Motivos de consulta de alto riesgo
Enfoque del paciente
intoxicado en urgencias
Juan Luis Vélez Leal
¿Por qué es importante?
El factor más determinante en el diagnóstico de una posible intoxicación es la
disposición del médico para sospecharla.
Las intoxicaciones por xenobióticos son verdaderas emergencias médicas que se
comportan de un modo tiempo-dependiente.
• Su atención oportuna determina los buenos desenlaces.
En caso de sospechar una intoxicación y no tener conocimiento del agente
xenobiótico, son la anamnesis y el examen físico las herramientas principales para
determinar el uso de antídotos.
Med U.P.B. 2017;36(1):71-79.
Emerg Med Clin North Am. 2020 Nov;38(4):841-856
Abordaje desde el triage
Ante sospecha de Utilidad de medidas de Se identifica el riesgo y
intoxicación aguda: descontaminación y NO el efecto del tóxico:
Los signos vitales: pistas máxima prioridad. antídotos dependen de • Un paciente que luce
más importantes. “normal” puede
• Patología tiempo- la oportunidad de
dependiente. descompensarse
administración. rápidamente.
Med U.P.B. 2017;36(1):71-79.
Emerg Med Clin North Am. 2020 Nov;38(4):841-856
Disfunción cerebral aguda
El cerebro es el órgano más frecuentemente afectado por
las intoxicaciones agudas.
Sospechas intoxicación subyacente en:
• Alteración del comportamiento
• Alteración del estado de consciencia
• Agitación
• Depresión
• Convulsión
• Cambio del estado neuropsiquiátrico basal
Crit Care Clin 33 (2017) 521–541
Disfunción orgánica aguda
Mecanismos de acción variados con múltiples sitios de acción.
Sospechar intoxicación aguda en:
• Dificultad respiratoria
• Choque
• Arritmias
• Acidosis metabólica
• Emesis o diarrea
Desórdenes multisistémicos sin etiología clara.
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Toxidromes
Constelación de signos y síntomas que sugieren la intoxicación aguda por un
compuesto perteneciente a una clase química y/o farmacéutica específica.
Pueden presentarse en forma “pura” o incompleta, también “mixta”.
Sus manifestaciones sistémicas dependen de la compartimentalización del
xenobiótico.
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Evaluación dirigida
Signos
3P 2E
vitales:
frecuencia cardiaca,
Piel, Pupilas, Estado mental y temperatura, presión
Peristaltismo electrocardiograma arterial, frecuencia
respiratoria
Abordaje inicial
A
C B
Anticolinérgicos
Ocurre forma frecuente
Acción colinérgica
por las propiedades
central es
anticolinérgicas de
determinante para:
múltiples fármacos.
Terminados en “-
Atención y
pina”, “-zina”, “-
concentración
amina”, “-lina”. Los síntomas predominan
en el SNC y duran más allí
que en otros sistemas.
Muy lipofílicos → Memoria y
SNC planeación
Comunicación y
comprensión
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Anticolinérgicos
Atropina Antihistamínicos Escopolamina Antiespasmódicos
Antidepresivos Hongos
Fenotiazinas Antiparkinsonianos
tricíclicos psicodélicos
Relajantes Antipsicóticos
Antieméticos Cacao sabanero
musculares atípicos
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Anticolinérgicos
Genito-
SNC Tegumento Ojos Cardiovascular
Urinario y TGI
Alucinaciones vívidas y
agitación Retención urinaria y
Piel y mucosas secas
fecal
Alteración de la
Dilatación pupilar por Taquicardia e
consciencia y dominio
predominio simpático hipertensión
de la atención
Reflejos de tendones Disminución de las
Piel rosada y caliente
profundos peristalsis
hiperdinámicos y
clonnus
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Anticolinérgicos
La mayoría resuelve removiendo el
agente causal y con terapia de Fisostigmina:
soporte.
Amina terciaria de vida media corta (90
min)
Precursos de acetil-colina
Los síntomas sobre el SNC y cognitivos
pueden durar semanas. Atraviesa fácilmente barrera
hematoencefálica
Dosis: 0.05mg/Kg e infusión no mayor a
0.5mg/min
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Colinérgicos
Infrecuente pero altamente letal
y posee tratamiento específico.
• Organofosforados y carbamatos
• Consumo de hongos: Clytocibe e
Inocybe
• Medicamentos para manejo de
demencia temprana.
• Síndrome de rebote por suspensión de
anticolinérgicos.
Crit Care Clin 37 (2021) 673–686
Crit Care Clin 33 (2017) 521–541
Colinérgicos
Es un paciente
“húmedo”. Depende
Debilidad muscular SNC: triple C Cardiovascular
efecto
nicotínico/muscarínico.
Salivación/sudoración
Lagrimeo
Urinario
Fasciculaciones, falla Confusión, coma y Bradicardia/taquicardia,
respiratoria convulsiones Hiper/hipotensión
Defecación
Gastrointestinal/cólicos
Emesis
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Colinérgicos
Manejo con atropina: 1-2mg y dosis tituladas.
• Permitir control de secreciones y resolución del choque
• Evitar la falla respiratoria
Manejo con glicopirrolato
• Si no hay compromiso del SNC
Pralidoxima
• Casos seleccionados de acuerdo al tóxico y su tasa de “envejecimiento”.
Emerg Med Clin N Am 33 (2015) 133–151
Hipnótico/Sedante
• Alteración de la consciencia y desaparición de la actividad
Anestesia general: refleja y autonómica.
• Pupila estática e intermedia
• Benzodiacepinas y Barbitúricos
GABAmiméticos y • Medicamentos Z
GABAérgicos • Relajantes musculares
Compromiso general • Rara vez depresión respiratoria profunda por sí solos
cardiovascular y SNC
Crit Care Clin 33 (2017) 521–541
Antídoto benzodiacepinas
Flumazenil últil • Precaución en otros agentes proconvulsivantes y arritmogénicos
• Valoración cercana de aparición de abstinencia
cuando se bloquea el • 0.2-0.5mg en 30 segundos y titular según respuesta
Rc GABA-A • Tiempo de acción corto → dosis repetidas.
Posible utilidad en
• Zopiclona
sobredosis de • Eszopiclona
medicamentos Z y • Metocarbamol
relajantes musculares
Crit Care Clin 33 (2017) 521–541
Opioides: presentación clínica
Depresión del
estado de
❑Simpatolisis profunda consciencia
❑Mínimo impulso
respiratorio
Miosis Bradipnea
❑Estado de choque
profundo
❑Lesión cerebral hipóxica
Íleo Hipopnea
N Engl J Med 2012; 367:146-155
Evaluar
Convulsiones: posibilidad de
coingestas
Tramadol Simpaticomiméticos
El mejor predictor de toxicidad por opioides es la
frecuencia respiratoria <12
Meperidina Anticolinérgicos Hipotensión: liberación de histamina
Paraclínicos: utilidad limitada
Tapentadol Estimulantes
• ECG 12 derivadas
• Gases arteriales
Hipoxia
N Engl J Med 2012; 367:146-155
Complicaciones específicas del medicamento
opiáceo
Medicamento Característica en intoxicación
Buprenorfina Agonista parcial, induce abstinencia
Dextrometorfano Toxicidad serotoninérgica, altas dosis
para ser opioide puro
Fentanilo Rigidez torácica, muy corta acción
Hidrocodona Usualmente combinada con
acetaminofén
Loperamida Prolongación QT y QRS, taquicardia de
complejos anchos
Meperidina Convulsión, toxicidad serotoninérgica
Metadona Prolongación del QT, torcida de puntas
Oxicodona Prolongación del QT
Tramadol y tapentadol Convulsiones
Antídoto: naloxona
Antagonista opioide de corta acción IV
Vías de administración
Dosis de acuerdo con esfuerzo ventilatorio SC
• Ventilaciones espontáneas→ 0.04-0.05mg
• Apnea→ 0.2-1mg
• Paro cardiorrespiratorio→ 2mg
IM
Titulación cada 2-3 minutos hasta FR >12 rpm
IN
• Definir dosis total y calcular infusión
NBZ
Emerg Med Clin North Am. 2020 Nov;38(4):841-856
N Engl J Med 2012; 367:146-155
Simpaticomiméticos
• Cocaína
• Anfetaminas
Uso crónico o • Descongestionantes
agudo de: • Catinonas
• Ketamina
Acción alfa y beta • Predominan efectos en SNC y cardiovasculares
• Manía, delirium, psicosis, midriasis
adrenérgica, • Hipertensión, taquicardia, emergencias de órgano blanco
catecolaminérgica: • Arritmias
Crit Care Clin 28 (2012) 517–526
Crit Care Clin 33 (2017) 521–541
Simpaticomiméticos
Objetivo del • Controlar descarga adrenérgica
• Intervenir crisis hipertensiva
tratamiento • Detener convulsiones
estabilizador inicial: • Revertir bloqueo de canales de sodio (cocaína)
Benzodiacepinas, • Lorazepam, midazolam
vasodilatadores, alfa • Hidralazina, nitroglicerina, nitropruisato de sodio
2 agonistas centrales. • Dexemedetomidina, clonidina
Crit Care Clin 33 (2017) 521–541
Serotoninérgico
Intención suicida,
polifarmacia e Todo al alza: Complicaciones: Manejo principal:
iatrogenia
• Antidepresivos, • Hipertonía • rabdomiolisis, • Benzodiacepinas,
estimulantes muscular y clonus convulsiones, falla control sintomático
sintéticos, cocaína, • Hipertermia respiratoria • Medios físicos
dextrometorfano, • Alteración del • Hidratación
bupropion. estado mental:
agitación
• Actividad
gastrointestinal:
diarrea, cólicos
Crit Care Clin 33 (2017) 521–541
Neurolépticos
Toxidrome variado y complejo
• Neurolépticos también tienen fuerte actividad
que se desencadena por el anticolinérgica.
antagonismo del receptor de
dopamina a nivel central del • Dependiendo de su generación tienen diferente afinidad
por múltiples vías de neurotransmisores.
sistema nigro-estriado.
• Antagonismo D2 y anticolinérgico
Cuadro típico en sobredosis • Sedación moderada y enlentecimiento motor, distonías
con intención suicida: • Hipotensión por efecto sobre Rc Alfa 1 y de histamina
• Taquicardia por bloqueo Alfa 2 y anticolinérgico
Crit Care Clin 33 (2017) 521–541
Neuroléptico maligno
Complicación Mortalidad
Manejo
potencial. asociada:
Alteración del estado de
consciencia Medidas de soporte
Arritmias cardiacas por alteración
Distonia, acatisia y parkinsonismo de repolarización
Benzodiacepinas
Rigidez muscular
Bromocriptina
Hipertermia Lesión renal aguda por
rabdomiólisis
Inestabilidad autonó mica Dantrolene de sodio
Crit Care Clin 33 (2017) 521–541
Medidas de descontaminación
Lavado con SNG Carbón activado: Irrigación
#37Fr 1gr/Kg. gastrointestinal:
Primera hora.
No puedo dar carbón activado
porque se consumieron metales
Beneficio > riesgo: ¿Paciente está sintomático? NO
sustancia muy mortal, no
hay antídoto, paciente
está alerta y colabora, no Lavado repetido: fenobarbital,
paraquat, digitálico, teofilina,
es un hidrocarburo. compuestos clorados, carbamazepina
PEG: sonda o vía oral. Indicado en
litio, hierro, body packers.
Acetaminofén: hasta las primeras 4
horas
Eliminación: bicarbonato
Bloqueo de canales de
Alcalinizar la orina
sodio:
Trampa iónica: PK de <3.5 (Salicilatos,
metrotexate, 2,4-D herbicida)
Infusión con duración de 6 a 8 horas.
Bolo: 1-2mEq/Kg • Meta de pH urinario: 8
Se DETIENE la alcalinización cuando
hay mejoría clínica del paciente
Conclusiones
Todos los pacientes en quienes se presuma una intoxicación son prioridad máxima en
triage.
• Sin importar el toxidrome, requieren un enfoque inicial de soporte fisiológico y valoración sistemática ABCD.
Los toxidromes son: anticolinérgico, colinérgico, hipnótico/sedante, opioide,
simpáticomimético, serotoninérgico y neuroléptico.
• Muchas veces pueden coexistir.
Los paraclínicos generales tienen poca utilidad para el diagnóstico y manejo inicial salvo
por el ECG y en menor medida los gases arteriales.
Es preciso conocer el mecanismo fisiopatológico subyacente pues es la base para el
manejo de soporte y de antídotos.
