch.
DEFINICIÓN:
 La uveítis es la inflamación de la capa uvea.
CLASIFICACIÓN DE LA UVEITIS: SEGÚN EL LUGAR QUE AFECTA:
 UVEITIS ANTERIOR: afecta la parte anterior del CUERPO CILIAR y el IRIS, tiene ciertos signos y síntomas evidentes.
o SIGNOS:
1. INYECCIÓN CILIAR: hiperemia conjuntival.
2. HIPOPIÓN: es la presencia de PUS en la cámara anterior.
3. HIFEMA: es la presencia de SANGRE en la cámara anterior.
4. PRECIPITADOS QUERATICOS: depósito de células del endotelio corneal, pueden ser grandes (grasa de carnero, e son
frecuentes en las uveítis granulomatosas), medianos y pequeños.
5. SIGNO DE TYNDALL (presencia de células INFLAMATORIAS en la cámara anterior en humor acuoso, indica actividad de la
uveítis).
6. SIGNO DE FLARE (presencia de PROTEÍNAS en la cámara anterior, indica que NO hay actividad).
7. NÓDULOS DE KOEPPE: acumulo de células INFLAMATORIAS em el margen pupilar del iris, generalmente son pequeños,
múltiples y relacionados a la FORMACIÓN DE SINEQUIAS POSTERIORES.
8. NÓDULOS DE BUSSACA: NÓDULOS BLANCOS O AMARILLENTOS encontrados en el estroma de iris, pero NO en el margen
pupilar, están formados por granulomas inflamatorios que son indicadores de uveítis anterior granulomatosa.
9. SINEQUIA ANTERIOR: es la adherencia del IRIS CON CÓRNEA.
10. SINEQUIA POSTERIOR: es la adherencia del IRIS CON CRISTALINO.
o SINTOMAS:
 DISMINUCIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL: debido la presencia de células en humor acuoso, presencia de precipitados
queraticos, puede está afectado la córnea.
 Fotofobia.
 Lagrimeo. EPIFORA
o ETIOLOGIA:
 herpes zoster, herpes simples, sífilis, adenovírus, linfomas, retinoblastoma, artritis reumática, espodilitis, tuberculosis.
 UVEITIS INTERMEDIA: afecta la parte posterior del CUERPO CILIAR de la RETINA PERIFÉRICA.
o SIGNOS:
 Hay pocos signos de uveítis anterior, lo que puede tener son presencias de células retrolentales y copo de algodón
(imagen), en examen del fundo del ojo (PATOGNOMÓNICOS).
o SINTOMAS:
 DISMINUCIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL: diferencia de la anterior es que es debido a la VITRITIS (acumulo de células
inflamatorias en el humor vitreo) y edema de macula cistoide.
 MIODESOPSIAS: “moscas volantes”.
 Vasculitis.

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  Enfermedad estacionaria: tienden a mejorar progresivamente, con tratamiento.
o ETIOLOGIA:
 su origen en la mayoría es idiopática, además pueden ser ocasionadas por la tuberculosis, sarcoidosis, esclerosis múltiple.
o TRATAMIENTO:
 uso de corticoides: prednisolona 1% (tópica) – Metilprednisolona 40mg (subtenoniana – vía sistémica).
 UVEITIS POSTERIOR:
o SINTOMAS:
 MIODESOPSIAS: “moscas volantes” debido la inflamación del vitreo, desprendimiento del vitreo.
 VITRITIS: disminución de la agudeza visual debido a la inflamación del vitreo
 COROIDITIS: placas de color gris amarillenta de limites bordes bien definidos.
 RETINITIS: retina Turbia, blanquecina.
 VASCULITIS: periflebitis (venas) y arteritis (arterias).
o ETIOLOGIA:
 rubéola, sarapión, VIH, herpes zoster, herpes simples, toxocariasis, TOXOPLASMOSIS (más común), cándidas.
o TRATAMIENTO:
 hay que tratar con un reumatólogo, generalmente se es una enfermedad de tipo inmunológico.
 UVEITIS HETEROCROMICA DE FUCHS:
 afecta 3% de los casos, no es frecuente, es más UNILATERAL.
o SINTOMAS:
 CICLITIS: inflamación del cuerpo ciliar.
 Atrofia de iris:
 Catarata subcapsular posterior: con tratamiento no tiene problema.
 Enfermedad estacionaria o regresión espontanea, pero la CICLITIS Y ATROFIA DE IRIS PERMANECE.
o TRATAMEINTO: QX para corrección de la catarata.
SEGUN LA PATOGENIA:
 GRANULOMATOSA: produce una lesión ACTIVA en los tejidos, que se va encuentra un microorganismo de tuberculosis, toxoplasmosis,
toxocariasis, esto lesionando activamente el tejido, sobretodo es más común en la UVEÍTIS POSTERIOR
 NO GRANULOMATOSA: es la MÁS COMÚN, se produce debido una reacción de hipersensibilidad y NO se detecta germen.
SEGÚN LA CLINICA:
 ENDOGÉNA: cuando viene del propio paciente, como por enfermedades sistémicas como la ESPONDILITIS, TOXOPLASMOSIS, TUBERCULOSIS.
 EXOGÉNA: agentes externos al paciente.

GLAUCOMA
DEFINICIÓN:
 Es una neuropatía óptica, caracterizada por alteraciones en el campo visual a nivel del fondo de ojo que PUEDE O NO CAUSAR AUMENTO DE LA
PRESIÓN [Link]
CLASIFICACIÓN:
 1. PRIMARIOS:
o Glaucoma crónico de ÁNGULO ABIERTO
o Glaucoma de ángulo CERRADO
o Glaucoma de PRESIÓN NORMAL
o Glaucoma CONGÉNITO.
 2. SECUNDARIAS: que ocurre secundario a otras patologías como:
o Glaucoma PIGMENTARIO POR LA UVEÍTIS (acumulo de residuos inflamatorios que OBSTRUYEN EL TRABÉCULO),
o Glaucoma por CATARATA HIPERMADURA (por ESCAPE de plasma para EL TRABÉCULO),
o Síndrome PSEUDOEXFOLIACIÓN (acumulo de MATERIAL FIBRILAR a nivel del TRABÉCULO).
TIPOS DE GLAUCOMA PRIMARIO:
 1. GLAUCOMA CRÓNICO DE ÁNGULO ABIERTO = atrofia nervio óptico = ceguera irreversible
o Se da en personas de 40 – 70 años, por proceso DEGENERATIVO a nivel de las TRABÉCULAS.
o Más común en raza negra.
o Casi nunca presenta sintomatología (alguna vez presenta: poco de cefalea, visión halos de colores, más frecuente que no tenga
síntomas).
o Presión ocular elevada, mayor a 21mmHg. (presión normal: 10-21mmHg).
o Alteraciones en fondo de ojo.
 2. GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO (AGUDO) = atrofia nervio óptico = ceguera irreversible
o PREDISPONENTES ANATÓMICOS: con uso de midriáticos se produce un bloqueo angular, para mirar.
 1. Angulo de la cámara anterior plana (espacio entre la córnea y el iris). ANGULO IRIDOCORNEAL.
 Es un ángulo de 45°.
 Línea de SCHWALBE (línea opaca).
 Trabéculo (porción anterior y posterior).
 Espolón escleral.
 Procesos ciliares.
 Cuerpo ciliar.
 Iris.
 2. Hipermétropes.
 3. Cristalino en posición anterior.
 4. Iris en posición anterior.
o SÍNTOMAS:
 Nauseas / Vómitos / Dolor de cabeza / Dolor ocular / Visión borrosa.

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 o SIGNOS:
 Inyección ciliar (eritema conjuntival).
 Pupila en MIDRIASIS.
 EDEMA DE CÓRNEA (por PIO muy alta 50-60mmHg).
 PIO elevada.
 3. GLAUCOMA DE PRESIÓN NORMAL = atrofia nervio óptico = ceguera irreversible
o Es el más difícil de diagnosticar.
o Sospechar en pacientes con cambios diurnos bruscos de presión, en decúbito o en pie. Debe hacer una curva diaria de presión,
medición 3x/día.
o Pacientes con una diferencia de más de 5mmhg de presión entre un ojo y otro, en estos caos se debe hacer una Campimetría, para
evaluar el nervio óptico, pues puede ocasionar una CEGUERA IRREVESIBLE – atrofia del nervio óptico.
o SIGNOS GENERALES DEL GLAUCOMA
 Aumento de la excavación.
 Palidez del nervio óptico.
 Rechazo a nasal de los vasos.
 Disminución del ribete neuroretiniano.
 Nervio óptico blanquecino por la atrofia (paciente no tratado).
 4. GLAUCOMA CONGÉNITO
o CLASIFICACIÓN:
 NEONATAL: se presenta al nacer.
 INFANTIL: se presenta hasta 1 año.
 TARDÍO: se presenta a partir de los 2 años.
o SIGNOS:
 BUFTALMOS o megalocornea (crecimiento del globo ocular >11,5 mm).
 Estrías de HAAB (rupturas en la membrana de Descemet – córnea, antes de los 3 meses de vida).
 EDEMA DE CÓRNEA por la PIO muy alta.
 Limbo esclerocorneal difuso debido la córnea esta opacificado.
o SINTOMAS:
 Blefaroespasmos.
 Fotofobia.
 Epifora.
TRATAMIENTO:
 1. BETABLOQUEADORES: TIMOLOL (1 gota, 12/12h), METOXOLOL. (1ª elección).
 2. INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA: Dorzolamida (Vía tópica), Acetazolamida (Vía oral), produce muchos efectos adversos como:
adormecimiento en manos.
o Alfa 2 adrenérgicos: ADRENALINA, disminuyen la presión por la disminución de la producción de humor acuoso.
o Para simpaticomiméticos: PILOCARPINA (Utilizado solo en glaucoma de ángulo cerrado), debido contrae el musculo ciliar y aumenta
el flujo de salida del humor acuoso (efecto adverso: miosis).
 3. HIPEROSMÓTICOS: MANITOL EV.
 OBS: el tratamiento definitivo del glaucoma es QUIRÚRGICO. CAMPO VISUAL:
o Examen que ofrece apoyo diagnóstico o confirma la presenciadel Glaucoma.
o Se observa zonas oscuras de no visión, lo que se daña inicialmente son las zonas del centro y por último las zonas temporales.
o Hay una mancha ciega que crece en forma de escotomas.

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 RETINOPATÍA DIABÉTICA
DEFINICION
 Es una microangiopatía que afecta a los pequeños vasos del ojo.
 Es más común que sea una microangiopatía afectada a lo que son arteriolas, capilares y vénulas.
 Diabetes Mellitus larga de 15-20 años.
FACTORES DE OCLUSIÓN UN VASO SE HACE MÁS PEQUEÑO SE OBSTRUYE
 Engrosamiento de membrana basal.
 Lesión y proliferación de las células endoteliales.
 Alteración de hematíes, existe alteración en los mismos habrá una HIPOXIA posterior una ISQUEMIA (falta de irrigación de tejido), lo que va
producir AMIR (ANOMALÍA INTRARETINIANA) y a su vez NEOVASOS (son frágiles tienden a romperse y van a sangrar).
 Aumento de agregación plaquetaria
PATOGENIA:
 Disminución cel endoteliales y pericito con la perdida de la integridad de la pared
o Generando
 Ruptura de la barrera hematoretiniana (aneurisma y hemorragia)
 Aumento de la permeabilidad vascular (edema)
 EDEMA RETINIANO HEMORRÁGICO
CLASIFICACIÓN:
 PROLIFERATIVA:
o Principal característica: presencia de NEOVASOS en la cabeza del nervio óptico o en cualquier otro punto de la retina.
o Esos son frágiles, se rompen y ocasiona HEMORRAGIAS – HEMOVITREO, puede absorber en aproximadamente 2 semanas, se no
absorbe debe hacer una vitrectomía.
 NO PROLIFERATIVA:
o LEVE:
 MICROANEURISMAS: dilataciones como pequeños sacos em la nuclearinterna
 HEMORRAGIAS PUNTIFORMES O EN LLAMAS
 EXUDADOS DUROS: depósitos de lípidos de color amarillento con bordes bien definidos
 EDEMA RETINIANO, localizado o difuso, traducido como engrosamiento de retina.
o MODERADA/SEVERA:
 EXUDADOS ALGODONOSOS: ocurre cuando el cuadro avanza y se produce isquemia – AMIR.
 Vasos en tirabuzón (vasos tortuosos).
 HEMORRAGIAS EN MANCHA.
 AMIR
 EDEMA MACULAR CLÍNICAMENTE SIGNIFICATIVO:
o 1. Edema de retina a menos de 500 micras del centro de la macula
o 2. Exudados duros a menos de 500 micras del centro
o 3. Edema de retina del tamaño de la cabeza del nervio óptico o que susbordes estén a menos de un diámetro de la papila.
 TRATAMIENTO: INDICACIÓN DE LASER: REGLA 4,2,1
o ANEURISMAS EN LOS 4 CUADRANTES
o VASOS EN TIRABUZÓN EN 2 CUADRANTES.
o AMIR EN 1 CUADRANTE + PRESENCIA DE NEOVASOS.

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 DEGENERACIÓN MACULAR SENIL
GENERALIDADES
 1ª causa de pérdida de visión CENTRAL en pacientes entre 50-60 años, puede aparecer un poco antes.
 Produce una pérdida de visión central, irreversible, en ambos los ojos, cuando están en ambos ojos no es simétrico, afecta más un ojo que al
otro.
 En FUNDO DE OJO presenta 1ª lesión que son las DRUSAS, cuando son en POCA CUANTIDAD NO se puede decir que es una degeneración
macular senil, porque puede ser por el envejecimiento.
 Los pacientes más propensos a tener: GENÉTICA, FUMADORES.
 Las DRUSAS pueden ir aumentando de tamaño y numero con el tiempo.
o DRUSAS: que puede ser BLANDAS, DURAS, MIXTAS, LAMINARES Y CALCIFICADAS.
1. Las DURAS en general son pequeñas, en la PERIFERIA, separadas entre sí, con BORDES HIPERFLUORESCENTES en una
angiografía. Pueden estar al centro y en este caso tienden a confluir entre sí.
2. Las BLANDAS en general son más GRANDES y tienden a está al CENTRO de la MACULA, de FORMA CONFLUENTE. -
3. Las MIXTAS son PEQUEÑAS y están DISTRIBUIDAS.
4. Las CALCIFICADAS son MUY FLUORESCENTES.
DEFINICIONES:
 DRUSAS:
o DEPÓSITOS EXTRACELULAR con LIPOPROTEÍNAS P, que se confluyen, se evidencia por la densidad de la coriocapilar. Esta más
ASOCIADA A ATROFIA GEOGRÁFICA.
 PAQUIDRUSAS:
o Bordes más definidos, NO confluyen entre sí, NO existe pigmentación.
 PSEUDODRUSAS:
o Depósitos drusenoides, más blandas que las drusas, están asociada a NEOVASCULARIZACIÓN, se disponen en forma de corona.

CLASIFICACION DEGENERACIÓN MACULAR SENIL:

1. DEGENERACIÓN MACULAR NO EXUDATIVA O SECA: -
o Más frecuente – 85-90% de los pacientes.
o Atrofia de progresión lenta, MENOS AGRESIVA, produce una pérdida de visón central irreversible debido dejar una cicatriz
pigmentaria sobre la MACULA, EPITELIO PIGMENTARIO y de los FOTO RECEPTORES.
o Afecta la CORIOCAPILAR que está ubicada en la coroides en la capa uvea, la cual es formada por una red de vasos pequeños,
medios y grandes, que nutren el epitelio pigmentario con O2 y nutrientes.
o CARACTERIZADA POR: un ADELGAZAMIENTO DE LA CORIOCAPILAR con déficit de O2 y nutrientes, para el epitelio pigmentario. Por
la edad hay ese adelgazamiento y con eso no suministra el O2 y nutrientes.
 Hay un depósito de las drusas bajo el epitelio pigmentario.
o OFTALMOSCOPIA: cicatriz atrófica del epitélio pigmentário.
2. DEGENERACIÓN MACULAR EXUDATIVA O HUMEDA: -
o Menos común – 10% de los pacientes.
o Mucho MÁS AGRESIVA, causa un efecto visual es devastador, perdida del visón en días.
o CARACTERIZADA POR: Exudación sub epitelio pigmentario, sub o intraretiniano y presenta 2 manifestaciones:
1. DESPRENDIMIENTO DEL EPITELIO PIGMENTARIO (en fundo de ojo se ve como sobrelevantado, como cupulas sobre la
retina).
2. NEOVASCULARIZACIÓN COROIDEA (en fundo de ojo se ve VERDUZCAS sobre la macula, que con el tiempo pueden
producir fibrosis y llevar al desprendimiento de la retina y luego a la ceguera).

CLASIFICACIÓN NICE (2018):

1. MACULA NORMAL:
o presenta drusas PEQUEÑAS Y DISPERSAS.
2. DEGENERACIÓN MACULAR PRECOZ:
o riesgo bajo, medio, alto, que está relacionado a la progresión de las DRUSAS, debido al tamaño de las drusas que pueden ser:
PEQUEÑA: < 65µm, MEDIO: >65µm y <125µm y GRANDES: >125µm y a los cambios pigmentarios.
1. PRECOZ BAJO: solo existen drusas MEDIANAS
2. PRECOZ MEDIO: cuando existen drusas MEDIANAS y CAMBIOS PIGMENTARIOS o drusas GRANDES SIN CAMBIOS
PIGMENTARIOS.
3. PRECOZ ALTO: cuando existen drusas GRANDES Y CAMBIOS PIGMENTARIOS, pero no hay una pérdida de la agudeza
visual significativa.
3. DEGENERACIÓN MACULAR TARDIA:
1. INTERMEDIA: es cuando existen una lesión en el epitelio pigmentario SIN neovascularización. -
2. SECA: es cuando existe atrofia geográfica, SIN neovascularización.
3. HUMEDA: es cuando ya existe NEOVASCULARIZACIÓN y con perdida visual significativa en el paciente. -
4. HUMEDA INACTIVA: es cuando existe una cicatrización en la macula.
TRATAMIENTO:
 ANTIANGIOGÉNICO: Razumab – Lucentis – Avastin.
 DISPOSITIVO DE ACTIVIDAD RETARDADA: 6 meses, cambiar con 15 meses.

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 RETINOBLASTOMA
GENERALIDADES
 Tumor INTRAOCULAR PRIMARIO MALIGNO más frecuente en la INFANCIA
o pero es la segunda neoplasia en todos los grupos de edad porque la PRIMERA es el MELANOMA COROIDEO.
o Este tumor es raro se presenta en 1 de cada 20.000 niños.
o Es más frecuente que sea UNILATERAL, pero también pude presentarse de forma bilateral.
 Se diagnostica más o menos a los 18 meses y las manifestaciones clínicas aparecen a partir de los 3 años.
o En los casos de que sean bilaterales puede aparecer antes de los 3 años.
 Puede ser HEREDITARIO Y NO HEREDITARIO, cuando hereditario está afectado el gen RB91.
o El tipo de herencia es AUTOSÓMICA DOMINANTE, pero teniendo una penetrancia de un 95%, lo raro de esto es que solo el 6% de
los pacientes con retinoblastoma tiene antecedentes familiares, entonces a pesar de que decimos que es una herencia con una
predominancia autosómica dominante vemos que solamente una parte de los pacientes tienen antecedentes familiares lo cual no se
sabe porque es.
 El retinoblastoma puede ser INTRAOCULAR O PUEDE INVADIR COROIDES, cuerpo ciliar
o METÁSTASIS puede llegar en cerebro, pulmón, columna vertebral
o DISEMINACIÓN linfática o hematológica.
SIGNOS DE ALARMA
1. LEUCOCORIA:
o (pupila blanca) presente en un 60% de los casos (presente también en catarata)
2. ESTRABISMO:
o (desviación del ojo) presente en un 20%, se produce porque el tumor pude esta opacificado una parte del ojo que es el polo
posterior que es la retina a nivel del nervio óptico, que impide que el niño pueda ver, lo cual provoca que el ojo pueda desviarse.
PRUEBA que se realiza es la de HIRSCHBERG.
3. GLAUCOMA SECUNDARIO: presenta en 3%.
4. PSEUDOUVEITIS:
o hay que pensar en niños que tienen uveítis crónica a repetición y hay que tener en cuenta si vienen con procesos inflamatorios
crónicas.
5. PROPTOSIS:
o afectación orbitaria, ocasionando que el globo ocular se va hacia fuera.
CLASIFICACION
1. EXOFITICO:
o Tumores que crecen en el espacio subretiniano y tienden a ser hemorragias retinianas, pueden dar lugar a los desprendimientos de
retina, lo cual es difícil de tratar.
o SIGNO CARACTERISTICO
 SIGNO DE FLEXNER WINTERSTEINER que es cuando las células cancerígenas se van a presentar van rodeando y se ven
como rosetas.
2. ENDOFITICO:
o Tumores blanquecinos con bordes bien definidos, son los que se crecen en la cavidad VÍTREA.
DIAGNÓSTICO:
 IDENTIFICACION ESCLERAL
 ECOGRAFIA:
 TAC: cuando hay calcificaciones.
 RMN: ayuda a evaluar se hay afectación en el nervio óptico (más específico).
 GAMMAGRAFIA: para detectar se hay metastasis.
TRATAMIENTO:
 Varía de acuerdo con la gravedad del tumor, se es unilateral, bilateral, se son múltiples, se es extraorbitario o se ya existe metastasis.
 Radioterapia. Quimioterapia.
 ENUCLEACIÓN: cuando muito avanzado.
 Tratamiento conservador.

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JJMV Dr. PATRICIA SALINAS
 RETINOPATÍA DE LA PREMATURIDAD
GENERALIDADES
 Es un desorden RETINIANO VASO PROLIFERATIVO que es único en INFANTES PREMATUROS, con peso al nacer<1500kg, < 36 semanas de
gestación y a los que son sometidos a ALTA CONCENTRACIONES DE OXÍGENO.
 En 80% de los casos, se revierte de forma espontánea.
FISIOPATOLOGÍA:
 La retina es un tejido que madura a partir 4º mes de gestación y va a llegar a la periferia a nivel nasal al 8º mes de gestación.
o La zona mas sensible para desarrollar retinopatía es la TEMPORAL.
 La agresividad/avance esta relacionada con la localización, extensión y el estadio.
CLASIFICACIÓN
1. SEGÚN LA LOCALIZACIÓN:
o ZONA 1: traza un círculo, cuyo RADIO ES EL DOBLE DE LA DISTANCIA ENTRE EL NERVIO ÓPTICO Y LA MACULA.
o ZONA 2: es entre el borde de la zona 1 y una línea tangencial de la hora serrata nasal.
o ZONA 3: es el espacio residual hacia temporal de la zona 2.
2. SEGÚN LA EXTENSIÓN DE LA ENFERMEDAD:
o Está relacionado al número de horas que son dañadas.
 ESTADIO I: SIGNO PATOGNOMÓNICO: presenta una LÍNEA DE DEMARCACIÓN BLANQUECINA/grisácea, tortuosa, que
esta tangencial a la hora serrata o paralela, que marca una ZONA VASCULARIZADA Y OTRA AVASCULARIZADA DE LA
RETINA.
 ESTADIO II: cresta de tejido, se hay engrosado más, se hay extendido a la retina y los vasos hay penetrado en esta cresta.
 ESTADIO III: cresta más un tejido fibrovascular, en esta etapa hay predisposición a hemorragias vítreas y retinianas,
puede presentar la ENFERMEDAD PLUS: se caracteriza por la dilatación y tortuosidad de los vasos, presente en por lo
menos en 2 cuadrantes.
 ESTADIO IV: DESPRENDIMIENTO SUBTOTAL DE LA RETINA. Tracción que viene de la periferia al centro, por el tejido
fibrovascular y tracciona la retina a desprenderse.
 ESTADIO V: DESPRENDIMIENTO TOTAL DE LA RETINA.
DIAGNÓSTICO Y TAMIZAJE
 FONDO DE OJO - OFTALMOSCOPIA INDIRECTA: uso de lente.
o Se tiene que tamizar a los recién nacidos prematuros con más de 31 semanas, porque antes de esto no va ver bien debido a la túnica
del cristalino que no permite valorar.
TRATAMIENTO
 CRIOTERAPIA o FOTOCOAGULACIÓN: por ablación dela retina en la zona avascular, que es hecha con láser.

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JJMV Dr. PATRICIA SALINAS
 RETINOPATÍA DE LA PREMATURIDAD
 INTRODUCCIÓN
o ROP es un desorden retiniano vasoproliferativo que es único en infantes prematuros, es una enfermedad compleja de la vasculatura
retiniana inmadura, en los neonatos preterminos de bajo peso, hay crecimiento de un tejido vascular anormal entre la retina
vascularizada y la zona vascular. Se descubrió por primera vez en 1942 y tiene un alto riesgo para desarrollar miopía, estrabismo,
ambliopía, glaucoma y que puede llegar hasta la ceguera.
o La mayoría de los casos de la retinopatía del prematuro ocurren en pacientes extremadamente prematuros (menores de 28 semanas
al nacer) y también en infantes con peso al nacer.
o Actualmente es la causa principal prevenible de ceguera infantil en latinoamerica.
 FISIOPATOLOGÍA
o La vasculogenesis normal se forma a la semana 16 de vida intrauterina a partir de un precursor mesenquial del nervio óptico, que a
partir de aquí va migrando y alcanza la retina periférica a nivel nasal entre la semana 36-38. A nivel temporal alcanza la periferia en
la semana 40-45. Ante cualquier estimulo externo esta vasculogenesis se verá interrumpida, esto incluye el nacimiento prematuro, el
oxígeno pasa a ser un agente agresor que puede detener este proceso, puede ocasionar un reinicio de la vasculogenesis y una
multiplicación indiferenciada de las células mesenquimales, que van a formar una membrana fibrosa.
o El aro es el producto del crecimiento anormal de los vasos retinianos en un infante premturo debido a una compleja interaccion
entre el factor de crecimiento endotelial (VEGF) y el factor de crecimiento de insulina (IGF-I).
 PATOGENIA CONSTA DE 2 FASES:
o Fase I vasobliterante: exposición de la retina inmadura del ojo a niveles normales o más altos de tensión de oxígeno. La saturación
normal de un feto es de 50-70% intrauterino y al, nacer esto puede aumentar a un 80-90%. Va a haber una disminución del VEGF
que conduce a la hipoxia de la zona vascular de la retina.
o Fase II vasoproliferativa: concomienza alrededor de la semana 36, va a estar marcada por la sobreproducción de factor de
crecimiento endotelial y la eritropoyetina, causada por una retina previamene hipoxica que va a conducir a su vasoproliferacion, y si
esta vasoproliferacion normal progresa a través de la retina hacia el vítreo, la sangre, fuga de líquidos se puede extender hacia
diferentes partes del ojo, llevando a una formación de cicatriz, una tracción de la retina que puede producir un desprendimiento de
la misma y una ceguera permanente.
 CLASIFICACIÓN
o Según la zona de la retina comprometida:
 Zona 1: compromete el circulo más posterior de la retina, de este su centro es la papila y su radio de acuerdo a la
distancia entre la papila y la macula, el doble de esa distancia va a ser el radio de la zona 1 y se considera la más peligrosa.
 Zona 2: corresponde al círculo concéntrico que va a ser externo al anterior, este radio se va a extender desde el límite de
la zona 1 a la hora serrata (es la unión entre la retina y el cuerpo ciliar, se caracteriza porque los procesos dentados
forman una extensión de la retina), que se puede expresar también como a las 3 horas en el ojo derecho y a las 9 horas
en el ojo izquierdo. Esta es la zona más cercana al ecuador anatómico, hacia el temporal.
 Zona 3: es la creciente de la retina temporal anterior y como límite está la zona 2.
 SEGÚN LA EXTENSIÓN DE LA ENFERMEDAD:
o En el estadio 3 a las 5, 6 y 7 horas continuas, va a haber un compromiso de la retina moderadamente grave.
o Estadio 3 a las 9 horas, se puede observar si la enfermedad va a avanzar o se quedara ahí.
 ESTADIO CLÍNICO DE LA ENFERMEDAD
o 1. Se observa una línea de demarcación plana y blanquecina, esta línea va a dividir la retina en vascular y a vascular. Esta línea de
demarcación está producida porque los vasos no han seguido el crecimiento normal, se han detenido. Normalmente el crecimiento
empieza a partir del 4to mes y llega a la periferia hasta el 8vo mes.
o 2. Esta línea demarcatoria va a adquirir volumen y se va a presentar como una cresta y estos vasos retinianos van a dilatarse y
bifurcarse antes de la cresta.
o 3. Este va a ser el tejido proliferativo fibrovacular extraretiniano que se va a proyectar sobre la cresta y de esta hacia el vítreo o
sobre el plano de la retina con ciertas zonas comprometidas. En este estadio se van a producir con más frecuencia hemorragias.
o 4. Va a existir un desprendimiento parcial de la retina, se tiene 2 puntos que puede ser 4 A (si no comprende la macula) o 4B
(compromete la macula).
o 5. Desprendimiento total de la retina lo que lleva a la ceguera.
o * El desprendimiento de la retina es cuando las 9 capas neurosensoriales se separan del epitelio pigmentario que es la capa más
externa)
 PRESENCIA DE LA ENFERMEDAD PLUS
o Se caracteriza por la dilatación venosa y tortuosidad arteriolar de los vasos, más que todo del polo posterior por ser la zona más
peligrosa. Es aún más peligrosa cuando están afectados 2 cuadrantes de la retina.
o Acompañando a la enfermedad plus, está la enfermedad umbral que es la presencia de 5 o más horas continuas, o unas 8 horas
acumuladas, esto es más frecuente en la zona 1 o 2 en presencia de la enfermedad plus. Esto es importante porque se dice que
estadísticamente existe un 50% de probabilidad de una regresión espontanea o un 50% de un resultado desfavorable, es decir que
puede producir alguna ceguera.
 DIAGNÓSTICO Y TAMIZAJE
o Se tiene que tamizar a los recién nacidos prematuros con pesos menor a 1 ½ kg o 32 a 36 semanas de gestación y también aquellos
niños que no son prematuros, pero tienen un peso neonatal inferior a 1,5 kg o 2 kg con clínica y factores de riesgo.
o Los factores de riesgo son bajo peso al nacer, embarazos múltiples, oxigenoterapia continua, raza blanca y hemorragias
intraventriculares.
 EXAMEN DE FONDO DE OJO
o Es el método para el diagnóstico, que cuanto más tarde se realiza peor es el pronóstico de solución del paciente.
 El primer examen debe ser hecho en la 4°semana de la edad cronológica
 Se realiza bajo una oftalmoscopia binocular indirecta y bajo dilatación pupilar tópica (ciclopentolato).
 El fondo de ojo debe realizarse con lupa de 20 dioptrias (D) y 25 D o 28 D para evitar el subdiagnostico de ROP en zona 1.
 TRATAMIENTO
o Crioterapia: el primer tratamiento de la retinopatía del prematuro
o En la crioterapia se emplean temperaturas bajo cero para producir cicatrices en la retina periférica.

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JJMV Dr. PATRICIA SALINAS
 o Durante muchos años la crioterapia también llamada criocirugía fue el método aceptado para esta patología, pero ha sido
reemplazada por el tratamiento laser.
o En la actualidad, el uso de la crioterapia en ROP ha quedado relegado sobre todo al tratamiento de los casos sin disponibilidad del
equipo laser o de un oftalmólogo familiarizado con su aplicación.
o Fotocoagulación con laser: es la técnica mas común en la actualidad, con la que se genera una cicatriz en la retina mediante
quemadura terapéutica, para lo cual se aplica un haz de luz (laser) sobre la misma. La cicatriz resultante permite detener el
desarrollo de ciertas enfermedades retinianas.
 TERAPIA ANTIANGIOGENICAS
o Son un grupo de fármacos que disminuye la velocidad de crecimiento de tumores o permite que se queden menores. Ellos impiden
la formación de nuevos vasos sanguíneos, que alimentan tumores y permiten que ellos crezcan. Terapia con vitamina E, que produce
antioxidantes que van a ir a proteger a las células fusiformes (pero esta controvertida).

RETINOPATÍA DIABÉTICA
 CONCEPTO. –
o es una microangiopatia que afecta a los pequeños vasos del ojo Es más común que sea una microangiopatia afectado a lo que son
arteriolas, capilares y vénulas
 FACTORES DE OCLUSIÓN UN VASO SE HACE MÁS PEQUEÑO SE OBSTRUYE
o Engrosamiento de membrana basal
o Lesión y proliferación de las células endoteliales
o Alteración de hematíes…. Si existe alteración en los mismos habrá una hipoxia, posterior a eso una isquemia/ falta de irrigación de
tejido / lo que va producir AMIR/ anomalía intraretiniana y a su vez neovasos /son frágiles tienden a romperse y van a sangrar /
o Aumento de agregación plaquetaria
 PATOGENIA. –
o Disminución de células endoteliales
o Disminución de pericitos
o Perdida de la integridad de la pared
 Rotura de la barrera hematoretiniana interna
 Aumento de permeabilidad vascular
 Edema retiniano hemorragia
 CLASIFICACIÓN. -
o PROLIFERATIVA. –
 característica primordial presencia de neovasos a nivel de la papila , arca temporal anterior , pueden estar en toda la
retina.
 se pueden observar una especie de penachos en la papila pueden complementarse con los otros síntomas, pero siempre
deben haber neovasos
o NO PROLIFERATIVA. - SE DETECTAN
 equeños sacos / se encuentran en la nuclear interna

 bien definidos
 engrosamiento de retina
 más blancos


 EDEMA MACULAR clínicamente significativo
o Cuando está a menos de 500 micras del centro de la macula
o Exudados duros a menos de 500 micras de centro
o Edema macular del tamaño de la cabeza del nervio óptico o que sus bordes estén a menosde un diámetro de la papila
o TRATAMIENTO. –
 Indicación de laser
 Existe una regla del 4-2-1 significa que se debe tratar con láser cuando hay aneurismas en los 4 cuadrantes,
arosareamientos en 2 cuadrantes y anomalía intravascular intraretiniana en 1 solo cuadrante.
 En presencia de neovasos
 En edema macular cistoide Administración de antigénicos como ser AVASTIN /PEBACITUMAB/
 GLAUCOMA
o CONCEPTO. - es una neuropatía óptica caracterizada por alteraciones en el campo visual a nivel del fondo de ojo que puede o no
causar presión intraocular alta
o NOTA. - estructuras que forma la cámara anterior a su vez el ángulo
 Línea de Schwalbe /línea oscura que indica parte más anterior de la trabécula/
 Trabécula con dos partes anterior y posterior
 Cuña corneal /identifica líneas de Schwalbe que no se puede ver /
 Canal de Shelemn
 Inserción del iris
o CLASIFICACION. –
 GLAUCOMAS PRIMARIOS. -
 G. CRÓNICO DE ÁNGULO ABIERTO. –
o Se da en personas de 40 – 70 años
o Más común en raza negra
o A veces Refiere halos de luces, al ver luz fuerte después ve color lila como destellos
o Casi nunca con síntomas
o Presión intraocular elevada

20
JJMV Dr. PATRICIA SALINAS
 o PREDISPONENTES ANATÓMICOS.
 Angulo CA plana
 Hipermétropes
 Cristalino posición anterior
 Iris posición anterior
 GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO. –
o Síntomas
 Nauseas
 Vómitos
 Dolor de cabeza
 Dolor ocular
 Visión borrosa debido a edema la presión es elevado en el ojo mayor 21
o SIGNOS. –
 Inyección ciliar
 Midriasis
 Edema de cornea
 PIO elevada
 GLAUCOMA CON PRESIÓN NORMAL. –
o Pacientes con cambio de presión
o Pacientes con diferencia de más de 5 mmhg entre un ojo y otro
o Se debe mirar el fondo de ojo, medir presión además campimetría
 GLAUCOMA
o Presión del ojo. – 10- 21 mmhg normal, se toma con ayuda de un donometro de aplanacion
o ATROFIA DEL NERVIO OPTICO = CEGUERA
 Glaucoma crónico de ángulo abierto
 Glaucoma de ángulo cerrado
 Glaucoma de presión normal
 NOTA. - Causa más común de ceguera reversible CATARATA
o FONDO DE OJO
 características normales
 es de color rosado con bordes delimitados,
 al centro una excavación más pálida mide 0.2/0.3 un tercio del de el nervio
 los vasos bien centrados
o En GLAUCOMA
 aumento de excavación
 vasos lateralizados, rechazo a nasal
 espacio entre borde de excavación y de nervio se ve disminuido. RIBETE
 NEURORETINIANO disminuido
 NERVIO OPTICO BLANQUESINO debido a la atrofia
o CAMPO VISUAL
 Se alera los 30 grados al centro forma escotomas, que son áreas de no visión mientras más oscuras son áreas de no visión
o TRATAMIENTO
 Se da por vía tópica. –
 betabloqueantes TIMOLOL, METOXOLOL,
 alfa dos adrenérgicos,
 inhibidores de anhidrasa carbónica,
 parasimpaticosbimeticos más usados en glaucoma de ángulo cerrado
 hiperosmoticos MANITOL
 si no mejora tratamiento quirúrgico cirugía de filtración

21
JJMV Dr. PATRICIA SALINAS
 INTRODUCCIÓN A ONCOLOGÍA intro
DEFINICION
 ONCOLOGIA: especialidad de la medicina enfocada en la evaluación y manejo de los pacientes con cáncer
 QUIMIOTERAPIA: Tratamiento con medicamentos para interrumpir la formación
 de células cancerosas, ya sea mediante su destrucción o al impedir su multiplicación, también conocidos como citotóxicos o citostáticos
o Via oral sub cutánea , intra tectal
RAMAS:
1. Oncología CLÍNICA (Médica)
2. Oncología RADIOTERÁPICA
3. CIRUGÍA Oncológica
 OTRAS
o Onco pediatría
o Hemotooncologia
o Urooncologia
o Onco dermatología
o Onco gineco
FORMACION:
 MEDICINA INTERNA -> Oncología clínica (1+4 años)
 Oncología Clínica (5 años)
 Áreas de especialización
o Cuidados paliativos
o Ensayos clínicos
o Terapia del dolor
o Investigación
TIPOS DE TRATAMIENTO
SCREENIG
disminuye la presión CONTROL LOCAL
NEOADYUVANTE ADYUVANTE PALIATIVO
CRIBADO TRATAMIENTO RADICAL
Actividades encaminadas Tratamiento previo al control CIRUGÍA Tratamiento posterior al control CON
detección precoz de tumores local de la enfermedad (cirugía, QUIMIORRADIOTERAPIA local de la enfermedad (cirugia, METASTASIS
realizada en personas sanas radioterapia, RADIOTERAPIA radioterapia. M1
procedimiento centralizado de quimiorradioterapia) quimiorradioterapia)
captación (censo). PREVIO A LA CIRUGIA POSTERIOR A LA CIRUGIA
BUSCAMOS LA CURACION DEL
PCTE

CLASIFICACION TNM

Estadio T N M
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T0-T1 N1mi M0
IIA T0-T1 N1 M0
T2 N0 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T0-T2 N2 M0
T3 N1-2 M0
IIIB T4 N0-2 M0
IIIC Any T N3 M0
IV Any T Any N M1

1
JJMV Dr. Victor Apala
CONCEPTOS CA MAMA
o La mortalidad en el cáncer de mama ha disminuido en las últimas décadas.
o Esta disminución es debido en parte a las pruebas de screening y terapias adyuvantes.
 SUPTIPOS
o Se han identificado subtipos moleculares por estudios de perfiles de expresión genómica
 Subtipos luminal A y luminal B
 ER-positivo/HER2-negativo (según proliferación)
 Basal
 ER-negativo/HER2-negativo
 HER2-positivo
 ER-negativo o positivo/HER2-negativo
 Tumores con características genómicas similares al tejido mamario normal
o Están asociados con diferentes tasas de recaída y supervivencia
o Se infiere de inmunohistoquímica
 TRATAMIENTO
o Estadios tempranos
 Cirugía primaria (cirugía conservadora o mastectomía) de la mama y manejo de adenopatías regionales
 Radioterapia según indicaciones.
 Terapia adyuvante con quimioterapia (según características)
 Terapia neoadyuvante en algunas pacientes.
o Localmente avanzados
 Manejo multimodal combinando terapia sistémica y locorregional
 La mayor parte recibirá terapia neoaduyante
 Los resultados en supervivencia libre de enfermedad y supervivencia global son similares a las del tratamiento adyuvante
o Enfermedad metastásica
 Tratamiento sistémico
 Aumentar la supervivencia
 Mejorar los síntomas derivados de la enfermedad
 Mantener o mejorar la calidad de vida
Luminal A Luminal B (HER2 negativo) HER2 positivo (no Triple negativo
Terapia endocrina en la mayoria de Terapia endocrina + QT en la mayoría de luminal) (ductal)
los casos los casos QT + anti-HER2 QT
Considerar QT ante factores de alto Plataformas genómicas (Oncotype,
riesgo Mamaprint, etc)
Alto grado, >T3, afectación Luminal B (HER2 positivo)
ganglionar, etc QT + anti-HER2 + Terapia endocrina en
todos los casos
Posible excepción T1a
 TRATAMIENTO QT
o Antraciclinas/Taxanos
 Adriamicina/Ciclofosfamida + Paclitaxel
 Docetaxel/Ciclofosfamida
 CARBOPLATINO/DOCETAXEL (TERAPIA ANTI-HER2)
o Otros esquemas
 Paclitaxel
 FEC
 TERAPIA DIRIGIDA
o TERAPIA ANTI-HER2
 TRASTUZUMAB
 Anticuerpo monoclonal humanizado DIRIGIDO AL RECEPTOR HER2
 ADYUVANCIA, NEOADYUVANCIA, METASTÁSICO
 PERTUZUMAB
 Neoadyuvancia
 TRATAMIENTO NEOADYUVANTE
o Pacientes con enfermedad localmente avanzada
 Estadios IIIA a IIIC, T3N0
o Evaluar la respuesta del tumor antes de la cirugia
 Valoración “in vivo” de la respuesta tumoral
o Permitir cirugía conservadora
 Respuesta completa esta relacionada con mejores resultados a largo plazo
o SUBTIPOS CON MEJORES RESPUESTAS
 Triple negativo
 HER2 positivo (en especial, NO luminales)
 TOXICIDAD
o La toxicidad es variable según el esquema y las características del paciente
o En todos los estadios de la enfermedad se deben comentar los efectos adversos y su repercusión en la calidad de vida
o El esquema o modalidad de tratamiento considera los objetivos frente a la tolerancia del paciente

2
JJMV Dr. Victor Apala
 ONCOLOGIA BASICA t1
CARCINOGENESIS
 HISTORIA
o 80 millones de años A.C. Huesos de CENTROSAURUS con evidencia de cáncer
o 3000 A.C. momias egipcias con cáncer en hueso
o 1600 A.C. 8 casos de Ca de mama (úlceras) tratadas con un método de cauterización. Papiro de Edwin Smith (Egipto)
o Hipócrates (460-375 a.C.)
 Karkinoma o karkinos (cangrejo)
 Teoria 4 humores
o Galeno (131-203 a.C.)
 Exceso de bilis negra
o Paracelso (1493-1541)
 Acumulación de agentes exógenos
o 1713. Ramazzini. Observación en población de monjas de la alta incidencia de Cancer de mama y baja de Cancer de cuello uterino
o 1775. Percivall Pott. Cancer de escroto en deshollinadores de chimeneas (ocupacional)
o 1838. Muller describe al cáncer como anormalidades en las células
o 1895. Cancer de vejiga en trabajadores de pintura de anilina
o Theodor Boveri (1914) Desarrollo del cáncer reside en el material genético de la célula
o 1903. Radium aislado por los Curie usado para el tratamiento de tumores
o 1915. Estudios de cáncer en modelos animales
o 1942. Descripción de primeros agentes citotóxicos y su uso en diferentesneoplasias
o 1980. Descripción de los primeros agentes de Anticuerpos Monoclonales
o 2010 Descripción de los primeros agentes en inmunoterapia
 DEFINICIÓN DE CÁNCER
o Término genérico que designa a las neoplasias malignas.
o No es una enfermedad única.
o Es un gran grupo de enfermedades con causas múltiples que ocurren en todas las poblaciones humanas y animales, y en todas las
células con capacidad de dividirse.
o La característica básica del cáncer es la transmisibilidad de la anormalidad celular a las células hijas
 FACTORES CAUSAS
o EXÓGENAS (50 – 80 %)
 Agentes químicos
 Radiación
 Agentes físicos
 Virus, infecciones bacterianas parasitarias.
o Endógenas
 Factores genéticos
 CARCINOGENESIS ETAPAS
o Desarrollo de un tumor maligno que requiere interacciones complejas entre factores exógenos y endógenos.
o Provocado:
 Agentes externos que alteran los genes
 Fallos en los procesos celulares intrínsecos
o Beremblum(1941) y Snabik (1947) dividieron el proceso de malignización en etapas:
INICIACION PROMOCION PROGRESION TUMORAL
Agentes físicos químicos y virales Crecimiento tisular Metástasis
Transformación de benigna a maligna Factores de crecimiento MUTACION A CAMBIO EPIGENETICO
MUTACION DE LA CELULAR PROLIFERACIÓN DE LA MUTACION celular PROLIFERACIÓN Y SELECCIÓN

 ETAPAS
o 1. INICIACION
 Agentes carcinógenos genotóxicos se unen irreversiblemente al ADN celular
 MUTACIÓN
 Activación de oncogén/protooncogen.
 Supresión de anti oncogén.
 La alteración estructural heredable de la célula origina una célula con capacidad de transformarse en un clon de células
malignas.
 Características de la iniciación:
 Hecho irreversible y con memoria.
 Depende de la dosis del carcinógeno.
 No se ha podido demostrar la existencia de un umbral
 La célula iniciada responde de forma alterada al microambiente y presenta una ventaja selectiva para el crecimiento
 Más resistente a la apoptosis .
 Menos sensible a los factores inhibidores de crecimiento.
 El momento propicio del ciclo celular para que se produzca la iniciación es en el comienzo de la síntesis de ADN y es
necesario la existencia de una o varias divisiones celulares, en presencia del iniciador, para que la célula pueda ser
iniciada

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  CAUSAS
 S. Antropogénicas
o Dieta
 Alimentos
 Agentes creados en el procesado
 Contaminantes naturales
 Nitrosaminas (endogenas y exógenas)
o Tabaco
o Naturales (Terpenos)
o UV-BC
 CARACTERISTICAS
 IRREVERSIBILIDAD
 NO UMBRAL
 No permanencia del "iniciador"
 MUTACIONES SIMPLES ONCOGENES, PROTO-ONCOGENES
 Tumor supresor de genes
o 2. PROMOCION
 Es un estadio de la evolución del desarrollo neoplásico que se caracteriza por la EXPANSIÓN REVERSIBLE de la población
iniciada y la alteración reversible DE LA EXPRESIÓN GENÉTICA.
 La diferencia entre la iniciación y la promoción es la REVERSIBILIDAD, DOSIS UMBRAL y RESPUESTA MÁXIMA.
 Las células preneoplásicas dependen de la presencia del agente promotor, de la concentración umbral y tiempo de
exposición
 Los cuales son:
 Agentes fisicos (fibras de asbesto).
 Agentes químicos (humo tabaco)
 Agentes microbiológicos (virus hepatitis B)
 La etapa de promoción es interesante por ser un ESTADIO TODAVÍA REVERSIBLE E IMPORTANTE EN LA PREVENCIÓN DE
LA CARCINOGÉNESIS
 Parecen actuar no directamente sobre el ADN sino por unión a receptores de membrana (acción epigenética).
 CAUSAS
 P. químicos
 Calorias Dietas grasas Etanol
 Hormonas
o Sintéticas
o Naturales
 UV-A
 CARACTERISTICAS
 Expansión reversible de las células iniciadas
 UMBRAL
o Administración continua
o Cambios en genes anti-apoptosis
o 3. PROGRESION
 Existencia de una neoplasia maligna, claramente establecida de forma IRREVERSIBLE, que puede presentar
características de MAYOR AGRESIVIDAD
 Adquisición de capacidad metastática.
 Resistencia farmacológica.
 La característica es la INESTABILIDAD CARIOTÍPICA, resultado de la acumulación de mutaciones en el ADN, mas la
acción de los carcinógenos capaces de dañar el ADN.
 La INESTABILIDAD CARIOTÍPICA DEPENDE de la alteración de la proteina p53, que ocasiona que la célula dañada no entre
en apoptosis
 CAUSAS
 Asbesto
 Benzeno
 DES
 Arsénico
 UV-B/C

 CARCINOGENO:
 Agente cuya administración provoca un aumento de la incidencia de neoplasias malignas
o EXOGENOS
 QUÍMICOS, FÍSICOS Y BIOLÓGICOS.
 Benzopireno.
 Nitrosaminas.
 Anilinas.
 Metilnitrosureas.
 Rayos UV.
 Radiación ionizante.
 Bacterias (Aflatoxinas)
 Virus, parásitos.

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 o ENDOGENOS
 Reparación del daño ADN.
 Congénitos hereditarios.
 Adquiridos y hormonales.
 Mutaciones germinales: p53, Rb, BRCA 1, BRCA 2, APC, NF1.
o EJEMPLOS BIOLOGICOS
 1. Parásitos
 Equistosoma (ca vejiga y conductos biliares); fasciola hepatica (colangiocarcinoma hematologicas). ; filariasis
(fibrosarcoma); teniasis (gliomas y neoplasias)
 1. Bacterias
 Helicobacter pilori asociado a linfoma gástrico.
o CARCINÓGENOS DE ACCIÓN DIRECTA.
 Son sustancias netamente carcinógenas que NO requieren ninguna conversión metabólica.
 Su ACCIÓN ES DÉBIL.
 Poco riesgo de cáncer pero deben ser empleados con cuidado.
 Ejemplos: ciclofosfamida, clorambucil, etc. Pueden producir Leucemia
o CARCINÓGENOS DE ACCIÓN INDIRECTA (PROCARCIONOGENOS).
 Son sustancias químicas que REQUIEREN CONVERSIÓN METABÓLICA para hacerse activas.
 El resultado de esta conversión se denomina: Carcinógeno último o esencial.
 Son CARCINÓGENOS FUERTES
 PRO CARCINÓGENOS
 Bebidas alcohólicas
 Edulcorantes artificiales (sacarina, ciclamato, aspartame)
 Algunos colorantes, conservadores y aditivos alimentarios
 Carnes QUEMADAS (forman unas sustancias que se llaman aminas HETEROCICLICAS) por ejemplo, productos
ahumados, carne al carbón.
 Productos FRITOS o cocinados a muy altas temperaturas (forman una sustancia muy tóxica llamada
ACRILAMIDA) como las papas fritas, papas a la francesa, galletas, pan industrializado, cereales de caja.
o CO-CARCINÓGENOS.
 Son carcinógenos que interactúan con otros tipos de carcinógenos:
 Virus. / Radiaciones. / Químicos.
o BIOLOGICOS 5 – 10%
VIRUS TIPO DE CÁNCER
Virus Epstein-Barr Linfoma de Burkitt
Virus del papiloma humano Cancer cervical
Virus de la hepatitis B Y C Cáncer del hígado
Virus linfotrópico de T humano Leucemia de célula T en
adultos
Herpes virus asociado con Sarcoma de Kaposi
sarcoma de Kaposi (HVSK)
Retrovirus HTLV-1 Leucemia Celula T
virus del polioma SV Mesotelioma
HIV-1 Sarcoma Kaposi
o FISICOS
 RADIACION IONIZANTE
 MECANISMO DE ACCIÓN:
o DIRECTA: ionizando directamente el punto diana.
o INDIRECTA: interactuando com otras moléculas, principalmente agua, y produciendo radicales
libres
o QUIMICOS (MÁS FRECUENTE)
 Aparecen a edades más tempranas.
 Presentan especificidad de órgano.
 Aparecen tras exposiciones prolongadas y repetidas.
 Su periodo de latencia es largo.
 Existe mayor incidencia en varones (7:1)
 ASOCIADOS A LA ACTIVIDAD LABORAL

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  ASOCIADOS AL ESTILO DE VIDA

 ASOCIADO A TRATAMIENTO MEDICOS

 MECANISMOS MOLECULARES
o CICLO CELULAR
 Fase G0: Estado quiescente.
 Fase G1 (GAP = intervalo): acopla los elementos necesarios para la duplicación de material genético.
 Fase S: Se cumple la duplicación del material genético
 Fase G2: Se prepara para la mitosis (ya existen dos cromátides)
 Fase M: mitosis (la célula madre da origen a dos células hijas) y citocinesis (separación física del citoplasma en dos células
hijas durante la división celular).
 LA CÉLULA PASA POR TRES ESTADIOS:
1. Posibilidad de proliferar continuamente
2. Mantenimiento sin divisiones
3. Muerte final por apoptosis
 La pérdida de los puntos de control del ciclo conlleva el desarrollo del cáncer:
o punto G1 en la transición G1-S
o punto G2 en la transición G2-M
o APOPTOSIS
 DEFINICIÓN:
 Es una muerte celular programada cuyo objetivo es eliminar las células del huésped que ya no son necesarias a
través de la activación de una serie coordinada y programada de acontecimientos internos a nivel génico.
 MECANISMOS QUE LO INDUCEN:
 INTERNOS: cambios en su diferenciación, proliferación y pérdida del carácter de territorialidad.
 EXTERNOS: agresiones por agentes físicos o químicos, virus, o factores del medio.
 Cuando se altera el equilibrio normal de una célula se favorece la aparición de un fenotipo transformado que
origina una neoplasia, por el mecanismo de apoptosis estas células mutadas son eliminadas.
 Si falla algún sistema de la apoptosis se desarrollará el tumor por la acumulación de células que no siguen el
proceso de muerte programada.
 La apoptosis anómala se debe principalmente a:
1. Defecto en la regulación del complejo de la proteína Bcl – 2.
2. Defecto en la regulación de la proteína p53 ====== FORMACIÓN DE TUMOR
 La alteración genética más prevalente es la que involucra a la proteina p53.
o Controla el crecimiento normal de las células y elimina las que tienen características transformadas
 Génesis y perpetuación de una neoplasia. La terapia antitumoral que solo daña a las células malignas sin
producir su muerte es eficaz si el sistema p53 esta intacto.
o La célula neoplásica maligna es el resultado de acumulación de una serie de alteraciones del ADN
(mutaciones, traslocaciones) se desarrolla una célula transformada con diferenciación aberrante,
proliferación aumentada, supervivencia prolongada, capacidad de invadir y producir metástasis.
 REGULACION
 INDUCCIÓN (SUPRESOR TUMORAL): P 53
 INHIBICIÓN: BCL-2
 EFECTORES: CASPASAS
o I) Activación de las caspasas efectoras
o II) Activación de las caspasas iniciadoras
o III) Los inhibidores como reguladores

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 o PROCESOS MOLECULARES ASOCIADOS
 Activación de oncogenes.
 Inactivación de genes supresores.(P53 Bcl2 CASPASAS)
 Alteración en los genes de reparación del ADN.
 Alteración en los genes relacionados con la apoptosis.
 Inestabilidad genética (microsatélites y cromosómica).
 Otros mecanismos: activación de telomerasa, de genes interruptores, reparación de la oxidación mediada por radicales
procedentes del metabolismo celular, etc.
o ASPECTOS MOLECULARES DEL CANCER
 PROTOONGENES = Promueven ciclo celular
 GENES SUPRESORES DE TUMORES =Detiene ciclo celulares
o CONTROL GENETICO DE LA PROLIFERACION CELULAR
 PROTOONCOGEN
 Gen normal que cuando muta es oncogen
 Oncogen Produce enzimas que estimulan la proliferación celular
 PROTOONCOGENES FUNCIONES
 Codificar para factores de crecimiento
 Codificar para receptores de factores de crecimiento
 Controlar la actividad de mensajeros intracelulares
 Codificar proteínas que actúan en el núcleo regulando la expresión génica
 Funciones aún desconocidas
 ONCOGENES
 Regulan normalmente el desarrollo y proliferación celular, estimulándolos
 Se encuentran en el genoma de las células de los vertebrados en el estadío de Proto-oncogenes
 Al mutar, activándose a Onco-genes, inducen la malignización celular
 Pueden ser de dos tipos
o oncogenes virales (v-oncs)
o oncogenes celulares (c-oncs)
o MECANISMO ONCOGENETICO
 MUTACION PUNTUALES
 TRASLOCACION CROMOSOMICA
 AMPLIFICACION GENETICA
o GENES SUPRESORES TUMORES ANTIONCOGENES
 Genes recesivos del cáncer o antioncogenes
 Normalmente actúan inhibiendo la proliferación celular
 Se requiere la mutación en homocigosis de los alelos, para la producción de la neoplasia
 Involucrados en la producción de tumores sólidos
 FUNCION PROTEINA p53 COMO SUPRESORA DE TUMORES
o Arresto de ciclo celular
o Apoptosis
o Reparacion de DNA
 Si hay DNA dañado, se activa la proteína ATM que entonces activa a la proteína p53.
o 1) Si el daño NO es muy extenso, p53 activa la transcripción de p21 que inhibe al complejo Cdk-
Cyc.
o 2) Si el daño muy extenso, p53 activa la via que conduce a apoptosis (muerte celular programada)
o ONCOGENES y GENES SUPRESORES TUMORALES
ONCOGENES ANTIONCOGENES
El gen se activa Gen se inactiva
Mutación somática Mutación hereditaria
Dominante a nivel celular Recesivos a nivel celular Especificidad celular?
Actúa en varios tejidos
o GENES REPARADORES
 Las mutaciones pueden ser heredadas o adquiridas
 Al mutar estos genes se incrementa la frecuencia de mutaciones en todo el genoma
 La mayoría de las mutaciones se producen en zonas repetitivas (inestabilidad de microsatélites)
 Ejemplo: Cancer de colon no polipósico
o SELLOS DEL CÁNCER
 Procesos celulares que se encuentran alterados y son comunes en casi todos los tipos de cáncer.
 Sugiriendo que en los fenotipos de células tumorales hay alteraciones esenciales en la fisiología celular que determinan el
crecimiento y el desarrollo de las células malignas.
1. Sostener una señal proliferativa
2. Desregulación energética celular
3. Resistir a la muerte celular
4. Inestabilidad genómica y mutación
5. Inducir la angiogenesis
6. Evasión de supresor de crecimiento
7. Evitar la destrucción inmunológica
8. Permitir inmortalidad replicativa
9. Inflamación promovida por el tumor
10. Activar invasión y metástasis

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 ONCOLOGIA PREVENTIVA t2
EPIDEMIOLOGIA DEL CANCER
 EPIDEMIOLOGIA DESCRIPTIVA
o Incidencia
o Mortalidad
o Prevalencia
 Sexo
 Edad
 Características
o Las medidas de frecuencia son necesarias para la descripción de la situación oncológica de un país
o Registros nacionales e internacionales de casos de cáncer :
 GLOBOCAN
 es un proyecto de salud de la International Agency for Research on Cancer (IARC)
o Estimaciones actuales de incidencia, mortalidad y prevalencia de cáncer
 El cáncer más frecuente a nivel MUNDIAL (ambos sexos)
1. CA MAMA
2. CA PULMON
3. CA COLON
 Las descripciones son muy variables entra países e incluso entre edades y poblaciones particulares
 El cáncer más frecuente en BOLIVIA (ambos sexos)
1. CA UTERO
2. CA PROSTATA
3. CA MAMA
MORTALIDAD FEMENINA (MUNDIAL): MORTALIDAD MASCULINA MORTALIDAD (MUNDIAL):AMBOS
MAMA (MUNDIAL): SEXOS
Pulmon PULMÓN MAMA
Colorectal Prostata Pulmón
Cervix uterino Colorectal Colorrectal
Estomago Estomago Hígado
MORTALIDAD FEMENINA BOLIVIA MORTALIDAD MASCULINA Estomago
CUELLO URTERINO (BOLIVIA): MORTALIDAD BOLIVIA
Pulmon PULMÓN CUELLO UTERINO
Estomago Prostata Pulmón
Vesicula Estomago Estomago
Higado Hígado vesicula
Prostata Vesicula
 SEER
 Registros nacionales (INE)
FACTORES DE RIESGO CANCER
 Circunstancia o situación asociada a mayor probabilidad de que una persona desarrolle una enfermedad
 ALGUNOS EJEMPLOS:
o TABACO
 Procesado a partir de las hojas de Nicotiana tabacum
 Originario de America se extendió a Europa en s. XVI
 Formas de consumo:
 Cigarrillo / Cigarros / Pipas
 Primera causa aislada de mortalidad y morbilidad evitable por cancer
 Responsable del 30% de las muertes por cáncer.
 HISTORIA
 3000-4000a.C: Ya se cultivaba en América
 1492: Cristobal Colon observa indígenas observan indigenas usando tabaco
 1761: John Hill describe por primera vez la asociación entre el aspirar tabaco y cáncer nasal
 [Link]: Cigarrillo se extiende como hábito en la sociedad moderna
 CARCINOGENESIS
 Activación de carcinógenos por enzimas específicas
 Carcinógenos activados forman enlaces covalentes con macromoléculas celulares, principalmente ADN
(aductos)
 Mutaciones (por activación de oncogenes o inactivación de genes supresores y de reparación del ADN)
 Alteración de la expresión genética de la célula.
 EVIDENCIA
 No se ha identificado completamente la relación molecular causa-efecto que induce la aparición de cáncer por
el tabaco
 Sin embargo, existen suficientes evidencias epidemiológicas que hacen incuestionable esta asociación
 1950: Dos estudios epidemiológicos que lo asocian con cáncer de pulmón
 2010: Mantiene evidencia de que fumar es el principal factor para el 90% de los casos de cáncer de pulmón
 El humo del tabaco contiene más de 3.000 sustancias, incluyendo carcinógenos, co-carcinógenos (aresol,
fenol) y sustancias irritantes (óxido nítrico).

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  Los carcinógenos más importantes:
o 4,4 BENZOPIRENO
o NITROSAMINAS
o AMINAS AROMÁTICAS.
 La nicotina NO es cancerígeno
 Efecto sinérgico con el alcohol en cáncer de laringe y esófago
 Un fumador tarda 10-15 años en igualar la esperanza de vida de un no fumador
o ALCOHOL
 Implicado en el 3% de las muertes por cáncer en países desarrollados
 Incrementa el riesgo de cáncer de cavidad oral, faringe, laringe, hígado y esófago.
 Efecto sinérgico con el tabaco en cáncer de LARINGE Y ESÓFAGO
 Mecanismo
o Irritativo directo
o Metabolito acetaldehido
 Ejemplo: Aumento de riesgo de cáncer de mama por múltiples vías
o DIETA
 Múltiples mecanismos de acción:
 Acción directa de los carcinógenos
 Activación o desactivación metabólica de los carcinógenos
 Formación de carcinógenos in vivo por la flora
 Alteración de la inmunidad
 Estudios epidemiológicos: alcohol; grasas; calorías totales y sobrepeso; fibras dietéticas;alimentos salados, adobados y
ahumados; vitaminas
 RECOMENDACIONES
 Mantener un índice de masa corporal de entre 18,5-24,9 kg/m² y evitar incrementos mayores de 5 kg de peso
durante la edad adulta
 Realizar ejercicio físico de manera regular
 Evitar o reducir el consumo de alcohol
 Evitar o reducir el consumo de alimentos en salazón y ahumados especialmente durante la infancia
 Incrementar el consumo de frutas y verduras hasta al menos 400 g/d
 Reducir el consumo de carne procesada y en conserva
 Evitar consumir alimentos y bebidas a elevadas temperaturas
 Aumentar de forma relativa el consumo de cereales no procesados
o FACTORES OCUPACIONALES
 Mayor diagnóstico en varones (7:1),
 Características comunes:
 Aparición en edades más tempranas
 Especificidad de órgano
 Se producen tras exposiciones prolongadas y repetidas
 Periodo de latencia es largo (en ocasiones superior a 20 años).
 Ejemplo: Asbesto y mesotelioma
o CONTAMINACIO AMBIENTAL
 Provocada por:
 Contaminación industrial
 Combustión de los carburantes
 Contaminación de interiores
 Radón y humo del tabaco
 Podría estar relacionada con el 2% del total de cánceres
 Relacionada con el 10% de los cánceres pulmonares.
 Ej: Radon (desintegración normal de uranio, torio y radio en las rocas y en la tierra)
 DAÑO AL DNA (CAUSAS ENDOGENAS)
1. ESPECIES REACTIVAS DE OXÍGENO(ERO/ROS)
 Subproductos del metabolismo celular normal que participan en la homeostasis y la señalización celular.
 Las más habituales son: OH, NO y los peróxidos.
 Lesión oxidativa: modificaciones de azúcares y bases, formación de enlaces cruzados proteínas-ADN, ADN-ADN, y roturas
de las cadenas del ADN
2. REACCIONES QUÍMICAS ESPONTÁNEAS
3. IONES METÁLICOS
 Alteración espontánea de estrutura de ADN Hierro y el cobre, el níquel, el cromo, el magnesio y el cadmio
 DAÑO AL DNA (CAUSAS EXOGENAS)
1. PRODUCTOS QUÍMICOS
 A) HIDROCARBUROS AROMÁTICOS POLICÍCLICOS (HAP).
 Metabolitos intermediarios reactivos por la acción fisiológica normal del citocromo P-450 (activación
metabólica).
 Formación de aductos de ADN.
 B) ANTINEOPLÁSICOS
 Antimetabolitos
 Alquilantes citotóxicos
 Antraciclinas

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 2. RADIACIÓN
 A) RADIACIÓN IONIZANTE
 1895: Wilhelm Conrad Röntgen, produce radiación electromagnética y primera radiografía médica (Rayos X)
 1903 y 1911: Curie, premios Nobel por estudios en radiación. Descubrimiento de polonio y radio para
tratamiento en enfermedades neoplásicas
 TIPOS:
o Radiación de baja transferencia de energía lineal (rayos X, rayos gamma)
o Radiación de alta transferencia de energía lineal (protones y neutrones, partículas alfa)
 MECANISMO:
o Directo: ionizando directamente el punto diana.
o Indirecto: interactuando con otras moléculas, como el agua, produciendo radicales libres.
 FACTORES PARA NEOPLASIA RADIOINDUCIDA
o Calidad de la radiación (alta/baja)
o Dosis
o Nivel de la dosis (Fraccionamiento)
o Factores genéticos
o Edad y sexo
 B) RAYOS ULTRAVIOLETA
o UVA (o de onda larga): 320-400 nm. La de menor frecuencia y energía.
o UVB (o de onda media): 320-290 nm.
o UVC (o de onda corta): 290-200 nm. De mayor energía.
 La radiación UV, en especial la UVB, induce la malignización mediante la formación de dímeros de pirimidina
en el ADN de las células epiteliales.
 Melanoma, carcinomas epidermoides, carcinoma basocelular associados
o TIPOS DE ALTERACIONES
 Sustituciones de un solo par de bases.
 Deleciones
 Inserciones
 Expansión de secuencias de repetición inestables
 Inversiones.
 Recombinaciones
o VIRUS ARN
 RETROVIRUS: Transcriben su ARN en sentido inverso para dar lugar al ADN mediante la acción de la enzima transcriptasa
inversa
 Integración del ADN viral con el ADN cromosómico de la célula huésped
 MECANISMO DE ACCIÓN:
 Transducción: recombinación genética hace que genes celulares reimplanten dentro del genoma viral,
pudiendo convertirse el gen celular en un oncogen viral (captura de protooncogenes).
 Mutagénesis insercional: los genes celulares experimentan una regulación anormal por el genoma viral
 OTROS RETROVIRUS:
o VIH: Virus de inmunodeficiencia humana tiene efecto indirecto = Inmunosupresión
 FLAVIVIRUS: VHC
o Sólo la infección por el VHC no es suficiente para que se llegue a producir un carcinoma
hepatocelular (CHC)
 Inflamación y necrosis
o VIRUS ADN
 1. HEPADNAVIRUS.
 Virus de hepatitis B (VHB)
 Estudios epidemiológicos demostraron que la infección crónica por VHB se asocia a un riesgo casi 100 veces
mayor de hepatocarcinoma (HPC)
 Mecanismo probablemente sea indirecto y multifactorial
 2. HERPESVIRUS.
 Virus de Epstein-Barr (VEB)
o Neoplasias linfoides malignas (entre ellas el linfoma de Burkitt y el linfoma de Hodgkin clásico),
cáncer gástrico y carcinoma nasofaríngeo
 Herpesvirus asociado al sarcoma de Kaposi (HVSK)
o Herpesvirus humano 8 (HVH-8)
o Sarcoma de Kaposi, linfoma primario de cavidades y enfermedad de Castleman multicéntrica
 3. PAPILOMAVIRUS.
 VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (VPH)
o Carcinoma cervicouterino, carcinomas anogenitales y a un subgrupo de carcinomas escamosos de
cabeza y cuello, particularmente de la orofaringe
o Condilomas y las lesiones preneoplásicas, genoma del VPH se mantiene en forma de episoma (no
integrado)
o Cánceres el ADN del virus está integrado en el genoma de las células
 4. POLIOMAVIRUS.
 POLIOMAVIRUS DE CÉLULAS DE MERKEL (PVCM)
o Carcinoma de células de Merkel
o Cáncer de piel neuroendocrino, inusual pero extremadamente agresivo
o PVCM se integra en el genoma del huésped y puede mediar en la oncogénesis
o Activación del supresor tumoral (antioncogén) pRB.
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SISTEMA INMUNE, INFLAMACION y CANCER
1. SISTEMA INNATO
o Primera línea de la defensa del huésped que se activa con el encuentro inicial con patógenos infecciosos
o Receptores de reconocimiento de patrones del huésped (PRR) que se unen a dominios de patrones moleculares asociados a
patógenos (PAMP)
o Células: granulocitos, los mastocitos, los macrófagos, las células DENDRÍTICAS (DC, dendritic cell) y las células citolíticas naturales
(NK, natural killer)
 Producen: citocinas proinflamatorias como IL-1β, IL-12, TNF-α e interferón tipo 1
o IMPORTANTES EN CÁNCER
 Células NK y células DC
2. SISTEMA ADAPTATIVO
o Características: diversidad, especificidad y memoria.
o Los principales tipos celulares
 Linfocitos B, responsables de la inmunidad humoral
 Linfocitos T, responsables de la inmunidad mediada por células.
o Importantes en cáncer
 Los linfocitos T reguladores (fenotipo CD4+CD25+FoxP3+), infiltran la mayor parte de las localizaciones tumorales y se
consideran una importante barrera para la inmunidad tumoral.
 INFLAMACION
o Diferentes factores en la inflamación local o sistémica puede intervenir:
 Transformación tumoral (IL-6, TNF-α)
 Transición tumoral epitelio-mesenquimal (TGF-β)
 En etapa embriogénica favorece la supervivencia celular, degradación de la matriz y la movilida
 Tumores “copian” el proceso
 Crecimiento y supervivencia tumoral
 Angiogénesis tumoral (VEGF, IL-6, IL-8, IL-17,and COX-2.)
o EVOLUCION EN EL TIEMPO
1. INFLAMACION CRONICA
2. DISPLACIA
3. PRE-NEOPLASIA
4. NEOPLASIA
INMUNOTERAPIA (BREVE)
 Inmunoterapia oncológica se basa en el principio de que puede aprovecharse el propio sistema inmunitario del paciente para rechazar un
tumor maligno
 CITOCINAS:
o Interferon alfa (1980):
o Ejemplo: Interferon alfa 2B tratamiento adyuvante de melanoma
o Interleukinas…
 BLOQUEO DE PUNTOS DE CONTROL INMUNITARIOS
o Anticuerpos anti-CTLA-4
o Anticuerpos anti-PD1/PD-L1
 OTRAS
o Vacunas con células T (Sipuleucel-T producto celular autólogo en cáncer de prostata RC)
o Terapia génica con TCR (Hematooncologia)
CÁNCER HEREDITARIO
 Las alteraciones genéticas que predisponen al desarrollo tumoral pueden dividirse en dos tipos:
1. Cambios en la secuencia de ADN
2. Cambios epigenéticos que afectan a la expresión de los genes.
 Para que un tumor se desarrolle se requiere la inactivación de, al menos, un gen supresor y la activación concomitante de varios oncogenes
 La susceptibilidad familiar se produce cuando uno de los progenitores transmite una mutación genética asociada al cáncer
 5-10% de los cánceres se deben a la transmisión hereditaria de mutaciones predisponentes en la línea germinal
 LAS FORMAS HEREDITARIAS DEL [Link] PUEDEN DIVIDIRSE:
o TUMORES MALIGNOS HEREDADOS: diferentes probabilidades de desarrollo, como el retinoblastoma familiar o los síndromes de
neoplasias endocrinas múltiples, MEN tipo I y II.
o TUMORES HEREDITARIOS BENIGNOS QUE PUEDEN MALIGNIZARSE, conocidos como estados hereditarios preneoplásicos, en los
que se incluyen las genodermatosis, los síndromes hamartomatosos, diversas alteraciones cromosómicas o síndromes de déficit
inmunitario.
o SÍNDROMES HEREDITARIOS QUE SE ASOCIAN A UN ALTO RIESGO de padecer tumores malignos, estando entre ellos el síndrome de
Lynch,

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 ONCOLOGIA DIAGNOSTICO t3
DIAGNÓSTICO
 DIAGNÓSTICO CLÍNICO
o HISTORIA CLÍNICA
 Fisiopatología de los síntomas y signos tumorales
 Efecto masa y de invasión directa:
o Destrucción de tejido
o Obstrucción de vísceras huecas
o Compresión de tejidos de vecindad
o Hemorragias
 Alteración metabólica nutritiva y secreción de citocinas: síndrome general y caquexia tumoral
 Secreción de sustancias con efecto humoral u hormonal: sindromes paraneoplásicos (manifestaciones a
distancia)
o Exámenes complementarios
 DIAGNÓSTICO HISTOLÓGICO
o BIOPSIA/PIEZA QUIRÚRGICA
 Microscopia Óptica con hematoxilina-eosina
 Histoquímica
 Inmunohistoquímica
 Microscopiaa electrónica
 Determinaciones de receptores
o PUNCIÓN CON AGUJA FINA (PAAF): CITOLOGÍA
o BIOPSIA LÍQUIDA: CIRCULATING TUMOR CELLS (CTC)
 ESTUDIOS DE EXTENSIÓN
o Realización de exploraciones y técnicas destinadas a obtener información sobre la diseminación tumoral
o Requiere una metodología reglada que permita obtener toda la información con las mínimas exploraciones necesarias y de una
forma rápida, con el menor coste.
o Historia Clínica
o Pruebas complementarias
 ESTUDIOS ANALITICOS: Hemograma, bioquímica, MARCADORES TUMORALES, etc.
 PRUEBAS DE IMAGEN: Radiografía, Ecografía, Tomografía, RMN, etc.
 OTROS ESTUDIOS: PET-TAC, Gammagrafía, etc.
 INVASIVOS: Broncoscopia, Endoscopia, Ecoendoscopia, etc.
 ESTADIFICACIÓN
o Determinar la extensión y gravedad de una enfermedad neoplásica maligna.
o Es sinónimo de estadiaje (inglés staging)

CLASIFICACION TNM
 ¿Qué es el sistema TNM?
o El sistema TNM es uno de los sistemas de estadificación más comúnmente usados. Este sistema ha sido aceptado por la
International Union Against Cancer (UICC) y el American Joint Committee on Cancer (AJCC).
o El Sistema TNM para la clasificación de los tumores malignos fue desarrollado por Pierre Denoix entre los años 1943 y 1952 / Ultima
versión: Octava edición (2017)
 OBJETIVO TNM
o Para ayudar al médico en la planificación del tratamiento
o Para dar alguna indicación de pronósticos
o Para ayudar en la evaluación de resultados del tratamiento
o Para facilitar el intercambio de información entre los centros del tratamiento
o Para continuar contribuyendo en la investigación en el cáncer humano
 EVALUA
o Evaluación de 3 parámetros pronósticos
1. T: Tamaño del Tumor / Invasión / Extensión
2. N: Status Ganglionar regional (Lymph Node status)
3. M: Metástasis Distantes
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 o Agrupado en Estadios o Etapas (0 a IV)
o En ésta última edición, toma parámetros biológicos(mama)!!!
o Otras clasificaciones pueden basarse en diferentes aspectos tales como:
 Los sitios anatómicos o extensión de la enfermedad
 La duración de los síntomas o signos
 La edad
 El sexo
 El tipo histológico
 El grado de diferenciación histológica
 Ejemplo:
 Sistema ANN ARBOR (enfermedad de Hodgkin)
 Enfermedad EXTENDIDA/LIMITADA (Cáncer microcítico de pulmón)
 Niveles de CLARK e índice de BRESLOW(Melanoma)
 FIGO (Tumores ginecológicos
o El empleo de subíndices numéricos a los componentes del TNM indican la extensión progresiva de la enfermedad maligna:
 T0 - T1 - T2 - T3 - T4
 N0 - N1 - N2 - N3
 M0 - M1
o La práctica de agrupar los casos de cáncer en estadios se basa en que la supervivencia es superior cuando la enfermedad esta
localizada
Tumor primario (T)
 Clínico
o TX No se puede evaluar el tumor primario
o TO No evidencia de lesión primaria
o Tis Carcinoma in situ
o T1, T2, T3, T4 Según el aumento de tamaño y/o extensión local del tumor primario
 Patológico
o PTx La extensión de la lesión NO PUEDE SER EVALUADA
o pTis Carcinoma in situ
o pTO NO HAY EVIDENCIA de tumor
o PT1, pT2, pT3, pT4 Hay evidencia posquirúrgica e histopatológica de crecientes grados de extensión del tumor
primario.

Ganglios linfáticos regionales (N)

 Clínico
o N0 No hay evidencia de enfermedad en los ganglios linfáticos
o N1, N2, N3 Según la afectación creciente de los ganglios linfáticos regionales
o Nx Ganglios linfáticos no accesibles a la evaluación clínica
 Patológico
o PN0 No hay evidencia de invasión linfática
o PN1, N2, N3 Hay evidencia de crecientes grados de extensión de invasión de los ganglios regionales
o pNx La extensión no puede ser evaluada

Metástasis a distancia (M)

 Clínico
o MO No evidencia de metástasis
o M1 Metástasis a distancia
o Mx No es posible evaluar las metástasis a distancia
 Patológico
o PM0 No hay evidencia de metástasis a distancia microscópicamente
o PM1 Hay evidencia de metástasis a distancia al microscopio
o pMx No puede ser evaluada microscópicamente la metástasis a distancia
cTNM = NO operado CLINICA
pTNM = POSTQUIRURGICO operado
mTNM = Multiples tumores o VARIOS
yTNM = NEOADYUANTE TX
rTNM = RECAIDA
aTNM = AUTOPSIA
 CLASIFICACION TNM
o Existen dos :
1. CLÍNICA (O PRETERAPÉUTICA), cTNM, basada en datos obtenidos mediante la exploración clínica, pruebas de laboratorio,
exploraciones radiológicas o endoscópicas
2. PATOLÓGICA (HISTOLÓGICA POSQUIRÚRGICA), pTNM.
o SIMBOLOGIA TNM
 Símbolo m: el sufijo m, entre paréntesis, se usa para indicar la presencia de múltiples tumores primarios en una sola
localización.
 Símbolo y: en aquellos casos en los que la clasificación se realiza durante o después de la terapia inicial neoadyuvante.
 Símbolo r: los tumores recurrentes, cuando se estadifican después de un intervalo de enfermedad, se identifican con el
prefijo r .
 Símbolo a: el prefijo a indica que la clasificación se determina por primera vez en la autopsia

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 o OTRAS SITUACIONES
 En caso de tumores simultáneos en órganos pares, los tumores se clasifican por separado.
 En caso de tumores simultáneos en órganos como el tiroides, el hígado, los ovarios, se emplea el criterio de multiplicidad
en la definición de la T
 Todos los casos deben tener confirmación histopatológica del tumor
 Cuando es necesario especificar algunas categorías pueden emplearse subdivisiones, como en cáncer de la mama T1a,
T1b, T1c
 En la 7ma edición TNM no se incluyen los marcadores biológicos ni las mutaciones genéticas, y se consideran
suplementarios al TNM
 OTROS DESCRIPTORES DE LOCALIZACION TUMORAL
o Invasión de Vasos Linfáticos (L)
 Lx: los vasos linfáticos no pueden ser evaluados
 L0: no hay invasión de vasos linfáticos
 L1: hay invasión de vasos linfáticos
o La ausencia o presencia de tumor residual después del tratamiento se designa con el símbolo R
 Rx : la presencia de tumor residual no puede ser evaluada
 R0 : no hay tumor residual
 R1 : hay tumor residual microscópico
 R2 : hay tumor residual macroscópico
o El Grado histológico es la evaluación cualitativa de la diferenciación del tumor con relación al tejido normal y se expresa en
grados(G) numéricos
 Gx : el grado no puede ser evaluado
 G1 : tumor bien diferenciado
 G2 : Tumor moderadamente diferenciado
 G3 : Tumor pobremente diferenciado
 G4 : Tumor indiferenciado
o Invasión Venosa (V)
 Vx : la invasión venosa no puede ser evaluada
 V0 : no hay invasión venosa
 V1 : hay invasión venosa microscópica
 V2 : hay invasión venosa macroscópica
 Sistema TNM 8va edición (Riñón)
o T0: No evidence of primary tumor
o T1: Tumor ≤7 cm, limitado al riñón
o T2: Tumor >7 cm, limitado al riñón
o T3: INFILTRA vasos mayores o tejidos perirrenales pero no a la suprarrenal ipsilateral ni sobrepasa la fascia de Gerota
o T4: Tumor invade más allá de la fascia de Gerota (incluyendo g suprarrenal ipsilateral)
o N0: Ganglios linfáticos no infiltrados
o N1: Ganglios linfáticos infiltrados
o M0: Sin metástasis
o M1: Metástasis a distancia
o CASO CLINICO CA RENAL
 Paciente de 69 años, fumador, diabetes mellitus tipo2 en tratamiento con metformina. Presenta cuadro de hematuria
intermitente y macroscópica.
 Se realiza ecografía que describe lesión en parénquima renal izquierdo de aproximadamente 8 cm en su diámetro
máximo.
 Se realiza tomografía toraco-abdomino-pélvica con lesión en parénquima renal izquierdo de 8 x 5 cm, con marcada
captación de contraste, buen plano de clivaje con estructuras vecinas, sin otras lesiones a distancia
 Se realiza nefrectomía izquierda con linfadenectomiaipsilateral que informa de:
 Carcinoma renal de células claras, de 8 cm de diámetro máximo, infiltración que sobrepasa fascia de Gerota con contacto
focal de glandula suprarrenal ipsilateral, borde afecto, 0 de 6 ganglios locorregionales infiltrados
o RESPUESTA CASO
 pT4: Tumor invade más allá de la fascia de Gerota (incluyendo la glandula suprarrenal ipsilateral)
 pN0: Ganglios linfáticos no infiltrados
 M0: Sin metástasis

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  EJERCICIOS TNM

o Paciente operada

TAMIZAJE
 CRIBADO /SCREENING
o Son las actividades encaminadas a la detección precoz de tumores realizada en personas sanas, que son convocadas a través de un
procedimiento centralizado de captación (censo).
o Son menos específicas que las pruebas diagnósticas, pero tienen la enorme ventaja de ser en su mayoría pruebas rápidas, con un
costo mínimo.
 SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD
o Sensibilidad: Muy probable que identifique correctamente los pacientes con la enfermedad o condición buscada.
 FALSOS NEGATIVOS
o Especificidad: Es la capacidad que tiene la prueba de identificar a aquellos pacientes que no tienen la enfermedad o condición
buscada
 FALSOS POSITIVOS
 DX PRECOZ
o Forma de prevención secundaria, que, seguida de una intervención apropiada, será capaz de modificar la historia natural de la
enfermedad.
CÁNCER DE MAMA
 El diagnóstico temprano es una importante estrategia de detección temprana.
 SÍNTOMAS MÁS COMUNES:
o bulto en el pecho, asimetría, retracción de piel, reciente retracción del pezón, descarga de secreción sanguinolenta por el pezón, y
cambios en la piel de areola y mama.
 Autoexploracion mamaria: a partir de los 18 años
 La MAMOGRAFÍA ES EL ÚNICO MÉTODO DE DETECCIÓN TEMPRANA que se ha revelado eficaz, pudiendo reducir la mortalidad por cáncer de
mama en un 20-30% en las mujeres de más de 50 años en los países de ingresos altos.
 MAMOGRAFIA SCREENING
o Se pone la persona de pie delante de un aparato de rayos X.

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 o La persona que hace el estudio coloca la mama entre dos placas plásticas.
o Las superficies presionan la mama haciéndola más plana
 EXAMEN MANUAL DE SENOS
o NO existe evidencia de disminución de mortalidad
o Aumento de falsos positivos
Categoría Impresión Dx MAMOGRAFIA RECOMENDACIÓN
0 INCONCLUSO
1 NORMAL MAMOGRAFIA ANUAL
2 BENIGNO MAMOGRAFIA ANUAL
3 PROVABLEMENTE BENIGNO ACOMPAÑAMIENTO 6 y luego ANUAL hasta los 2 a 3 años
4 SOSPECHOSO BIOPSIA
5 ALTAMENTE SOSPECHOSO BIOPSIA y CIRUGIA
6 COMPROVACION MALIGNA CONDUCTA SEGÚN TUMOR

CA CERVICOUTERINO
 El cáncer cervicouterino (CACU) es un problema de salud pública que, pese a ser un modelo de prevención del cáncer, es la primera causa de
cáncer más común en Bolivia.
 Numerosos estudios epidemiológicos y moleculares establecen la infección persistente con el VPH como causa necesaria para el desarrollo del
CACU.
 La prueba de tamizaje de elección para el CACU es la citología cervical de base líquida.
 La citología cervical se realizará anualmente hasta que se acumulen tres pruebas negativas técnicamente satisfactorias; posteriormente, se
recomienda cada dos o tres años.
 PAP SCRENING
1. Se pone la paciente en posición ginecológica
2. Se pone un espéculo dentro de la vagina para abrirla ligeramente
3. Se raspan células suavemente de la zona del cuello uterino
4. No realizar dentro de las 24 horas anteriores al examen:
 Duchas vaginales (nunca debe ducharse)
 Tener relaciones sexuales /Usar tampones
 Cuadro comparativo clasificaciones

DISPLACIA HPV DISPLASIA LEVE0 MODERADA GRAVE CIS

CIN –NIC
HPV CIN – NIC1 CIN – NIC2 CIN –NIC3
richart
SIL LIP SIL – LIP BAJO GRADO SIL – LIP ALTO GRADO
bethesda L – SIL H – SIL

CÁNCER DE PRÓSTATA
 El cáncer de próstata es el cáncer más comúnmente diagnosticado en los hombres
 A los hombres que eligen ser examinados para el cáncer de próstata, después de un proceso de toma de decisión compartido o informado, se
les recomienda:
o El cribado con la prueba antígeno de próstata específico (PSA) con o sin tacto rectal
o Un nivel de PSA ≥ 4.0 ng/ml se ha utilizado históricamente para recomendar la derivación para una evaluación o biopsia adicional, lo
que sigue siendo un enfoque razonable para los hombres con riesgo promedio de cáncer de próstata.
o Repetir cada 1- 2 años
 Edad: De acuerdo a la estratificación de riesgo
 SCRENING
o (PSA)
 El antígeno prostático específico, o PSA, es una proteína producida por las células normales así como por células
malignas de la glándula prostática. El análisis del PSA mide la concentración del PSA en la sangre de un hombre.
 Un alto nivel de PSA puede ser un signo de cáncer de próstata.

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  TACTO RECTAL
o El médico se pondrá dos guantes en cada mano y en una de ellas echará lubricante en su dedo índice. Aprovechando la posición,
examinará el exterior del ano en búsqueda de alteraciones Después te avisará de que va a proceder a introducir el dedo índice a
través del ano, con calma, pero de forma directa. Una vez introducido el dedo, el médico palpará el interior del recto, comprobará
que no hay masas.
CÁNCER DE COLON
 Se estima que las cifras de reducción de incidencia y mortalidad con métodos de tamizaje para el cáncer de colon son del 20 y 30%.
 Tanto el paciente como el médico de primer contacto deben tener un panorama general de los síntomas que pudieran sugerir el diagnóstico
(cambio en hábitos intestinales, pérdida de peso inexplicable, anemia, sangre en heces
 SCRENING
o Método de tamizaje:
 Inmunoquimica fecal, ADN en heces, sigmoidoscopia, colonoscopia.
o ADN EN HECES
 Cuando hay cáncer o pólipos en el colon, continuamente se liberan células con alteraciones de ADN anormal en las heces.
La investigación muestra que la prueba de ADN en heces es eficaz para detectar cáncer de colon y pólipos precancerosos.
Un resultado positivo de esta prueba normalmente requiere una colonoscopia para determinar si hay cáncer o pólipos.
o PRUEBA INMUNOQUÍMICA FECAL (FIT)
 También se le llama prueba inmunoquímica de sangre oculta en las heces fecales (iFOBT). La prueba FIT se hace para
saber si hay sangre oculta en la materia fecal. Un resultado positivo de esta prueba normalmente requiere una
colonoscopia
o COLONOSCOPIA
 El médico examina el colon y el recto en toda su extensión con un colonoscopio, un tubo flexible del grosor aproximado
de un dedo que tiene una luz y una pequeña cámara de video en el extremo. Se introduce por el ano hacia el recto y el
colon. A través del colonoscopio, se pueden pasar instrumentos especiales para hacer una biopsia
 SINTOMAS
o diarrea o estreñimiento, o un cambio en la consistencia de tus heces, sangrado rectal o sangre en las heces, molestia abdominal,
debilidad o fatiga, pérdida de peso sin causa aparente.
CÁNCER DE PULMÓN
 El cáncer de pulmón también es la principal causa de muerte de cáncer en hombres y mujeres.
 La prevención o el cese del hábito de fumar es el principal medio para prevenir el cáncer de pulmón.
 La tomografía computarizada de dosis baja tiene una alta sensibilidad y una especificidad aceptable para detectar el cáncer de pulmón en
personas de alto riesgo, y es la única prueba de detección del cáncer de pulmón actualmente recomendada.
MARCADORES TUMORALES
 1- DEFINICIÓN
o Son sustancias producidas por las células cancerígenas, o bien por otras células del cuerpo en respuesta a la presencia de un cáncer
o en ciertas situaciones y patologías benignas.
o Estas sustancias pueden encontrarse en sangre, orina y líquido ascítico.
o Estos marcadores no son específicos de las neoplasias, y pueden encontrarse concentraciones apreciables en un gran número de
situaciones fisiológicas o patológicas no tumorales.
 CLASIFICACION MT
o ONCOFETALES
 CEA (Antigeno Carcinoembrionario)
 AFP (Alfafetoproteína)
 HCG (Gonadotropina Corionica Humana)
o GLUCOPROTEÍNAS
 PSA (Antigeno Especifice de la Prostata)
 CA 125
 CA 15.3
 CA 19.9
 CA 72.4
o ENZIMAS
 LDH (Lactato Deshidrogenasa)
 NSE (Enolasa neuronoespecífica)
 Fosfatasa ácida
 Fosfatasa alcalina
o HORMONAS
 Serotonina (5HT)
 Catecolaminas
 ACTH/ADH
o PROTEÍNAS SÉRICAS
 Tiroglobulina
 Ferritina
 Inmunoglobulinas
 B2microglobulina
o OTROS
 Cobre
 Zinc
 Hidroxiprolina

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  CARACTERISTICAS
o 1- MT de muy elevada especificidad y sensibilidad. : Los máximos exponentes de este grupo son la beta-HCG y la calcitonina.
o 2- MT de especificidad y sensibilidad variable : PSA, AFP, CEA, (CA 125), (CA 15.3), (NSE) (SCC), entre otros.
o 3- MT de baja especificidade : lactato deshidrogenasa (LDH) o antígenos asociados a citoqueratinas,como la citoqueratina 19 (CYFRA
21).
 COMO SE USAN LOS MARCADORES TUMORALES
o NO DIAGNOSTICAN CÁNCER
 Sirven para elegir el tratamiento
 Evaluar el pronóstico
 Evaluar la respuesta al tratamiento
 Pueden detectar recidiva
 MT marcadores tumorales
Esófago CEA/SCC
Tiroides TIROGLOBULINA/CALCITONICA/C CELL CEA
Pulmon NSE(CYFRA21-1) / (CEA CYFRA21-1)
Mama CA15-3 / CEA
Higado AFP / CA19-9
Estomago CA72-4 (CEA)
Vejiga CYFRA21-1
Pancreas CA19-9 (CEA)
Utero SCC (CEA)
Colorectal CEA(CA19-9)
Prostata PSA
Ovarios CA125(72-4)
Testiculo AFP / HCG
Mieloma Multiples B2-MICROGLOBULINA

o CEA= Antigeno CARNINOEMBRIONARIO

o AFP= AlfaFetoProteina

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 UNIDAD 4.
ONCOLOGIA TERAPEUTICA
INDICE
1. Principios del tratamiento QUIRÚRGICO del cáncer
2. Principios del tratamiento con RADIOTERAPIA
3. Principios de tratamiento SISTÉMICO
4. Principios de la radiología como diagnóstico y tratamiento-Radiología oncológica
5. Patología quirúrgica oncológica.
1) TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL CÁNCER
 INTRODUCCION
o En la mayoría de los casos, es el PILAR PRINCIPAL del tratamiento de los tumores SÓLIDOS
o Actualmente, su ejecución requiere de la coordinación de un equipo multidisciplinar para mejorar la supervivencia y calidad de vida
o NO SOLO ES TERAPÉUTICA sino que puede ser DIAGNÓSTICA, PALIATIVA, REHABILITADORA y otras
 HISTORIA
o 3000 A.C. papiro de Edwin Smith
o Imhnotep: “...tumor en el pecho, sin secreciones, sin fiebre, frio y creciendo; no tiene tratamiento”
o Grecia: Hipocrates. Herodoto
o Roma: Celsius
o Galeno (131-203 DC)
 Primera cirugía de mama (bordes)
 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL CÁNCER
o HISTORIA
 Edad Media
 Cirujano especialista de rango inferior
 Renacimiento (131-203 DC)
 Progreso en anatomía
 S. XIX ([Link].)
 E. McDowell (13 resecciones de cáncer ovárico)
 1809, extracción tumor ovárico 10kg
o HISTORIA
 HITOS EN CIRUGÍA ONCOLÓGICA
 Billroth, primeras intervenciones de gastrectomía, laringuectomía y esofaguectomía.
 Volkmann, tratamiento del cáncer de recto.
 Kocher, el primer cirujano en obtener el Nobel, en 1909, por sus investigaciones sobre el tiroides.
 Halsted, pionero en tratamiento del cáncer de mama e implantación del sistema residencial
 Young, prostatectomía radical en Urología
 Wertheim, que describió la técnica de histerectomía radical que lleva su nombre
 Miles, que publicó y describió la técnica de resección abdominoperineal.
 Cushing, pionero de la neurocirugía y el tratamiento de los tumores cerebrales.
 Torek, que realizó. las primeras intervenciones exitosas de resección de cáncer de esófago.
 Graham, en cirugía torácica, con la realización de neumonectomía.
 Whipple, que desarrolló. la técnica de la duodenopancreatectomía cefálica.
o TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL CÁNCER
 Ooforectómica radical laparoscópica
 Prostatectómica laparoscópica radical (Da Vinci)
o CUALIDADES DEL CIRUJANO:
 1) Conocer y comprender los factores etiológicos y la predisposición genética de los tumores
 2) Conocer los factores que tienen importancia en el pronóstico de la enfermedad y su historia natural
 3) Realizar tratamientos coste-efectivos
 4) Desarrollar ensayos clínicos
 5) Adoptar un papel preponderante en el manejo de la enfermedad avanzada
 6) Participar en las medidas paliativas y de confort
 7) Evaluar los resultados de sus tratamientos
 ASPECTOS TECNICOS DE LA ONCOLOGIA QUIRURGICA
o BIOLOGÍA TUMORAL
o ¿TIENE INDICACIÓN QUIRÚRGICA?
o RADICALIDAD
o ¿QUÉ DICEN LOS MIEMBROS DEL COMITE DEL TUMOR?
o BIOLOGÍA TUMORAL
o ¿TIENE INDICACIÓN QUIRÚRGICA?
o RADICALIDAD
o OPINION DE MIEMBROS DEL COMITÉ DEL TUMOR
 Comité tumores de pulmón
 Oncologia

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  PREOPERATORIO
o OPERABLE VS INOPERABLE
 OPERABLE: el paciente parece en condiciones de sobrevivir la cirugía que necesita
 INOPERABLE: el riesgo operatorio es inaceptable
o RESECABLE VS IRRESECABLE
 RESECABLE: Remoción completa del tumor con márgenes negativos o libres en reporte histopatológico
 IRRESECABLE: Tumor con localización, tamaño o extensión que hace imposible lograr la resección completa y los
márgenes quedan comprometidos
o CASO
 Paciente masculino con antcedente de infección por VHB, presenta hepatocarcinoma de aproximadamente 10 cm en
RMN, única lesión. Antcedentes de cirrosis hepática, insufiencia hepática severa Child-Pugh C, trastornos irreversibles de
coagulación
o CASO
 Paciente femenino sin antecedentes de importancia con masa ulcerada en mama izquierda que infiltra tejido muscular y
parrilla costal además de conglomerado adenopático axilar izquierdo y supraclavicular.
o MÁRGENES QUIRÚRGICOS
 MACROSCOPÍA ≠ Microscopía
 MACROSCOPÍA es el ojo humano desnudo
 R0: no hay persistencia de enfermedad micro ni macroscópica
 R1: persistencia de enfermedad MICROSCÓPICA
 R2: persistencia de enfermedad MACROSCÓPICA
 CONTROL EN ONCOLOGIA QUIRURGICA
o Morbilidad
o Mortalidad
o Supervivencia libre de enfermedad
o Supervivencia general
o Resultado cosmético
o Capacidad funcional postoperatoria
o Calidad de vida
o Control en oncología quirúrgica:
ASPECTOS DEL TTO QX DEL CANCER
PAAF
CIRUGÍA DIAGNÓSTICA Biopsia Incisional/escisional
Cirugía mínimamente invasiva (laparo/toracoscopia)
Enfermedades y mutaciones predisponentes
Cáncer colorrectal (poliposis adenomatosa, colitis ulcerosa)
Cáncer medular tiroides
CIRUGÍA PROFILÁCTICA
Cáncer mama
Criptorquidia
Resecciones R0, R1, R2
Linfadenectomía y valor pronóstico
CIRUGÍA CON INTENCIÓN QT y RT neoadyuvante
CURATIVA Cirugía citorreductora y peritonectomía
Cirugía mínimamente invasiva
Metástasis hepáticas, cáncer colorrectal
CIRUGÍA EN LA Metástasis pulmonares, adenocarcinoma y sarcoma
ENFERMEDAD A DISTANCIA Tumores neuroendocrinos. Trasplante hepático
Obstrucción intestinal, hemorragias, abscesos, derrames
CIRUGÍA PALIATIVA pleurales Prótesis endoluminales, drenajes, embolización,
pleurodesis, derivaciones quirúrgicas
CIRUGÍA PLÁSTICA Y Reconstrucción mamaria
REHABILITADORA Transposiciones musculares
 ACTUALIDAD Y FUTURO DE LA CIRUGIA ONCOLOGICA:
o Telemedicina y telecirugía
o Ablación por radiofrecuencia
o Radio/Quimioembolización
o HIPEC
o Electroquimioterapia
2 PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO CON RADIOTERAPIA
 INTRODUCCIÓN
o La radioterapia (RT) consiste en el empleo de las radiaciones IONIZANTES para el tratamiento de las enfermedades
fundamentalmente de naturaleza maligna.
o La especialidad médica que utiliza las radiaciones ionizantes en el tratamiento de las enfermedades es la ONCOLOGÍA
RADIOTERÁPICA (OR).
 CLASIFICACION DE LA RADIOTERAPIA
o SEGÚN LA FINALIDAD
 RADIOTERAPIA RADICAL
 Finalidad CURATIVA como método exclusivo, solo o asociado a otros tratamientos
 Posibilidad de curación, con la conservación del órgano irradiado y, en muchos casos, de su función

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  RADIOTERAPIA ADYUVANTE O COMPLEMENTARIA
 Mejorar el CONTROL local de la enfermedad y DISMINUIR el riesgo de RECAÍDA local
 Erradicación de restos tumorales subclínicos en la zona inicial tras el tratamiento previo
 RADIOTERAPIA PALIATIVA O SINTOMÁTICA
 Pretende la desaparición o mejoría de los síntomas
 Ejemplo: control del dolor, hemostasia, síntomas neurológicos, etc

o SEGÚN LA FORMA DE APLICACION

 1) RT EXTERNA O TELETERAPIA
 Se administra con un generador de radiación a distancia del paciente.
 Los aceleradores de partículas son los MÁS FRECUENTES.
 2) RT INTERNA
 La más conocida es la BRAQUITERAPIA. Otras son la terapia con radioisótopos
 Emplea isótopos radiactivos en contacto con los tejidos tumorales o cavidades tumorales/corporales
 DIFERENCIAS:
 La RT EXTERNA se administra habitualmente de forma fraccionada, mientras que la BRAQUITERAPIA se
administra en escasas aplicaciones
o La BRAQUITERAPIA se caracteriza por el alto gradiente de dosis y volumen de irradiación es más
reducido que con la RT externa
 Pueden emplearse ambas técnicas en el mismo paciente
o CONCEPTOS
 SIMULACIÓN
 Procedimiento de planificación
 basado en imágenes para seleccionar los campos de irradiación, la posición del paciente.
 RADIOTERAPIA (RT)
 Disciplina médica que aprovecha los efectos biológicos de las radiaciones ionizantes.
 Tratar enfermedades relacionadas a la proliferación anómala De células
 Emplea: rayos gamma, rayos X. Electrones. Protones/neutrones

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  MECANISMO DE ACCIÓN:
1. Romper los enlaces químicos vitales
 Ruptura de la doble cadena
2. Prevencion de la mitosis
 Apoptosis
3. Tiempo de reparación celular 6 hrs
 Mayor radio sensibilidad G2 (mitosis)
 UNIDADES DE MEDIDA:
o Roentgen: Medida de exposición (personal técnico).
o GREY: MEDIDA DE LA DOSIS QUE ABSORBE EL TEJIDO.
o Curie: Medida actividad del material radioactivo.
o Rem: Medida de radioprotección.
 RT EN PATOLOGIA NO ONCOLOGICA:
o La RT se utiliza en una amplia variedad de tumores y enfermedades proliferativas benignas tales como queloides, hemangiomas,
tumor desmoides, induración plástica del pene (enfermedad de Peyronie), epicondilitis (codo del tenista), epitrocleitis (codo del
golfista), miositis osificante y verrugas plantares, sinovitis villonodular.
o Se han documentado resultados promisorios en la irradiación preventiva de la re-estenosis coronaria en pacientes sometidos a
angioplastia.
 EFECTOS SECUNDARIOS Y COMPLICACIONES DE RT:
o Descamación de piel, mucositis y diarrea.
o Fibrosis, fistulas y necrosis.
o Daño vascular.
o Obstrucción u perforación intestinal.
o Un segundo primario.
o Perdida audición, otalgia, cefalea, zumbidos.
o Perdida de cabello, odinofagia, disfagia, neumonitis, colitis, carditis.
o Disnea, fibrosis pulmonar, pericarditis, disuria, incontinencia urinaria.
o Fistula vesicovaginal o recto vaginal.
o Retardo en cicatrización.
o Cataratas, disfonía, edema miembro superior.
o Proctitis, osteonecrosis, ect.
o Causa hipoplasia del desarrollo, disfunción tiroidea y de las glándulas salivares
o Efectos AGUDOS a nivel de mucosa y médula ósea.
o Efectos TARDÍOS a nivel de SNC, musculo esquelético y vascular.
 TRATAMIENTO DEL CANCER
o INTERDISCIPLINARIO
 CIRUGIA
 RADIOTERAPIA
 TX SISTEMICO
3 PRINCIPIOS TRATAMIENTO SISTEMICO
 PAPEL DE LOS TRATAMIENTOS SISTÉMICOS
SCREENIG
CONTROL LOCAL ADYUVANTE
CRIBADO NEOADYUVANTE PALIATIVO
TRATAMIENTO RADICAL curativo
PREVENCION

Tratamiento previo al control Tratamiento posterior al control

Actividades encaminadas
local de la enfermedad (cirugía, local de la enfermedad (cirugia,
detección precoz de tumores CON
radioterapia, CIRUGÍA radioterapia.
realizada en personas sanas METASTASIS
quimiorradioterapia) QUIMIORRADIOTERAPIA quimiorradioterapia)
procedimiento centralizado de M1
PREVIO A LA CIRUGIA RADIOTERAPIA POSTERIOR A LA CIRUGIA
captación (censo).
Facilita tx locoregional BUSCAMOS LA CURACION DEL
Conservacion de organos PCTE

ENFERMEDAD
PRESUNTO PCT SANO ENFERMEDAD LOCAL/LOCOREGIONAL
DISEMINADA
 BREVE HISTORIA DE LOS TRATAMIENTOS SISTÉMICOS DEL CÁNCER
o 1890
 Comienzos de la inmunoterapia:
 W Coley (NY) observó que los ptes con infección postoperatoria tenían mejor evolución (toxina de Coley)
o 1896
 Beatson: Comienzos de la hormonoterapia
 (ooforectomía en ptes con cáncer de mama)
o 1941
 Huggins: Orquiectomía en ca. próstata
o II guerra MUNDIAL
 Quimioterapia La exposición de soldados al gas de mostaza nitrogenada resultó en hipoplasia medular y linfoide.
 1943 – Yale Cancer Center: utilizó Mostaza Nitrogenada para tratar neoplasias hematológicas
o 1997
 Rituximab: Comienzo de la “era” de las terapias moleculares
 TRATAMIENTOS SISTÉMICOS DEL CÁNCER

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 A. QUIMIOTERAPIA
B. ENDOCRINOTERAPIA
C. TERAPIAS DIRIGIDAS contra blanco moleculares
D. IMMUNOTERAPIA (modificadores de la respuesta biológica, vacunas)
E. RADIOISÓTOPOS (Ej: tratamiento con I131 del cáncer de Tiroides)
F. TERAPIA GÉNICA
 A) QUIMIOTERAPIA
o AGENTES QUIMIOTERÁPICOS
 CLASIFICACIÓN SEGÚN SU MECANISMO DE ACCIÓN
1. ANTIMETABOLITOS acción sobre NUCLEOTIDOS y FASE S (sintesis) cumple duplicación de material genético
2. ALQUILANTES / SALES DE PLATINO / INHIBIDORES DE TOPOISOMERASA acción sobre CADENAS DE ADN
3. ANTIMICROTUBULOS acción sobre ARN y PROTEINAS y FASE M (mitosis)
 Ciclo dependientes
 Fase inespecíficas o específicos
 Ciclo DEPENDIENTES pero fase inespecíficos Ej: alquilantes
 Ciclo INDEPENDIENTES (también actúan en G0) Ej: antraciclinas
o FARMACOS ANTINEOPLASICOS
GRUPO MECANISMO DE ACCION MEDICAMENTOS INDICACIONES
Leucemia
Alteración en cadenas de ADN Linfoma
Mostaza Nitrogenada:
AGENTES incorporando grupos alquilo L Hodgkin
CICLOFOSFAMIDA
ALQUILANTES Actúan en todas las fases del ciclo Mama
IFOSFAMIDA
celular Melanoma
Sarcomas
Testiculo
Enlaces covalentes y uniones intra Ovario
CISPLATINO
DERIVADOS DEL e intercatenarias en cadena de Cabeza y cuello
CARBOPLATINO
PLATINO ADN Pulmón
OXALIPLATINO
No son ciclo específicos Gástrico Esófago
Colon
Análogos del Ac Folico:
METROTEXATO Leucemias
Inhiben la acción de enzimas de la
Analogos de Primidinas: Mama
ANTIMETABOLITOS síntesis de PURINAS y
CAPECITABINA, Ovario
PIRIMIDINAS
GEMCITABINA, Gastrointestinal
5FLUOROURACILO
Mama
Pulmón
ALCALOIDES DE LA Interaccionan con los Taxano: PACLITAXEL, Mielomas
VINCA Y TAXANOS microtubulos y alteran la mitosis DOCETAXEL Leucemia
Ovario
Testículo
Interfieren con las enzimas Mama
implicadas en la replicación del Antraciclinmas: Próstata
ANTIBIÓTICOS
ADN DOXORUBICINA Leucemia
No son ciclo específicos Linfoma Canal anal
Pulmón
Modifican la estructura terciaria Derivados de
INHIBIDORES DE Ovario
de doble hélice de ADN sin afectar Campotecina:
TOPOISOMERASA Cervix
a la secuencia de nucleótidos IRINOTECAN
Colon
o CASO CLINICO
 Paciente femenino de 35 años, sin antecedentes de importancia
 Refiere masa en mama derecha desde hace 6 meses, dura, dolorosa, telorragia.
 EF: Masa en mama derecha de aproximadamente 6 cm, adenopatía axilar derecha palpable
 Eco/Mamografía: BIRADS 4c. Tamaño 6x5cm. Adenopatías axilares derechas sospechosas en nivel I
 BAG: Carcinoma ductal infiltrante
 TAC TAP: Masa mama derecha, al menos 3 ganglios locorregionales sospechosos, nivel I. No extensión a
distancia.
 GGO: No afectación ósea
 Inmunohistoquímica: Pendiente
 RESPUESTA
 M0: NO Metástasis
 M1: Metástasis
 cTNM: cT3 cN1 M0
o MODALIDAD DE TRATAMIENTO
 Oncología quirúrgica: No resecable
 TRATAMIENTO NEOADYUVANTE
 Laboratorio: Normal
 Ecocardiografia: FEVI >55%
 Peso/Talla
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  Doxorrubicina(Antraciclina)/Ciclofosfamida(Alquilantes) (Dosis densas) x 4 ciclos
 Paclitaxel (taxanos) semanal (Dosis densas) x 12 ciclos
 Valoración por Oncología Quirúrgica
o FARMACOS
 INHIBIDORES DE TOPOISOMERASA
 TOPOISOMERASA: Modifican la estructura terciaria de doble hélice del ADN sin alterar la secuencia de
nucleótidos
o TOPOISOMERASA I = irinotecan topotecan
o TOPOISOMERASA II= ANTRACICLINA (doxirubicina ATB)
 AGENTES ALQUILANTES
 La interrupción de la función del ADN y la muerte celular
 Formación de puentes inter o intracatenarios responsables de la alteración funcional del ADN
 ACTUAN SOBRE
o Unión grupo alquilo y bases de ADN con fragmentación posterior
o Formación de puentes- cruzados, uniones entre átomos en el ADN
o Unión errónea de nucleótidos y producción de mutaciones
 FARMACOS
o ALQUILANTES
 CICLOFOSFAMIDA
 Ifosfamida
 Dacarbazina
 ANTI-MICROTÚBULOS
 Los microtúbulos forman parte del huso mitótico que permite la migración de los cromosomas durante la
mitosis
 ACTUAN SOBRE
o Telomeros
 FARMACOS
o TAXANOS: PACLITAXEL, DOCETAXEL
o Alcaloides de la vinca
 DERIVADOS DE PLATINO
 Forman enlaces covalentes con la GUANINA Y ADENINA del ADN.
 FARMACOS
o CISPLATINO, carboplatino y oxaliplatino.
 ANTIMETABOLITOS
 Inhiben la acción de las enzimas relacionadas con la síntesis de purinas y pirimidinas y en la alteración de la
síntesis de los ácidos nucleicos
 FARMACOS
o Antifolatos: Metotrexato
o Análogos de pirimidinas: 5-Fluorouracilo
o Análogos de purinas: 6-mercaptopurina
o Análogos de la adenosina: Fludarabina
o MODALIDAD DE TRATAMIENTO
 Oncología quirúrgica: No resecable
 TRATAMIENTO NEOADYUVANTE
 Laboratorio: Normal
 Ecocardiografia: FEVI>55%
 Peso/Talla
 Doxorrubicina/Ciclofosfamida (Dosis densas) x 4 ciclos
o ANTRACICLINA / ALQUILANTE
 Paclitaxel semanal (Dosis densas) x 12 ciclos
o ANTIMICROTUBULOS TAXANOS
 Valoración por Oncología Quirúrgica
o FACTORES DETERMINANTES DE LA EFICACIA DE LA QUIMIOTERAPIA
 I- CARACTERÍSTICAS DEL TUMOR
 Fracción de crecimiento
 Resistencia a drogas (heterogeneidad celular)
o tiempo de evolución
o tratamientos previos
 Eficacia de la Quimioterapia: VARIABLE SEGÚN EL TIPO DE TUMOR
o 1- CÁNCERES QUIMIOCURABLES
 Coriocarcinoma SOLO EN EMBARAZO
 Tumores germinales testiculares
 LLA del niño
 Enf de Hodgking
 Algunos LNH
o 2- CÁNCERES INICIALMENTE QUIMIOSENSIBLES y refractarios en la evolución (la quimioterapia
prolonga la sobrevida)
 Adenocarcinoma de mama / de colon / de ovario
 Cáncer de pulmón a células pequeñas

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 o 3- CÁNCERES EN GENERAL QUIMIORESISTENTES
 Melanoma
 Carcinoma renal células claras
 II- CARACTERÍSTICAS DEL TRATAMIENTO
 Mono vs Poliquimioterapia
 Dosis
 Frecuencia de administración
 III- CARACTERÍSTICAS DEL PACIENTE
 Estado general
 Edad
 Comorbilidades
 Toxicidad de la Quimioterapia
o Mielosupresión
o Digestiva
o Renal
o Neurotoxicidad
o Otras
 B) TERAPIA DIRIGIDA
o TERAPIAS DIRIGIDAS CONTRA BLANCOS MOLECULARES
 Agentes dirigidos contra una molécula o vía molecular específica implicada en el crecimiento y progresión tumoral
 1. Receptores de Factores de Crecimiento
 2. Tirosino-Kinasas que forman parte de las vías de transducción de señales entre los receptores de
membrana y el núcleo
 3. Proteínas relacionadas con la angiogénesis
 4. Proteínas antiapoptóticas , etc.(Bcl2 P53 caspasas)
o TERAPIAS DIRIGIDAS CONTRA RECEPTORES DE FACTORES DE CRECIMIENTO
 Receptores de Factores de Crecimiento que integran la familia erb
 Her4 = erbB4
 Her3 = erbB3
 Her2 = erbB2
 EGFR = erbB1
 Sobre-expresión de erbB2/HER2 a nivel tumoral
 Her2 / erbB2: sobre expresado en el 20% de las PCTE CÁNCER DE MAMA
 Inmunohistoquímica
o R. Estrógenos: Negativo
o R. Progesterona: Negativo
o HER2: Positivo (+++/+++)
o Ki67: 45%
o Subtipo molecular HER2 positivo enriquecido.
o TNM: Estadio III-A
o TERAPIA DIRIGIDA
 Mayor selectividad por las células tumorales respecto al resto de las células del organismo
 TERAPIA ANTI-HER2
o TRASTUZUMAB
 Anticuerpo monoclonal humanizado dirigido al receptor HER2
 Adyuvancia, neoadyuvancia, metastásico
o ¿Pertuzumab?
 Neoadyuvancia
 TERAPIA ANTI-HER2
 (ATB ANTRACICLIMA)Doxorubicina/(ALQUILANTE)Ciclofosfamida DD x 4
 (TAXANO)Paclitaxel x 12 + Trastuzumab + Pertuzumab (dirigida her2)
 Valoración por Oncología Quirúrgica
 Mastectomia Radical Modificada + LA
o Respuesta patológica completa
o ypT0ypN0 M0
 Radioterapia
o (dirigida her2) Trastuzumab x 1 año
o TERAPIAS DIRIGIDAS CONTRA BLANCOS MOLECULARES
 Su desarrollo es el resultado de una estrecha interacción básico-clínica
 Mayor especificidad sobre las células tumorales.
 Buenos resultados y excelente tolerancia
 ALTO COSTO
 En muchos casos, la adecuada selección de los pacientes es crítica para su éxito

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  C) ENDOCRINOTERAPIA
o TUMORES HORMONODEPENDIENTES
1. MAMA
2. PRÓSTATA
3. ENDOMETRIO
o HORMONAS IMPLICADAS:
 Estrógenos(estradiol)
 Andrógenos
o HORMONAS ESTEROIDEAS SEXUALES MECANISMO DE ACCIÓN
 Unión a receptores intracelulares específicos
 FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN
o RE
o RA
 RE y RP: Factores predictivos de la eficacia de la Hormonoterapia en el CÁNCER DE MAMA
 RE y RP (indicador de un RE funcionante)
 RE+ ~ 70%
 RE+RP+ ~ 40%
 % Respuestas
o RE+ RP+ (40%) 50% - 80%
o RE+ RP- (25%) ≈ 30%
o RE- RP- (30%) < 10%
o MECANISMOS DE ACCIÓN
 Supresión de la producción hormonal
 1) ESTRÓGENOS:
o OOFORECTOMÍA: pre menopausia (quirúrgica, aLHRH)
o Inhibidores de AROMATASA: postmenopausia
 2) ANDRÓGENOS:
o ORQUIECTOMÍA
 Bloqueo de los receptores hormonales
o MECANISMOS DE ACCIÓN ANTITUMORAL
 Bloqueo de los receptores hormonales
 antiestrógenos: TAMOXIFENO
 antiandrógenos:
o esteroideos (ciproterona)
o no esteroideos (flutamida)
o EFECTOS ADVERSOS DE LA HORMONOTERAPIA
 Mejor tolerada que la QT
 Algunos efectos adversos serios:
 fenómenos TROMBOEMBÓLICOS
 CA de endometrio (tamoxifeno)
 IMPOTENCIA (terapias antiandrogénicas)
o SELECCIÓN DEL TRATAMIENTO SISTÉMICO
 BASADA EN
 Tumor primario (mama, colon...)
 Extensión lesional
 Factores predictivos
 Características del paciente (edad, estado general y comorbilidades)
 Potenciales beneficios y riesgos (resultados de los ensayos clínicos)
 Preferencia del paciente bien informado
4 PRINCIPIOS DE LA RADIOLOGÍA COMO DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO-RADIOLOGÍA ONCOLÓGICA
 INTRODUCCION
o 120 años desde el descubrimiento de RAYOS X (ROETGEN)
o Con el pasar del tiempo la evolución en su uso nos otorga nuevas opciones diagnosticas y modernas
o La Imagenología es necesario dentro el manejo multidisciplinario del cáncer
o los actuales métodos permite valorar el metabolismo in vivo del tumor e inclusos realizar biopsias
 MODALIDADES DE IMAGEN
o Ecografía – Ultrasonido (US)
 Modalidad sin riesgo para el paciente (CERO RADIACIÓN)
 Emplea ondas Sonoras en el rango 5 a 20 Mhz mediante transductores (externos o intracavitarios)
 Lineales: tejidos blandos, tiroides, testículo, glándula mamaria.
 Convexos órganos solidos como hígado, bazo, páncreas y retroperitoneo
 Transcavitario para evaluar ovarios, útero, próstata
 Estudio de Bajo Costo
 Estudio en tiempo real a través de emisión y receptivo de ondas sonoras y eco
 Empleo de Doppler para visualizar vascularidad de lesiones
 Operador dependiente
o Tomografía axial computarizada (TAC)
 Empleo de Rayos X para obtener imágenes Axiales, Sagitales y Coronales
 Empleo de Contraste YODADO

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  Eliminación Renal (nefrotóxico, especial cuidado con pacientes renales)
 LINFOMA MEDIASTINAL CANCER GASTRICO
 Estudio contrastado nos ayuda a determinar lesión vascularizadas, delimitar irrigación de órganos,
infiltraciones grandes vasos, etc.
 Equipos de multi corte (16, 32, 64 y 128)
 Una tomografía tórax equivale a 70 radiografías de Tórax (radiación) y contraste nefrotóxico y potencialmente
alergénico.
o Resonancia Magnética Nuclear (RMN)
 Estudios emplea las propiedades magnéticas que poseen los protones de hidrogeno para interaccionar con un campo
magnético externo establecido por el equipo
 Múltiples secuencia y ejes para obtener imágenes de la región explorada.
 Estudios simples o contrastado con GADOLINEO
 METASTASIS CEREBRAL CANCER DE PULMON
 Las ventanas es que NO RADIACIÓN
 Desventaja alto costo y tiempo (30 minutos por región)
 Contraindicado en paciente con marcapaso, objetos metálicos en el cuerpo, Compresión medular con metastasis osea
Artefacto
o Gammagrafia Ósea – Cintillo grama Óseo
 Utiliza el fundamento de medicina Nuclear
 Emplea difosfonatos los cuales son marcados con un radionúclido que emite radiación gamma, Esta radiación es captada
por la gammacámara formando así la imagen.
 El radionúclido usado en la gammagrafía ósea es el (99mTc) TECNECIO-99 metaestable
 Metastasis Osea de Cancer de Mama
o Tomografía por Emisión de Positrones – tomografía computarizada (PET CT )
 Es un método combinado entre Medicina Nuclear y Tomografía
 Evalúa el metabolismo de las lesiones (lesiones Hipermetabólicas)
 Proporciona imágenes fusionadas
 Utiliza el radioisótopo 18F-FDG (Fluorodesoxiglucosa)
 Permite identificar localizaciones de primarios Ocultos
 Posee MAYOR SENSIBILIDAD y ESPECIFICIDAD para detectar METÁSTASIS
 INDICACIONES DE ESTUDIOS IMAGENES
o Diagnostico Precoz:
o Respuesta a Tratamiento (Criterios RECIST 1.1)
 CANCER DE MAMA
 METASTASICO
 TRIPLE NEGATIVO
 Recibe Tratamiento individualizado con CARBOPLATINO 2AUC Y ABRAXANE 125MG /M2 DÍAS 1 Y 8, del cual recibió hasta
la fecha 6 ciclos desde Marzo a Julio de 2019
o Intervencionismo e Imagenología Oncológica:
5 PATOLOGÍA QUIRÚRGICA ONCOLÓGICA.
 INTRODUCCION:
o Los 4 objetivos de la oncología son:
1. DIAGNOSTICO CORRECTO
2. TRATAMIENTO EFECTIVO
3. SEGUIMIENTO ADECUADO
4. INVESTIGACIÓN
o El tratamiento esta determinado por el tipo de Diagnostico
o Diagnostico preciso y adecuado (responsabilidad del Patólogo)
o FUNDAMENTAL TRABAJO CONJUNTO:
 Cirujano, oncólogo Clínico, Imagenología y Patología para un adecuado diagnostico (EL PATOLOGO NO EVALUA AL
PACIENTE)
 MANEJO ADECUADO DE LA MUESTRA:
o Identificación de la Pieza Quirúrgica o Biopsia:
 Pasos esenciales,
 Nombre adecuado del Paciente al espécimen
 Evitar confusiones de espécimen
 Biopsias múltiples enviar etiquetado por separado (Ovario Izquierdo, Ovario Derecho)
 Tipo de Fijación empleada (Salina, Formol 10%, etc)
o Datos Clínicos completos
 Edad, sexo, lugar del espécimen, etc
 Datos Previos (quimioterapia, radioterapai, etc)
o Biopsia Adecuada
 Adecuado Material para Evaluación (OMS) indica que la biopsia debe ser mínimo 14mm, en caso de no tener buena
biopsia es necesario realizar nuevas Biopsia (necrosis, biopsia menor 1mm, artefactos, etc)
 DATOS DE LAS NEOPLASIAS, MACROSCOPICOS:
o Adecuado señalización de BORDES QUIRÚRGICOS Y LIMITES QUIRÚRGICOS:
 La distancia adecauda varia deacuerdo al órgano y al tipo de tumor, 1cm de borde es el ideal en la mayoría de los casos,
en caso de MELANOMAS y SARCOMAS considerar 2 a 3 cm como mínimo
o Diámetro mayor del tumor, lesión única o múltiple
o CAPSULA INTACTA (RIÑÓN, OVARIOS, etc)

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  Identificación de ganglios regionales
 Nunca dividir o fraccionar la muestra
 ESTUDIO TRANSOPERATORIO
o Manejo conjunto Cirujano y patologo
o Permite un diagnostico rápido para selección de procedimiento quirúrgico
 ETO positivo para Cáncer = Cirugía Oncológica (Casos seleccionados)
 Ganglio Centinela (dependiendo del numero de gangliso positivos conducta Radical o conservadora)
o Permite establécele el estatus de lo márgenes
 Limites cercanos = AMPLIACION DE MARGENES
o INDEPENDIENTE DEL ESFUERZO CONJUNTOS:
 10% DE LOS TUMORES NO PODRA SER CLASIFICABLES: Tumores Indiferenciados no Clasificables.
 TECNCIAS DE TINCION:
o
 INMUNOHISTOQUIMICA:
o Emplea detección de antígenos o la expresión de proteínas en tejidos
o La reacción es evaluada según tipo de marcador
o Es empelada para evaluar expresión de antígenos, proteínas biomarcadores en Neoplasias para un adecuado diagnostico
 Ej. CANCER DE MAMA: Receptores de ESTRÓGENOS, Receptores PROGESTERONA, Her2
o Problemas de IHQ: falsos negativos, coexpresion, expresión aberrantes, etc.
o Mas de 10 tinciones
 PRUEBAS MOLECULARES:
o RT –PCR (Usado en LMC para determinar respuesta o recaída molecular con midiendo los transcriptos del gen BRC/ABL)
o FISH // CISH // SISH
o NGS (Secuenciación Genética)
 INFORME FINAL DE PATOLOGO:
o El adecuado reporte de patología debe incluir:
 Tipo Histológico del Cáncer
 Grado de Malignidad
 Estadio del cáncer (TNM, y otros sistemas)
 Estatus de Ganglios linfáticos regionales
 Invasión linfática y perineural
 Bordes quirúrgicos
 En caso de tratamiento previo (Neoayuvancia) porcentaje de respuesta.

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 UNIDAD 5. URGENCIAS EN ONCOLOGÍA
 URGENCIAS EN ONCOLOGIA
o Las diferentes situaciones agudas que pueden presentarse en el curso de la evolución de un/a paciente con cáncer, bien por la
propia enfermedad, o bien por defecto del tratamiento antitumoral.
 1. URGENCIAS NEUROLÓGICAS
 2. URGENCIAS RESPIRATORIAS
 3. CARDIOVASCULARES
 4. ENDOCRINAS Y METABÓLICAS
 5. GASTROINTESTINALES
 6. UROLÓGICAS
1. URGENCIAS NEUROLOGICAS
 SÍNDROME DE COMPRESIÓN MEDULAR
o CASO CLINICO
 Paciente de 65 años con diagnóstico de cáncer de próstata metastásico con afectación ósea en más de 8 localizaciones.
Se inicia bloqueo androgénico y también se inicia Docetaxel.
 Refiere un dolor intenso EVA 8 en columna lumbosacra desde hace 2 dias con paraparesia y disestesias en miembros
inferiores, además de dificultad en la deambulación.
 DIAGNOSTICO: ¿Qué estudio o estudios?
 TRATAMIENTO: ¿Qué intervención o intervenciones?
o EPIDEMIOLOGIA
 Compresión de la médula espinal o de las raíces nerviosas que forman la cola de caballo por cualquier lesión relacionada
con la enfermedad neoplásica de base
 TUMOR MÁS FRECUENTE:
 Varones: Cáncer de PULMÓN
 Mujeres: Cáncer de MAMA
 Otros frecuentes: Ca de próstata, Linfoma, sarcoma, etc.
 TOPOGRAFIA
 Nivel de afectación más frecuente:
o Región torácica
o Región lumbosacra
 La mayor parte son EXTRADURALES
 Un porcentaje apreciable son múltiples
o FISIOPATOLOGIA
1. COMPRESIÓN DIRECTA del tejido nervioso por la masa
2. EDEMA que acompaña a la masa
3. ISQUEMIA en el tejido nervioso
 DESMIELINIZACION DE LOS AXONES
 DOLOR
 PARESIA
 ALTERACIONES DE LA SENSIBILIDAD
 ALTERACION SIST AUTONOMO
 OTROS SINTOMAS
o DIAGNOSTICO
 ÚTILES: Radiografía simple de columna, la gammagrafía ósea, la mielografía o la tomografía axial computarizada
 DEFINITIVO: Resonancia magnética GOLD STANDART
 Todo el canal medular
 Alta especificidad y sensibilidad
 Evalúa múltiples lesiones
 Dificil acceso/Tiempo de estudio
o TRATAMIENTO
 CORTICOSTEROIDES
 DEXAMETASONA
o Anti edema antineoplásico dosis variable
 RADIOTERAPIA
 Tumores radio sensibles
o Supervivencia < a 3 meses
o Déficit neurológico completo por debajo del nivel de compresión > 48 h
o Afectación espinal difusa a varios niveles
o Imposibilidad de cirugía
 QUIMIOTERAPIA
 Tumores (muy) quimiosensibles
 DESCOMPRESION QUIRURGICA
 Tumores Radiorresistentes (sarcomas, renal)
 Inestabilidad espinal evidente
 Fragmentos óseos o deformidad espinal
 Dolor intratable Fallo a la radioterapia
 PRONOSTICO: El factor más importante es el estado neurológico motor del paciente en el momento del diagnóstico
 DIAGNOSTICO PRECOZ!!!!

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  SINDROME DE HIPERTENSION INTRACRANEAL
o CASO CLINICO
 Paciente de 64 años con diagnóstico de cáncer de pulmón tipo adenocarcinoma EC IV (cT2 CN3 cM1) sin mutación de
EGFR, no traslocación de ALK, PD1/PDL1 de 0, en tratamiento en primera línea con cisplatino/pemetrexed en tercer ciclo.
Refiere cefalea holocraneal intensa desde hace 3 días acompañados de náuseas y vómitos explosivos que empeoran con
la maniobra de valsalva, y un episodio de convulsiones tónico clónicas hace una hora.
 Se realiza TAC cerebral con contraste informando de múltiples (más de 6) imágenes hipodensas en parenquima cerebral,
con captación de contraste periférico y edema perilesional.
 DIAGNOSTICO: ¿Qué estudio o estudios?
 TRATAMIENTO: ¿Qué intervención o intervenciones?
o SINDROME
 Cerebro, sangre y líquido cefalorraquídeo (LCR), se encuentran envueltos por el cráneo
 Aumento del volumen de uno o nueva estructura
 Aumento de presión intracraneal
 Disminución de volumen de zonas no afectas
 Desplazamiento de estructuras
o DIAGNOSTICO
 TAC C/C
 RMN CEREBRAL GS
o CLINICA
 CEFALEA
 Intensa en las mañana
 Empeora con Valsalva
 VOMITOS
 Explosivos
 ALTERACION DE COCIENCIA
 Herniaciones del tejido cerebral
 EDEMA DE PAPILA
o TRATAMIENTO
 Tratamiento complementario:
 DEXAMETASONA
 MANITOL
 Tratamiento específico DEL TUMOR/METASTASIS CEREBRAL
 Radioterapia
 Neurocirugía
2 URGENCIAS RESPIRATORIAS
 HEMOPTISIS
o CASO CLINICO
 Paciente de 57años con diagnóstico de cáncer de pulmón tipo adenocarcinoma EC IV (cT2 CN3 cM1) sin mutación de
EGFR, no traslocación de ALK, PD1/PDL1 de 0, en tratamiento en primera línea con cisplatino/pemetrexed en sexto ciclo.
Antecedente de metastasis cerebral múltiple tratada con radioterapia holocraneal con mejoria. Refiere expectoración
hemoptoica en moderada cantidad, acompañada de dolor torácico y disnea.
 Se realiza broncoscopia con lesión exofítica sangrante en bronquio principal derecho.
 DIAGNOSTICO: ¿Qué estudio o estudios?
 TRATAMIENTO: ¿Qué intervención o intervenciones?
o CLINICA
 Expulsión de sangre acompañada de tos, proveniente del árbol traqueo bronquial
 CLASIFICACION
o 1. MODERADA
o 2. MASIVA
 Expectoración de 100 ml de sangre en un solo episodio
 Expectoración de más de 600 ml en el curso de 24 h
 EPIDEMIOLOGIA
o Más frecuente en cáncer de PULMÓN (carcinoma microcítico, escamoso, adenocarcinoma y tumores
carcinoides bronquiales) o metástasis pulmonares (melanoma, cáncer de mama, renal, laríngeo y colon)
 CLINICA
o Hipotensión
o Taquicardia
o Diaforesis
o Disnea
o Tos
o Fiebre
o Dolor torácico
 DIAGNOSTICO
o Laboratorio
o Radiografía de tórax
o Broncoscopia
o TAC de tórax

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  TRATAMIENTO
 MANTENER VIA AEREA
o Oxigenoterapia
o Intubación según gravedad
o MUERTE POR ASFIXIA
 CORREGIR INESTABILIDAD HEMODINAMICA
o Volumen
o Coagulopatía
 MEDIDAS GENERALES
o Decúbito supino y hemitórax afecto en posición baja
o Antitusígenos (Codeina/Dextrometorfano)
o Antibióticos
o Corticoesteroides
o Antifibrinolíticos
o Broncoscopia
o Embolización/Radioterapia
o DERRAME PLEURAL
 CASO CLINICO
 Paciente de 57años con diagnóstico de cáncer de pulmón tipo adenocarcinoma EC IV (cT2 CN3 cM1) sin mutación
de EGFR, no traslocación de ALK, PD1/PDL1 de 0, en tratamiento en primera línea con cisplatino/pemetrexed por 6
ciclos en mantenimiento con pemetrexed. Antecedente de metastasis cerebral múltiple tratada con radioterapia
holocraneal con mejoria y hemoptisis tratada con laser.
 Refiere disnea progresiva hasta hacerse de pequeños esfuerzos, dolor torácico, y exploración física con hipofonesis
de todo el pulmón derecho.
 DIAGNOSTICO: ¿Qué estudio o estudios?
 TRATAMIENTO: ¿Qué intervención o intervenciones?
 DERRAME PLEURAL MASIVO
 Derrame pleural que ocasiona la opacificación completa del hemitórax
 La mayoría son debidos a carcinoma de PULMÓN, seguidos de mama, linfoma y ovario
 En la mayor parte de los casos, hay un estado de enfermedad avanzada con pérdida de peso y debilidad
 CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
o SÍNTOMAS
 Disnea, ortopnea y tos
 Otros: Fiebre y dolor
o EXPLORACIÓN
 Matidez a la percusión
 Disminución de los sonidos respiratorios
 Disminución de la transmisión de las vibraciones vocales
o PRUEBAS DE IMAGEN
 Ecografía pleural
 Rx de tórax
 TAC de tórax
 DIAGNÓSTICO
o TORACOCÉNTESIS (Citología) EXUDATIVO
o Biopsia pleural paaf
 TRATAMIENTO
o TORACOCÉNTESIS
o Pleurodesis (recidiva sintomática)
 Talco, tetraciclinas, Adriamicina
 Bleomicina
o Tubo de tórax
3. URGENCIAS CARDIOVASCULARES
 SINDROME DE LA VENA CAVA SUPERIOR
 Conjunto de signos y síntomas derivados de la obstrucción, tanto de forma aguda como subaguda, del flujo sanguíneo
que retorna a la AURÍCULA DERECHA a través de la vena cava superior (VCS).
o ETIOLOGIA
 Cáncer de PULMÓN es el responsable del 85%
 Microcítico el 65%
 Linfoma no Hodgkin, especialmente el linfoblástico y el difuso de células grandes B
o CLINICA
 DISNEA (60%)
 Dolor torácico
 Tos
 Disfagia
 Cefalea
 Otros
 Edema cervicofacial y de raíz de extremidades superiores
 Cianosis
 Estridor

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  Síntomas neurológicos (convulsiones, obnubilación y coma)
o DIAGNOSTICO
 TAC de torax
 Otros: Rx de tórax, RMN de tórax, ecocardiografía transesofágica
o TRATAMIENTO
 MEDIDAS DE APOYO
 Reposo absoluto.
 Elevación de la cabecera de la cama.
 Oxigenoterapia.
 Furosemida.
 Corticoterapia.
 TRATAMIENTO ESPECIFICO
 Radioterapia
 Quimioterapia
 Endoprótesis
 Anticoagulación
 Cirugía
 TAPONAMIENTO CARDIACO
 El saco pericárdico normalmente contiene de 5-10 ml de líquido seroso que lubrica al corazón, permite que se contraiga
con la mínima fricción
 Taponamiento cardíaco: cuando la presión que ejerce el líquido pericárdico supera la de las cavidades cardíacas
acortándose la diástole, disminuyendo la compliance cardíaca
 Convierte la sístole en una contracción inefectiva que termina provocando colapso circulatorio.
o CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES:
 1. elevación de las presiones intracardíacas
 2. limitación del llenado ventricular
 3. reducción del gasto cardíaco.
o FISIOPATOLOGÍA
 El líquido en el interior del pericardio ejerce presión sobre el corazón
 Dicha presión evita que el corazón se expanda por completo y se llene de sangre en toda su capacidad
 Una cantidad menor de sangre sale del corazón
 Los tejidos reciben una cantidad Insuficiente de oxígeno
 Latido acelerado (pulso) taquicardia
 Brusco descenso de la presión arterial hipotension
 Aceleración de la respiración bradicardia
 Sensación de pánico
 Hinchazón de las venas del cuello Regurgitación yugular
 Pérdida del conocimiento estupor
 Muerte súbita
 TRIADA DE BECK(HIPOTENSION/ INGURGITACION YUGULAR / RC ABOLIDOS)+ pulso paradójico
o CLINICA
 1. Hipotensión arterial,
 2. Elevación de la presión venosa
 3. Tonos cardíacos débiles
 SIGNO DE KUSSMAUL
 Distención de las VENAS YUGULARES DURANTE LA INSPIRACIÓN causada por la incapacidad de distención de
la aurícula derecha, encerrada en el pericardio rígido que le impide adaptarse al aumento del retorno venoso
que ocurre durante la inspiración.
 PULSO PARADÓJICO (KUSSMAUL)
 ACENTUACIÓN DEL FENÓMENO FISIOLÓGICO de disminución de la tensión arterial sistémica (TA) durante la
inspiración >
o DIAGNOSTICO
 PRUEBAS DE IMAGEN
 Rx de tórax
 TAC de tórax
 Ecocardiografía
 Citología (Pericardiocentesis)
o TRATAMIENTO
 Evacuación del líquido (PERICARDIOCENTESIS)
 Mejora del estado hemodinámico
 Prevención de la recidiva
 Manejo de la constricción y tratamiento de la enfermedad

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4. ENDOCRINAS Y METABOLICAS
o SÍNDROME DE LISIS TUMORAL
o HIPERCALCEMIA
o HIPONATREMIA
o Hipocalcemia
o Hipernatremia
o Otros: hipoglucemia, hiperuricemia, hiperfosfatemia, etc
 SÍNDROME DE LISIS TUMORAL
o CASO CLINICO
 Paciente de 69 años con diagnóstico de Linfoma Burkitt EC-IV que inicia quimioterapia sistémica de primera línea.
 Refiere náuseas y vómitos en múltiples ocasiones al segundo día de finalizada la quimioterapia acompañada de astenia y
palidez mucocutánea. Se solicita laboratorio básico que informa de hiperpotasemia e hipocalcemia.
 DIAGNOSTICO: ¿Qué estudio o estudios ampliaría?
 TRATAMIENTO: ¿Qué intervención o intervenciones?
o DEFINICION
 Conjunto Etiologia de alteraciones metabólicas que se producen por la muerte de un gran número de células neoplásicas.
o ETIOLOGIA
 Más frecuente:
 Tras inicio de quimioterapia en tumores QUIMIOSENSIBLES
 Tambien - Radioterapia, terapia dirigida, transplantes
o PREDISPOSICION
 Paciente:
 Deshidratación, oliguria, hiperuricemia previa, daño renal
 Tumor
 Alta tasa de replicación, extensos, quimiosensibles
 Tipo de neoplasia
 Hematológicas > solidos
 SLT espontáneo
o FISIOPATOLOGÍA
 Células entran en apoptosis estas liberan K intracelular aumentanto el nivel serico de K en extracelular. También habrá un
aumento de PURINAS y FOSFORO
 Las Purinas aumentan las XANTINAS en este periodo podemos tratar con ALOPURINOL, si aumenta las xantinas genera
aumento de Ac URICO en este periodo podemos tratar con RASBURICASE
 El aumento de Fe genera Hipocalcemia
 Entonces el aumento de Fe y purinas a largo plazo genera NTA y nefropatía por aumento de uratos
o CUADRO CLINICO
1. HIPERURICEMIA >8mg/dl
 Gastrointestinales y Renales
2. HIPERPOTASEMIA >6meq/l
 Arritmias graves (TV y FV)
3. HIPERFOSFATEMIA >
 Nefrocalcinosis y arritmias.
4. HIPOCALCEMIA <7mg/dl
 Incremento de la excitabilidad neuromuscular
5. XANTINURIA
o DIAGNOSTICO
 CRITERIOS DE CAIRO-BISHOP
 LABORATORIO
o >ACÍDO ÚRICO ≥ 8 mg/dl o aumento del 25%
o >POTASIO ≥ 6,0 mEq/l o aumento mayor del 25%
o >FÓSFORO 24.5 mg/dL o aumento del 25%
o <CALCIO ≤7 mg/dL o descenso del 25%
 CLÍNICA
o Creatinemia ≥ 1,5 LSN (ajustado a la edad)
o Arritmias / muerte súbita ▸ Convulsiones
o RIESGO Y TRATAMIENTO
 ESTRATIFICACION DE RIESGO
ALTO RIESGO (>5%) RIESGO INTERMEDIO (1-5%) Linfoma RIESGO BAJO (<1%)
Leucemia Burkitt, Linfoma Burkitt III o IV Burkitt estadíos tempranos Mieloma múltiple
LLA >100.000 o LDH x2 LNH grado intermedio LLA, LLC
Ingreso a UCI Ingreso a UCI Monitorización Túmores sólidos
Reposición de fluidos Reevaluación de riesgo / Reposición de fluidos Reposición adecuada / Monitorización de
RASBURICASA ALOPURINOL diuresis / Reevaluación de riesgo
TRR Alcalinización de la orina? CA PULMONAR
<72hrs con Ac URICO NORMAL ALOPURINOL RASBURICASA (1 dosis)
>72hrs con Ac URICO ELEVADO RASBURICASA

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  HIPERCALCEMIA
o CLASIFICACION
GRADO 1 GRADO 2 GRADO 3 GRADO 4 GRADO
Calcio sérico corregido de Calcio sérico corregido de Calcio sérico corregido de >12.5- Calcio sérico corregido de >13,5 5
>LSN-11,5 mg/dL; >LSN- >11.5-12.5 mg/dL; >2,9-3,1 13.5 mg/dL; >3,1-3,4 mmol/L; calcio mg/dL; >3,4 mmol/L; calcio MUERTE
2,9 mmol/L; calcio mmol/L; calcio ionizado >1,5 - ionizado >1,6 -1,8 mmol/L; ionizado >1,8 mmol/L;
ionizado >LSN -1,5 mmol/L 1,6 mmol/L; sintomático hospitalización indicada consecuencias que amenazan la
vida
o FISIOPATOLOGIA
 OSTEOLITICA LOCAL
 HUMORAL (PTHrP)
 PRODUCCIÓN PARANEOPLASICA DE VITAMINA D
 PRODUCCION ECTOPICA DE PTH
 NEUROMUSCULAR
 Debilidad, hiporreflexia
 Psicosis, convulsiones, coma
 CARDÍACAS
 Bradicardia
 Prolongación PR, acortamiento QT
 Arritmias auriculares y ventriculares
 GASTROINTESTINALES Y GENITOURINARIAS
 Nauseas, emesis, ileo
 Poliuria, insuficiencia renal
o TRATAMIENTO
 Reducir PTH
 Calcitonina
 Incrementar calciuria
 Fluidos isotónico salino EV
 Reducir absorción intersticial de calcio
 Glucocorticoides
 REDUCIR RESORCIÓN ÓSEA
 Bifosfonatos EV
 Calcitonina SC
 Denosumab
 AC ZOLEDRONICO
 HIPONATREMIA
o DEFINICION
 Como un sodio [Na] sérico <135 mmol/l
 Hipovolémica
 Euvolémica
 Hipervolémica
 La SECRECIÓN INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA (SIADH) es la causa más común de hiponatremia en los
pacientes oncológicos, y representa alrededor de un 30% de todas las causas.
o SEGÚN SIADH
 Hiponatremia <135 mmol/l
 HIPOOSMOLALIDAD PLASMÁTICA <275 mOsm/kg
 OSMOLALIDAD URINARIA >100 mOsm/kg
 EUVOLEMIA CLÍNICA
 Ausencia de signos clínicos de HIPOVOLEMIA (ORTOSTASIS, TAQUICARDIA, TURGENCIA CUTÁNEA REDUCIDA,
SEQUEDAD DE LAS MEMBRANAS MUCOSAS)
 Ausencia de signos clínicos de HIPERVOLEMIA (EDEMA SUBCUTÁNEO, ASCITIS)
 Aumento de la excreción de sodio urinario >20-30 mmol/l con aporte hidrosalino normal
 Ausencia de otras posibles causas de hipoosmolalidad euvolémica
 Excluir hipotiroidismo e hipocortisolismo graves
 Función renal normal y ausencia de uso de diuréticos, en particular tiazídicos
o CLINICA
 Grado sintomatológico es el marcador INDIRECTO de la duración de la HIPOnatremia
 LEVE
 Cefalea
 Irritabilidad
 Náuseas / vómitos
 Lentitud mental
 Marcha inestable / caídas
 Desorientación / Confusión/delirio
 SINTOMATICOS pero menos afectados, habitualmente cronicos
 GRAVE
 Estupor / coma
 Convulsiones
 Parada respiratoria

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  POTENCIALMENTE MORTAL, AGUDA
o TRATAMIENTO
 SIADH ocurre en muchos tumores siendo más frecuente en cáncer de PULMÓN de células pequeñas (del 11 al 46%)
 HIPOnatremia CRONICA
 AGUDA 24 a 48 hrs
o Sol salina 3% + furosemida
 GRADUAL > 48hrs
o St graves
 Sol salina al 3% + furosemida
o Asintomatico leve
 Restringir liquidos + fármacos
5. GASTROINTESTINALES
1. DOLOR ABDOMINAL (SÍNTOMA)
2. MUCOSITIS
3. ASCITIS
4. Obstrucción intestinal
5. Infecciones
6. Enteritis rádica
7. Otros: Perforación, hemorragia digestiva, trombosis mesentérica, etc
 DOLOR ABDOMINAL
o El dolor abodminal suele ser la PRIMERA MANIFESTACIÓN DE UNA URGENCIA DIGESTIVA ONCOLÓGICA
o DIAGNOSTICOS
 Perforación / Peritonitis
 Obstrucción biliar / Infeccion vías biliares
 Uropatia Obstructiva / Pielonefritis
 Compresion Mecanica / plexo celiaco lumbosacro
 Hemorragia / intraperitoneal, retro, infratumoral, intraluminal
 MUCOSITIS
o DEFINICION
 Es la reacción inflamatoria que se produce en la mucosa del tracto gastrointestinal secundaria a la acción de la RT y/o QT.
 RADIOTERAPIA:
o 60% RT convencional / 92% RT hiperfraccionada /RT-QT concomitantes
 QUIMIOTERAPIA:
o Metotrexato, 5-fluorouracilo, adriamicina,
o actinomicina D, bleomicina y vinorelbina
o Infusiones continuas > intermitentes
o CLASIFICACION
GRADO 1 GRADO 2 GRADO 3 SEVERA GRADO 4 SEVERO
Dolor / eritema Eritema, úlceras; el paciente puede Úlceras con eritema extenso; Mucositis en la medida en que la
tragar alimentos sólidos paciente NO puede tragar la ALIMENTACIÓN NO ES POSIBLE.
comida
o TRATAMIENTO
 SINTOMÁTICO
 Apoyo nutricional
 Analgesia
 Enjuagues bucales con anestésicos tópicos
 Sobreinfección:
o Hongos: Nistatina
o VHS: Aciclovir
o Bacteriana (Frotis)
 Importancia: Influye en la nutrición del paciente y en la continuidad del tratamiento
 ASCITIS
o DEFINICION
 La ascitis consiste en la acumulación de líquido libre dentro de la cavidad peritoneal.
 MALIGNA
 La presencia de células tumorales la define como maligna.
o PRESENTACION
 SINTOMAS
 Aumento del perímetro abdominal
 Sensación de plenitud
 Disnea
 Astenia, anorexia
 Edemas por hipoproteinemia
 Encefalopatía (insuficiencia hepática)
 SIGNOS
 Oleada ascítica
 Matidez cambiante
 Fluctuación en los flancos
 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
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  Radiografía de abdomen
 Ecografía abdominal
 TAC abdominal
 PARACENTESIS DIAGNÓSTICA
o De 50 a 100 cc
o Exudado
o Por implantes peritoneales
o TRATAMIENTO
 DIURETICOS
 Espirinolactona/amiloride
 Furosemida
 PARACENTESIS TERAPEUTICA
 Alivio rápido de los síntomas
 Pueden retirarse de 5-10 litros/sesión
 Reposición de albúmina
 Prevenir la hipovolemia con fracaso renal y la hipoproteinemia.
 Las complicaciones más frecuentes
o fuga de líquido ascítico
o perforación intestinal
o hemorragia
 ETIOLOGICO
 Tumores (muy) quimiosensibles
6. UROLOGICAS
o HEMATURIA
o Infecciones
o Cistitis
o Uropatia obstructiva
o Priapismo
o Otros: hipoglucemia, hiperuricemia, hiperfosfatemia, etc
 HEMATURIA
o DEFINICION
 Presencia de sangre en la orina secundaria a una lesión de la vía urinaria
 Secundario al propio tumor, tratamientos (ifosfamida) y técnicas empleadas.
 MACROSCOPICA
 MICROSCÓPICA
o CLINICA
 Anemia (rara)
 Uropatia obstructiva (trombosis)
o TRATAMIENTO
 Sonda urinaria de varias luces
 Irrigación vesical
 Electrofulguración
 Instilación de hemosáticos (formalina)
7. OTROS
 NEUTROPENIA FEBRIL
o FIEBRE
 T>38.3 C
 T >38.0 C sostenida más de una hora
o NEUTROPENIA
 SEVERA: <500/mm3 o descenso esperado en 48h
 PROFUNDA: <100/mm3
o NIVELES DE RIESGO

o ESTUDIOS INICIALES
 Hemograma completo; plaquetas; creatinina y nitrógeno ureico; electrolitos, transaminasas hepáticas y bilirrubina total
 Hemocultivos:
 Muestra de CVC y vena periférica (2).
 Sin CVC: HC x 2 de sitios diferentes.
 Muestras de sitios sospechosos
 Coprocultivo + toxina de C. difficile, orina, LCR, Tracto respiratorio superior y piel
 Rx de tórax (compromiso respiratorio)
 TAC según indicación clínica
o MANEJO
 Fiebre (>=38,3C) y Neutropenia (<=500/mm3)
 BAJO RIESGO
o NT anticipada =< 7 días
o No comorbilidades
o ANTIBIOTICOS IV
 Necesidad AB IV
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  Intolerancia GI
o ANTIBIOTICOS VO
 Si tolera: VO Cuidado, teléfono, transporte
 Ciprofloxacino + amoxi/clavulanico
 Levofloxacino
 Moxifloxacino
 ALTO RIESGO
o NT anticipada >7 días
o Clinicamente inestable
o Comorbilidades
o ANTIBIOTICOS IV
 Cefepime
 Piperacilina/Tazobactam
 Carbapenemicos
 Ceftazidima (*)
 Ajustar ATB según hallazgos (Rx, cultivos)
 CARACTERISTICAS DE RIESGO
o Inestabilidad hemodinámica
o Síntomas GI
o Infiltrado pulmonar
o Mucositis (diarrea/deglución)
o Sx neurológicos nuevos
o Insuf. Hepática (Tr x 5)
o Insuf. Renal (ClCr <30ml/min)
 FARMACOS
o Vancomicina/Linezolid
 Neumonia o celulitis
o Aminoglucosido
 Gram (-) o Neumonia
o Metronidazol
 Sx abdominales/C. difficile
o TRATAMIENTO EMPÍRICO
 Cultivos sospechosos
 MRSA: vancomicina, linezolid o daptomicina
 Enterococo resistente a Vanco (VRE): linezolid o daptomicina
 ESBLs: carbapenem
 K. pneumonie carbapenemasa (KPC): polimixina-colistina o tigeciclina
 VANCOMICINA
 Inestabilidad hemodinámica o sepsis
 Neumonia documentada
 Hemocultivo: Gram (+)
 Sospecha de infección de catéter
 Infección de piel o tejidos blandos
 Colonización de MRSA
 Mucositis grave

 Suspender si 48-72h se descarta sospecha inicial

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 o FACTOR ESTIMULADOR DE COLONIAS DE GRANULOCITOS
 (FILGASTRIM/PEG-FILGASTRIM)
 Mas beneficio:
o Sepsis
o > 65 años de edad
o NT < 100/mm3
o NT anticipada de > 10 días
o Neumonia
o Infección fúngica invasiva
o Otras infecciones documentadas
o Hospitalización y fiebre concomitante
o PRIMER EPISODIO DE NT FEBRIL
o Profilaxis si NT anticipada es > 20%
o No se recomienda generalmente para el tratamiento de la fiebre y NP establecidos.

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 COMPLICACIONES
DERRAME PERICARDICO
INTRODUCCIÓN
 El pericardio es un saco fibroso que rodea el corazón y que consta de dos capas:
o Pericardio VISCERAL: capa interna unida al epicardio.
o Pericardio PARIETAL: capa externa de tejido conectivo
 Capas están separadas por el espacio pericárdico (15-50 ml de líquido)
 No es absolutamente esencial, cumple diversas FUNCIONES:
o Sujetar el corazón en el interior del mediastino.
o Lubricar los movimientos del corazón.
o Potenciar la función DIASTÓLICA.
o Actuar de barrera contra la infección y la inflamación.
o Participar en reflejos autónomos y señales paracrinas.
DEFINICIÓN
 Es la acumulación anormal de líquido entre las membranas que rodean el corazón, conocida como pericardio.
 Debido al pequeño espacio, la acumulación de líquido provoca un aumento de la presión cardíaca y puede afectar negativamente las funciones
cardíacas, provocando un TAPONAMIENTO CARDÍACO.
PATOGÉNESIS
 El espacio pericárdico contiene 50 ml o menos de liquido transparente que funciona como lubricante.
 La capa externa proporciona una barrera para la diseminación directa de neoplasias al corazón, pero la afectación pericárdica suele ocurrir por
infiltración linfática retrógrada o diseminación hematógena.
 Las causas pueden ser numerosas, ya que cualquier proceso que inflame, dañe o reduzca el drenaje linfático del pericardio dará lugar a un
derrame.
ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGIA
 En pacientes con derrame pericárdico, la malignidad varía entre el 12% y el 23% de los casos de pericarditis.
 Según un estudio en pacientes pediátricos, las principales etiologías subyacentes de la pericarditis fueron después de una
o cirugía cardíaca (54%)
o neoplasia (13%)
o pericarditis renal (13%)/ idiopática o viral (5%) / reumatológica (5%). y derrames pericárdicos en niños
FISIOPATOLOGÍA
 La etiología puede clasificarse en función de los mecanismos que condicionan su formación:
o Aumento de producción de líquido (p. ej., inflamación crónica).
o Disminución de la reabsorción secundaria a trastornos linfáticos o venosos.
o Alteración del equilibrio oncótico (p. ej., ICC, IR o hipoalbuminemia).
o Sustancias extrañas (p. ej., sangre, pus, linfa o infiltración tumoral).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Pueden clasificar en cuatro grupos:
1. Signos y síntomas resultantes de la enfermedad
2. Provocadas por la distensión del saco pericárdico (dolor torácico opresivo)
3. Compresión de estructuras adyacentes, incluyendo
 DISFAGIA (compresión esofágica)
 TOS (compresión de las vías respiratorias)
 DISNEA Y ATELECTASIA PULMONAR (obstrucción bronquial)
 HIPO (compresión del NERVIO FRÉNICO)
 DISFONÍA (compresión recurrente del NERVIO LARÍNGEO RECURRENTE).
4. Aumento de la presión intrapericárdica con compresión cardíaca (TAPONAMIENTO).
 SIGNOS Y SÍNTOMAS
o Disnea, tos, dolor torácico, ortopneia, síncope y fiebre.
o Manifestaciones OBJETIVAS son: taquicardia sinusal, pulso paradójico, hipotensión y presión venosa elevada, que produce
ingurgitación yugular.
o Tiene un curso lento y progresivo, hasta la agudización del cuadro, que lleva al colapso.
o En la fase aguda suele observarse la TRIADA DE BECK(HIPOTENSION/ INGURGITACION YUGULAR / RC ABOLIDOS)+ pulso paradójico
DIAGNÓSTICO
 ANAMNESIS
o Cuando existen, los síntomas de derrame pericárdico suelen ser vagos e inespecíficos.
o Son frecuentes la fatiga, la disminución de la capacidad de esfuerzo y la disnea.
o Los pacientes pueden quejarse de dolor sordo o de presión torácica.
o Los GRANDES DERRAMES pueden comprimir estructuras extrínsecas y dar lugar a molestias como disfagia, náuseas, hipo, ronquera
(secundaria a compresión del nervio laríngeo recurrente) o tos
 EXPLORACION FÍSICA
o La exploración física suele desvelar hallazgos exclusivos.
o Los GRANDES DERRAMES pueden disminuir los ruidos cardíacos (HIPOFONESIS).
 SIGNO DE EWART, matidez de la BASE PULMONAR IZQUIERDA secundaria a COMPRESIÓN DEL PULMÓN IZQUIERDO.
o A pesar de que el derrame sea sustancial, todavía puede seguir auscultándose un roce pericárdico en el contexto de una pericarditis.
 ABORDAJE DIAGNÓSTICO pacientes con sospecha de derrame pericárdico comprende tres objetivos distintos:
1. CONFIRMACIÓN de un derrame;
2. RECONOCIMIENTO de comprensión cardíaca y taponamiento;
3. DIAGNÓSTICO etiológico

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  RADIOGRAFIA DE TORAX Y FLUOROSCOPIA
o En los adultos, el AUMENTO DE LA SILUETA CARDÍACA se hace evidente hasta que se acumulan 250 ml de líquido en el pericardio;
por lo tanto, una radiografía de tórax normal no lo excluye.
o El agrandamiento del área cardíaca (más de la mitad del diafragma), con la SILUETA en forma de un GLOBO DE AGUA, con los campos
pleuropulmonares normales.
o La FLUOROSCOPIA revela un CORAZÓN HIPOCINÉTICO que contrasta con un pulso aórtico vigoroso.
 ELECTROCARDIOGRAMA
o Los cambios electrocardiográficos, cuando están presentes, consisten en complejos de bajo voltaje y alternancia eléctrica.
o Los cambios en el voltaje QRS se deben a la baja conductividad eléctrica del líquido.
o La alternancia eléctrica se debe al movimiento oscilatorio del corazón dentro del líquido pericárdico.
o Se manifiesta como un cambio periódico alterno en las amplitudes de las ondas T, QRS y P, pero es muy común que solo el complejo
QRS presente el cambio.
 ECOCARDIOGRAMA
o DIAGNÓSTICO del derrame pericárdico está generalmente BASADO EN ECOCARDIOGRAFÍA, (técnica de imagen cardíaca de elección)
 Permite evaluar de forma semicuantitativa el volumen del derrame
 Determinar su carácter difuso o localizado
 Estimar su composición.
o Diferenciar de otros procesos como un panículo adiposo prominente, o un derrame pleural.
o Tanto el modo M como la imagen bidimensional (2D) muestran un espacio libre de ecos, o zona anecoica entre ambas capas durante
todo el ciclocardíaco
 ESTUDIO CITOLÓGICO DEL LIQUIDO
o Se obtiene mediante PERICARDIOCENTESIS POR PUNCIÓN SUBXIFOIDEA.
o El análisis citológico consta de dos etapas distintas:
1. CITOMETRÍA - en la que se realiza el análisis CUANTITATIVO de células,
2. CITOLOGÍA - en la que se realiza el recuento diferencial en un portaobjetos teñido. La presencia de células con aspecto
morfológico sospechoso determina la indicación de citopatología de las células neoplásicas.
 Las metástasis de CARCINOMAS DE PULMÓN Y MAMA MAYOR FRECUENCIA.
TRATAMIENTO
 Derrame pericárdico LEVE, en el que existe un bajo riesgo de deterioro de la función cardíaca, consiste en el uso de medicamentos como la
ASPIRINA, antiinflamatorios no esteroideos como el IBUPROFENO O CORTICOESTEROIDES prednisolona, que reducen la inflamación y síntomas
de la enfermedad.
o SI EXISTE RIESGO de problemas cardíacos, puede ser necesario extraer este líquido. La técnica más utilizada para extraer este liquido
es la PERICADIOCENTESIS.
 PERICARDIOCENTESIS
o Es el procedimiento más utilizado, realizado bajo anestesia local, con pocas complicaciones, rápido y mínimamente invasivo.
o Reduce significativamente la sintomatología (97%), pero NO EVITA la formación de más líquido (45%).
o Es preferible que la pericardiocentesis se realice bajo control ecocardiográfico, ya que tiene una alta tasa de éxito (97% 6) y una baja
tasa de complicaciones (1,2% 6).
o Cuándo ocurre derrame pericárdico RECURRENTE, se utiliza la colocación de catéter intrapericárdico colocado por vía transcutánea, y
solo en caso de NO RESPUESTA se utiliza la VENTANA PERICÁRDICA.
 TÉCNICA DE SELDINGER
o La pericardiocentesis SUBXIFOIDEA mejora rápidamente el estado hemodinámico y es un procedimiento de diagnóstico preciso.
Aunque la pericardiocentesis proporciona un alivio transitorio, se puede instalar un catéter en la cavidad pericárdica mediante la
técnica de Seldinger para un drenaje continuo.
 VIAS DE ACCESO
o SUBXIFOIDEA
 Inserción: 1 cm inferior al ángulo xifocostal izquierdo, 30 grados con el tórax del paciente
 Dirección: Hacia la mitad de la clavícula izquierda. Si no tiene éxito, retraiga la aguja espinal y redirija 10 grados hacia la
derecha del paciente.
o APICAL
 Inserción: quinto, sexto o séptimo espacio intercostal izquierdo aproximadamente a 6 cm del borde paraesternal, en
dirección cefálica a la costilla inferior
 Dirección: hombro derecho del paciente
o PARAESTERNAL IZQUIERDA
 Inserción: Quinto espacio intercostal en el borde paraesternal izquierdo no más de 1 cm lateral, cefálico a la costilla inferior
y perpendicular al tórax del paciente
 Dirección: Posterior
 VENTANA SUBXIFOIDEA
o La ventana subxifoidea es otro procedimiento para el TRATAMIENTO DEFINITIVO DEL DERRAME PERICÁRDICO, ya que permite
restablecer el diagnóstico certero en el 55% de los pacientes mediante biopsia pericárdica.
o Durante el procedimiento se instala una sonda para drenaje externalizada por contraincisión que favorece la obliteración de la cavidad
pericárdica y evita la acumulación de líquido.
 PERICARDIECTOMIA
o En el caso de derrame recurrente a esclerosis o ventana pericárdica, puede practicar una pericardiectomia.
o Es una cirugía que se realiza bajo anestesia general. El cirujano hace una incisión sobre el esternón para acceder al corazón. A
continuación, retira ya sea una gran parte o todo el pericardio.
EVOLUCIÓN/PRONÓSTICO
 El pronóstico depende de la etiología subyacente para el derrame pericárdico.

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DERRAME PLEURAL
DEFINICION
 Es la acumulación de líquido en el espacio pleural
 Se produce cuando se alteran las fuerzas homeostáticas, que controlan el flujo que ingresa en el espacio pleural y sale de él
FISIOPATOLOGIA
 Mecanismos de la formación de un derrame pleural:
1. > presión hidrostática capilar
2. > permeabilidad vascular
3. < presión oncótica capilar
4. < presión del espacio pleural (ocurre sólo ante colapso pulmonar total)
5. Compromiso drenaje linfático
6. Movimiento de líquido del espacio peritoneal a través de los linfáticos diafragmáticos o por defectos (orificios) del diafragma
CLASIFICACIÓN
 TRASUDADO: Son BILATERALES y se producen por:
o Ultrafiltrado del plasma
o Presión hidrostática
o Presión oncótica
o Alteraciones en circulación sistémica
o CAUSAS DE DERRAME PLEURAL TRASUDATIVOS
 Se producen de manera INDIRECTA, es decir NO HAY DAÑO en la pleura
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 Síndrome nefrótico
 Cirrosis hepática
 Hipoalbuminemia
 Sindrome de vena cava superior
 Dialisis peritoneal
 EXUDADO: UNILATERALES y se producen por:
o Permeabilidad vasos pleurales a proteínas
o Obstrucción de vasos linfáticos
o Enfermedades pleurales
o CAUSAS DE DERRAME PLEURAL EXUDATIVOS
 Se produce por un DAÑO DIRECTO en la pleura
 Infecciones
 Neumonia con derrame
 Tuberculosis
 NEOPLASIAS
o CARCINOMA PULMONAR >%
o Cáncer de MAMA
o Linfomas (HODKING Y NO HODKING)
o Neoplasias de OVARIO
o Tumores intestinales (poco relacionados)
o Mesotelioma fibroso (variedad sarcomatosa)
o Mesotelioma difuso
o Adenocarcinomas (etiología desconocida)
 Enfermedades reumáticas: Colagenopatias LES. AR.
 Gastrointestinales: perforación esofágica
 Enf. Ginecobstétricas: Endometriosis
 Hemotorax
 Quilotorax
 CRITERIOS DE LIGHT
ETIOLOGIA
 Insuficiencia cardiaca
 Enfermedades sistémicas (hipertensión)
 NEOPLASIAS
 Patologías hepáticas (cirrosis)
 Medicamentos
 Tuberculosis
 Neumonía
 Cirugías abdominales o torácicas
CUADRO CLINICO
 EXPLORACIÓN FISICA:
o + Abombamiento y disminución de los mov. respiratorios.
o + Matidez marcada.
o +Disminución de las vibraciones vocales.
o Aparición de dolor tipo pleurítico.
o Disnea.
o Se intensifica en decúbito contralateral al derrame

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  RADIOGRAFIA PA, LAT, de pie, supino
o Opacidad hemitórax
o Desviación contralateral del corazón y traquea
o Separación espacios intercostales y descenso del diafragma
o Aumento del hemitórax
o Ausencio de bronco grama aéreo
 ECOGRAFIA
 TAC evalua engrosamiento pleural
TRATAMIENTO
 TIPO TRASUDADO:
o Diuréticos están indicados (Ej. insuficiencia cardiaca).
 TIPO EXUDADO:
o Tratar el origen de la enfermedad (Ej. En una infección, los antibióticos son la opción más efectiva).
 TORACOCENTESIS
o Procedimiento por el que se obtiene una muestra del contenido pleural por puncion con una aguja o un trocar.
o Puede ser
1. DIAGNOSTICA: si se toman muestras para estudios múltiples: Citoquimico, ADA, Amilasa, LDH, otras enzimas,
bacteriológico, etc
2. TERAPEUTICA: como terapia extrayendo un volumen considerable de contenido. puede ser por punción o por colocación
de un tubo de drenaje.
 Mejora la mecánica de la pared torácica, aumentando un poco el volumen pulmonar: disminución de la tensión
superficial fundamentalmente produciendo reexpancion de pulmon colapsado
o INDICACIONES
 Diagnóstico etiológico del derrame pleural.
 Extracción terapéutica de líquido pleural o aire como medida inicial de alivio de disnea
o CONTRAINDICACIONES
 Falta de colaboración.
 Alteraciones coagulación.
 Cantidad insuficiencia de líquido pleural.
o DERRAME PLEURAL
 Toracentesis y análisis del líquido pleural. Requiere < 30 ml de líquido.
 En derrames enquistados es útil la ecografía para localizar con precisión el líquido, y con ello hacer la toracentesis más fácil
y sin riesgos
 PLEURODESIS
o Es el procedimiento más común realizado para manejar el derrame pleural recurrente.
o El objetivo de la pleurodesis es inducir la inflamación pleural y la subsecuente adhesión de la pleura visceral y parietal, ya que de este
modo se previene la reacumulación del fluido.
o Mecánica (abrasión) o química
o La pleurodesis puede ser realizada al instilar un agente esclerosante a través de un tubo endopleural o durante una toracoscopia.
o Se han evaluado varios agentes: yodopovidona, tetraciclina, doxiciclina, bleomicina y talco, el cual ha demostrado ser el agente más
efectivo
 SONDA PLEURAL
 QUIMIOTERAPIA
 RADIOTERAPIA
 CIRUGÍAS (DECORTICACIÓN POR TORACOTOMÍA)

ASCITIS MALIGNA
CONCEPTO
 La ascitis es la acumulación anormal de líquido en el área que rodea los órganos del abdomen. Si esta acumulación viene PROVOCADA por un
cáncer, se le denomina ASCITIS MALIGNA.
REVISIÓN ANATOMICA PERITONEO
 Es una membrana serosa que tapiza la CAVIDAD ABDOMINAL y pélvica.
 Se divide: Parietal y Visceral.
 Funciones: sostén, movilidad, movimientos peristálticos y desplazamiento de órganos
 50 – 100 ml de líquido VR
 PERITONEO
o Es uma membrana serosa que tapiza la cavidad abdominal internamente con reflexiones que cubren parcial o totalmente algunas
viceras y tiene irrigacion própria.
o TIPOS
 VICERAL – 80%
 Su irrigacion proviente de las artérias mesenticas y retorno venoso se dirige hacia la vena porta.
 PARIETAL – 20%
 Esta irrigado por venas y arterias de la pared abdominal. Su drenage linfática es continuo através de la via
diafragmática.
o FUNCION
 Sosten
 Movilidad, Movimientos peristálticos, Desplazamiento de órganos (liquido peritoneal)
 Reabsorcion (liquido peritoneal)
 Como pediculo en sitius donde hay mesos
 Defensa frente a las infecciones de la cavidad (tabica, aisla, reabsorve y reconstruye)

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FISIOLOGIA
 Celulas mesotelilales: producen sulfactante y tiene canales de acuofirina I inducibles.
o Acuoforinas: son proteínas de las membranas de las células capaces de transportar moléculas de agua y evitan el paso de iones.
 Producen:
o Citocinas proinflamatorias (son un conjunto de proteínas que regulan interacciones de las células del sistema inmune)
o Factores de crescimento ( participan en respuesta inflamatória)
EPIDEMIOLOGIA
 La posibilidad de desarrollar ascitis de origen oncológica son de 15 – 50%.
 Los canceres que tiene mayor incidencia de ascitis son los:
o OVARIO
o MAMA
o ENDOMETRIO
o Colon
o ESTOMAGO (10%)
o Pâncreas
 CAUSAS
o Cáncer de ovario
o Cáncer de estómago
o Cáncer de mama
o Cáncer de páncreas
o Cáncer de endometrio
o Cáncer de bronquios.
o Cáncer de colon
 CLASIFICACION
1. GRADO I- líquido notable por ultrasonido.300 ml
2. GRADO II- 3-6 litros.
3. GRADO III- 6-15 litros.
PATOGENESIS
 En esta se involucran:
o > presión hidrostática
o < presión coloidosmotica
o Una historia clínica completa
ETIOLOGÍA
 Aumento de la permeabilidad capilar
 Obstrucción linfática
 Aumento de la permeabilidad peritoneal
CUADRO CLINICO
 Incremento del perímetro abdominal
 Ganancia de peso
 Los síntomas dependerán de la cantidad de liquido acumulado em el abdomen
o Dolor abd
o Sensación de plenitud
o Respiración corta
o Nausea
o Anorexia
o Saciedad temprana
DIAGNÓSTICO
 CLINICO:
o Historia clinica completa
o Exame fisico
 Percusión: Matidez.
 Prueba de la matidez cambiante
 SIGNO DE LA OLA
o SIGNOS ABDOMINALES
 SIGNO DEL CHARCO: (combina la PERCUSIÓN y AUSCULTACIÓN abdominal de forma SIMULTÁNEA) se pueden llegar a
detectar cantidades tan pequeñas de líquido ascítico como 120 ml; para ello, el paciente se sitúa en posición genupectoral
durante 5 min y posteriormente desplazando el estetoscopio desde la porción más declive hasta un flanco al mismo tiempo
que se percute en el opuesto;
 SIGNO DE LA OLA: precisa de cantidades > 1.500 ml para que sea positivo.
o SIGNOS EXTRA ABDOMINALES
 RX derrame pleural
 Edema MI
 ESTUDIOS DE IMÁGENES:
o Rx simple
o ULTRASONIDO ABDOMINAL
 Doppler ( de la vena porta para evaluar su permeabilidad)
o Tomografia axial computada com contraste
o Resonancia magnética

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  ANALICES DE LABORATORIO:
o MICROSCÓPICO, CITOLÓGICO Y QUÍMICO DEL FLUIDO
 EXUDADO > (proteínas 2.5g/dl , cel HB 250/ul, DHL 50% )
 TRASUDADO < ( proteínas 2.5g/dl , cel HB 250/ul, DHL 50%).
 CITOLOGIA
 ESTANDAR DE ORO para el diagnostico de CARCINOMATOSIS PERITONEAL;
o Glucosa < 60mg/dl – carcinomatosis
o DHL - > 250 mcg/ml
o Colesterol - > 70 mg/ml
o Marcadores tumorales: CEA Pulmon / Mama / Estomago / Pancreas / Utero /Colorectal, Ca 125
OVARIOS
o Liquido hemorrágico – carcinomatosis, tuberculosis
o Hemograma
o Funcion renal: Creatinina y Urea
o Funcion hepática: AST, ALT, GGT, albumina, bilirrubina, lactato deshidrogenasa y el tempo de protombina
o Eletrolitos: Sódia, Potassio, Cloro y bicarbonato
o Albumina
o TIEMPO DE COAGULACION
o Examen de Orina
 PARACENTESIS
o ES DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
o TRAZAR UNA LINEA ENTRE LA ESPINA ILIACA ANTEROSUPERIOR Y EL OMBLIGO, DIVIDIR EN 3 TERCIOS EL 1ER TERCIO LATERAL SERA
PUNTO DE PUNCION CON EL PCT EN DECUBITO LATERAL IZQUIERDO
CLASIFICACION
 A
TRATAMIENTO
 La seleccion de una modalidad del tratamiento apropriado deberia tener en cuenta:
o El riesgo potencial
o Los benefícios
o La esperanza de via del paciente segun su pronostico.
 Factores de pobre pronostico:
o Edema periférico
o Hipoalbuminemia importante
o Mestastasis hepática
 MANEJO-TRATAMIENTO
o PALIATIVO.
 Si la ASCITIS NO PROVOCA MOLESTIA NO REQUIERE TRATAMIENTO.
o TRADICIONAL:
 Dietas con restricción de sodio: (<100 mMol/día
 Diuréticos: dosis inicial de 100 mg de espironolactona y 40 mg de furosemida por la mañana
 PARACENTESIS SERIADA
FACTORES DE RIESGO
 DESHIDRATACION
 HIPOTENSION sis <100mmHg
 TAQUICARDIA FC>100
 DETERIORO RENAL PREVIO
 Antecedentes de complicaciones en procedimientos previos

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 SINDROMES PARANEOPLASICOS
CONCEPTO
 Los síndromes paraneoplásicos son entidades nosológicas que se caracterizan por manifestaciones clínicas independientes a los efectos clínicos
locales derivados de un tumor maligno primario y/o sus metástasis.
 Pueden ser detectados ANTES del diagnóstico o DURANTE la evolución de una neoplasia confirmada.
 Estos síndromes inducen alteraciones que, en función del sistema que afectan, se agrupan en NEUROLÓGICOS, ENDOCRINOLÓGICOS,
HEMATOLÓGICOS, DERMATOLÓGICOS Y REUMATOLÓGICOS.
 La fisiopatología de estos síndromes implica la presencia de al menos uno de los siguientes mecanismos:
o Aumento o reducción de la secreción de hormonas, factores de crecimiento, anticuerpos, péptidos y/o citocinas por el tumor primario
o los tejidos sanos e inducción de respuesta inmune cruzada entre el tejido normal y la célula tumoral.
 Los cánceres que con MAYOR FRECUENCIA se asocian al desarrollo de síndromes paraneoplásicos son el carcinoma pulmonar de células
pequeñas, mama, neoplasias ginecológicas y/o hematológicas.
 SON DIFERENTES MANIFESTACIONES QUE SE ACOMPAÑAN A LOS TUMORES BENIGNOS Y MALIGNOS PERO QUE NO ESTAN DIRECTAMENTE
RELACIONADOS CON LOS EFECTOS DE LA MASA O CON LA INVASION
CLASIFICACION
1. SD para neoplásicos ENDOCRINOS
2. SD para neoplásicos HEMATOLOGICOS
o GRANULOCITOSIS.
 Se caracteriza por leucocitosis con conteos que oscilan entre 10 y 30 mil células/mm3 y en algunos casos excede los 50
mil/mm3, SIN PROCESO INFECCIOSO o diagnóstico de leucemia.
 El mecanismo patogénico de la granulocitosis parece ser secundario a la producción de factores de crecimiento.
 Este síndrome se presenta en 15% de pacientes con tumores sólidos (CÁNCER PULMONAR, CÁNCER GASTROINTESTINAL,
CEREBRO, MAMA, renal y ginecológico)
3. SD para neoplásicos NEUROLOGICOS
o Aproximadamente 1/10,000 pacientes oncológicos cursan con un síndrome paraneoplásico neurológico (SPN) en algún momento de
la evolución de su neoplasia.
o Los cánceres que con mayor frecuencia se asocian a SPN son el CARCINOMA PULMONAR DE CÉLULAS PEQUEÑAS (3-5%), TIMOMAS
(15-20%), neoplasias de células plasmáticas o CÉLULAS B (3-10%) y otros como el cáncer de ovario o mama en menos de 1%.
o Los SPN pueden afectar el sistema nervioso central, la unión neuromuscular, o bien, al sistema nervioso periférico.
o Generalmente, expresan proteínas neuroendocrinas, afectan órganos con propiedades inmunorreguladoras o contienen tejido
neuronal maduro o inmaduro.
o La mayoría de estos síndromes son MEDIADOS POR EL SISTEMA INMUNE debido a la PRESENCIA DE ANTICUERPOS antineuronales
DETECTADOS EN EL LCR Y EN EL SUERO de los pacientes; esos anticuerpos se activan ante las proteínas neuronales expresadas por el
tumor.
o La identificación de dichos ANTICUERPOS ES LA BASE DEL DIAGNÓSTICO del síndrome paraneoplásico neurológico.
o TRATAMIENTO del propio tumor que los origina, asociado a un tratamiento que module y bloquee la respuesta inmune anormal
(corticoides, inmunosupresores, inmunoglobulinas, recambio plasmático.
 Los CORTICOSTEROIDES, tales como la prednisona, inhiben la inflamación.
 Los INMUNOSUPRESORES disminuyen la actividad inmunitaria que combaten las enfermedades. Los efectos secundarios
incluyen un mayor riesgo de infecciones. Los fármacos pueden incluir la azatioprina y la ciclofosfamida.
4. SD Para neoplásicos GASTROINTESTINALES
5. SD Para neoplásico: DERMATOMIOSITIS y REUMATOLOGICOS
o Existe una amplia variedad de síndromes cutáneos asociados con neoplasias que pueden presentarse antes, durante o después de la
identificación del cáncer, pero para establecer el SÍNDROME PARANEOPLÁSICO CUTÁNEO es necesario CUMPLIR ALGUNAS
CONDICIONES, entre ellas:
1. Ambas entidades inician al mismo tiempo.
2. Ambas siguen un curso paralelo.
3. Las manifestaciones cutáneas no son parte de un síndrome genético.
4. Un tumor específico ocurre con una dermatosis.
5. La dermatosis observada no es común.
6. Alto porcentaje de la asociación entre la alteración cutánea y alguna neoplasia.
o ACANTOSIS NIGRICANS
 Dermatosis de causa DESCONOCIDA, caracterizada por: engrosamiento de la piel, hiperpigmentación de predominio en
axilas, cuello, ingle, áreas de flexión y región anogenital;
 Cambios papilomatosos en cavidad oral e hiperqueratosis en las palmas, dorso de las manos y articulaciones.
 Se asocia en 90% ADENOCARCINOMA GÁSTRICO, otros MENOS FRECUENTES son adenocarcinoma de pulmón, mama,
ovario y hematológicos.
 El manejo es sintomático con corticosteroides tópicos, acitretina, tretinoina y amonio con poca respuesta, lo principal es
tratar el tumor subyacente
o REUMATOLOGICOS
 Dermatomiositis y polimiositis.
 Miopatía inflamatoria secundaria a síndrome paraneoplásico en 10-15% de los casos.
 Se caracteriza por DEBILIDAD MUSCULAR PROXIMAL, RASH EN HELIOTROPO, PÁPULAS DE GROTTON Y ERITEMA EN
CARA, cuello, espalda, tórax y hombros.
 Se asocia a CÁNCER DE MAMA, OVARIO, PULMÓN, páncreas, estómago, colon, linfoma y próstata.
 DIAGNÓSTICO se basa en la detección de niveles elevados de creatinfofocinasa (CPK3 o MM): electromiografía y biopsia
de músculo.
 TRATAMIENTO es con esteroides, METOTREXATE Y AZATIOPRINA.
 La polimiositis tiene poca asociación con síndrome paraneoplásico

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 o VASCULITIS LEUCOCITOCLÁSTICA
 Dermatosis caracterizada por dolor, ardor, prurito y púrpura palpable sobre las extremidades inferiores, acompañada de
fiebre y malestar general.
 Está asociada a tumores HEMATOLÓGICOS, PULMÓN, gastrointestinal o tracto urinario.
 TRATAMIENTO se basa en el control del cáncer subyacente.
o OSTEOARTROPATÍA HIPERTRÓFICA
 Entidad nosológica CARACTERIZADA POR PERIOSTOSIS Y FORMACIÓN DE HUESO NUEVO SUBPERIOSTEAL en huesos
largos y falanges (hipocratismo digital), inflamación articular y dolor.
 ETIOLOGÍA probable es por VEGF factor de crecimiento endotelial vascular), PDGF (factor de crecimiento derivado de
plaquetas) y prostaglandina E2.
 Se relaciona con CÁNCER PULMONAR EN 10% de los casos.
 DIAGNÓSTICO es mediante gammagrafía ósea que muestra la captación simétrica del trazador a lo largo de estos huesos.
 TRATAMIENTO es con bifosfonatos, analgésicos opioides, AINEs, radioterapia paliativa y control del tumor subyacente.

TOXICIDAD DE LOS TRATAMIENTOS ONCOLÓGICOS

INTRODUCCIÓN
 Hoy en día disponemos de un amplio arsenal de fármacos con actividad antineoplásica.
 La toxicidad asociada al tratamiento QUIMIOTERÁPICO es un aspecto muy importante, principalmente por la influencia negativa que ejerce sobre
la calidad de vida de los pacientes, así como el riesgo vital que puede suponer en algunas circunstancias.
 Los efectos secundarios producen gran temor en los pacientes, aunque en la mayoría de los casos son más soportables de lo esperado.
¿CÓMO SE EVALUA LA TOXICIDAD?
 La toxicidad debe ser evaluada en cuanto a SEVERIDAD, FRECUENCIA Y DURACIÓN, teniendo en cuenta que tiene dos dimensiones una subjetiva
y otra objetiva.
 La toxicidad debe evaluarse a corto y a largo plazo, siendo está muy importante en aquellas situaciones en que existe una elevada probabilidad
de curación (aparición de segundas neoplasias o leucemias en pacientes jóvenes tratados de cáncer de testículo o linfomas).
 Los criterios comunes de toxicidad (CTC) son un sistema ordenado según la severidad y la afectación de los diferentes órganos o sistemas.
CLASIFICACION DE TOXICIDAD EN FUNCION DEL MOMENTO DE APARICION
TOXICIDAD INMEDIATA TOXICIDAD PRECOZ TOXICIDAD RETARDADA TOXICIDAD TARDIA
(HORAS-DÍAS tras QT) DÍAS-SEMANAS tras QT SEMANAS-MESES tas QT MESES-AÑOS tras QT
Vómitos Alopecia Ototoxicidad Hipogonadismo/esterilidad
Fiebre Aplasia medular: leucopenia, Anemia Leucemias agudas
Hiper/Hipotensión anemia, trombopenia Aspermia Linfomas
Flebitis Mucositis Diarrea íleo paralítico Pigmentación cutánea Encefalopatias
Insuficiencia renal aguda Hiperglucemia Fibrosis pulmonar Cataratas
Reacciones alérgicas Psicosis Neuropatía periférica Carcinogénesis
Rash cutáneo Retención hídrica Cardiotoxicidad Menopausia precoz
Cistitis hemorrágica Síndrome pseudogripal Fibrosis del conducto lagrimal Fibrosis hepática/cirrosis
Necrosis tisular local Ataxia cerebelosa Osteoporosis
Daño hepatocelular CARDIOPATIAS
Fenómeno de Raynaud
Síndrome hemolítico-urémico
Hiperpigmentación cutánea
 TRASTUZUMAB
o Cardiotoxicidad.
o Reacciones en sitio de infusión.
o Neutropenia
 IMATINIB
o Cardiotoxicidad.
o Edemas.
o Nauseas.
o Mielosupresión.
 SUNITINIB
o Cardiotoxicidad.
o Hemorragias.
o Hipertensión arterial.
o Disfunción adrenal.
o Alteraciones del color de piel y cabello.
o Hipotiroidismo.
 CETUXIMAB
o Rash.
o Reacción en punto de infusión
o Patología pulmonar intersticial.
o Hipomagnesemia.
 Neumonitis por ALECTINIB
 SMP por CAPECITABINA
 Rash por CETUXIMAB /ERLOTINIB

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 PACIENTE TERMINAL
INTRODUCCIÓN
 Se ha avanzado en tratamientos oncológicos eficaces
 Sin embargo, una gran parte de los pacientes requerirán cuidados continuos
 El concepto actual de cuidados continuos hace referencia a la atención integral al paciente en todas las fases evolutivas de la enfermedad
neoplásica y no solo en la terminalidad
INTRODUCCIÓN
 El tratamiento sintomático y de apoyo NO es incompatible con los tratamientos antitumorales
 Durante las diferentes etapas de la evolución de la enfermedad neoplásica van a poder coexistir.
 La terapéutica sintomática y de apoyo adquiere toda su IMPORTANCIA en la fase progresiva irreversible:
o Enfermos preterminales
o Enfermos terminales
o No candidatos a tratamiento curativo
 MODELO INTEGRAL DE CUIDADOS
o TTO activo / TTO paliativo
o TTO activo (TTO continuo) TTO paliativo
CONCEPTO
 ENFERMO TERMINAL
o DIAGNOSTICO HISTOLOGICO PROBADO CON ENFERMEDAD AVANZADA, PROGRESIVA E INCURABLE.
 El paciente tiene que haber recibido la terapéutica estándar eficaz conocida en ese momento para su enfermedad. Ya no
hay posibilidades de respuesta para TTO especifico alternativo
o Debe ser predecible, en cierto modo, el momento de la muerte. El pronóstico debe ser < a 6 meses.
o Presencia de numerosos problemas o síntomas intensos, multiples, multifactoriales.
SÍNTOMAS
 Se debe planificar objetivos realistas y claros
 Se prioriza el bienestar del paciente
 Las pruebas diagnósticas están limitadas
 El DOLOR es el síntoma más frecuente (60-87%)
o Síntomas frecuentes en el enfermo terminal
 Anorexia
 Astenia
 Boca seca/estomatitis
 Constipación
 Confusión
 Death rattle
 Decúbitos
 Debilidad
 Depresión
 Diarrea
 Disfagia
 Disnea Dolor
 Edemas
 Hemorragia tumoral
 Hipo
 Insomnio
 Prurito
 Sintomas urinarios
 Tos
DOLOR
o Experiencia emocional y sensorial desagradable, asociada a un daño tisular real o potencial, o descrita en función de dicho daño
 CARATERISTICAS DEL DOLOR
o DISTINTOS TIPOS DE DOLOR SEGÚN SU FISIOPATOLOGÍA:
 DOLOR SOMATICO es constante, sordo, mordiente, bien localizado (p. ej. metástasis Oseas).
 DOLOR VISCERAL esta pobremente localizado, descrito como una presión, profundo o compresivo, y a menudo se refiere
a una zona cutánea (p. ej. Metástasis hepáticas).
 DOLOR POR DESAFERENCIACION (o NEUROPÁTICO) es paroxistico, con sensación de ardor y quemazón, asociado con
frecuencia a alodinia (p. ej. Plexopatia branquial en el tumor de Pancoast).
o DISTINTOS TIPOS DE DOLOR SEGÚN SU TERMPORALIDAD:
 EL DOLOR AGUDO
 Secundario a lesión tisular, inicio repentino con la lesión y disminuye con el tiempo
 Si bien no tiene una duración definida, por lo general se resuelve en 3 a 6 meses
 EL DOLOR CRÓNICO
 Continúa más de 1 mes después de la curación de las lesiones desencadenantes.
 Persiste o se vuelve recidivante en el transcurso de meses.
 Se origina en lesiones que probablemente no remiten ni se curan.
 EL DOLOR IRRUPTIVO
 Aumento transitorio o exacerbación del dolor en el contexto de un dolor agudo o crónico relativamente bien
controlado

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  TRATAMIENTO DEL DOLOR
 Historia clínica detallada
 Examen físico minucioso
 Evaluar el estado psicológico del paciente
 Valorar el tipo de dolor
 Valorar la intensidad (según la escala visual analógica del dolor [EVA]
 ESCALA NUMÉRICA del 0 al 10
o 0 sin dolor
o 10 máximo dolor
 ESCALA DE CARITAS
o Triste máximo dolor = 10
o Alegre sin dolor = 0
 Valorar la etiología.
o MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS
o MEDIDAS FARMACOLÓGICAS
 OMS 1986
Puede a 2do y 3ro NO MEZCLAR ENTRE ESTOS
1er escalón 2do escalón 3er escalón
Opioide POTENTE
Opioides DÉBILES (morfina, oxicodona
NO opioides (tramadol, Codeína) Metadona fentanilo)
(AINES) + NO JUNTAR OPIOIDE POTENTE con DEVIL
NO opioides +
NO opioides
+ coadyuvantes
 OMS MODIFICADA
1er escalón 2do escalón 3er escalón 4to escalón
Opioides débiles Opioide Potente VÍA SUBCUTÁNEA
NO opioides
+ + VÍA ESPINAL
(AINES)
NO opioides NO opioides
Técnica y humanización
EVA < 7
Apoyo SOCIAL + apoyo PSICOLOGICO+ apoyo FAMILIAR

 Herramienta para la valoración del dolor aunque carece de estudios randomizados

 NO ES VÁLIDO para todos los tipos de dolor (Ej: NEUROPÁTICO)
 ESCALERA ANALGESICA OMS
 ESCALÓN I: Analgésicos no opioides: paracetamol, AAS, metamizol.
 ESCALÓN II: Opioides DÉBILES: codeina, dihidrocodeina, tramadol. +/- coanalgesicos
 ESCALÓN III: Opioides POTENTES: Morfina, fentanilo, metadona, oxicodona +/- coanalgesicos
 NORMAS PARA EL USO DE ANALGÉSICOS
 Individualizar el tratamiento, tratar el paciente y no sólo al síntoma.
 Elegir fármaco específico según tipo, origen, intensidad del dolor (escala analgésica).
 Ajustar vía de administración, siempre que sea posible, elegir la vía ORAL.
 Administrar el analgésico de forma regular, pautado, no cuando aparezca el dolor, evaluando frecuente y
periódicamente las necesidades.
 Usar combinaciones de fármacos, conseguir efectos aditivos y disminuir los efectos secundarios.
 Prevenir la abstinencia aguda y tratar la tolerancia.
 NO USAR PLACEBOS
 IMPORTANTE: AL ESCALÓN 2 Y 3 SE PUEDEN AÑADIR SI ES NECESARIO ANALGÉSICOS DEL 1 ESCALÓN, PERO
NUNCA SE DEBEN MEZCLAR LOS ANALGÉSICOS DEL 2 Y 3 ESCALÓN.
 Otras terapéuticas del dolor
 Terapias intervencionistas antiálgicas
 Dispositivos para la administración directa de analgesia
 Neuroablación y bloqueos nerviosos,Neuroestimulación
 Resecciones paliativas antiálgicas
 Radioterapia
SINTOMAS DIGESTIVOS
 NÁUSEAS Y VÓMITOS
o Metoclopramida
o Fenotiazinas (haloperidol, clorpromazina),
o Algunos antihistamínicos H1 (ciclina y meclozina con uso poco habitual)
o Corticoides
o Antagonistas de 5-HT3 (Ondansetron, granisetron, palonosetron)
o Antagonistas de la neurocinina 1 (aprepitan, fosaprepitant)

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  OBSTRUCCION INTESTINAL
o MANEJO CONSERVADOR
 Dieta absoluta
 Sonda nasogástrica
 Fluidoterapia
 Corticoides
 Análogos de la somatostatina
 Precaución con enemas, laxantes, procinéticos
o MANEJO QUIRÚRGICO
 La cirugia debe contemplarse siempre:
 Gatroyeyunostomia
 Colostomia
 Ileostomia, etc
 OTROS SINTOMAS
o ASCITIS
 Drenaje
o DIARREA
 Anticolinérgicos. Dieta
 Enemas de esteroides (en cáncer infiltrante de recto)
o GASTRITIS
 Antiácidos. Anti-H. Inhibidores de la bomba de protones
o HEMOPTISIS MASIVA
 Morfina subcutánea
o HIPO
 Metoclopramida, clorpromazina, haloperidol
o CONVULSION
 Anticonvulsivantes
o INQUIETUD
 Tratamiento específico Sedación
o HIPERCALEMIA
 Tratamiento específico Bifosfonatos
o RETENCION URINARIA
 Sonda vesical Betanecol (en vejiga neurógena)
o INCONTINENCIA URINARIA
 Sonda vesical
o NIOCLONIAS
 Signo precoz de neurotoxicidad opioide: rotación de opioides
 Secundario a fármacos: metoclopramida, neurolépticos
o PRURITO
 Colestiramina. Antihistamínicos. Esteroides. Benzodiacepinas
o ESCARAS
 Tratamiento postural. Curas tópicas
o ULCERAS MALIGNAS
 Gasa empapada con adrenalina. Antisépticos locales Antibióticos sistémicos
AGONIA
o La agonia significa que esta muy proximo ese acontecimiento inevitable y doloroso para todos que es la muerte
o Abarca los ultimos 2-3 dias en la vida de un enfermo, aunque a veces este periodo es mas largo.
o La muerte llega en forma de deterioro progresivo de las funciones fisicas, biologicas, emocionales y de la relacion con el entorno.
o No es posible predecir de forma exacta la hora en la que va a ocurrir el fallecimiento de un paciente, pero si podemos, y debemos,
anticiparnos a los sintomas.
 LOS SINTOMAS MAS FRECUENTES EN LOS ULTIMOS 3 DIAS DE VIDA SON:
o SINTOMAS REGRACTARISO SEDACION PALIATIVA
 SOMNOLENCIA Y CONFUSION (55%)
 estertores y respiracion ruidosa (45%)
 Inquietud y agitacion (43%)
 dolor (26%)
 disnea (25%) 50.
 CUIDADOS Y MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS EN LA AGONÍA
o HIGIENE
 Mantener al paciente confortable y limpio en todo momento
 Ventilar la habitación
 Masajes suaves de la piel con crema hidratante, siempre que no moleste al paciente
o CURAS
 Administrar anestésicos tópicos o metronidazol para controlar el dolor
 Si el aseo ocasiona molestias al paciente se pueden administrar 15 min antes 5 mg de cloruro mórfico sc. y/o midazolam 5
mg sc. Evitar los cambios posturales frecuentes si el enfermo está cómodo
 Evitar la aparición de escaras protegiendo las zonas de máximo riesgo (talones, codos, etc.)
o CULDADOS DE LA BOCA
 Humedecer repetidamente la nariz y la boca con una gasa e hidratar los labios con vaselina

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 o ALIMENTACIÓN
 El paciente no necesita comer ni beber, a menos que lo solicite
 Adaptar la dieta al nivel de conciencia del enfermo por el alto riesgo de broncoaspiración
 No iniciar nutrición enteral ni parenteral en la fase agónica, aunque la familia insista en ello
 La nutrición no asegura un mejor control sintomático del paciente en los últimos días de vida
o HIDRATACIÓN
 El beneficio de la hidratación en la fase agónica es limitado y debe ser discontinuada
 En pacientes sin deterioro cognitivo previo, la deshidratación puede aumentar el riesgo de delirium y dificultar la relación
del paciente con su familia en los últimos días de vida, por lo que puede plantearse la hidratación
 En el paciente comatoso la hidratación no contribuye al control de síntomas y puede empeorar las secreciones respiratorias,
la cuantía de los vómitos y obligar al sondaje urinarlo en caso de retención de orina
 Si planteamos mantener la hidratación y el paciente pierde la vía ev., recurrir a la vía sc. (1.000-1.500 ml de suero salino o
glucosalino en Infusión continua/24 h)
o ELIMINACIÓN
 No administrar enemas porque el estreñimiento en esta fase no suele Incomodar al paciente
 La retención aguda de orina puede ser causa de agitación, y si se produce se debe sondar al paciente a pesar de la
proximidad de la muerte
 NORMAS EN LA AGONIA
o Revisar farmacos prescritos (solo comfort)
o Cambiar la vía de administración de fármacos
o Indicar pautas fijas de tratamiento de los síntomas presentes, y dejar pautas condicionales para todas las posibles complicaciones o
cambios en la evolución
o Evitar procedimientos diagnósticos o intervenciones innecesarias
o Mantener la comunicación con el paciente
o ASEGURAR UNA ADECUADA INFORMACIÓN A LA FAMILIA SOBRE TODO LO QUE ESTÁ SUCEDIENDO
o Comunicar al resto del equipo la situación del paciente y de su familia
o Ambiente tranquilo.
o Ofrecer la posibilidad de recibir apoyo espiritual y religioso
o Apoyo a la familia
o Dar información sobre los trámites oportunos
o Respeto del duelo
 SEDACIÓN PALIATIVA
o SÍNTOMA REFRACTARIO
 No puede ser controlado adecuadamente a pesar de los intensos esfuerzos para encontrar un tratamiento tolerable en un
plazo razonable sin que se comprometa la conciencia del paciente
o SEDACIÓN PALIATIVA
 Administración deliberada de fármacos, en las dosis y combinaciones requeridas, para reducir la conciencia de un paciente
con enfermedad avanzada o terminal, tanto como sea preciso para aliviar adecuadamente uno o más síntomas refractarios,
y con su consentimiento explícito, implícito o delegado
 En agonía, se la realiza en un paciente cuya muerte se prevé muy próxima y con su consentimiento explícito, implícito o
delegado
 EL MÉDICO ESTÁ OBLIGADO A SEDAR SÓLO HASTA EL NIVEL REQUERIDO PARA ALIVIAR LOS SÍNTOMAS
 El uso de la sedación en la agonía es aceptable en la medida en que se mantiene un ajuste apropiado de las dosis de la
medicación
 Si la dosis de sedante excediera de la necesaria para alcanzar el alivio de los síntomas, habría razones para sospechar que
la finalidad del tratamiento no es el alivio del enfermo, sino la anticipación de su muerte
o DIFERENCIAS SEDACION EUTANASIA
SEDACIÓN EUTANASIA
INTENCIÓN Aliviar el sufrimiento mediante el alivio Aliviar el sufrimiento mediante la muerte
del síntoma del paciente
PROCESO Excepcionalmente consentimiento Consentimiento explícito reiterado y por escrito
implícito y delegado
DOSIS Dosis mínima eficaz Dosis letales
RESULTADO Confort del paciente Muerte del paciente
REVERSIBILIDAD Si No
LEGALIDAD Si No

 SEDACIÓN Y EUTANASIA
o “El tratamiento debe contemplar la atencion integral del paciente teniendo en cuenta los aspectos fisicos, emocionales, sociales y
espirituales de forma individualizada, y el propio paciente debe decidir sobre todas las actuaciones a realizar”

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JJMV Dr. Victor Apala
 CUIDADOS PALIATIVOS
CONTEXTO
 CASO CLINICO
o Paciente de 75 años con diagnóstico de GIST retroperitoneal EC-IV en progresión a imatinib, sunitinib y regorafenib. Última línea con
gran masa retroperitoneal con fístula enterocutánea y suboclusión intestinal por compresión tumoral. No candidato a ningún
tratamiento activo. Mantiene seguimiento por Unidad de cuidados paliativos. Refiere dolor abdominal difuso EVA 8 con mal control
con tramadol 100 mg cada 8 horas y paracetamol 500 mg cada 8 horas, acompañado con náuseas y vómitos en más de 4 ocasiones al
día, estreñimiento ocasional. EF: ECOG 1. Abdomen: fístula enterocutánea con abundante secrecion fecaloidea, edemas en miembros
inferiores, sin fóvea.
o ¿Qué medidas paliativas tomaría?
HISTORIA
 [Link]:
o No se consideraba ético tratar al enfermo durante su proceso de muerte
 400dC:
o Primer hospicio (doctrina cristiana)
o Hospedar a peregrinos y viajeros
o Posteriormente reciben enfermos y moribundos,
 1842, Garnier (Lyon, Francia):
o Hospice denomina instituciones que cuidan a los moribundos, y es utilizada por primera vez en 1842 por Garnier
 1879 (Aikenhead, Dublín):
o Lady’s Hospice, con las Hermanas de la Caridad
 1967 (Saunders, Londres):
o Funda el St. Christopher’s Hospice
o Lugares adecuados para el tratamiento de enfermos terminales, en condiciones más humanas y bajo la concepción holística de la
persona
 1977, Colegio de Médicos en el Reino Unido
o Medicina paliativa reconocida como especialidad
CONCEPTOS
 Los cuidados paliativos se definen como aquellos dirigidos a mejorar el bienestar, la funcionalidad y el apoyo social de los enfermos y sus
familias cuando la curación no es posible.
MANEJO DEL DOLOR
 ESCALERA ANALGÉSICA
o PRIMERA
o SEGUNDA
o TERCERA
o SUBCUTÁNEA/ESPINAL
 Conversión de fármacos
APOYO PSICOLOGICO
 PSICONCOLOGIA:
o Atiende las respuestas emocionales de los pacientes en todos los estadios de la enfermedad, de sus familiares y del personal sanitario
que los atiende (enfoque psicosocial), y del estudio de los factores psicológicos, conductuales y sociales que influyen en la morbilidad
y mortalidad del cáncer (enfoque biopsicológico)
 DUELO
o Respuesta natural a la pérdida de alguien o de algo
 CONSPIRACIÓN DEL SILENCIO
o Ocultar información:
 Paciente oculta información a la familia
 Familia oculta información al paciente
APOYO DE INTEGRACION SOCIAL
 Para una buena integración se requiere una buena comunicación
 Paciente consciente de sus limitaciones y también de sus capacidades
 Evitar aislamiento social mejora la calidad de vida
 Respeto a las decisiones del paciente
APOYO NUTRICIONAL
 Varios factores combinados favorecen la desnutrición en el paciente oncológico
o PACIENTE
o TUMOR
o TRATAMIENTO
 El apoyo nutricional depende de una evaluación inicial
o Antropometría (peso/talla/IMC)
o Proteínas plasmáticas
 Albúmina
 Transferrina
 Prealbúmina
 Proteína transportadora del retinol (RBP)
o Métodos rápidos de cribado del estado nutricional
o Métodos rápidos de valoración del estado nutricional
 Fármacos: MEGESTROL/DEXAMETASONA

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JJMV Dr. Victor Apala
APOYO ESPIRITUAL
 Responde a interrogante existencial del paciente
 Ofrecer alternativas de desahogo espiritual si el paciente lo solicita
 Respetar creencias del paciente y de la familia
 Permitir la participación del sacerdote o líder religioso
 No imponer creencias propias
CONTEXTO
 CASO CLINICO
o Paciente de 75 años con diagnóstico de GIST retroperitoneal EC-IV en progresión a imatinib, sunitinib y regorafenib. Última línea con
gran masa retroperitoneal con fístula enterocutánea y suboclusión intestinal por compresión tumoral. No candidato a ningún
tratamiento activo. Mantiene seguimiento por Unidad de cuidados paliativos. Refiere dolor abdominal difuso EVA 8 con mal control
con tramadol 100 mg cada 8 horas y paracetamol 500 mg cada 8 horas, acompañado con náuseas y vómitos en más de 4 ocasiones al
día, estreñimiento ocasional. EF: ECOG 1. Abdomen: fistula enterocutánea con abundante secrecion fecaloidea, edemas en miembros
inferiores, sin fóvea.
o ¿Qué medidas paliativas tomaría?
 OBJETIVOS
o CONTROL DEL DOLOR: MORFINA
o CONTROL SINTOMAS DIGESTIVOS
 Náuseas/vómitos: Metoclopramida
 Estreñimiento: Lactulosa
o INFORMACIÓN PACIENTE-FAMILIA

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 HISTORIA CLINICA – SISTEMA MUSCULOESQUELETICO
 INTERROGATORIO – anamnesis
o Síntomas actuales: motivo de consulta: SOLO HAY 5 SINTOMAS
1. Dolor: causa más común e consulta
2. Claudicación o cojera
3. Compromiso de la función articular: aumenta de volumen; inflamación (edema)
4. Disminución de la capacidad funcional: crepitos óseos
5. Deformidad
 1) DOLOR: cede con reposo, aumenta con el movimiento
o Localizada: señala con el dedo; ‘’signo del dedo’’
o Difusa: señala con la mano; origen muscular; EJ espalda
o Irradiación: sigue el trayecto del nervio
o Propagación o referido: viene de una víscera o órgano
 Dolor reflejo: no existe como tal, origen psicológico
 Dolor referido: dolor de origen visceral
o Intensidad: escala de 0-10; colores;
o Duración:
 Agudo: < 72h; TX con analgésicos
 Subagudo 72h-30 días
 Crónico +30 días
 Dolor intermitente: aparece y desaparece
 Dolor episódico: en frio
 Dolor periódico: fases de latencia
o Evolución: dolor continuo o descontinuo
o Factores que la modifican: factores que mejoran o empeoran
o Grado de incapacidad que produce: que cosas ya no puede hacer en su vida
 2) COJERA o CLAUDICACIÓN: dificultad para caminar
o Antialgica: por dolor
o Por acortamiento: una extremidad más corta; < 3cm no necesita tratamiento; > 3 cm hace tratamiento
o Por contractura: secuelas neurológicas, pacientes con parálisis
o Por deficiencia muscular: debilidad muscular por parálisis; yeso por mucho tiempo
 3) COMPROMISO DE LA FUNCIÓN ARTICULAR: manifiesta en 1 o varias articulaciones; causa edema.
o Origen:
 Traumático: en jóvenes
 Inflamatorio
 Degenerativo: adultos mayores 60 anos
o Puede causar derrame: hidrartrosis, hemartrosis, piartrosis
 4) DISMINUCIÓN DE LA CAPACIDAD FUNCIONAL
o Parálisis: ausencia de actividad motora en un uno o varios musculos
o Paresia: ausencia parcial de movimientos voluntarios; parálisis parcial o suave
o Origen:
 Central: cerebral o medular; es dura, rígida
 Periférica: nervio ciático, por ejemplo; es flácida
o Evaluar la extensión de la incapacidad:
 Cuadriplejia: las 4 extremidades
 Paraplejia: extremidades inferiores
 Monoplejia: parálisis de solo 1 miembro
 Hemiplejia: mitad lateral
o Concomitancia con otros síntomas: relaciona la incapacidad funcional con otros síntomas: fiebre,
malestar general
 5) DEFORMIDAD: puede ser congénita o adquirida
o Congénita: dedos en hombro, sin brazo: fecomelia
o Adquirida
o DEFORMIDAD ANGULAR:
 Escoliosis: desviación lateral de la columna
 Genovaro: rodillas arqueadas en tijera
 Genovalgo: rodillas arqueadas hacia dentro
o DEFORMIDADES TORSIONALES: en el eje longitudinal
 Genera un callo óseo: formación en la zona de fractura del hueso
 Tallo verde: fractura propia del niño que afecta la región central (diáfisis) del hueso largo
o ACORTAMIENTO: de una extremidad o segmento
 Test de Farril o escanometria: medir las extremidades por medio de radiografía
o ATROFIA: por falta de uso, en caso de parálisis o longo tiempo con yeso
o HIPERTROFIAS: personas que hacen gimnasio demasiado

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JJMV DR. NAVA
  ANÁLISIS DE LOS SÍNTOMAS:
o Comienzo:
 Brusco
 Gradual
 Insidioso
o Evolución:
 Tiempo
 Progreso
 Intensidad
 Se hay otros síntomas
o Astenia, adinamia, anorexia, supuración: mirar el paciente como un todo
 Examen físico: INSPECCION, PALPACION Y FUNCION (movimiento)
o INSPECCIÓN:
 EN REPOSO:
 Postura
o Ejes clínicos:
 VARO: desviación hacia afuera
 VALGO: desviación hacia dentro
 ANTECURVATUM: convexidad anterior
 RECURVATUM: rodilla hacia atrás exageradamente
 Alteraciones regionales:
o Piel: húmeda, seca, cicatrices, lesiones dérmicas
o Tejido blando
o Hueso
 EN MOVIMIENTO:
 Estudio de la marcha:
o 1º fase: apoyo o suporte
o 2º fase: propulsión
o 3° fase: balanceo
 Tipos de marcha patológicas:
o Cojera antálgica
o Cojera por acortamiento
o Cojera por contractura
o Cojera por deficiencia muscular
o Cojera por alteraciones del S.N.C.
o PALPACIÓN
 Superficial: 1 mano
 Temperatura de la piel: se investiga con el dorso de los dedos
 Edema: compresión digital, el signo de fóvea
 Cambios tróficos: trofismo de los tejidos
 Profunda: bimanual
 Zonas dolorosas: sitio de lesión
 Relieves óseos y músculos
 Fluctuación: liquido depositado en un tejido y se hay liquido
 Tumoraciones o masas
 FUNCIÓN: MOVIMIENTO
o Los ‘’4 Ms’’:
 MOVILIDAD
 MUSCULAR
 MEDICIONES
 MANIOBRAS especiales
o MOVILIDAD: movimiento que ejerce un segmento con músculos, ligamentos, ect
 Activa: paciente hace solo
 Pasiva: médico que ayuda hacer
 Movilidad anormal: fuera de los limites fisiológicos
o FUNCIÓN MUSCULAR: ESCALA DE DANIELS
 0 = sin contracciones musculares visible, ni palpable
 1 = contracción sin movilidad articular
 2 = amplitud total del movimiento, eliminado la gravedad
 3 = arco completo de movimiento, contra gravedad, pero no contra la resistencia
 4 = amplitud total de movimiento, contra cierta resistencia y contra gravedad
 5 = amplitud normal contra fuerte resistencia y gravedad (musculo normal)
o MEDICIONES
 Longitud REAL: eliminando actitudes compensatorias, nivelando la raíz de los miembros
 Longitud APARENTE: en la postura que se presentan, sin buscar simetría y sin corregir
compensaciones
 PERIMETRIA: circunferencia, en muslo arriba de la rotula 20cm

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 o MANIOBRAS ESPECÍFICAS: pruebas específicas desarrolladas para detectar ciertos trastornos
traumáticos o ortopédicos
 EJEMPLO:
 Prueba de la TECHA DE PIANO: luxaciones acromioclavicular se eleva
 Prueba de YERGASON: tendinitis bicipital
 Signo de TINNEL: percusión, más en cualquier comprensión de nervio
 Prueba de FINKELSTEIN: tendinitis de Quervain
 Maniobra de LASEQUE: comprensión raíces lumbares y ciáticos
 Test de APLEY: detectar lesiones de Menisco

LESIONES TRAUMATICAS FUNDAMENTALES

 Triada de LESIONES EN PRINCIPIOS LEVES:
1. Contusión
2. Esquince
3. Distensión muscular
 Triada de las RUPTURAS:
1. Ligamentaria
2. Tendinosa
3. Muscular
 Par de lesiones en principios leves:
o Heridas
o Fracturas
 Par de lesiones abiertas que puede infeccionar:
o Heridas
o Fracturas expuestas
 CONTUSIÓN:
o acción directa sobre el cuerpo; (pacientes con poli contusión puede hacer movimientos; hay cambios
metabólicos severos, se va desprendiendo toxinas del tejido isquémico o necrótico, hemolisis,
insuficiencia hepática)
o Lesión física no penetrante; piel esta integra, pero hay ruptura de vasos sanguíneos
 Contusión SIMPLE: provoca un enrojecimiento de la piel sin mayores consecuencias; EJ
bofetadas
 Contusión de PRIMER GRADO O EQUIMOSIS: es la rotura de los pequeños vasos capilares de
la epidermis; sobre la piel aparecen pequeños acúmulos de sangre rojizos
 Contusión de SEGUNDO GRADO O HEMATOMA: se da cuando la sangre, extravasada en
mayor cantidad, se acumula en el tejido celular subcutáneo y hay inflamación importa de
tejido adyacente, como en el caso de los chichones
 Contusión de TERCER GRADO: implica la muerte de los tejidos profundos de la piel por falta de
aporte nutritivo – necrosis
o CUADRO CLINICO:
 Dolor localizado o difuso
 Aumento de temperatura
 Enrojecimiento de la piel
 Deformidad
 Limitación funcional
 Equimosis o hematoma
o TX:
 Hielo por 48h
 Posteriormente calor local
 AINES
 Fisioterapia y ejercicios
 ESQUINCE O ENTORSIS: vulgarmente torcedura
o Se da por lesiones capsulo ligamentosas
o La articulación tiene un movimiento limitado, cuando la fuerza excede la resistencia de sus tejidos se
produce su ruptura
 GRADO I (LEVE): elongación de algunas fibras, con ligera dolor y edema y sin laxitud articular
 GRADO II (MODERADO): desgarro parcial
 GRADO III (SEVERO): ruptura total del ligamento y de la capsula articular
 GRADO IV: lesión ligamentaria + fractura
o Cuadro clínico: varia de acordó a la severidad
 Edema variable
 Dolor que se incrementa con el movimiento
 Equimosis local o difusa
 Limitación funcional variable
 Sensación de inestabilidad
o *zonas afectadas: tobillo, muñecas, rodilla, hombro

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JJMV DR. NAVA
 o TX:
 LEVE/MODERADO: reposo funcional; vendaje, inmovilización con yeso; medicación analgésica
y anti inflamatoria
 SEVERO: generalmente quirúrgico
 DISTENSIÓN MUSCULAR
o Se presenta cuando un musculo es sometido a un estiramiento exagerado
o Entre los principales tenemos:
 DISTENSIÓN:
 Se debe a un esfuerzo máximo o estiramiento
 No existe lesión fibras musculares
 No existe dolor en reposo
 No hay equimosis ni hematoma
 TX: relajantes musculares, hielo, fisioterapia y movilizaciones suaves
 CALAMBRES
 CONTRACTURA
 DESGARRO
 Ruptura parcial o total de la masa de un musculo
 Tipos:
1) FIBRILARES: es el que produce menos daño, apneas una o
pequeñas fibras están desgarradas
2) FASCICULARES: cuando parte importante del musculo esta
desgarrada
3) TOTALES: ruptura total del musculo
o Cuadro clínico: dolor, dificultad de movimientos, espasmo, edema
o Causas de las distenciones musculares:
 Actividad física o esfuerzo excesivo
 Calentamiento inadecuado
 Flexibilidad deficiente
 RUPTURA LIGAMENTARIA
o Es la ruptura total del ligamento quitando la estabilidad de la articulación
o Triada de O’Donoghue, también llamada triada desgraciada o triada infeliz; es una lesión compleja de
la rodilla en la que existe 3 lesiones diferentes de forma simultanea:
1. Ligamento cruzado anterior
2. Ligamento colateral medial
3. Menisco medial
 TENDINOSA: puede ser parcial o total
o Causas:
 Sobre esfuerzo o sobrecarga muscular: esto va a generar micro roturas del tendón que van a
disminuir su calidad y resistencia; puede tener una tendinitis o tendinosis
 Mala práctica deportiva
 Calcificaciones: la piedra de calcio daña la estructura del tendón
 Alteración de la postura: síndrome de Impingement o Atrapamiento del tendón del
supraespinoso
o Rara vez se rompen en su zona media, lo más habitual es que se rompan bien en la entesis, también
son más común a que las tendinopatias o tendinitis
 MUSCULAR
o GRADO 1: hasta 10% de las fibras lesionadas
o GRADO 2: 30% de lesión, pero no hay comprometimiento de estructura de la fascia muscular
o GRADO 3: ruptura > 30% o completa; puede haber comprometimiento en la unión entre músculos +
tendones + ligamentos
o Causas:
 Falta de flexibilidad
 Lesiones mal tratadas
 Fatiga muscular severa
 Esfuerzo muy violento
 LUXACION:
o perdida permanente del contacto entre dos superficies articulares
o Perdida de la relación entre las superficies articulares, como consecuencia de traumatismos procesos
patológicos locales
o Las articulaciones que arrancanlos extremos de los huesos y lossacan de su posición
o Causas: caída o golpe; deportes
o Afecta:
 Dedos de mano y piel
 Mandíbula
 Tobillos
 Rodillas
 Hombros
 Cadera
 Codos
o Una dislocación es una emergencia médica
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JJMV DR. NAVA
 o El tx dependerá de la art afectada y de la gravedad de la lesión
 Puede incluir maniobras de reducción, yeso y rehabilitación
o Síntomas:
 Dolor variable
 Deformidad
 Alteraciones de los ejessegmentarios
 Inflamación
 Impotencia funcional
o Factores de riesgo
 Propensión las caídas
 Factor hereditario
 Práctica de deportes
 Accidentes automovilísticos
o Complicaciones
 Desgarro de los músculos, ligamentos, tendones
 Daño de nervios, vasossanguíneos
 Artritis
o Tratamiento
 Reducción incruenta: sin cirugía
 Anestesia
 Inmovilización
 Reducción cruente: con cirugía
o Clasificación
o Traumáticas:
 Recidivante
 Habitual: son luxaciones que el paciente produce y reduce sin dificultad
 Antigua: + 3semanas
o Ortopédicas:
 Congénitas: congénitas
 Patológicas: destrucción de una o dos superficies articular por proceso patológica; EJ artritis
 FRACTURA:
o solución de continuidad en los huesos a consecuencia de impactos, fuerza o tracciones cuyas
intensidades superen la elasticidad del hueso
o Mecanismo: compresión; flexión; torsión; cizallamiento;
 Directo: impacto de un objeto en el hueso
 Indirecta: torsión,tracción
 Contracción muscular brusca: actividad física o paciente epiléptica
 Fractura por fatiga: paciente que camina por varios km
 Fractura patológica: osteomielitis, osteoporosis
o Clasificación:
 FRACTURAS COMPLETAS:
 Transversa
 Oblicua y oblicua corta
 Longitudinal
 Helicoidal
 En ala de mariposa
 Conminuta o fragmentada
 FRACTURAS INCOMPLETAS:
 Fisura: más común en cráneo
 Fracturas en tallo verde: no se rompe completamente por el periostio y flexibilidad
del hueso
 Hundimiento: más común huesos cortos y planos
 Aplastamiento travicular: en tejido esponjoso
o Otra clasificación:
 SEGÚN EL ESTADO DE LA PIEL: cuando hay herida
 Expuesta o abierta: comunicación entre hueso y medio ambiente
 Cerrada: piel intacta
 SEGÚN SU LOCALIZACIÓN:
 Extremos: epifisarias
 Mitad del hueso largo: diafisarias
 Unión entre epífisis y diáfisis: metafisarias
 SEGÚN EL TRAZO:
 Transversal
 Oblicua
 Longitudinal
 Ala de mariposa
 Conminuta: muy fragmentada
 Tallo verde

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JJMV DR. NAVA
  SEGÚN LA DESVIACIÓN
 Anguladas
 Desplazadas: fragmente para un lado y otro para otro
 Acabaladas: fragmento uno sobre el otro
 Engranadas: fragmento como diente
 SEGÚN EL TRAUMA
 Compresión: en huesos cortos
 Flexión: anciano con osteoporosis
 Torsión
 Cizallamiento
 Arrancamiento
o Signos de la fractura
 SIGNOS PRIMARIOS
 Dolor localizado
 Deformidad regional
 Movilidad anormal
 Crepitaciones
 SIGNOS SECUNDARIOS
 Tumefacción edematosa
 Flictena serosa
o COMPLICACIONES
 Schok hipovolémico
 Trombosis venosa
 Tromboembolia pulmonar
 Embolia grasa
 Infecciones
 Edema peristente
o DIAGNOSTICO
 PURAMENTE CLÍNICA
 Puede pedir RX
 TAC
 RNM
 HERIDAS Y FRACTURA EXPUESTA
o Son lesiones que se caracterizan por soluciones de continuidad en la piel y tejidos
o TIPOS:
 Punzantes: objeto puntiagudo
 Cortantes: isquémica
 Contusas: alrededor de la herida, esquemáticas
 Abrasiva o erosiva: por roce
 Lacerante: muy profunda
o CLASIFICACIÓN:
 Penetrante: cavidad torax, ocular, abdomen, articulación
 Transfixante: orificio de entrada y salida
 Avulsiva: arrancamiento
 Compuesta: cortopunzante
o TRATAMIENTO:
 Evaluación inicial: neurológica, vascular, severidad de los tejidos
 Desbridamiento: limpia todo el tejido, saca cuerpos extraños necrótico
 Lavar con solución salina – suero y limpieza con los mejores antisépticos
 Sutura
 Drenaje
 Cobertura con gasas y vendajas
o COMPLICACIONES:
 Infección
 Embolia grasa
 Tromboembolia pulmonar
 Trombosis venosa profunda
 Rigidez articular
 Perdida del miembro
o Debridar el musculo necrótico: CRITERIOS DE SCULY
 Color
 Consistencia
 Contractibilidad
 Sangrado
o GÉRMENES COMUNES:
 Estafilococus gram +
 Estreptococus
 Anaerobios
 Clostridium perfringes

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JJMV DR. NAVA
 o CLASIFICACIÓN POR GRADO DE CONTAMINACIÓN
 Limpia: <6h, no penetrante
 Contaminada: <6h penetrante
 Infectada : >6 hr expuesta
o AMPUTACIÓN: es la retirada traumática o de extremo cirurgico de un segmento del cuerpo
 CAUSAS:
 Obstrucción arterial
 Lesión traumática con lesión vascular
 Infección
 Quemaduras

FRACTURAS
 Son lesiones traumáticas; solución de continuidad en los huesos a consecuencia de impactos, fuerzas o
tracciones cuyas intensidades superen la elasticidad del hueso
o MECANISMO:
 Directo: impacto sobre e el hueso
 Indirecto: torsión, tracción, rotación, angulación
 Contracción muscular brusca: deportes; avulsiones;
 Patologías: osteoporosis, osteomielitis, tumores óseos
 El hueso es hasta cierto punto elástico, flexible por el colágeno y proteínas; cuando pasa la capacidad elástica del
hueso se produce las fracturas
o CLASIFICACIÓN:
 Según el estado de la piel
 FX cerradas: piel intacta, sin contacto con el exterior
 Expuestas: herida, comunicación con el exterior (en las expuestas se hace una
atención especial porque hay lesión de músculos, vasos, tejidos blandos)
o SEGÚN SU LOCALIZACIÓN
 Epifisaria: articular y extra articular
 Diafisaria: mayoría de fracturas de huesos largos
 Metafisaria
o SEGÚN EL TRAZO DE LA FRACTURA
 Transversal: transversal al eje longitudinal, estable, fácil tx
 Oblicua: inestable, fragmentos óseos
 Espiral o helicoidal: más común en ancianos
 Tallo verde: angula y no se rompe; niños.
 Conminuta: múltiple fragmentaria
 En ala de mariposa
 Longitudinal
o SEGÚN LA DESVIACIÓN
 Angulada
 Desplazada
 Cabalgada
 engranada o dentada
o SEGÚN EL TRAZO hay fractura segmentarias, bifocales, trifocales: en un hueso puede haber 2 o 3
niveles de fracturas, diferente de las conminutas. Aquí son segmentos que fracturan
 La oblicua tiene variedades de angulación: oblicua corta, oblicua larga
 Fractura en espiral: hay una rotación del hueso (helicoidal)
o SEGÚN EL TRAUMA
 Compresión: caída de altura; común en vertebras;
 Flexión
 Torsión o rotación: huesos largos
 Cizallamiento: cuando tiene 2 fuerzas en un punto
 Arrancamiento: avulsión, tracción
o CLINICA:
 Dolor localizado: el dolor es de comienzo localizado, después se torna difuso
 Deformidad regional: se pierde la anatomía
 Movilidad anormal
 Crepitación ósea
 Otros: edema (localizado después difuso), flictena serosa (ampollas como de quemadura),
equimosis;
 El edema puede llevar a SINDROME COMPARTIMENTAL: aumento de presión dentro de los
compartimientos musculares, por llenar de líquido. Puede hasta amputar el miembro por mala
manipulación y otras causas.
o DIAGNOSTICO:
 Clínica es fundamental
 Rayos X: en 2 proyecciones – AP y Lateral
 TAC: fracturas que comprime las articulaciones, los vasos
 RNM: lesiones asociadas de tejidos blandos

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JJMV DR. NAVA
 o TRATAMIENTO:
 Urgente: puede esperar; hasta las 10 horas es fácil de reducción; después es difícil
 Inmovilización con cabestrillo o férulas: provisorios
 Reducción correcta: mantener fragmentos + alineados + de 80%
 Rehabilitación precoz
 Emergencia: de inmediato
 Fractura expuesta y compresión vascular serio; hemorragia masiva
 Luxaciones, reducción es más breve
o *FRACTURA DEL BOXEADOR: fractura del 5º metacarpiano por puñete mal dado
 Tratamiento incruento: sin cirugía; por medio de maniobras
 Presión manual directa
 Coaptación: juntar los huesos
 Tracción: aparatos enyesado; presión continua por pesos;
 Tratamiento cruento: con cirugía; en general con fracturas inestables
 Si la reducción manual es ineficaz
 Fracaso incruento
 Reducción inestable
 Trastornos de consolidación:
 Osteodesis: generalmente en niños; fijación no completamente rígida; con clavos de
Kirmen en X; también requiere inmovilización externa
 Osteosíntesis: estabilidad con placas y tornillos, método rígido
o COMPLICACIONES:
 Shock hipovolémico
 Embolia grasa: trombosis; grave, muerte lenta
 Escaros por decúbito: paciente postrados, ancianos
 Retraso de consolidación: local, no hay formación del callo óseo
 Rigidez articular: inmovilización prolongada
 Osteomielitis: infección ósea, principalmente en fractura expuestas
 Callo óseo hipertrófico: en personas que no hay sido inmovilizada de forma correcta
 Necrosis ósea: más común en fractura conminutas
 Pseudoartrosis: después de 6 meses que no forma en callo óseo
o TIEMPO DE CONSOLIDACION PROMÉDIO:
 Falange 20 días
 Fémur 90 días
 Consolidación más rápida en niños
o CLASIFICACIÓN DE FRACTURAS EN NIÑOS:
 EPIFISIOLISIS: daño en el cartílago de crecimiento de los huesos largos
CLASIFICACION DE SALTER E HARRIS
Grado I Desprendimiento simple, parcial o total
Grado II Separa epífisis + fractura metafisaria triangular;
Grado III Fractura epifisaria con desprendimiento de cartílago y articulación;
Grado IV tiene un trazo hasta la metafisis, atraviesa el cartílago de crecimiento
Grado V más grave; se requiere TAC, comprime; después de años se corrige
con cirugía. Tx de secuelas y complicaciones

FRACTURAS EXPUESTAS
 Es toda fractura que se comunica con el exterior, de este modo, el concepto de fractura expuesta se identifica
con el de herida.
 Es una solución de continuidad del hueso que hay comunicación con el medio externo.
 En consecuencia, involucra todos os hechos anatómicos y fisiopatológicos propios de una herida:
o Lesión de partes blandas: piel, celular subcutáneo, músculos, vasos, nervios y hueso
o Des vascularización y desvitalización: con riesgo de necrosis de los tejidos, incluyendo el hueso
o Contaminación y riesgo de infección de piel, celular y hueso (osteomielitis) que es complicación más
temida de la F.E.
 GENERALIDADES: son varias las circunstancias que hace que la FE sea una de las lesiones más graves y
comprometedoras del campo traumatológico
o Es una lesión frecuente
o Ocurre en cualquier parte, pero es más frecuente en las extremidades
o Obliga a un tratamiento inmediato y perfecto
o El éxito del TX depende en la mayoría del proceder del médico y equipo
o 20-30% son poli traumatizados
o Hay que velar por: estabilizar e por la vida del paciente; en segundo lugar, extremidad lesionadas;
cuidar de la estética;

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  ASPECTO HISTÓRICO:
o Objetivo: evitar la muerte
o TX primario: amputación
o Hipócrates: buscaba lo mejor entrenamiento de los cirujanos; se oponía a la manipulación frecuente de
la herida si progresaba a la reparación; solo era necesario extraer el material purulento, primeros
conceptos de desbridamiento.
o Galeno: manipulación frecuente de la herida consideraba material purulento esencial para el proceso
de reparación
o Brunschwig x Botello (seglo XVI y XVII): retirada de tejido no vital (desbridamiento)
o 1º Guerra mundial: Robert Jones = desbridamiento; herida por proyectil
o 2º Guerra mundial: era de las ‘’sulfas’’, utilización de ATB locales
o Vietnam y Corea: ATB parenterales; cierre diferido de la herida
 RECOMENDACIONES ACTUALES:
o Manejo de la vía aérea y reanimación urgente
o Aplicación de apósitos estériles
o Desbridamiento y lavado quirúrgico dejando la herida abierta
o Estabilización de las heridas esqueléticas
o Cierre/cobertura de la herida
 EPIDEMIOLOGIA: causadas principalmente por traumatismos de alta energía
o Accidentes de transito
o Accidentes laborales
o Por armas de fuego y explosivos
o Accidentes deportivos
o Por desastres naturales
 FRECUENCIA:
o 3 de cada 10 fracturas
o > edad > frecuencia
o > incidencia en Miembros inferiores
o 60% tibia y peroné
o Predominio del tipo II (de la clasificación)
 TIEMPO Y LUGAR DEL ACIDENTE:
 RECIENTES O CONTAMINADAS:
o Periodo de latencia 6h
o Hasta 12h heridas pequeñas provocadas por el hueso en lugares limpios
 TARDÍAS O INFECTADAS:
o Más de 6-8 horas
o Menos de 6 horas con gran destrucción, lugares sucios
 GRADO DE LESION DE PARTES BLANDAS:
 CLASIFICACIÓN DE GUSTILLO – ANDERSON: 3 tipos, de acuerdo al tamaño de la
herida, tipo de fractura, grado de lesión y contaminación de tejidos blandos
o TIPO I: herida menor a 1cm, limpia, lesión mínima de partes blandas,
lesión ósea simples o conminución mínima (levemente fragmentada)
o TIPO II: herida mayor de 1cm, contaminación moderada, lesión de partes
blandas con daño muscular, conminución ósea moderada
o TIPO III: herida amplia mayor a 10cm, nivel de contaminación alto,
conminucion moderada o severa, debe incluirse:
 Fracturas segmentarias
 FX en zonas rurales, agrícolas
 Cualquier entorno contaminado
 Heridas por armas de fuego
 Fracturas con lesión neurovascular
 Lesiones con más de 8h de evolución
 Amputaciones
 FE ocasionadas en catástrofes naturales
o TIPO III A: lesión severa de partes blandas; se logra la cobertura ósea
o TIPO III B: lesión muy severa de partes blandas; perdida de la cobertura;
suele requerir cirugías reconstructivas;
o TIPO III C: perdida severa de la cobertura; lesión vascular que suele ser
reparada; requiere cirugía reconstructiva de partes blandas
 DIAGNOSTICO: no están obvio como parece. Debe considerarse:
o Anamnesis: como, donde y cuando ocurrió el accidente y absoluta precisión, usando dados del
paciente y testigos; la magnitud de los danos locales y la posibilidad de la existencia de otras lesiones
(politraumatismo), puede ser deducida con mucha aproximación con buen interrogatorio
o Examen físico: debe ser completo y meticuloso, referido a:
 Signos vitales
 Magnitud de la lesión de partes blandas
 Existencia de colgajos de piel variable
 Grado de desvitalización de piel
 Existencia de ruptura de vasos importantes
 Magnitud de la pérdida de sangre
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  Alteraciones de irrigación y inervación
o Examen radiológico
o Otros exámenes:
 Hemograma completo
 Tipificación sanguínea
 Gases de la sangre
 Glicemia
 MANEJO PRE HOSPITALARIO:
o Manejo en terreno y transporte
o El porcentaje de infección varia con:
 Manejo inadecuado 28%
 Adecuado 4%
 Equipos entrenados 2%
 Equipos no entrenados 20%
 ACCIONES DE EMERGENCIA:
o Alinear la extremidad
o Cohibir hemorragia
o Cubrir la herida
o Inmovilización
o Derivar
 METAS DEL TRATAMIENTO:
o Salvar la vida
o Evitar infección
 EL CIRURGIANO DEBE:
o Restaurar partes blandas
o Lograr consolidación ósea
o Evitar complicaciones
o Instaurar movilización articular
o Rehabilitación muscular
 EN EL SERVICIO DE EMERGENCIA:
o Alinear extremidad
o Valorar integridad vascular y neurológica
o Eventualmente arteriografía
o Tomar fotografía de la lesión
o Imágenes rayos X
o Retirar cuerpos extraños evidentes
o Cubrir herida con apósitos estériles
o Inmovilización antialgica con férulas
o Preparar cirugía
 En el quirófano:
o Limpieza quirúrgica
 ESTABILIZACION OSEA:
o Tracción esquelética
o Fijación externa
o Fijación interna
 LESIONES GRAVES Y AMPUTACIONES:
o CRITERIOS PARA AMPUTACIÓN GUSTILLO-LANGE:
 ABSOLUTAS: fracturas tipo IIIC con pérdida total de nervio tibial posterior; fracturas tipo IIIC
con pérdida masiva de partes blandas, gran contaminación, gran conminucion ósea
segmentaria o perdida ósea masiva y evolución hacia mala función, discapacidad severa
 RELATIVAS: fractura tipo IIIC con más de 8h de evolución; fractura tipo IIIC con
politraumatismo severo asociado, gran aplastamiento hemolateral de pie
 TRATAMIENTO ANTIBIOTICO: gérmenes más frecuentes
o Staphylococcus aureus (59%)
o Streptococus sp
o Enterococus
o Clostridium perfringes (9%)
o Al menos 70% de los FE se contaminan con bacterias en el momento de la lesión
o ABT de elección:
 Tipo I: cefalosporinas de 1º generación
 Tipo II: cefalosporinas de 2º y 3º generación + aminoglucosido
 Tipo III: cefalosporinas + aminoglucosidos + penicilina o metronidazol
 COMPLICACIONES:
o Retardo en la consolidación
o Pseudoartrosis: ausencia de consolidación
o Osteomielitis aguda o crónica
o Síndrome compartimental
o Isquemia y necrosis
o Consolidaciones viciosas
o Síndrome doloroso regional complejo
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 o Amputación
o Deformidad física permanente

FRACTURAS DEL MIEMBRO SUPERIOR TEMA 1

 CLAVÍCULA:
o DEFINICIÓN
 Entre la más frecuente
 Muy comunes en niños
 Suelen consolidar rápido
 Rx de frente AP
o MECANISMO traumático:
 sobre el hombro
o CLASIFICACIÓN
 Fractura simple o multifragmentaria
 Fractura del extremo interno
 Fractura de la parte media
o CLÍNICA
 Intenso dolor
 Impotencia funcional
 Deformación en la zona de la clavícula
 Aumento del volumen
o EXÁMENES COMPLEMENTARIOS – DX
 Clínico
 Radiografía – AP y lateral
o TRATAMIENTO:
 El método incruento es el preferido; es una simple inmovilización
 Consolida pronto y recupera la fuerza y los movimientos del hombro completamente
 E tx cruento es importante cuando hay lesión vascular nervioso que puede acompañar a un
desgarro de tejido blando o cuando por la forma de la fractura presiona, o involucra el nervio
 Habitualmente se emplean los clavos de Steinmann, alambres de Kirschner, placa con tornillos,
o la resección parcial del extremo distal de la clavícula
 Vendaje en 8 o de Velpeau
o COMPLICACIONES:
 Lesiones pleuropulmonares
 Lesiones vasculares y nervosas
 Pseudoartrosis
 Cabalgamiento
 Englobamento vascular y/o nervioso
 ESCAPULA
o DEFINICIÓN:
 No es de presentación frecuente
 generalmente causado por violencia directa
 No requiere reducción, ni tampoco alineación
o MECANISMO TRAUMÁTICO
 Generalmente está causada por violenta directa, es decir un accidente de alta energía
 Necesita un trauma violento para su fractura, eso lesiona también lesiones en costillas, en
ocasiones en plexo braquial
o CLASIFICACIÓN
 Fracturas del cuerpo
 Fracturas de la cavidad glenoidea (directa o estallamiento, indirecta o avulsión)
 Fracturas del cuello por impacto violento por delante o por detrás
 Del acromion, se presenta importancia funcional con intenso dolor, pero el tx es simple
 La apófisis coracoides. Es muy rara, se produce por una contracción violento de los músculos
que inserta: porción corta del bíceps, corabraquial y pectoral menor. Produce gran dolor al
movilizar el hombro y palpar
o CLÍNICA
 Dolor en la región de la escapula
 Hematoma sobre la mismo
 Impotencia funcional
 No son frecuentes, porque cuando existe fractura de escapulo puede haber lesiones asociadas.
Generalmente está causada por violencia directa, es decir un accidente de alta energía. La
escapula es un hueso plano rodeado de mucha masa muscular, es muy difícil que se fracture
por trauma leve
 Dolor en la parte dorsal del hombro, región escapular.
o EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
 Diagnóstico por imagen: El método según corresponda.
 RX: Se visualiza la disrupción de las corticales óseas siendo útil las proyecciones de
escapula AP, lateral y axilar y la proyección AP Gleno-humeral, dependiendo el sitio
de afectación así mismo será la clasificación
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  TC: Es útil para la evaluación y estadificación de la fractura, además descarta
lesiones del proceso coracoides, cavidad glenoidea, y las fracturas del cuello
escapular.
 Comparar con el lado no afectado ya que hasta un 3% de los pacientes presentan
os acromiale (epífisis acromial no fusionada) dando apariencia de falsa fractura.
 Diagnóstico diferencial:
 OS ACROMIALE: Se presenta como la falta de fusión del centro de osificación del
acromion, pueden ser bilateral y asintomático y encontrarse hasta la edad de 25
años.
o TRATAMIENTO
 La inmovilización de este tipo de fractura es simple: vendaje sirve, cabestrillo también sirve
 Se indica cirugía en:
o Fractura conminuta de acromion, estos se introducen al espacio
subclavicular, hay que retirar fragmentos para posibilitar abducción del
hombro
o Fractura de coracoides y del ligamento acromioclavicular
o Fractura reborde glenoideo. Si sucede en la 4º parte del glenoide puede
generarse inestabilidad y luxación glenohumeral
FRACTURAS DEL EXTREMO SUPERIOR DEL HUMERO
 FRACTURA DIAFISARIA:
o DEFINICIÓN
 Frecuente en niños y ancianos
 También son fracturas muy frecuentes
 Clasificación de Neer: de acuerdo a número de fragmentos
 Clasificación de Anquin: divide extremo superior en 3 regiones
 Porción intracapsular
 Porción tuberositaria
 Cuello quirúrgico
 Mecanismo traumático
o TRAUMATISMO DIRECTO E INDIRECTo
 Todas las edades
 Sexo M2:1F
o CLASIFICACIÓN
 Tipo A: simples, transversas, oblicuas sin grandes desplazamientos bien alineada
 Tipo B: desplazamiento, fragmentos, inestable
 Tipo C: + graves, conminutas, bipolares, segmentarias, severos desplazamientos y
desalineados

o CLÍNICA
 Dolor
 Deformidad: depende desplazamiento
 Probable compromiso radial
 Imposibilidad funcional
 Probable compromiso del nervio radial
o EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
 Clínico
 Radiográfico: AP y lateral
o TRATAMIENTO
 Pediátrico RN: vendaje puno cuello
 En adultos y en caso de fractura abierta, conminuta o compromiso del nervio radial:
tratamiento cirugía
 FRACTURA DE PARTE SUPERIOR DE HUMERO
o DEFINICIÓN
 Fractura del tercio proximal
o MECANISMO TRAUMÁTICO
 Por traumas directo y indirectos
 Edad >60 anos
 Sexo 1:1
o CLASIFICACIÓN
 Clasificación de Neer:
 Grupo I: fractura con desplazamiento o angulación mínima
 Grupo II: fractura de cuello anatómico, desplazamiento aumento 1cm
 Grupo III: fractura de cuello quirúrgico, desplazamiento aumenta 1cm, muy
angulados
 Grupo IV: fractura de troquitar
 Grupo V: fractura troquin
 Grupo VI: fractura luxación

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 o CLÍNICA
 Dolor
 Incapacidad funcional
 Zona equimotica (equimosis) en zona de axila (por una arteria importante para cerca de la
cabeza del humero, la arteria axilar)
o EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
 Exploración física (arco de movimiento)
 Rx AP
 Tomografía: ubicar los fragmentos, planificar eventual cirugía
o TRATAMIENTO
 Desplazamiento mínimo (conversador) con vendaje vealpeav o cabestillo
 Desplazamientos + 3 mm cirugía
 Edad mayor de 60 años no se opera
 En joven y en niño se opera cuando hay desplazamiento mayor a 3mm
 Quirúrgico: osteodesis y osteosíntesis: placas y tornillos
 FRACTURAS DE PORCION INFERIOR (CODO)
o DEFINICIÓN
 En fracturas de desplazamiento anterior hay un riesgo de lesionar la arteria humeral y muy
pegada a esta arteria está el nervio mediano, a veces por mala manipulación por personas que
no tiene conocimiento pudendo ocasionar un Sd compartimental (Sd de Volkman)
 La peor de las complicaciones del desplazamiento anterior es el Sd de Volkman o contractura
isquémica de Volkmann: es una lesión vascular y nerviosa que compromete la arteria humeral
y el nervio mediano – causando mano en garra por isquemia de toda musculatura flexora, es
irreversible, es una mano que no sirve para nada, a veces es mejor amputar. Es un Sd
Compartimental
o MECANISMO TRAUMÁTICO
 Traumas directos e indirectos
 Edades 6-12 anos
 Sexo M2:1F
o CLASIFICACIÓN
 I: separación de la fisis
 II: separación de fisis + fractura de metafisis
 III: separación de fisis + fractura de epífisis + afectación articular
 IV: lesión de fisis + fractura de metafisis y epífisis
 V: aplastamiento del cartílago de crecimiento
o CLÍNICO
 Dolor
 Bripitacion
 Deformidad: tipo de desplazamiento
 Probable compromiso vasculonervioso
 Aumento de volumen – Síndrome Compartimental
o EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
 Rx AP y Lateral
o TRATAMIENTO
 Conversador (raro)
 La mayor parte es tx quirúrgico, en compromiso vascular nerviosa por estar muy cerca de la
articulación con osteosíntesis y osteodesis
o COMPLICACIÓN:
 Deformidad del codo (compromete cartílago)
 Codo Valgo o Varum se corrige con osteomia
TEMA 2
 LUXACIÓN ACROMIOCLAVICULAR
o Lesión frecuente en el adulto joven: 18-30 anos
o Causa: caída sobre el hombre
o Clasificación: 3 grados
 Grado I o leve: apenas hay una distención ligamentaria acromio clavicular. A veces para
desapercibido. TX: anti inflamación y hielo
 Grado II o moderado: cuando ya existe desgarro parcial de los ligamentos
 Grado III o severo: cuando hay ruptura de los ligamentos coroide y trapezoide
o Ligamentos: ligamento acromioclavicular, ligamento coracromial, ligamento transverso, ligamento
coracoclavicular
o Signos comunes de esta luxación:
 Signo de la tecla de piano: característico de la luxación acromioclavicular; presionar la clavícula
con el dedo
 Signo de pseudo Charretera: deformidad de menor severidad
o Tx:
 Conservador:
 Grado I y II: conservador inmovilizando el hombro de manera que la clavícula está
bien alineada, se queda por 3-4 semanas
 Grado III: quirúrgico, hacer plastia en los ligamentos y alienar
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JJMV DR. NAVA
  Complicación: artrosis dolorosa; dolor por trastorno degenerativo;
 LUXACIÓN ESCAPULOHUMERAL
o Es la luxación más frecuente de todas
o Clasificación:
 Anterior
 Posterior: es muy raro, hay un impedimento atrás que no permite luxación
 Inferior o erecta (la más rara de todos); algún familiar segura el brazo o el mismo paciente. La
cabeza del humero desplaza para abajo. A veces atraviesa la parrilla costal penetra hasta el
pulmón
 LUXO FRACTURA DE MONTEGGIA
o Fractura del tercio proximal del cubito y luxación del radio proximal
o Etiología:
 Pronación forzada
 Grupos de edad: niños
 Sexo: M2: F1
o Clasificación:
 I. fractura con angulación anterior de los fragmentos y luxación anterior de la articulación
radioulnar proximal
 II. Fractura con angulación posterior de los fragmentos y luxación posterior o posterolateral de
la articulación radioulnar
 III. Fractura con luxación lateral o anterolateral de la articulación
o Cuadro clínico:
 Dolor
 Incapacidad funcional
o Diagnostico:
 Clínica
 Radiográfico AP y lateral del codo
o Tratamiento:
 Preferentemente conversador
 En caso de ruptura del ligamento anular
 Quirúrgico: para fractura, placa 1/3 de caña
 LUXO FRACTURA DEL GALEAZZI
o Luxación distal del cubito y fractura del tercio distal del radio
o Etiología:
 Supinación forzada
 Grupos de edad: adultos y niños
 Sexo: M1:1F
o Cuadro clínico:
 Dolor
 Arcos de movimiento disminuidos
o Diagnostico:
 Clínico
 Radiográfico AP y lateral
o Tratamiento:
 Conservador para luxación
 Quirúrgico en fractura expuesta
 CODO DE NIÑERA – PRONACIÓN DOLOROSA
o Muy frecuente
o Subluxación de la cabeza radial
o Etiología
 tracción longitudinal;
 grupo de edad 1-5 anos
 sexo 1:1
 se llama así porque muchas veces son las mineras que provocan esta lesión por una tracción
donde se produce una subluxación de la cabeza del radio. Y ocurre en niños menores de 5
años porque todavía no está bien desarrollada, no tiene una buena sujeción
 ocurre separación de la cabeza del radio
 el niño llega con llanto, intenso dolor
o clínica:
 llanto
 intenso dolor
 imposibilidad funcional
 llega con el antebrazo pronado
o dx:
 hacer una buena anamnesis
 clínico
 rx AP
o tx:
 reducción simple, para acomodar la cabeza del radio
 no necesita inmovilizar
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JJMV DR. NAVA
  FRACTURA DIAFISARIA DE RADIO Y CUBITO
o etiología:
 traumatismo directo y indirecta
 grupo de edad 6-12 años
 edad deportiva
 sexo más en varones
 pero también puede pasar en adultos y ancianos
o clínica:
 dolor
 deformidad
 aumento de volumen
 posibilidad de Sd Compartimental
 probable compromiso vascular nerviosas
 posible fractura expuesta
o DX:
 Clínica
 Rx AP y lateral
o TX:
 En fracturas estables: aparato de yeso baquiopalmar con tracción en mayos necesarios; FE
cubital 3º, 4º, 5º dedos
 Fracturas inestables: quirúrgico; clavos centramedulares (niños); placas y fijador externos
(adulto)
 FRACTURA DE COLLES
o Etiología:
 caída con la mano en extensión;
 grupos de edad >50 años y adulto mayor 60-70 anos
 es una de las fracturas + frecuentes
 mas en mujeres en periodo post menopausia, osteoporosis y sedentarismo
o clínica:
 dolor
 imposibilidad funcional
 probable lesión del nervio mediano
 posible ruptura del tendón del flexor largo del pulgar
 deformidad en dorso de tenedor
o clasificación:
 I. fractura sin desplazamiento
 II. Fractura con desplazamiento sin compromiso articular
 III. Fractura sin desplazamiento con trazo de fractura articular
 IV. Fractura con desplazamiento con gran compromiso intraarticular
o DX:
 Clínico en base a la deformidad
 Rx AP y lateral
o TX:
 Conservador 90%: reducción, tracción, contracción, hiperextensión dorsal y híper flexión
palmar
 Venda de yeso con posición en flexión palmar y leve desviación cubital
 Permanecer por 45 días con el yeso
 Después del yeso hacer fisioterapia para recuperar la función
 FRACTURA DE SMITH (COLLES INVERTIDA)
o Etiología:
 Traumatismo directo con mano en flexión
 Grupo de edad: adultos
 Sexo: M2:1F
o Clínica:
 Dolor
 Imposibilidad funcional
 Sin compromiso NVD
 Deformidad en pala de jardín
o DX:
 Clínico en base a la deformidad
 Rx AP y Lateral
o TX:
 Conversador: reducción, tracción, contracción y desplaza metafisis distal con pulgares
 Venda de yeso con posición en extensión dorsal y supinación
 En + jóvenes placas en T con tornillos (en casos quirúrgicos)
o Fractura de Poutteau-Colles. El fragmento distal se desplaza a dorsal y radial con cierto grado de
supinación. La deformidad que produce se denomina “en dorso de tenedor”.
o Fractura de Goyrand-Smith o de “Colles invertido”. El fragmento distal se desplaza hacia volar. La
deformidad asociada se llama “en pala de jardinero”.

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JJMV DR. NAVA
 o Fractura-luxación de Rhea-Barton. La fractura desprende el margen dorsal (fractura de Barton
propiamente dicha) o volar (fractura de Barton invertida) que se subluxa acompañado del carpo.
o Fractura de Hutchinson o el “chauffeur”. Fractura de la estiloides radial.
TEMA 3
 FRACTURAS METACARPIANOS Y FALANGES
o DEFINICIÓN:
 El escafoides es un nexo de unión fundamental entre la hilera proximal y distal del carpo. La
lesión del mismo y un inadecuado tratamiento, conduce a un colapso del carpo sometido por
las fueras de compresión.
 De los ocho huesos del carpo, el EF es el que más frecuentemente se fractura
o MECANISMO TRAUMATICO:
 En general, el mecanismo es indirecto
 Se pueden presentar dos situaciones: COMPRESIÓN y TRACCIÓN
 Más frecuente en pacientes jóvenes
o CLASIFICACIÓN:
 Según Herbert y Trojan:
 Tipo A: fracturas agudas estables
 Tipo B: agudas inestables
 Tipo C: retardo de la consolidación
 Tipo D: pseudoartrosis
o CLINICA:
 Presenta dolor y edema en la muñeca, que se incrementa a la palpación de la tabaquera
anatómica.
 Es importante explorar el radio distal, para descartar lesiones asociadas.
o EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
 El estudio de imagen debe de incluir proyección postero-anterior y lateral de muñeca
 Hay que complementar estas dos proyecciones con otras radiografías importantes para el
diagnóstico de este tipo de lesiones:
 Radiografía PA con desviación cubital
 Proyección PA oblicua a 45º
 Proyección AP oblicua a 45º
 TAC o una RMN para confirmar el diagnóstico de fractura.
o TRATAMIENTO:
 Incruento: reducción y osteosíntesis
 La inmovilización se realiza con un yeso antebraquiometacarpiano que incluya la
columna del pulgar, dejando libre la articulación interfalángica, con la muñeca en
posición neutra o en ligera extensión
 El tiempo de inmovilización debe ser como mínimo de 3 meses para evitar los
fracasos.
 Indicaciones:
1) Fracturas recientes sin desplazamiento
2) Fracturas antiguas sin desplazamiento
 Cruento (quirúrgico):
 Se trata esencialmente de la osteosÍntesis con tornillos
 El enclavijado que necesita en principio una inmovilización, porque no proporciona
compresión en el foco de fractura, es menos interesante que el tornillo, pero su
realización es más sencilla y asegura una estabilidad satisfactoria utilizando 2 agujas
divergentes.
 Indicaciones:
1) Fracturas recientes o antiguas
2) Fracturas proximales vistas tardíamente sin o con
desplazamiento
o COMPLICACIONES:
 Pseudoartrosis del escafoides carpiano
 Necrosis del polo proximal del escafoides
 Inestabilidad del carpo secundaria y muñeca SNAC
 Consolidación viciosa del escafoides.
 FRACTURAS METACARPIANOS Y FALANGES
o DENIFICIÓN:
 Conjuntamente con las fracturas de falanges suponen el 10 % del total de las fracturas.
 Las fracturas de MTC suponen el 40 % de las fracturas de la mano teniendo en cuenta que el
10 % son fracturas del cuello del 5º MTC.
 La mayoría ocurren en adolescentes o adultos jóvenes durante la práctica deportiva y en
accidentes laborales.
 Pueden fracturarse en base, diáfisis, cuello o cabeza (método de clasificación además de por
su estabilidad y grado de conminución).
o MECANISMO TRAUMATICO:
 Caídas casuales
 Contusiones directas (fracturas transversales o conminutas)

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JJMV DR. NAVA
  Torsiones bruscas
 Accidentes de trafico
o MECANISMO TRAUMATICO:
 Caídas casuales
 Contusiones directas (fracturas transversales o conminutas)
 Torsiones bruscas
 Accidentes de trafico
o CLASIFICACIÓN: tipos de fracturas
 Fracturas de la diáfisis de los metacarpianos 2º a 5º:
 Las podemos clasificar en 3 grupos: transversales, oblicuas y conminutas
 En lesiones transversas se considera que una angulación superior a los 30º en el
dedo meñique y de 20º en cualquiera de los otros dedos es de indicación de
reducción y en muchas ocasiones quirúrgica
 En las fracturas oblicuas la malrotación es una complicación mal tolerada, una
rotación de 10º puede provocar una superposición de los dedos de 1,5 cm
 FRACTURA DEL BOXEADOR:
o Fractura del cuello del metacarpiano
o Es la típica fractura del boxeador, suele afectar al 4º y con mayor frecuencia al 5º metacarpiano
o Se producen cuando con el puño cerrado la articulación metacarpofalángica golpea un objeto sólido
o Fracturas de Falanges: habitualemente se tratan de forma conservadora. Principal complicación es la
rigidez.
o Fractura de Bennett: fractura oblicua intraarticular inestable con desplazamiento proximal de diáfisis
o Fractura de Rolando: intraarticular y conminuta de difícil reducción quirúrgica, por lo cual se opta
inmovilización precoz.
o CLINICA:
 El diagnóstico de sospecha debe ser clínico:
 Dolor
 Impotencia funcional
 Tumefacción
 Deformidad
o EXAMENES COMPLEMENTATIOS:
 Sólo radiología:
 Un correcto estudio radiológico debe incluir 2 proyecciones anteroposterior y perfil, junto a
una oblicua de la mano en las fracturas de los metacarpianos.
 Radiología normal dedos
 Siempre frente y perfil aislado del dedo
 Puede ser necesaria en algunos casos una oblicua
o TRATAMIENTO:
 No desplazadas o poco desplazadas o acortadas mínimamente: TRATAMIENTO ORTOPEDICO
(incruento):
 Férula posterior: Muñeca en posición funcional
 Duración tres semanas
 Fracturas desplazadas reducibles: TRATAMIENTO ORTOPEDICO reducción y yeso completo
moldeado:
 Mismas características de la férula 3 puntos de apoyo: Dorsal a la altura del foco
 Uno extremo proximal del meta
 Uno extremo distal del meta
 Fractura desplazadas no reducibles, inestables, múltiples, abiertas y asociadas a lesiones
partes blandas:
 TRATAMIENTO QUIRURGICO:
 Agujas de kirchner intramedulares
 Tornillos interfragmentarios
 Placas
 COMPLICACIONES FRACTURAS DE LA MANO:
 DSR
 Rigideces
 Deformidades
 Mala rotaciones
 Artropatías postraumáticas
 LUXACIÓN DE LA MANO
o DEFINICIÓN:
 Se define como la pérdida de contacto normalmente existente entre dos superficies
articulares.
 Requiere reducción urgente
 La mas frecuente están representadas por las lesiones de los ligamentos perilunares,
producidas en caídas sobre la mano en hiperextensión
 Si se rompen todos los ligamentos, el semilunar mantiene su posición con respecto al radio y el
resto del carpo se luxa a dorsal (luxación perilunar del carpo) con o sin fractura asociado de
escafoides (fractura-luxación transescafotranestiloperilunar)

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JJMV DR. NAVA
  Si el ligamento radiolunar dorsal también se rompe, el carpo queda en relación con el radio,
pero el semilunar queda luxado volarmente (luxación aislada del seminular)
 La incidencia de lesiones asociadas del nervio mediano es elevada
 Estas luxaciones requieren reducción y estabilización con agujas asociada a reconstrucción
ligamentosa;
 en caso de existir una fractura de escafoides, se debe ser especialmente cuidadoso con la
calidad de la reducción y de la síntesis
TEMA 4
 FRACTURAS MIEMBROS INFERIORES
o Formado por huesos iliacos y el sacro, estabilizados por la sínfisis pubiana, ligamentos sacro iliacos y
suelo pélvico.
o Los ligamentos iliacos son el elemento más importante de estabilidad del anillo pélvico.
o Las fracturas se dividen en:
 estables:
 arrancamiento óseo en sus inserciones musculares. Principalmente en adolescentes;
sartorio en espina iliaca anterosuperior, recto femoral en EIAI, isquiotibiales en
tuberosidad isquiática
 fracturas de ramas pélvicas principalmente en ancianos (iliopubianas y
isquiopubianas)
 no estables:
 accidentes de alta energía en tráfico, pacientes politraumatizados y se debe cuidar
estructuras intrapelvicas
o Dependiendo de la integridad del anillo pélvico; mortalidad oscila entre 10-20%
 Clínica: dolor, limitación de movimiento o impotencia funcional, signos de shock en inestables,
equimosis
 DX: clínico, radiografía (rx de frente, oblicua craneal, oblicua caudal); TAC, RMN, angiografía
o Fracturas intrapelvicas: vasos iliacos, plexo lumbosacro, recto, vagina o vía urinaria. La presencia de
hipotensión sin sangrado torácico o de extremidades sugiere hemorragia retroperitoneal.
 Estables: tratamiento conversador, analgésicos, reposo y fisioterapia con inicia de
movimientos, ayuda de andadores
 Inestables: estabilizar paciente, descartar afección intrapelvica, laparotomía exploradora si es
necesario. Tratamiento definitivo es estabilización con fijadores externos y oseosintesis
 FRACTURAS DEL ACETÁBULO (CODILO)
o Formado por una columna anterior (pubis y parte anterior del ilion) y columna posterior (isquion y
parte posterior del ilion)
o Etiología: traumas directos e indirectos; Traumatismo de alta energía; intracapsulares; asociados a
luxación de cabeza femoral; edad: generalmente adultos
 Todas las fracturas que están próximas a la rodilla, van acompañar sangrado profuso dentro de
la articulación, compromete la capsula, se va producir derrame sinovial con sangre
hemartrosis. Hay un aumento de la producción de líquido articular. Hay un aumento del
volumen.
o Clasificación:
 I. intercondilea
 II. Supracondilea
 III. Por avulsión
 IV. De Hoffa
o Síntomas:
 Dolor
 Aumento de volumen
 Deformidad
 Imposibilidad funcional
 Probable lesión de ligamentos colaterales
 Lesión de ligamentos asociados
o DX:
 Clínico
 Rx AP, lateral y trancedental
 TAC algunas veces
 Signo del tépano de hielo: ante la presencia de líquidos en grandes cantidades en la
articulación, conocido también como Sg del Schock Rotuliano
 Signo del bostezo: tentar abrir la articulación en sentido lateral; para lesión ligamentaria
 Signo de cajón anterior o posterior: lesión de ligamento cruzados
o TX:
 Artrocentesis
 Tornillos de esponja
 Vendaje de jones
 Placa angulada

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  FRACTURA DE DIÁFISIS FEMORAL
o Etiología:
 Traumas directo o indirecto (accidentes tránsito y laboral)
 Grupos de edad: adultos jóvenes y pediátricos
 Sexo + en varones
o Clínica:
 Dolor
 Aumento del volumen: posible Sd. Compartimental (el fémur sangra mucho)
 Probable compromiso NVD (arteria femoral profunda y nervio ciático)
 Herida de partes blandas
 Imposibilidad funcional
o DX:
 Clínico
 Rx AP y lateral y oblicua
o Tx:
 6-8 años: aparato de yeso Callot, cabalgamiento hasta 4cm
 Niños mayores de 8 años: reducción abierta y osteosíntesis – placa gruesa, clavos cruzados,
clavo de Rush
 Adultos: quirúrgico – clavos de Kuntcher o Muller; fijador externo;
 Comninuta, multifragmentada, fractura abierta: placa ancha DCP, cerclaje, tornillos, clavo
endomedular
 FRACTURA DEL CUELLO DEL FÉMUR: personas de edad avanzadas: osteoporosis
o etiología:
 directo o indirecto: jóvenes
 M2: 1F
o dx:
 clínico
 radiográfico AP y lateral
o cuadro clínico:
 dolor
 dificultad/imposibilidad funcional
 raras veces afecta vasos y nervios
 actitud: rotación externa
o tx:
 si o si en pacientes jóvenes, quirúrgica: tornillos de esponja, placas anguladas, clavos DHC
 en pacientes mayores: varillos de Enders, DHS, protesis
 ROTULA
o Etiología:
 Traumas directos e indirectos
 Grupos de edad: adultos mayores de 40 anos
 Mas en varones
 La mayoría de las veces es por una contracción violenta de los músculos que se insertan en la
rótula (cuádriceps y tendón patelar); también se puede dar por contacto violento de la rótula
en algún objeto
o Clasificación de Insaall:
 Tipo I: es una fractura transversal simple de la rótula. Muy fácil de solucionar; yeso 3-4
semanas
 Tipo II: cuando la fractura es el polo inferior de la rótula. Aquí hay inserción del tendón patelar;
pequeño fragmento roto
 Tipo III: fractura conminuta, multifragmentaria complicado
o Clínico:
 Dolor
 Imposibilidad funcional
 Aumento del volumen (equimosis)
o Dx:
 Clínico
 Rx AP y lateral
o Tx:
 Artrocentesis
 Vendaje jones
 Férulas
o Qx:
 Cerclaje tipo Obenque
 Tornillos, cerclaje en perímetro
 Cerclaje en perímetro o patelectomia

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  FRACTURA DE LOS PLATILLOS TIBIALES
o Etiología:
 Mecanismo de variante o valguizante
 Desviación de la rodilla
 Grupo de edad: mayor de 50 anos
 Sexo: más en varones
o Clínica
 Aumento de volumen
 Dolor
 Imposibilidad funcional
 Posible compromiso ligamentário (colaterales y cruzados)
o Clasificación:
 Tipo A: fractura de meseta tibial externa
 Tipo B: fractura de la meseta tibial interna
 Tipo C: fractura de los 2 mesetas
o Dx
 Clínico
 Rx AP, lateral, en túnel (visualiza fondo de la articulación)
 TAC para planificar una buena reconstrucción quirúrgica
o Tx
 Placas en L o T y otras variedades
 Tornillos
 FRACTURAS DE DIÁFISIS TIBIAL
o Etiología
 Es el más frecuente en actividades deportivas
 Trauma directo o indirecto
 Grupo de edad 20-40 años, en niños también con mucha frecuencia en tallo verde y en
ancianos por osteoporosis
o Clínica
 Dolor
 Deformidad
 Probable compromiso NVD
 Incapacidad funcional
 Probable herida: fractura expuesta + frecuente en tibia: 80%
 Probable edema: Sd Compartimental
o Dx
 Clínico
 Rx AP y lateral
o Tx
 Depende de la fractura
 Conservador: sin desplazamiento, alineado, yeso
o Quirúrgico: 2 huesos fracturas (inestables)
 Fijador externo
 Clavos cruzados: niños
 Placa DCP
 Clavos Centramedulares
 Fracturas De Tobillo:
o Etiología
 Mecanismo de inversión o eversión (varo o valgo)
 Grupos de edad (adultos) poco probable en niños
 Sexo: más en varones
o Clasificación
 Tipo A: fractura por debajo de la sindesmasis que no compromete estabilidad del tobillo
(infrasindesmal); tx es yeso
 Tipo B: fractura a nivel de la sindesmosis (transisdesmales); Qx: bajo: Dupoitren; alto:
Maisonevve
o Dx
 Clínico
 Rx AP y lateral
 AP con aducción 95
o Tx
 Cuando no hay desplazamiento; 4-5 semanas de yeso.
 En desplazamiento:
 Clavos, sistema Obenque, tornillos maleolares
 Clavos extra medular
 Placa 1/3 caña
 LUXACIONES DE LA CADERA:
o Es una patología exclusiva de los niños, muchos de estos niños no son diagnosticados adecuadamente
e en la edad adulta surgen una serie de complicaciones

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 o Definición: formación anormal de la articulación coxofemral, actualmente conocida como displasia del
desarrollo de la cadera; todo que genera displasia es una mala formación, se produce desde la etapa
embrionaria y en las últimas etapas de gestación
o Clasificación:
 Cadera subluxable o laxas: es una cadera inestable, la cabeza del fémur dentro del acetábulo
tiene movilidad anormal
 Cadera subluxada: generalmente produce después del parto, aquella que ça cabeza del fémur
ya no hace contacto con el acetábulo, hay alguno impedimento en el medio que no permite un
contacto adecuado
 Cadera luxable: es una cadera inestable, el medio puede mover y luxar la cadera sin menor
trauma
 Cadera luxada: en etapas muy avanzada, la cabeza del fémur esta fuera del acetábulo
 La mayor parte de las luxaciones de cadera se da por arriba y atrás por tracción de los
músculos. El niño va tener una pierna más corta que la otra.
o Características de la displasia:
 Istmo de la capsula articular, que es en un estudio artrografico o ecográfico tiene una forma de
Reloj de Arena, esto impide que la cabeza del fémur retorne a su lugar el acetábulo. Es un
estrechamiento de la capsula con forma de reloj de arena
 LESIONES LIGAMENTARIAS Y MENISCALES DE LA RODILLA
 Anatomía: estructuras de la rodilla
o Compartimiento interno: menisco interno – forma de C
o Compartimiento externo: menisco externo – forma de O
o El menisco interno tiene conexión con el ligamento colateral medial
o El menisco externo está relacionado con el ligamento colateral externo; se invierten en el cóndilo
femoral
o Ligamentos colaterales dan estabilidad lateral
o Lig cruzados estabilizan en sentido antero posterior
 Semiología
o Inspección:
o Inspeccionar la postura que se encuentra la rodilla afectada
o Examen comparativo
o Actitudes compensatorias
o Bloqueo meniscal (rodilla se traba)
o Artrosis
o Se debe revisionar los ejes clínicos (valgo y varo)
o Forma y tamaño de la rodilla (deformaciones, tumefacción, acortamiento)
o Derrame sinovial: acumulación de líquido dentro de la cavidad articular; puede ser de 3 tipos=
hidroartrosis (liq sinovial puro); hemartrosis (con sangre); piartrosis (con pus)
o Características de la piel
o Los músculos que rodean la rodilla pueden estar débiles
 b. Palpación
o Superficial y profunda, siempre comparativa
o Superficial: temperatura, puntos dolorosos, deformaciones
 c. Examen de movilidad
o Pasiva: con ayuda
o Activa: movimiento solo
o Disminución o ausencia de movilidad
o Movimientos de la rodilla: extensión 0º, flexión 120 grados, rotación externa e interna 40º hacia afuera
y 30º hacia adentro
 d. Mediciones
o Longitudinal
o Circunferencial
 En toda lesión de rodilla se encuentra disminución del trofismo – atrofia.
 e. Maniobras especiales
o Chock rotuliano
o Maniobras de movilidad
o Maniobra de boastezo – lig colateral
o Cajón o gaveta ant y post – para lig cruzado
o Lagman – para lig cruzado anterior
o Pivot Shift – cruzado anterior
o Pruebas meniscales: signos meniscales: Rocher, Hiperrextension, Bado, Hiperflecion, Steinam, Appley
 Lesiones ligamentarias: están relacionadas con lesiones de meniscos
o 3 elementos importantes: menisco de la rodilla; ligametos colaterales; ligamentos cruzados
 Causas de lesiones ligamentarias: ruptura ligamentaria; traumas indirectos;
 Función del cruzado anterior y posterior: estabilidad rotacional, impide el desplazamiento
anterior y posterior de la rodilla
 Estructuras que se dañó con frecuencia:
o Menisco de la rodilla
o Lig colaterales
o Lig cruzados
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  Lesiones combinadas: son traumatismos muy violentos con ruptura de ligamentos cruzados y
colaterales con o sin lesión de meniscos
o Triada de Odonogue (triada de mala pata): lesión común en jugadores de futbol. Es la lesión más
frecuente de la rodilla en términos ligamentarios. Estas lesiones de ligamentos colateral medial y
menisco interno y el cruzado anterior
o Sd de Harry Platt: lesión de 4 elementos, colateral externo, el cruzado posterior, menisco externo y
nervio ciático poplíteo externo. Produce inestabilidad y parálisis en la piel, pie caído (marcha de
equine)
o Enfermedad de Pelegrini Stieda: lesión por arrancamiento, el ligamento no está roto, arranca el
fragmento del hueso, que conocemos como avulsión. Es una secuela. Calcificación en el trayecto de los
ligamentos colaterales
 Tx: en el tx de la mayoría de estas lesiones, inmovilizar la rodilla entre 4-8 semanas, se
 retirar y hacer fisioterapia; toda lesión de menisco debe operar

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 TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR
GENERALIDADES:
 Manifestación terciaria de foco baciloso existente en el organismo.
 Frecuente en niños y adultos jóvenes
 Agente causal: Bacilo de Koch tipo humano
 Localización frecuente: Epífisis, tejido esponjoso de huesos planos, cortos y diáfisis de huesos largos (espina
ventosa).
VIA DE INFECCIÓN
 El bacilo tuberculoso llega al esqueleto por vía hematógena
 Desde foco primario ó foco secundario
 Inactivo clínicamente pero activo bacteriológicamente = cicatriz ganglionar hilio mediastínica de un proceso
tuberculoso pulmonar.
ANATOMIA PATOLÓGICA
 El bacilo de Koch se ubica inicialmente en la articulación, en la membrana sinovial
 SINOVITIS TUBERCULOSA: 1º expresión de la enfermedad
 Presenta 2 formas evolutivas determinadas por:
 Inmunidad del paciente.
 Virulencia del bacilo.
 Factores agravantes (mala nutrición, uso de la articulación).
1. FORMA GRANULOMATOSA PROLIFERATIVA:
 Caracterizada por tubérculos y exudación fibrinosa – fondos de saco sinoviales.
 Predominio de la reproducción celular.
 Existen dos evoluciones del tubérculo:
1. FAVORABLE: Desaparece ó se enquista.
2. Desfavorable: Prolifera y se asocia a otros tubérculos vecinos con caseificación
central que infiltra el hueso esponjoso subcondral = caries óseas.
 Se desprenden y caen a la articulación = cuerpos riciformes (Tuberculosis riciforme).
 Las caries óseas:
 Lesiones en sacabocados en márgenes de la articulación.
 Evolución lenta poco agresiva.
 Caries seca — articulación escapulo humeral.
2. FORMA CASEOSA Ó NECRÓTICA:
 Forma agresiva.
 Predominan procesos osteolíticos y destrucción de la articulación completa.
 Fibrosis de la médula vecina al foco
 Infiltraciones linfocitarias que son carentes en el centro de la caseosis.
 Frecuente en adultos.
 Osteoartritis tuberculosa (úlceras que se besan)
 Tuberculosis diafisiaria (espina ventosa)
 Segmentos comprometidos:
 Frecuentes:
o Rodilla (80%).
o Cadera (coxartritis tuberculosa).
o Columna (espondilitis TBC o Mal de Pott).
o Sacroilíacas.
o Muñeca y mano.
o Hombro.
o Codo.
o Tobillo.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL importante con:
 Osteomielitis bacteriana
 Osteomielitis tuberculosa que presenta 3 ubicaciones características:
1. Trocanteritis tuberculosa.
2. Espina ventosa que compromete falanges y metacarpianos.
3. Osteomielitis tuberculosa del calcáneo.
SINTOMATOLOGIA
 MANIFESTACIONES GENERALES:
o Decaimiento
o Pérdida de peso
o Anorexia
o Sudoración nocturna
o Elevación de la temperatura vespertina
 SÍNTOMAS PRECOCES LOCALES: ( PERIODO DE INVASIÓN)
o Dolor contínuo ó paroxístico Se exacerba con el movimiento
o Predominio nocturno
o Hipersensibilidad– intensidad variable de acuerdo a la vecindad del foco a los planos superficiales.
o Aumento de volúmen por sinovitis y derrame articular.
o Si es extraarticular = absceso frío (signo de Calot)

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 o Contractura muscular = limitación de movimiento
o Atrofia muscular
o Claudicación

 SÍNTOMAS TARDÍOS: (PERIODO DE ESTADO)

o Deformaciones acentuadas
o Dolor mas intenso
o Articulación voluminosa recubierta de piel blanquecina – tumor blanco.
 SÍNTOMAS RESIDUALES: (PERIODO DE REPARACIÓN)
o Regeneración
o Mejora estado general, apetito, dolor disminuye.
o Quedan cicatrices postfistulosas, limitación de movimiento, diferencias de longitud en miembros,
actitudes viciosas.
LABORATORIOS:
 Hemograma = Anemia discreta con linfocitosis
 VES = 40-100 mm/min.
 P.P.D.
 Baciloscopía
 Cultivo
 Rx. de tórax
 Rx. de segmento comprometido
 Estudio bioquímico de liquido sinovial
 Biopsia de tejido sinovial y óseo.
IMÁGENES RADIOLÓGICAS
 Etapa temprana – Rx normales
o Sospecha clínica negativa a los Rx – repetir en 30 días.
o Disminución del espacio articular
o Osteoporosis
o Aumento de partes blandas
o Borramiento de los contornos articulares
o Caries articulares
o Destrucción de las epífisis.
PRONÓSTICO DEPENDE DE:
 Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno
 Edad del paciente
 Otros focos activos y complicaciones
 FAVORABLE: 18 – 24 meses
RIESGOS DE COMPLICACIONES:
 Abscesos fríos, fístulas, infecciones secundarias, diseminación TBC y posible compromiso visceral.
TRATAMIENTO:
 Pilares fundamentales:
o Reposo
o Alimentación
o Inmovilidad de la articulación comprometida
o Quimioterapia y antibioticoterapia específica de larga duración con varias drogas.
o Fisioterapia y kinesiología
 CIRUGÍA ORTOPÉDICA:
o Artrotomía y/o drenaje quirúrgico
o Fistulectomía y secuestrectomía
o Sinovectomía
o Artrodesis
o Osteotomía
o Reemplazo articular
o Corrección de deformidades
o Amputaciones

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 OSTEOMIELITIS
DEFINICIÓN:
 Es una infección ósea aguda o crónica causada generalmente por bacterias y en menor proporción por hongos.
AGENTE ETIOLÓGICO:
 El más frecuente (80%) es el Estafilococo Aureus (dorado). También es producido por otros gérmenes como ser
el Estreptococo, Salmonella, etc. En general por cualquier germen patógeno para el organismo.
INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO:
 Con frecuencia, la infección se origina en otra parte del cuerpo y se disemina al hueso por medio de la sangre.
 El hueso puede haber estado predispuesto a la infección debido a un trauma reciente.
 En niños por lo general, se afectan más los huesos largos, mientras que en los adultos se afectan incluso las
vértebras y la pelvis.
 La osteomielitis crónica se produce cuando el tejido óseo muere a causa de la pérdida de suministro sanguíneo.
Esta infección crónica puede persistir en forma intermitente por años.
 Los factores de riesgo son trauma reciente, inmunodepresión, desnutrición, diabetes, hemodiálisis o
drogadicción intravenosa.
 Personas que se han sometido a una extirpación de bazo también se encuentran en alto riesgo de padecer esta
enfermedad.
VÍAS DE DISEMINACIÓN:
1. Hematógena ( aguda ó crónica)
2. Directa (por una herida)
3. Por contigüidad o extensión
OSTEOMIELITIS AGUDA HEMATÓGENA
 PATOGENIA
o La lesión infecciosa depende de la virulencia del germen y de la resistencia del sujeto.
o El germen invade la metáfisis sobre todo de huesos largos (próximas a rodilla y alejadas del codo) que
son las más fértiles; particularmente en niños y adolescentes.
o Se produce inflamación, resorción ósea (enzimas proteolíticas y tóxicas destruyen el tejido óseo.
o El exudado purulento se evacúa al canal medular o a la zona perióstica formando un absceso
subperióstico y se forman fístulas.
o En semanas o meses surge hueso neoformado rodeando al hueso infectado, es el llamado
INVOLUCRO.
o El hueso infectado se descalcifica en forma irregular y por trombosis algunos segmentos se necrosan
formándose el SECUESTRO que es de aspecto denso en las imágenes radiográficas.

o En los niños rara vez llega la infección a la articulación, gracias a la barrera natural del CARTÍLAGO DE
CRECIMIENTO.
o En CADERA Y RODILLA el compromiso articular es más frecuente, pues el cartílago de crecimiento es
intraarticular.
o Pueden existir focos osteomielíticos múltiples.
o La osteomielitis ocasionada por una fractura expuesta suele ser localizada. Más frecuente en varones
(proporción 4:2).

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  CLÍNICA
o Los síntomas varían con la edad, virulencia del germen, localización de la infección, intensidad,
extensión, resistencia del huésped, duración de la enfermedad y tratamiento previo.
o Los síntomas generales son como los de toda infección aguda: malestar general, escalofríos, fiebre,
sudoración, náuseas, cefalea, etc.
o Los síntomas locales están dominados por el dolor exquisito, bien localizado, que causa espasmos
musculares y limitación de la movilidad de las articulaciones vecinas al foco.
o En la práctica es difícil que llegue de inicio, más común es que llegue en etapa de absceso
subperióstico.
o Hay LEUCOCITOSIS CON NEUTROFILIA, VSG MUY ALTA, ANEMIA DE TIPO SECUNDARIO.
o La aspiración de pus de los abscesos se debe analizar y cultivar.
o Hasta los 10 ó 15 días de enfermedad, la radiografía es negativa.
o La aparición de absceso es anterior a la imagen de Rx.
 EXAMENES COMPLEMENTARIOS
o Hemograma.- VSG.- PCR
o Hemocultivo.- Puede ser positivo en un 48% de casos)
o Aspiración con aguja o biopsia de hueso
o Rayos X
o Escáner con radionúclidos (Gammagrafía ósea)
o Tomografía axial computarizada
o Imágenes por resonancia magnética
o Ecografía
OSTEOMIELITIS CRÓNICA HEMATÓGENA
 Son los enfermos que una vez pasado el período agudo, con tratamiento o sin él, presentan supuración piógena
crónica del hueso, siendo característica la presencia de SECUESTRO, CAVIDADES Y FÍSTULAS.
 Deformidad y supuración crónica.
 El dolor disminuye, excepto en caso de fractura patológica o reactivación de la infección.
 Evidente la atrofia y retardo en el crecimiento por destrucción o alargamiento por estimulación o angulaciones
en varo o valgo, sobre todo en rodilla.
 Hay limitación de la movilidad, fístulas, ulceraciones y raramente los epiteliomas.
 En la RADIOGRAFÍA encontramos DEFORMACIÓN DEL CONTORNO ÓSEO, con esclerosis del mismo, CAVIDADES
O GEODAS, presencia de SECUESTROS, que son áreas de huesos más densos y de contornos nítidos separados
del resto del hueso o en su interior.
OTRAS FORMAS:
 OSTEOMIELITIS PRIMITIVAMENTE CRÓNICAS
 ABSCESO DE BRODIE
 OSTEOMIELITIS ESCLEROSANTE DEGARRÉ
 OSTEOPERIOSTITIS DE OLLIER
TRATAMIENTO
 El objetivo del tratamiento es eliminar la infección.
 Se emplean antibióticos para destruir las bacterias que están causando la infección.
 Para las infecciones que no desaparecen, se necesita cirugía para extirpar el tejido óseo muerto y el espacio que
deja dicho tejido óseo que fue removido puede llenarse con injerto óseo o rellenarse con material para
estimular el crecimiento de tejido óseo nuevo.
 Los antibióticos se continúan por lo menos durante 6 semanas después de la cirugía.
 Se procede a la Cirugía en los siguientes casos:
o Osteomielitis reagudizadas hiperagudas con GRAN FENÓMENO OSTEOLÍTICO, flemón o abscesos de
partes blandas
o Osteomielitis reagudizadas fistuladas con PRESENCIA DE SECUESTROS ÓSEOS, abscesos intraoseos que
mantienen la fístula y la supuración crónica.
o Osteomielitis que no responde a tratamiento conservador.
 Los procedimientos Qx son muy variados:
1. Canalizar el hueso con el objetivo de:
 Eliminar el tejido osteomielitico
 Drenar abscesos intraoseos
 Eliminar secuestros
 Limpiar cavidades óseas de material purulento y tejido necrotico,etc.
2. En HUESO ESPONJOSO(TÉCNICA DE PAPINEAU).- Consiste en efectuar curetaje, dejar abierta la herida
, esperar la granulacion y por ultimo aplicar injerto óseo.
3. Lavado con suero y antibióticos (osteoclisis) – METODO DE COMPERE
4. Uso de pellets de antimicrobianos intracanaliculares (perlas de Gentamicina) – MÉTODO DE KLEMM.
5. Necesidad de una amputación ???

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 DISPLASIA DE CADERA – ENFERMEDAD LUXANRE DE LA CADERA
 Es una patología exclusiva de los niños, muchos de estos niños no son diagnosticados adecuadamente en la edad
adulta surgen serias complicaciones
DEFINICION:
 formación anormal de la articulación coxofemoral, actualmente conocida como DISPLASIA DEL DESARROLLO DE
CADERA
 Todo que genera displasia es una mala formación se produce desde la etapa embrionaria y en las últimas etapas
de gestación
CLASIFICACIÓN:
1. CADERA SUBLUXABLE O LAXAS:
o es una inestable, la cabeza del fémur dentro del acetábulo tiene movilidad anormal
2. CADERA SUBLUXADAS:
o generalmente producida después del parto, aquella que la cabeza del fémur ya no hace contacto con el
acetábulo, hay alguno impedimento en el medio que no permite un contacto adecuado
3. CADERA LUXABLE:
o es una cadera inestable, el medio puede mover y luxar la cadera sin menor trauma
4. CADERA LUXADA:
o en etapas muy avanzadas, la cabeza del fémur esta fuera del acetábulo
 La mayor parte de las luxaciones de cadera se da por arriba y atrás por tracción de los músculos. El niño va tener
una pierna más corta que la otra
CARACTERÍSTICAS DE LA DISPLASIA
 ISTMO DE LA CAPSULA ARTICULAR: que es un estudio artrografico (artografía) o ecográfico que tiene una forma
de reloj de arena, esto impide que la cabeza del fémur retorne a su lugar en el acetábulo. Es un estrechamiento
de la capsula con forma de reloj de arena
 Los primeros 3 meses de vida son cruciales para el DX
 Ante la menor sospecha el pediatra tiene que derivar al traumatólogo
EPIDEMIOLOGIA
 FACTORES PREDISPONENTES:
1. SCRENING PEDIÁTRICO: 8.6 por cada 1000 nascidos
2. ECOGRAFÍA: 2,5 por cada 1000 nascidos
3. INCIDENCIA: mujer 6:1 hombre
 INCIDENCIA DE LA LUXACIÓNENOS
o 1 a 1,5 por 100 RN
o Varón 4-1000 RN / Mujer 19-1000 RN
o Más de 50% de las displasias son bilaterales, se es unilateral es izquierda, se cree que es menos
desarrollado el lado izquierdo
o Estudios dicen que es frecuente en las mujeres por la RELAXINA (responsable por la dilatación de la
pelvis de la madre durante el parto), una hormona que se asocia con la progesterona; cuando los
niveles de a progesterona aumentan en los últimos meses de produce una HIPERLAXITUD
LIGAMENTARIA. La pelvis femenina es diferente del hombre.
 FACTORES
o NATALES: presentación podálica o pélvica durante el parto, metarso aductus (desviación hacia
adentro), en mujeres diabéticas (hay bebe macrosómicos), pie equino varo, torticolis
o FACTORES FAMILIARES Y RACIALES: hay cierta tendencia hereditaria, menos frecuente en la chica y en
negros
o 1 a 2% padre / 2-10% hermanos
CLASIFICACIÓN DESDE EL PUNTO DE VISTA ETIOLÓGICO
 LUXACIÓN TERATOLÓGICA O EMBRIONARIA:
o es inducida por algunos factores externos, casi siempre por radiación, exposición a tóxicos, fármacos
adm en los 3 primeros meses de embarazo. Los niños pueden no sobrevivir.
 LUXACIÓN TÍPICA O FETAL:
o no es tan agresiva y se puede tratar es de buen pronóstico; se inicia en la última fase de la gestación,
en los últimos 3 meses
 Casi todos los niños no nascen con la cadera luxada, nascen con la cadera displasica, es en el momento del parto
o después del parto que se luxa la cadera
PATOGENIA: 3 TEORÍAS
1. MECÁNICA: posición intrauterina anormal como causa. Mucha presión en la cavidad uterina
2. DISPLASIA ACETABULAR PRIMARIA: es idiopática. Mal formación del acetábulo
3. LAXITUD LIGAMENTARIA: mayor laxitud ligamentaria en el paciente – predisposición familiar, factores
hormonales y en mujeres muy magras, hiperlaxitud
EVOLUCIÓN
 El cambio comienza en la capsula
 LA LAXITUD PERMITE EL FÉMUR SALIR DEL ACETÁBULO: de ahí se forma el LABRUM (tejido fibroso o
fibrocartilaginoso que crece y se interpone entre la cabeza del fémur y el acetábulo, impedido su retorno
 TENDÓN DEL PSOAS CRUZADO: este tendón es el principal flexor de la cadera, con inserción en el trocante
menor, que cruza por la frente de la capsula y crea el SIGNO DEL RELOJ DE ARENA
 BARLOW ADVIRTIÓ: que 1/60 neonatos presentan grados variables de inestabilidad, pero el cabo de 4 días el
50% muestra estabilidad

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ANATOMÍA PATOLÓGICA
 Hipoplasia del núcleo cefálico de crecimiento del fémur – cabeza
 Anteversión y valguismo del cuello femoral (cuello abierto y desviado para adelante
 Aplanamiento y verticalizacion del cótilo
 Ocupación del cótilo con tejido adiposo – pulvinar
 Presencia del ribete (rodete) fibrocartilaginoso alrededor del acetábulo, disminuye la luz del acetábulo – limbo
 Interposición del labrum
CLÍNICA:
 RN > 8 MESES:
o Diferencia entre el arco de movimiento
o Dificultad para cambiar panales
o Diferencia en la longitud de la extremidad: SIGNO DE GALEAZZI
o Asimetría en los plieques glúteos
o MANIOBRA DE BARLOW: solo se hace en los primeros días de nascido; hasta 3 dias o una semana. Luxa
la cadera
o MANIOBRA DE ORTOLANY se llama también el chasquido de ortolany: cadera y rodilla en flexión de 90
grados, abducción con presión sobre el muslo, se escucha chasquido, solo sirve hasta el primer mes de
vida, contraria el Barlow; reduce la cadera luxada
 Al comenzar a caminar:
o asimetría de la marcha y dolor; bilateral (marcha de pato, oscilante); unilateral (claudicación). En
adolescentes tiene un dolor intenso
 Cuando el niño camina:
o Lordosis lumbar excesiva
o Contractura del glúteo medio – no abre las piernas
o Prominencia del trocante mayor
o Acortamiento del miembro con marcha de punta
o Incremento de la contractura en abducción y genu valgo compensador
DIAGNOSTICO
 Exploración física
 Rx de pelvis a partir de los 3 meses
 Ecografía
 anamnesis
 RESULTADO DEL EXAMEN DE CADERA
o Normal
o LUXABLE (BARLOW positivo), inestable
o LUXADA: reducible (ORTOLANI positivo) o irreductible (TERATOLÓGICA)
TRATAMIENTO:
 lograr que el cartílago de la superficie de la cabeza del fémur contacte el acetábulo y no debe existir espacio
entre ellos
 De 0 – 6 meses: aparatos
o Férulas de abducción
o Férulas de van rosen, de Aberdeen y de Putti
o ARNES DE PAVLIK Y COJIN DE FREJKA: SON LAS MÁS USADAS
o No se usa en niños mayores de 10 meses
 de 6-18 meses:
o REDUCCIÓN CERRADA: tracción de la pierna y acomodar la cabeza del fémur y luego poner yeso
pélvico
o REDUCCIÓN ABIERTA: quirúrgica

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 PIE PLANO
GENERALIDADES
 Denominado también:
o Arcos caídos
o Pie plano-valgo
o Pronación del pie
 Es una condición en la cual la mayor parte de la planta del pie colapsa, desciende, y queda en contacto con el
suelo. Ausencia total del arco plantar
 PUEDE SER: FISIOLÓGICO O PATOLÓGICO
o FISIOLÓGICO: pie gordito hasta 4 años
 No necesita tratamiento, se considera fisiológico hasta 3 anos
 Pie flexible, con movilidad completa
 Pie plano del desarrollo
 Pie plano hipermóvil o hiperlaxo
o PATOLÓGICO: 4 años
 Después de 2 – 3 anos
 Presenta dolor, rigidez, limitación funcional y generalmente requiere de TX
 Puede presentar dolor en las rodillas y columna
CAUSAS:
 Acortamiento o contractura del tendón de Aquiles
 DEFORMIDAD DEL ESCAFOIDES: presencia de hueso accesorio que causa protrusión y comprime el tendón del
tibial posterior
 ASTRÁGALO VERTICAL CONGÉNITO: el astrágalo empuja el escafoides y lo luxa hacia arriba, se ve borde interno
protruido, tendones muy tensos desviación e abducción y flexión dorsal
 DESVIACIÓN DEL EJE DEL CALCÁNEO: luxa articulación subastragalina
 COALICIÓN TARSIANA: familiar
 POR TRAUMATISMO: destrucción del tejido óseo – se da por fractura de calcáneo, es uno de los pies más
dolorosos
 Mala corrección quirúrgica del pie cavo
 Secundario a enfermedades sistémicas: AR, DM, LES, obesidad
 Por alteraciones neuromusculares: trastornos paralizantes
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
 Ausencia del arco longitudinal, que se observa cuando la persona está de pie
 Dolor en el pie o la pierna
 Alteración de la marcha
 El talón se inclina lejos de la línea media de cuerpo más de lo usual
MÉTODOS DIAGNOSTICO
 Rx: lateral con el px en pie
 Rx lateral para medición del ANGULO DE COSTA-BARTANI; con el paciente de pie en carga.
o Normal de 130-140 grados. ¿De donde a dónde va la línea? De un punto central que es la unión del
astrágalo con el escafoides.
 Traza una línea hacia el calcáneo y otra que va para la cabeza del 1 metatarsiano.
o Angulo de > 140 es un pie plano
o < 130 es un pie cavo
 PODOSCOPIA Y PODOGRAMA: 4 GRADOS
1. Borde externo de la huella es mayor del habitual
2. Apoyo en el arco interno y en el externo dejando un punto central de la bóveda sin apoyo
3. Impresa toda la huella del pie
4. Pie de balancín, la anchura de la huella es mayor en la parte central que en la parte anterior o posterior
TRATAMIENTO
 Conservador: plantillas, férulas, dispositivos para elevar el arco
 Quirúrgico
COMPLICACIÓN
 Deformidad permanente del pie
 Dolor lumbar crónico
 Artrosis tarsiana

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 PIE EQUINO VARO CONGENITO (PEVC)
GENERALIDADES
 Es la malformación congénita más frecuente del pie
 El problema del equinismo y del varo radica a este nivel: entre el astrágalo, calcáneo y escafoides básicamente,
pero también en los huesos metatarsianos que se continúan con las falanges
 ESTRUCTURAS TENDINOSAS DEL PIE
o CARA POSTERIOR: TENDÓN DE AQUILES – principal RESPONSABLE POR LA DEFORMACIÓN
o CARA ANTERIOR: los extensores del pie, el tibial anterior
o CARA MEDIAL: tibial posterior
o CARA LATERAL: los peroneos
INTRODUCCIÓN:
 Hipócrates fue el primero en describir esta deformidad en niños; y Stronmeyer fue el primero en describir la
corrección quirúrgica mediante el alargamiento del tendón aquiliano.
CARACTERISTICAS
 EQUINISMO: flexión rígida del pie
 VARISMO: tobillo hacia dentro
 ADUCCIÓN: ante pie
 SUPINACIÓN: ante pie
 CAVO DEL TOBILLO Y PIE: arco exagerado
INCIDENCIA
 2 por cada 1000 NV
 50% es bilateral
 Más frecuente en varones
 Posibilidad de 20-30x mayor en pacientes con antecedentes familiar
DEFINICIÓN:
 también conocida como pie zambo, pie bot, pie torto, es la combinación de deformidades
ETIOLOGÍA:
 causa idiopática; pero hay algunas teorías:
 FACTORES MECÁNICOS INTRAUTERINOS: la posición del feto dentro del útero
 TEORÍA NEUROMUSCULAR: desequilibrio entre la musculatura peronea externa y interna.
o LOMBARD: cuatro fuerzas musculares equilibradas, en el PEVC hay 3 hipertónicas y 1 hipotónica
o HIPERTÓNICAS:
 1. Tríceps sural: equinismo, tríceps corresponde al tendón de Aquiles
 2. Músculos tibiales: supinación
 3. Músculos intrínsecos de la planta del pie: aducción y cavismo
o HIPOTÓNICO:
 peroneos: dejan libres a los otros tres grupos
 Detension del desarrollo fetal: se puede detener por factores hormonales, factores
relacionados con stress
 FACTORES HEREDITARIOS
CLASIFICACIÓN
 FÁCILMENTE REDUCTIBLE O TIPO FLEXIBLE: moderado, reductible, buen pronóstico, menos agresivo, causado
por mala postura del feto
 TÍPICO O RÍGIDO: deformidad no se corrige con una reducción, puede necesitar quirúrgica. Origen genético o por
radiación
 IRREDUCTIBLE O TERATOLÓGICO: asociado con enfermedades, agresivo, origen neurológico, pronóstico grave
ANATOMÍA PATOLÓGICA:
 displasia ósea generalizada del tarso
o Astrágalo pequeño y deformado
o Navicular no articular con la cabeza del astrágalo, sino con su cuello
o Calcáneo en equino y rotado hacia adentro
o El ante pie acompaña al calcáneo en esta rotación
o Ligamentos articulares engrosados
o Músculos de la pierna y del pie hipotroficos
DIAGNÓSTICO:
 examen físico
o Pie y la pantorrilla pequeñas
o En el talón no se palpa el calcáneo
o Tobillo en varo y ante pie en aducción y supinación
o Proyección dorso plantar se observa el ángulo astragalocalcaneo normal de 20-40 grados, este ángulo
disminuye en esta patología
o Angulo normal 25-50 grados, menor a 25 es pie equino varo congénito
COMPLICACIONES
 La recidiva es fruente luego del tratamiento incruento o quirúrgico
 Pie más pequeño en casos unilaterales : vasos arteriales dismin isquemia o necrosis

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TRATAMIENTO
 Incruento de 1-2 semanas de vida
 Maniobras suaves y progresivas: mama puede hacer en casa para corrigir el pie
 Primero debe corrigirse el metatarso varo, depues la supinación y al final el equinismo
 TECNICA DE PONSETI: en niños RN
o El pulgar del médico empuja la cabeza lateral del astrágalo para corregir el varo;
 También se utiliza algunos aparatos ortopédicos como la férula de Dennis-Browne, que es una barra metálica
que tiene la función de abrir los pies, evitar la deformación
 FÉRULA DE SANT GERMAIN, férula muy utilizada en nuestro medio sobretodo se usa en niños que ya fuera
intervenidos
 MÉTODO DE KITE:
o Botas de yeso correctoras por encima de la rodilla
o Cambio semanal durante 2 meses
o Luego usa permanente de férulas, incluso por la noche
TRATAMIENTO QUIRURGICO:
 ENTRE 6-8 MESES DE EDAD
o Capsulotomias y alargamiento de tendones que mantiene las relaciones anormales entre los huesos del
pie
 A partir de los 10 años el tratamiento es más radical, desde la ASTRAGALECTOMIA hasta la
TIPLE ARTRODESIS
 CORRECCIÓN QUIRÚRGICA:
o Implantación de fijador externo de 3 aros, 2 barras centrales y 2 bisagras
o Primer aro se sitúa en el tercio medio de la pierna
o Segundo a nivel de la unión del tercio medio distal
o Tercero en el tercio distal del pie
 VALVA ANTIEQUINA FLEXIBLE:
o Férula moldeada en polipropileno flexible de 4mm espesor
o Diseño anatómico por debajo de los gemelos y todo el largo de la planta del pie
o Evita la flexión plantar

OSTEOCONDROPATIAS JUVENILES
 Osteonecrosis primaria o secundaria
o Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes
o Enfermedad de Freiberg Kohler II (metatarso)
o Enfermedad de Kohler I (escafoide/pie)
 Traumatismo o fuerzas anormales sin osteonecrosis
o Enfermedad de Osgood Schlatter (osteocondritis deformante rodilla)
o Enfermedad de Scheuermann (vertebras dorsales)
 Etiopatogenia:
o Obstrucción intraluminal: desordenes tromboembolicos, estasis venosa
o Compresión vascular: presión mecánica externa, vasoespasmo
o Disrupción física del vaso sanguíneo: traumatismo, fractura
 Diagnóstico por imagen:
o Radiología
1. Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes: osteocondritis de la cadera
2. Enfermedad de Freiberg Kohler II (metatarso)
3. Enfermedad de Kohler I (escafoide/pie)
4. Enfermedad de Osgood Schlatter (osteocondritis deformante rodilla)
5. Enfermedad de Scheuermann (vertebras dorsales)

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