ANEMIA

Definida como “disminución del hematocrito en cifras menos que lo normal o concentración de
hemoglobina menos que lo normal en sangre”.

Hematocrito: % de células sanguíneas en el volumen de sangre total. Hombres: 42 a 52%

Mujeres: 37 a 47%
Depende de:
• Sexo
• Estado de gravidez
• Situación geográfica(altura en relación con el mar. A mayor altura mayor concentración).
• Se considera que hay anemia cuando disminuye en 10% del total de hemoglobina.

Funciones de la hemoglobina: Facilita el transporte de O2 hacia los tejidos y el transporte de

dióxido de carbono desde los tejidos a los pulmones.
La hemoglobina se satura casi totalmente de O2 en su paso por los pulmones.
El O2 es liberado a medida que penetra por los capilares por un juego de presiones.
El ATP que contiene el eritrocito, que no tiene núcleo, le da la energía necesaria.
• El eritrocito vive 120 días, cuando envejece se vuelve más rígido y con dificultad funcional, lo que
hace que el sistema reticuloendotelial lo deseche en su función.
El hierro y los aminoácidos son reutilizados. El proceso metabólico se realiza en el hígado. De este
proceso sale la bilirrubina que se elimina por el intestino.
• Se convierte en urobilinógeno.

Patogenia de la anemia: La anemia se puede deber a :

• Producción inadecuada de eritrocitos
• Destrucción exagerada (Hemolítica)
• Pérdida de sangre.

Clínica general de la anemia

Se considera a la anemia como una manifestación de un padecimiento, no una enfermedad en sí.
• Ap. circulatorio: hay necesidad de aumentar el flujo para equiparar el sistema y la cantidad de O2
que se entrega. Hay palpitaciones, taquicardia, aumento del pulso y presión arterial. Estos síntomas
aparecen generalmente cuando la hemoglobina ha caído o es menos de 7,5 Gr. Por 100 Ml. Hay
menos tolerancia al ejercicio y agitación de aparición rápida y fácil, disnea y soplos. • Sistema
Neuromuscular: Cefaleas, vértigo y lipotimia, aumento de la sensibilidad al frío, manchas en los ojos,
debilidad, fatiga, irritabilidad. En la anemia grave somnolencia.
• Aparato Digestivo: Pérdida del apetito, náuseas, flatulencia, disnea, constipación y vómitos entre
otros.
• Ap. Genitourinario: Amenorrea en mujeres, pérdida de la libido en los hombres. Disfunción renal
leve.

Clasificación:
1) Producción inadecuada de eritrocitos: Se puede deber a menor número de células madre o
anormalidad en la maduración de precursores eritroides.
La alteración de las células madre puede ser de tipo tumoral, forma de los eritrocitos o elementos
inmaduros en sangre.
Maduración anormal por defecto en la síntesis de hemoglobina.
Hay dificultad en la producción con inadecuada disminución, en los padecimientos inflamatorios,
infecciosos, hipotiroidismo.

• Pueden ser de tres tipos:

a. Microcítica – hipocrómica: Comprenden anemias por déficit de hierro, anemias
sideroblásticas y talasemias. En general son anemias con disminución de la disponibilidad de algunos
de los constituyentes de la molécula de hemoglobina. (hem – globina – porfirina). Déficit de Hierro: el
hierro normal es de 3,5 Gr. Para el hombre sano y de 2,1 para la mujer. Hay una reserva de hierro de
500ª 1000 Mg. El organismo trata de reservarlo ya que solo se pierde 1 Mg a diario en el intestino,
sudor y orina.
El hierro se absorbe en el intestino de alimentos, sobre todo la carne. Las anemias por déficit de hierro
pueden ser por:
• Deficiencia nutritiva – dieta
• Malabsorción ( alteraciones en el aparato digestivo, de la absorción)
• Hemorragias crónicas
• Aumento de requerimientos (infancia –embarazos).

CLÍNICA: astenia, debilidad, fatiga, dolor abdominal, vómitos, disfagia, estomatitis.

LABORATORIO: disminución de hematíes y hemoglobina, al principio en forma y color. Médula
ósea normal al principio, luego con alteraciones. TRATAMIENTO: Descartar hemorragia crónica.
Administración de hierro con la dieta y medicación 1500 a 2000 mg. Por día.

b. Macrocítica – normocrómica: Puede ser por déficit de Vit B12 o Ácido Fólico. Son las
anemias megaloblásticas. Son pacientes que habitualmente tienen problemas hepáticos o
hipotiroidismo. Trastorno en la síntesis de D.N.A.
• Deficiencia de vitamina B 12: El hombre obtiene la Vit. B12 con la ingestión de carne, pescado y
productos lácteos. Se absorbe en el intestino luego de unirse a proteínas (Trans Cianocobalamina). La
anemia puede ser por: Déficit de aporte, por falta en la dieta. Deficiencia del factor intrínseco:
• congénito o forma clásica
• anemia perniciosa juvenil con déficit selectivo
• síndrome postgastrectomía, ya que allí se produce el factor intrínseco
• trastorno en la absorción: dada en resecciones intestinales extensas
• presencia de parásitos competitivos con el huésped por la Vit. B12.

CLÍNICA: Se da en pacientes con aspecto rubio, ojos claros, escandinava. Fiebre, náuseas,
disnea,vómitos,diarrea, glositis, Etc.
LABORATORIO: macrocitosis, puede haber leucopenia y neutrófilos hipersegmentados. Hay
megaloblastos. Alteración del jugo gástrico. Aumento de la bilirrubina y disminución de Vit. B12. se
realiza la prueba de la absorción de la Vt. B12 con cromo radiactivo marcado.
TRATAMIENTO: Vit. B12 en grandes dosis. 10 Gr. diarios

• Deficiencia de Ácido Fólico: Se encuentra en hígado, riñón, hortalizas, legumbres, nueces y

algunas frutas. Destrucción en la cocción. Se absorbe en el intestino delgado. La anemia por déficit se
debe a:
• Deficiencia de aporte con la dieta
• Trastorno en la absorción en celíaco, esteatorrea, alteración enzimática, ingestión de anticonceptivos
orales.
• Aumento de requerimientos – embarazo.
CLÍNICA: Glositis, anormalidades citológicas epiteliales. No hay alteraciones en el sistema nervioso
central.
LABORATORIO: déficit de ácido fólico.
TRATAMIENTO: Ac. Fólico 5 a 10 mg. Por día.

c. Normocrómica - normocítica: Se divide en patología pura de la médula ósea o intrínseca

y secundaria a enfermedad adyacente o extrínseca.
Anemia intrínseca o aplásica: Sustitución de la médula ósea por tejido graso del parénquima
hematopoyético. Puede ser reversible o irreversible, con alteración de las células germinales
hematopoyéticas. Pueden ser:
1. Idiopática: constitucional o adquirida. Constitucional es una hipoplasia de la médula ósea de
características familiares, que se pone de manifiesto en la primera década de la vida. Adquirida por
afección autoinmune.
2. Secundaria: Agentes físico – químicos; Infecciones (hepatitis); Trastornos metabólicos
(pancreatitis); Trastornos inmunológicos (transfusiones sanguíneas); Insuficiencia renal crónica.
CLÍNICA: fatiga, hematomas, epistaxis, infecciones. Recordemos que hay alteración de todos los
elementos de la médula ósea.
LABORATORIO: pancitopenia. Alteración de todos los elementos de la médula ósea.
TRATAMIENTO: Transfusiones, antibioticoterapia y trasplante medular.

2) por pérdida sanguínea: Depende del sitio y de la rapidez de la hemorragia. Puede ser:
a. Aguda: con la producción de shock hipovolémico e hipoxia. El paciente tiene debilidad,
mareos, estupor y coma. Además, está pálido, sudoroso e irritable. Si la cantidad pérdida de sangre es
significativa hay hipotensión y taquicardia.
En el laboratorio de forma aguda hay pérdida de sangre total, con aumento de elementos inmaduros en
sangre periférica en los primeros días post hemorragia. Hay elevación de la bilirrubina y aumento de
sangre en el intestino con elevación de nitrógeno ureico, lesión neurológica. Realizar transfusiones de
sangre y/o los distintos elementos.
b. Crónica: generalmente se debe a patologías del aparato gastrointestinal en hombres y a
patología ginecológica en las mujeres. Se debe analizar la materia fecal para detectar sangre oculta en
la misma. Esto provoca anemia por pérdida de hierro. Hay astenia, debilidad, dolor abdominal vago,
alteraciones del apetito, Etc. Se debe tratar fundamentalmente la causa que la produce y luego en
forma concomitante la anemia. Si es muy severa se realizan transfusiones, si no se administra hierro y
se indica dieta rica en el mismo.

3)Anemias por destrucción excesiva –hemolíticas

Son menos frecuentes, hay ictericia, dependiendo el grado de la cuantía de la destrucción, también
puede haber esplenomegalia, si la hemólisis ha sido importante, pueden aparecer úlceras en los
tobillos en pacientes que tienen disminuida la circulación en dicha zona. Pueden ser de distintos tipos:
• Anemias hemolíticas autoinmunes: se reconocen como extraños a los propios eritrocitos. Es un
proceso de origen desconocido se la denomina de
a. tipo caliente, también puede ser secundaria a un proceso infeccioso, linfoma.
b. Tipo frío porque se acentúa con el frío , dando cianosis en las extremidades, orejas y nariz. Se
realizan transfusiones y medicación como corticoides. En el caso del tipo frío se recomienda el
cuidado de exposición al mismo.
• Anemias Hemolíticas de tipo mecánicas: Se dan al realizar cierto tipo de ejercicios como caminatas
prolongadas, Karate u otro tipo de deporte de contacto físico. Hay hemoglobinuria y elementos
inmaduros en sangre. Se recomienda una vida más sedentaria.
• Anemias hemolíticas por deficiencias enzimáticas: Hay alteración hereditaria que acorta la vida de
los eritrocitos. Hay déficit de catalasas, galactosa, deshidrogenasa, Etc. Son anemias muy intensas,
que demandan transfusiones constantes. Hay ictericia y esplenomegalia. Se asocian con infecciones y
administración de fármacos. Se deben evitar los fármacos y tratar las infecciones.
• Anemias hemolíticas inducidas por drogas: La quinina, insulina y la rifampicina entre otras. Se
forman complejos antígeno – anticuerpo contra los eritrocitos del paciente, otro mecanismo es la
absorción por parte del eritrocito de las drogas con posterior hemólisis. También en algunos pacientes
las penicilinas o las cefalosporinas provocan hemólisis por alteración de la membrana eritrocítica. Se
debe interrumpir lo antes posible la administración del medicamento; Algunos pacientes responden a
la administración de corticoides.

HEMOSTASIA
Plaquetas V.N. 150.000 a 450.000
Tº Coagulación: 9-15 Min. (variación 2-19 Min.)
Tº Sangría 1-9 Min.

Los trastornos en la hemostasia pueden ser en cualquiera de sus componentes, nos abocaremos a los
más comunes:
• Alteraciones de las plaquetas Las alteraciones plaquetarias pueden ser:
a. Cualitativas: pueden ser de origen congénitas: la trombastenia y la trombocitopatía. Y de tipo
adquiridas
b. Cuantitativas: por déficit en la producción o aumento de la destrucción

CUALITATIVAS:
Trombastenia: Anomalía plaquetaria de tipo hereditaria autosómica recesiva que se manifiesta
poco después del nacimiento.
• Es idiopática, se manifiesta por aumento del tiempo de sangría, con trastornos en la formación del
coágulo.
• Presenta también síntomas como hemorragias ante traumatismos mínimos, epistaxis y sangrados que
a veces demandan internación.
• En el laboratorio presenta plaquetas en cantidad normal, con factores de coagulación normales. Pero
hay alteraciones en la formación del coágulo y tiempo de sangría prolongado.
• El tratamiento consiste en transfusiones de plaquetas y administración de corticoides.
Trombocitopatía congénita: Anomalías plaquetarias que tienen características en común. El
origen es múltiple y puede deberse a trastornos inmunológicos, alteración de la adhesividad y
asociarse a trastornos del tejido conectivo.
• Se presentan hemorragias de grado variable.
• En el laboratorio hay recuento de plaquetas normales, pero con alteraciones morfológicas.
• El tratamiento es sintomático, vale decir que se realiza esplenectomía y corticoides, pero con
resultados no sumamente efectivos
Trombocitopenias de tipo adquiridas: se dan por un conjunto de etiologías diversas:
enfermedades asociadas o producidas por fármacos.
• Uremia: es una complicación muy frecuente en los síndromes urémicos por alteración en la
adherencia y formación del coágulo.
• Trastornos mieloproliferativos: como pueden ser en algunos casos de leucemias.
• Macroglobulinemia: hemorragia por alteración de la proteína M.
• Enfermedades hepáticas: por trastornos en la síntesis hepática.
• Provocadas por fármacos: Se detectan por los trastornos que se dan en las patologías a las cuales se
asocian y se tratan como estas , habitualmente mejoran una vez que mejoran dichas patologías.

CUANTITATIVAS
Trombocitopenias congénitas: son anomalías cuantitativas provocadas por trastornos
inmunológicos o no inmunológicos. Como factor etiológico mencionamos:
• No inmunológico: infecciones neonatales o congénitas, se manifiestan con hemangiomas cutáneos,
tumoraciones que provocan plaquetopenia y a veces simulan hematomas. Se tratan con cirugía o
irradiación . También se usan corticoides. Las no inmunológicas como la púrpura trombocitopénica o
el síndrome urémico hemolítico
• Púrpura trombótica trombocitopénica: se caracteriza por la tríada: anemia hemolítica,
trombocitopenia y anomalías neurológicas. Hay artritis, fenómeno de Raynaud, ictericia y trastornos
neurológicos fluctuantes, que a veces simulan un cuadro neurológico cerebral. Puede haber lesiones
cardíacas, renales e infartos en órganos abdominales. En el laboratorio hay plaquetopenia importante,
proteinuria , hematuria y anemia. Se trata con corticoides que se pueden asociar con aspirina y
dipiridamol.
• Síndrome Urémico Hemolítico: enfermedad caracterizada por la aparición de fiebre, anemia
hemolítica, plaquetopenia e insuficiencia renal. Es de causa desconocida, pero puede tener alguna
relación viral previa. Se presenta en niños de 6 a 12 meses con lesiones renales, fiebre e hipertensión
arterial. En el laboratorio hay alteración en los glóbulos rojos, plaquetopenia, hematuria, proteinuria y
alteración de la coagulación. Se trata con corticoides, heparina, se evitan las transfusiones por los
trastornos renales.
• Inmunológicas: se trata de una inmunización de la madre por plaquetas fetales, la madre produce
anticuerpos que vuelven al feto y producen plaquetopenia. Se presenta petequiado después del
nacimiento. Se trata con corticoides, exanguíneo-transfusión o transfusión de plaquetas. Hay
inmunológicas inducidas por fármacos y la idiopática.
• Púrpura trombocitopénica por fármacos: Es una plaquetopenia dada por fármacos que
producen alteraciones inmunológicas.
Hay drogas como la quinina, sulfamidas , hipnóticos o sedantes que la producen; Hay una unión
fármaco – plaqueta que las transforma en un antígeno o al menos el organismo lo interpreta así, dando
un fenómeno antígeno – anticuerpo.
El paciente a los poco minutos de la ingestión del fármaco comienza a sentir calor, dolor, escalofríos,
luego comienza un petequiado con ampollas y hemorragias digestivas y urinarias. Se trata con
exanguinotransfusión y corticoides.
• Púrpura trombocitopénica idiopática: puede ser aguda o infantil o crónica de los adultos. En
forma aguda se cree que previamente hay una exposición viral, en la crónica o del adulto se cree que
hay exposición, pero a un antígeno determinado.
Clínicamente se presenta como un petequiado de inicio y luego se presentan hemorragias orales y en
adultos hemorragias de tipo ginecológicas.
También suele haber esplenomegalia, un 10% de los pacientes solamente se recupera en forma
espontánea.
Las plaquetas disminuyen a valores de hasta 5000 por mm3. hay aumento de los megacariocitos
circulantes. Se administran corticoides, transfusiones ya veces se realizan esplenectomías.

TRATAMIENTO KINÉSICO:
Algunas palabras acerca del ejercicio y la hemofilia”, ofrece importantes consejos sobre “qué hacer” y
“qué no hacer” que deben tomar en cuenta con personas con hemofilia.
“Ejercicios sugeridos para articulaciones”, ofrece ejercicios progresivos para articulaciones de
rodilla, tobillo y codo, enfocados a rango de moción, fortaleza, propiocepción, rotación y extensión.
“Ejercicios sugeridos para músculos”, ofrece ejercicios progresivos para fortalecer o alargar
músculos que se han tornado rígidos debido a hemorragias o en respuesta a hemorragias articulares.
Para cada músculo, se han elegido ejercicios que restaurarán la longitud (flexibilidad) y fortaleza
muscular. Los ejercicios se enfocan a los siguientes músculos: iliopsoas (flexor de la cadera),
gastrocnemio (de la pantorrilla o gemelos), músculos posteriores del muslo, músculos flexores de los
antebrazos y cuádriceps.

Para TENER EN CUENTA No hay un solo programa de ejercicio que satisfaga las
necesidades de todas las personas con hemofilia. El ejercicio erróneo, un ejercicio realizado de
manera incorrecta, un ejercicio realizado en un momento inoportuno durante el periodo de
recuperación, o un ejercicio realizado con la frecuencia o intensidad incorrectas puede causar daños.