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Mecanismos y Células del Sistema Inmunitario

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1.

LA INMUNIDAD
• Es un proceso muy complejo en el que intervienen m ltiples mecanismos defensivos que interact an entre
ellos. Estos mecanismos pueden ser:
➢ Inespecífica, ejercen la misma funci n defensiva contra cualquier tipo de microorganismo agresor.
➢ Espec ficos como los anticuerpos.
• El sistema inmunitario humano comprende diferentes tipos de c lulas y varios rganos que permiten
distinguir al organismo entre lo propio y lo extra o.

2. C LULAS DEL SISTEMA INMUNITARIO


• Entre las c lulas que intervienen en el sistema inmunitario se incluyen los linfocitos y los diferentes tipos de
c lulas fagoc ticas.
• Estas c lulas se forman en la MO a partir de c lulas madre pluripotentes, por un proceso regulado por
citoquinas y factores de maduraci n.

[Link]
• Se producen en la MO y experimentan posteriormente un proceso de maduraci n y diferenciaci n, con una
etapa independiente de ant geno y otra dependiente de ant geno. Se dividen en tres tipos funcionales
diferentes:
• Linfocitos B (LB): participan en la respuesta inmunitaria adquirida o espec fica de tipo humoral.
➢ Los LB maduros se identifican por la expresi n en su membrana de marcadores de superficie CD19,
CD20 y MHC-II
➢ Poseen adem s un receptor (BCR) que es capaz de reconocer un ep topo (o determinante antig nico) y
en cooperaci n con los Th2 son activados y dan lugar a linfocitos B de memoria y a c lulas plasm ticas.
Este receptor est formado por una IgM monom rica.
➢ Las etapas de formaci n y maduraci n de linfocitos B ocurren en m dula sea y esas etapas son
independiente de AG
➢ Las etapas finales de diferenciaci n de los LB, tienen lugar en la periferia o en alg n rgano linfoide
secundario y son ant geno- dependientes dando lugar a la formaci n de c lulas plasm ticas y c lulas de
memoria. Son los responsables de la respuesta inmunitaria humoral, tanto primaria como secundaria.
➢ Van a eliminar los microorganismos extracelulares y a evitar la diseminaci n de microorganismos
intracelulares mediante la producci n de grandes cantidades de anticuerpos espec ficos contra cada
agente agresor.
• Linfocitos T (LT): participan en la respuesta inmunitaria adquirida o espec fica de tipo celular.
➢ La g nesis de los linfocitos T es en m dula sea, pero su maduraci n se realiza en la infancia a nivel del
Timo.
➢ Los LT tambi n presentan en su superficie receptores para ant genos espec ficos llamados TCR que
reconocen p ptidos extra os cuando son presentados por otra c lula si van unidos a las mol culas:
❖ MHC-I en el caso de los LTc
❖ MHC-II en el caso de LTh
➢ Los LTc intervienen en la respuesta inmunitaria celular espec fica y en concreto, contribuyen a eliminar las
c lulas propias que est n infectadas por virus y las c lulas neopl sicas.
➢ Se originan finalmente dos sub-poblaciones fenotípica y funcionalmente diferentes:
❖ Linfocitos T Helper o cooperadores (lth): Expresan además CD4+
o LTh1 que secretan IL-2, IFN-y y TNF-B. Estimulan la inmunidad mediada por c lulas y colaboran en
la eliminaci n de pat genos intracelulares.
o LTh2 que secretan IL-4, IL-5 y IL-6. Favorecen la respuesta inmunitaria humoral y ayudan en la
eliminaci n de microorganismos extracelulares y de par sitos.
o LTh17 que secreta IL-17. Favorece la defensa contra hongos y ejerce un efecto pro-inflamatorio
❖ LINFOCITOS T CITOT XICOS (LTc): Los LTc intervienen en la respuesta inmunitaria celular
espec fica y en concreto, contribuyen a eliminar las c lulas propias que est n infectadas por virus y las
c lulas neopl sicas. Expresan además el CD8+ y cuya activaci n en los rganos linfoides secundarios
da lugar a:
o Linfocitos T citol ticos (o CTL)
o LT de memoria
• C lulas NK: Participan en la respuesta inmunitaria innata o inespecífica.
➢ Suelen adoptar la morfolog a de linfocitos granulares grandes (LGL) y suponen entre un 20-15% de las
c lulas linfoides presentes en la sangre.
➢ Proceden de la MO y su maduraci n es extrat mica y se encuentran en la sangre y tejidos linf ticos
(bazo).
















































































➢ Sus marcadores de membrana son CD16, CD56.
➢ La funci n m s destacable de las c lulas NK es la lisis de c lulas tumorales y tambi n de c lulas
infectadas y transformadas por virus y por bacterias intracelulares, y en la inmunidad por transplantes.
➢ El mecanismo citot xico e las c lulas NK es similar a los CTL (o linfocitos citol ticos) pero a diferencia de
estos carecen de especificidad y memoria.
➢ Son capaces de destruir c lulas tumorales o infectadas sin activaci n previa y sin necesidad que tener
que reconocer el Ag asociado con mol culas de MHC propio.
➢ Ejercen una acci n citot xica temprana que mantiene a raya los virus infectantes hasta que los CTL
empiezan a actuar.

2. MONOCITOS Y MACR FAGOS


• Los monocitos se producen en la m dula sea, y despu s migran a distintos tejidos, en los que se convierten
en macr fagos.
• Retiran de los tejidos a las c lulas muertas, senescentes y alteradas, y est n especialmente adaptados a
luchar contra virus, bacterias y protozoos intracelulares.
• Una subpoblaci n de monocitos y macr fagos expresa en su superficie mol culas de clase II del MHC y
participa en la presentaci n del ant geno a los LTh.
• Adem s, sintetiza y secreta citoquinas

3. C LULAS DENDR TICAS


• Las c lulas dendr ticas (DC) act an, primordialmente, como c lulas presentadoras de ant geno.
• Estas c lulas una vez que han incorporado el Ag, migran por la linfa o por la sangre hacia los ganglios
linf ticos (Langerhans) o bazo (Intersticiales), donde lo presentan a los LT.

[Link]
• Neutr filos: Se producen en la MO, y despu s pasan a los tejidos donde mueren.
➢ Son los primeros en llegar a la zona de la infecci n atra dos por diversos factores quimiot cticos o
quimiotaxinas.
➢ Su papel en la respuesta inmunitaria es inespec fico y consiste, en fagocitar pat genos invasores.
➢ Constituyen una buena barrera defensiva frente a bacterias piog nicas.
➢ También pueden liberar el contenido de sus gr nulos al exterior y causar inflamaci n
• Eosin filos: Se producen en la MO y son c lulas m viles que pueden migrar desde la sangre a los tejidos
atra dos por factores quimiot cticos.
➢ Tienen poca acci n fagoc tita.
➢ Su funci n principal es la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpo (CCDA o ADCC) y est
encaminada a la defensa inespec fica frente a grandes par sitos que no pueden fagocitarse, como los
helmintos, previamente recubiertos de IgG o IgE, entonces liberan hacia el exterior el contenido de sus
gr nulos (toxinas) que lesionan la membrana de los par sitos.
➢ Tambi n liberan enzimas que controlan los factores anafil cticos liberados por los mastocitos.
• Bas filos y mastocitos (c lulas cebadas): Se producen en la MO y carecen de funci n fagocitica.
➢ Ambas c lulas poseen numerosos gr nulos en su interior con sustancias vasoactivas como la histamina y
presentan receptores para la IgE
➢ Las sustancias vasoactivas que liberan durante la reacci n inflamatoria provocan una vasodilataci n y un
aumento del flujo sangu neo que incrementa la llegada de fagocitos al foco infeccioso.
➢ La vasodilataci n facilita tambi n el paso de estos leucocitos a trav s de las brechas que se forman entre
las c lulas endoteliales (diap desis).
➢ También producen factores quimiot cticos que activan y atraen a a los neutr filos al foco de infecci n.

3. RGANOS Y TEJIDOS DEL SISTEMA INMUNITARIO


1. ORGANOS LINFOIDES PRIMARIOS
• M dula sea: En la m dula sea roja se producen todas las c lulas mieloides y linfoides, a partir de las
c lulas pluripotentes. En la propia m dula sea, las c lulas B maduran hasta dar lugar a los LB. Desde la
m dula sea emigran las c lulas T hacia el timo, para madurar en el hasta LT maduros. Hay 2 tipos de
m dula sea:
➢ La m dula sea roja: que ocupa el tejido esponjoso de los huesos planos, como el estern n, las
v rtebras, la pelvis y las costillas; es la que tiene la funci n hematopoy tica.
➢ La m dula sea amarilla: que es tejido adiposo y se localiza en los canales medulares de los huesos
largos.




































































































• Timo: Es un rgano del sistema linf tico, responsable de la maduraci n de los linfocitos T. Tiene su m xima
actividad durante la pubertad; periodo en el que sufre una involuci n (se atrofia) y es sustituido por tejido
adiposo, no obstante, siempre conserva una actividad residual. En la infancia se realiza la maduraci n de los
LT, form ndose un polo perif rico de LT maduros.

2. ORGANOS LINFOIDES SECUNDARIOS


• Son los tejidos en los que los linfocitos T y B maduros toman contacto con el Ag y a consecuencia de ello se
activan
• Ganglios linf ticos: Son peque as estructuras ovales interpuestas en el trayecto de los vasos linf ticos que
act an como filtros a trav s de los cuales pasa la linfa en su camino hacia la sangre. En los ganglios
linf ticos los macr fagos fagocitan la mayor parte de los ant genos y estos toman contacto con los linfocitos.
• Bazo: Su funci n principal es la destrucci n de c lulas sangu neas rojas viejas, producir algunas nuevas y
mantener una reserva de sangre. Forma parte del sistema linf tico y es el centro de actividad del sistema
inmune y es el rgano m s importante de respuesta inmunitaria a ant genos circulantes.
• Amígdalas: Las am gdalas son agregados de fol culos linfoides encapsulados de manera incompleta. Son
importantes frente a ant genos inhalados o ingeridos
• MALT: Es tejido linfoide no encapsulado, de tipo difuso con fol culos linfoides aislados. En el intestino
delgado el MALT se denominan placas de Peyer

4. ANT GENOS Y HAPTENOS


• Se llaman ant genos (Ag) o inmun genos a aquellos compuestos de diversa naturaleza qu mica provenientes
del medioambiente o que se han generado dentro del propio cuerpo humano, que son capaces de inducir
una respuesta inmunitaria.
• Los haptenos son sustancias de peque o tama o que por si solas no pueden provocar una respuesta
inmunitaria, pero al acoplarse a mol culas trasportadoras con capacidad inmunog nica pueden reaccionar
con los Ac formados.

5. ANTICUERPOS
• Las inmunoglobulinas (Ig) son glicoprote nas de que poseen una capacidad para reconocer, de una forma
espec fica, a otras mol culas extra as al organismo.
• Las Ig intervienen a dos niveles: Forman parte del BCR y como mol culas circulantes, Ac.
• Estructura de las inmunoglobulinas: Es una glicoprote na, en la que la parte proteica est compuesta por
4 cadenas polipept dicas: 2 cadenas pesadas (H) y 2 cadenas ligeras (L)
➢ Las 4 cadenas se organizan entre si constituyendo una estructura en forma de Y llamándose región
bisagra a la zona donde confluyen los tres brazos de la Y que le aporta una cierta flexibilidad y rotación a
la molécula.
➢ Par topo es la zona de la regi n variable de la Ig que se une al ep topo del Ag.
➢ La papa na es una enzima proteol tica que rompe la Ig en tres fragmentos:
❖ 2 fragmentos Fab: es el fragmento de la Ig que interacciona con el Ag
❖ 1 fragmento Fc: activa el complemento, participa en la opsonizaci n, entre otras funciones efectoras.
❖ La regi n bisagra le aporta flexibilidad a la regi n Fab para una mejor uni n al Ag y a la Fc para una
mejor funci n de sus diversas funciones efectoras
• Variaciones de inmunoglobulinas:
➢ Los isotipos son el conjunto de variantes de Ig comunes a todos los miembros sanos de una determinada
especie.
➢ Dependen de las regiones constantes tanto de cadenas pesadas y ligeras.
➢ Tambi n reciben el nombre de clases de Ig, y en determinados casos se pueden diferenciar subclases.
❖ Hay 5 variante isot picas de las porciones constantes de cadenas cadenas pesadas (IgG, IgA, IgM, IgD
e IgE).
❖ Cada isotipo puede encontrarse en dos versiones distintas, seg n que las cadenas ligeras sean de tipo
ĸ y λ.
• Clases de ig:
➢ IgG: Es un mon mero de inmunoglobulina con dos zonas de uni n a Ag y por tanto dos fragmentos de
Fab. Es la Ig más abundante en el plasma, también predomina en la linfa, los fluidos peritoneal y
cerebroespinal.
❖ Es la Ig mayoritaria en la respuesta inmunitaria humoral secundaria, siendo la nica que puede actuar
como antitoxina, es decir, que es capaz de neutralizar toxinas bacterianas.
❖ Debido a su bajo peso molecular puede atravesar la barrera fetoplacentaria (IgG1, IgG3 e IgG4).
❖ Las IgG1, IgG2 e IgG3 activan el sistema del complemento.




























































❖ Las IgG1 e IgG3 funcionan muy bien como opsoninas.
➢ IgM: La IgM es un pent mero con 5 mon meros unidos entre si mediante puentes disulfuro y una prote na
J. Se encuentra en espacios intravasculares.
❖ Es una Ig multivalente, con 10 zonas de uni n al Ac.
❖ Debido a su estructura no puede atravesar la placenta.
❖ La IgM posee una mayor capacidad que las otras clases de Ig para unirse a ant genos particulados
multidimensionales, y provocar su aglutinaci n (es una aglutinina completa)
❖ Tambi n puede fijar y activar muy bien el complemento
➢ IgA: Hay dos subclases: IgA1 (monom rica) y IgA2 (dim rica).
❖ La IgA2 predomina en las secreciones seromucosas y se llama IgA secretora (sIgA) est recubierta por
el componente secretor. La IgA puede activar el complemento.
❖ La sIgA inhibe la adherencia de los microorganismos a la superficie de las c lulas mucosas.
➢ IgD: se encuentra en la membrana de los LB maduros, donde forma parte del BCR. En el plasma es muy
poco abundante y se desconoce su funci n
➢ IgE: Se encuentra en la superficie de mastocitos, bas filos. Estas c lulas presentan un receptor para la Fc
de las IgE. La uni n del ant geno a la IgE desencadena una reacci n de inflamaci n aguda, en la que se
produce una liberaci n de sustancias vasoactivas y de factores quimiot cticos por parte de los mastocitos
y bas filos, que parece ser especialmente til frente a ciertos pat genos grandes, como los helmintos.
Tambi n es responsable de las reacciones at picas (alergias).

1. FUNCIONES DE LOS AC
• Neutralizaci n directa de microorganismos y de sus toxinas.
• Uni n a receptores celulares que son utilizados por algunos virus para su uni n a las c lulas.
• Activaci n del sistema de complemento por la v a cl sica.
• Opsonizaci n del pat geno para facilitar la fagocitosis.
• Recubrimiento de pat genos o c lulas infectadas y desencadenar un mecanismo de citotoxicidad
dependiente de anticuerpos (CCDA).
• Desencadenar una activaci n de los mastocitos y de los granulocitos bas filos que colabora en la reacci n
inflamatoria.

6. LA RESPUESTA INMUNITARIA:
• La respuesta innata o inespec fica: Actúa sin incrementarse ante la exposici n repetida al agente
infeccioso y abarca un amplio rango de mecanismos inmunol gicos, y destacan entre ellos: La barrera
cut nea y de las mucosas, la reacci n inflamatoria y la fiebre y el sistema del complemento y otras prote nas
antimicrobianas
• La respuesta adquirida o espec fica: Se basa en la acci n de los linfocitos B y T, que tienen la capacidad
de reconocer y discriminar entre los m ltiples agentes agresores y de reaccionar contra cada uno de ellos.
• Ademas la respuesta inmunitaria puede clasificarse en dos:

1. LA RESPUESTA CELULAR
• Es m s empleada contra microorganismos intracelulares.
• Es cualquier respuesta contra microorganismos o tumores en la que los anticuerpos desempe an un papel
secundario. Esta respuesta incluye:
• La fagocitosis:
➢ Las c lulas con capacidad fagoc tica o fagocitos son los: Granulocitos neutr filos y monocitos/macr fagos
➢ Todos ellos son atra dos hacia el foco de la infecci n mediante sustancias quimiot cticas que liberan los
mastocitos y bas filos durante la reacci n inflamatoria. Se produce una vasodilataci n que facilita el paso
de los fagocitos a trav s de las c lulas endoteliales (diap desis).
➢ La uni n inespec fica entre el microorganismo y el fagocito se produce porque:
❖ El fagocito reconoce ciertos polisac ridos y peptidoglicanos presentes en la mayor a de microorganismos
o para los LPS (lipopolisac ridos muy frecuentes en bacterias)
❖ El microorganismo est opsonizado es decir recubierto de opsoninas que facilitan la uni n del fagocito, ya
que este posee receptores para la Fc de las IgG y para el complemento. Tras la uni n se produce la
fagocitosis, formaci n del fagosoma, liberaci n de los gr nulos citoplasm ticos al interior del fagosoma y
destrucci n del germen.
• La citotoxicidad directa especifica: Su finalidad primordial es la eliminaci n de las c lulas propias que
est n infectadas por virus o por bacterias intracelulares, y de las c lulas neopl sicas (c lulas diana).


















































































Requiere la transformaci n de los LTc en linfocitos T efectores o citol ticos (CTL). Se pueden distinguir dos
fases:
➢ Activaci n de los LTC y su diferenciaci n en CTL: Los linfocitos Tc se activan solamente en los tejidos
linfoides secundarios y requieren varias se ales, entre las que destacan estas:
❖ Una se al espec fica suministrada por la interacci n entre su complejo TCR-CD3-CD8, con el AG unido
al MHC-I presente en la membrana de una CPA.
❖ Para su activaci n, los LTC necesitan la IL-2 procedente de los LTh1 cercanos activos.
➢ Ataque y destrucci n de la c lula diana: El CTL se caracteriza por tener gr nulos densos que contienen
perforinas y granzimas.
❖ Las perforinas forman poros en la membrana de la c lula diana que producen la lisis osm tica de la
c lula y permiten el paso de las granzimas y otras sustancias al interior de la c lula diana.
❖ Las granzimas: estimulan la apoptosis mediante la activaci n de enzimas proteol ticas y la c lula atacada
muere.
❖ Los LT citol ticos (CTL) solo pueden actuar contra c lulas diana que presentan el ant geno, en su
superficie, combinado con mol culas MHC-I debido a ello, se dice que los LTc presentan restricci n por
el MHC.
❖ Algunos Tc activados, se convierten en LT de memoria, que est n listos para eliminar c lulas infectadas
en el futuro.
• La citotoxicidad directa inespec fica: Mediada por c lulas natural killer (NK)
➢ El mecanismo citot xico es parecido al de los CTL, ya que poseen gr nulos con perforinas, granzimas y
otras mol culas citot xicas.
➢ Carecen de especificidad y no est n restringidos por mol culas del MHC.
➢ Las NK se activan por la presencia de IFN-α y IFN-β liberados por las c lulas al inicio de la infecci n, y
favorecen que las c lulas NK secreten IFN-γ, que mantiene a raya a los virus antes de que comience la
actuaci n de los CTL
• La citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (CCDA): Algunas c lulas del sistema inmune pueden
lisar c lulas infectadas que est n recubiertas de anticuerpos debido a que poseen en su membrana
receptores para el fragmento Fc de las IgG.
➢ El proceso de se desarrolla en las siguientes fases:
1. La diana (c lula infectada o helminto) se recubre de anticuerpos.
2. La c lula inmune interacciona con la diana por la uni n entre los receptores para la Fc de los anticuerpos
que recubren a la c lula diana
3. La c lula inmune libera por exocitosis el contenido de sus gr nulos y/o secreta productos t xicos, que
tienden a matar a la c lula enferma o al helminto.
➢ Pueden ejercer una funci n CCDA las c lulas siguientes:
❖ Los granulocitos neutr filos, los monocitos y las c lulas NK, que poseen un receptor capaz de reconocer
al fragmento Fc de la IgG1 y de la IgG3.
❖ Los eosin filos, que tambi n poseen un receptor para el fragmento Fc de las IgG, y que est n
especializados en destruir helmintos.

2. LA RESPUESTA HUMORAL
• Consiste en la producci n de anticuerpos y es til contra microorganismos extracelulares.
• Diferenciaci n de los LB: La formaci n de LB comienza en la MO a partir de la c lula madre linfoide (CFU-
L), estas c lulas se dividen y dan origen a c lulas PRO-B estas a PRE-B y estas a LB inmaduros.
➢ Los LB inmaduros generados se someter n a un proceso de “selecci n negativa” que asegure que s lo los
LB no autorreactivos se seleccionen y pasen a los tejidos linf ticos secundarios donde sufrir n un nuevo
proceso de selecci n.
➢ Los LB autorreactivos que reaccionan contra AG propios (autoant genos) van a morir por un proceso de
apoptosis.
➢ Los LB inmaduros que sobreviven a esta selecci n evolucionan a LB maduros que abandonan la MO y
migrar n al torrente circulatorio y a los rganos linf ticos secundarios (bazo, ganglios linf ticos y MALT),
con el fin de contactar con los ant genos y dar comienzo a la respuesta inmune humoral. El desarrollo de
esta respuesta humoral va a depender:
❖ Del tipo de c lula presentadora de AG: macr fago, c lula dendr tica, linfocito B.
❖ De si ha habido exposici n previa al mismo AG (respuesta primaria y secundaria).
➢ Fase dependiente de ant geno (Ag T-dependientes): Esta fase requiere la cooperaci n de LTh2 activados.
Los LB pueden reconocer al AG en su forma nativa y pueden actuar como APC.
❖ Al contactar con el AG, lo procesan y lo sacan unido a mol culas MHC-II y los presenta al linfocito Th2,
produciendo la activaci n del LTh2.





















































































El linfocito LTh2 activado comienza a proliferar y diferenciarse de esta forma se producen grandes

cantidades de LTh2 capaces de interaccionar con LB maduro que presenten el mismo AG unido al MHC-
II, uni ndose a ellos y activando al LB.
➢ Activación del linfocito B: Conduce a la proliferaci n del clon de LB que reconoce al AG. Para que el
linfocito B se diferencie a c lulas plasm tica, se necesitan las IL-4, IL-5 Y IL 6 que son liberadas por los
LTh2.
❖ Los LB activados proliferan muy r pidamente y se diferencian dando lugar a dos poblaciones celulares
distintas:
o C lulas plasm ticas, que son las productoras de AC espec ficos frente al AG
o Linfocitos B de memoria, que son c lulas de larga vida
❖ Algunos linfocitos B que proliferan en los rganos linfoides secundarios se diferencian a c lulas
plasm ticas que secretan IgM (respuesta primaria) que luego migran a la MO.
❖ De este modo se produce en muy poco tiempo un gran n mero de LB espec ficos para el AG que hab a
iniciado la respuesta.
❖ Cuando la infecci n ya ha sido controlada, los LB se van a diferenciar a linfocitos B de memoria.
❖ Las respuestas mediadas por anticuerpos mejoran en el curso de la respuesta inmune respecto al primer
contacto en un proceso que se llama MADURACI N DE LA AFINIDAD. Los AC que se producen en
sucesivos contactos son m s espec ficos para ese AG y tienen m s avidez por unirse a ellos.

3. TIPOS DE RESPUESTA INMUNE


• Respuesta primaria: Es la que se desarrolla tras la exposici n por primera vez a un AG. la respuesta es
d bil y desaparece en poco tiempo. Al desaparecer el ant geno, las c lulas plasm ticas efectoras mueren por
apoptosis y sobreviven nicamente las c lulas de memoria.
➢ Las c lulas plasm ticas derivadas del LB estimulado, secretan anticuerpos IgM. M s tarde, se puede iniciar
la producci n de peque as cantidades de IgG (de poca afinidad)
• Respuesta secundaria: Es la que se desarrolla tras exposiciones posteriores al mismo AG. La respuesta
que se origina es m s intensa, m s r pida, espec fica y duradera.
➢ En esta respuesta el anticuerpo que se produce principalmente es IgG, pero tambi n pueden aparecer IgA
o IgE. La fase de retardo es m s corta. La concentraci n de anticuerpos en el suero alcanza niveles mucho
m s altos.
• Diferencias de las respuestas:
➢ La concentraci n s rica de IgM es un indicador de contacto reciente con el ant geno, pues no permanece
elevada durante mucho tiempo tras la desaparici n del est mulo antig nico.
➢ La primera IgG que se produce es de baja calidad, ya que tiene una baja afinidad por el ant geno.
➢ Por tanto, la detecci n de IgM espec fica y de IgG de baja afinidad es indicativa de fase aguda de
enfermedad infecciosa.
















































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