Diario de Comportamiento, Salud y Asuntos Sociales

ISSN: 2007-0780
[email protected]
Asociación Mexicana de Comportamiento y Salud, AC
México

Medina, LD; Rodríguez-Agudelo, Yaneth

deterioro cognitivo de las demencias
Diario de Comportamiento, Salud y Asuntos Sociales, vol. 4, núm. 2, abril-noviembre, 2012, pp. 37-44

Asociación Mexicana de Comportamiento y Salud, AC

Distrito Federal, México

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Diario de Comportamiento, Salud y Asuntos Sociales vol. 4 num. 2 Páginas. 37-44 nov- 2012 / abr- 2013
DOI: 10.5460 / jbhsi.v4.2.34106

Deterioro cognitivo de las demencias

Alteraciones cognitivas Demencias EN LAS

LD Medina: San Diego State University / Universidad de California, Recibido: 21 de junio 2012 Revisado:

Programa de Doctorado Conjunto San Diego en Psicología Clínica, San 28 Agosto 2012 ha aceptado: 19
Octubre 2012
Diego, CA, EE.UU.
Yaneth Rodríguez-Agudelo: Instituto Nacional de Neurología y Autor contribuyó al papel de la siguiente manera: LM: concibió el artículo; el
Neurocirugía, MVS Departamento de Neuropsicología manuscrito redactado y realizado la revisión crítica y la modificación del manuscrito.
YRA: concibió el artículo; Ayudó a redactar el manuscrito; responsable de la revisión
crítica y la modificación del manuscrito. Ambos autores leyeron y aprobaron el
manuscrito final. Enviar correspondencia a: Yaneth Rodríguez-Agudelo. Instituto
Nacional de Neurología y Neurocirugía MVS. Departamento de Neuropsicología. AV.
Insurgentes Sur # 3877, Col. La Fama, México DF [email protected], tel: (5255)
55287878

Abstracto

La demencia es un síndrome clínico caracterizado por una pérdida de capacidades cognitivas y emocionales de gravedad suficiente para inferir con el
funcionamiento social u ocupacional, o ambas cosas.
Aunque las causas de la demencia y características no están siempre entienden completamente, se entiende que no es una parte
natural del envejecimiento. El diagnóstico definitivo de la demencia se hace sólo a través de la autopsia y aunque el diagnóstico de
demencia probable o posible es complejo se logra mediante la intervención de varios especialistas en el área, tales como neurólogos,
geriatras, neuropsicólogos etc. Actualmente está claro el papel de la neuropsicólogo y la utilidad de la evaluación de las funciones
cognitivas y emocionales de los pacientes para determinar la diagnosis.We precisa saben que ción identificación precoz de los
trastornos cognitivos y el diagnóstico precoz de la demencia son importantes para el desarrollo de cualquier terapia potencial para
retrasar o prevenir la alteración el progreso de la enfermedad. Una evaluación clínica confirmará si el deterioro cognitivo se estabiliza o
avanza a la demencia. El objetivo de este trabajo es describir algunas de las demencias más comunes y proporcionar información
sobre el diagnóstico diferencial y distinción de otras posibles causas de las deficiencias cognitivas en la demencia.

palabras clave: La demencia, el deterioro cognitivo, la neuropsicología.

Resumen

La demencia it Clínico síndrome caracterizado ONU Por una Pérdida de: capacidades cognitivas y EMOCIONALES Que pueden
interferir con la Actividad laboral o social, o con Ambas. AUNQUE las Causas y las Características de la demencia no se comprenden
en su totalidad, se sabe Que esta No Es Proceso de la ONU naturales del Envejecimiento. El Diagnóstico definitivo de la demencia en
solitario se Hace un Través de
 Medina y Rodríguez-Agudelo

La autopsia, Y AUNQUE EL Diagnóstico de demencia probable Posible O ES Complejo se obtiene gracias a la Intervención de
Varios Especialistas en el área, neurólogos Como, geriatras, neuropsicólogos etc. ACTUALMENTE ES Evidente el papel del
neuropsicólogo y La utilidad f Que Tiene la evaluation de Las fun- ciones cognoscitivas y EMOCIONALES de los Pacientes
para determinar S. EL Diagnóstico Preciso. Se sabe Que la identification Temprana de las Alteraciones cognoscitivas y El
Diagnóstico precoz de la ONU cuadro demencial hijo de Gran Importancia para el Desarrollo de any terapia potencial ya
Prevenir mar, retrasar o Alterar El Progreso de la enfermedad. Una correcta del VALORACIÓN clínica es determinante to
confirm si el trastorno cognitivo se estabiliza o, por el contrario, progresa una demencia.

Palabras clave: Demencia, Deterioro cognitivo, Neuropsicología.

Introducción

La demencia, una palabra que quizá se originó en el siglo 19 de una causa de muerte en los países de ingresos altos (OMS,
palabra latina que significa “locura” o estar “fuera de la mente de uno”, ha 2011). El estado en general afecta principalmente a los mayores
sido durante mucho tiempo sunderstood mi-. Originalmente se confunde de 65 años, y la probabilidad de demencia loping desa- se estima
con los síntomas ahora se entiende que estar relacionado con la que casi el doble cada cinco años. Las estimaciones varían, pero
esquizofrenia y más tarde incorrectamente pensado como un hecho algunos han informado de que la demencia afecta a un tercio de la
“normal” en el envejecimiento, la demencia como una entidad clínica está población de edad avanzada mayores de 80 (Ritchie y Lovestone,
conceptualizado como un síndrome de múltiples causas posibles que 2002).
afecta a uno de la memoria, el pensamiento, el comportamiento, y la
función diaria global (Enfermedad de Alzheimer Internacional, 2010). El diagnóstico de la demencia puede ser difícil de hacer y la mayoría de
los diagnósticos de demencia definida sólo se dan en la autopsia. Sin
embargo, la necesidad de un diagnóstico precoz ha sido puesta de relieve
Aunque las causas y características de Mentias de- no siempre por la investigación que demuestra cómo la detección temprana está
se entienden completamente, entendemos que no es una parte relacionada con mejores resultados que los tratamientos actuales siguen
natural del envejecimiento. La Asociación Americana de Psiquiatría mostrando más eficaz cuando se utiliza en las etapas más tempranas de
describe un diagnóstico oficial de una demencia que tienen estos trastornos (Thal, 1999). Por otra parte, las intervenciones tempranas
requisitos SE- Veral. En primer lugar, el individuo debe experimentar pueden ayudar a disminuir la carga del cuidador. El aumento de la utilidad
deterioro de la memoria, así como al menos otra alteración cognitiva de la evaluación cognitiva en las demencias es evidente y la mayoría de los
en forma de afasia, apraxia, agnosia o perturbación en la disfunción diagnósticos se dan con la ayuda de una evaluación neuropsicológica de
eje- cutive. En segundo lugar, estos deben ser lo suficientemente las capacidades mentales del individuo junto con un examen neurológico y
grave como para provocar un deterioro en la vida diaria y deben el cerebro de imágenes (por ejemplo, imágenes por resonancia magnética).
representar una disminución de la actividad previa. Por último, estos
déficits cognitivos no deben producirse exclusivamente en el
transcurso de un delirio, que cubrimos más adelante en este
capítulo (DSM-IV-TR, 2000). El objetivo de este trabajo es describir algunas de las demencias
más comunes y proporcionar información sobre el diagnóstico
diferencial y distinción de otras posibles causas de los déficits
las tasas de prevalencia de demencia en todo el mundo son altos y cognitivos.
un informe reciente estima que más de 35,5 mi- personas LLION viven
actualmente con demencia y representan un coste global estimada Demencia o delirio?
total de US $ 604 mil millones (Asociación Internacional de Alzheimer, Una cuestión importante preguntarse antes de considerar un
diagnóstico de demencia se presenta si el patrón de los
2010). Actualmente, la demencia es el cuarto líder síntomas se clasifica

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mejor como parte de una demencia o como parte de un brio deli-. Sin diferenciar de envejecimiento normal. Codificación de la nueva
embargo, esta pregunta es a menudo difícil de responder ya que ambas información es a menudo pobre, resultando en una mala retención y
condiciones a menudo se presentan de manera muy similar y ambos deterioro de memoria diferida. El efecto de primacía, el recuerdo de las
pueden existir simultáneamente. Sin embargo, es importante tener en palabras desde el comienzo de la lista, es atenuada y nuevo material o
cuenta que el delirio se considera que es más aguda en la aparición y la información tiende a desplazar otra aprendidas recientemente información
severidad de los síntomas diarios fluctúa con curso de habilitación de (Salmon & Bondi, 2009). Hay evidencia, sin embargo, que al menos en las
deterioro. Además, el déficit cognitivo primario en el delirio es la atención, primeras etapas de los eventos remotos de enfermedades (por ejemplo, lo
que es relativamente conservada en la mayoría de las demencias que se hizo hace varias décadas) se recuerdan mejor que los
(Meagher et al., 2010). acontecimientos recientes (mantequillas et al., 1995). Por último, los
pacientes con EA parecen ser más propensos que los pacientes sanos a
producir errores de intrusión en pruebas de memoria cuando se intenta
La enfermedad de Alzheimer recordar el nuevo material (Salmon & Bondi, 2009).
De todas las demencias, enfermedad de Alzheimer, o AD, es el más común,
representando casi el 60-80 por ciento de todos los casos de demencia. La
mayoría de los casos son diagnosticados después de los 65 años, aunque Anuncio está relacionado con los cambios de comportamiento en los
alrededor de 4-6 per- ciento de los casos se diagnostican a una edad más pacientes también. Las altas tasas de falta de concentración, temblores,
joven. La enfermedad parece afectar también a más mujeres que a los depresión y falta de cooperación se han visto en esta población
hombres (Thies y Bleiler, 2011). (Fernández, Gobartt, y Balañá, 2010), que se han relacionado con una
mayor discapacidad en los pacientes con demencia y al aumento del
Originalmente identificado por el Dr. Alois Alzheimer en estrés del cuidador (Swearer, Drachman, O'Donnell, y Mitchell, 1988).
1901, esta enfermedad relacionada con la edad es un trastorno Además, delirios paranoides son comunes, por lo general relacionados
degenerativo del cerebro que se caracteriza por la acumulación mal con el robo de pensamientos que resulta de la colocación incorrecta
anor- de placas fragmento de proteína de beta-amiloide y los ovillos olvidadiza de artículos y para la reducción de reconocimiento de
de la proteína tau que afectan cortezas de asociación de los miembros de la familia, y la ansiedad relacionada con los temores de
frontales, lóbulos temporal, parietal y así como en las estructuras separación o aban- donment (Levy y Chelune, 2007).
límbicas (por ejemplo, el hipocampo) en el lóbulo temporal medial
(H. Braak y Braak E., 1991). La deposición de estas proteínas
posteriormente destruye sinapsis entre las neuronas, que Al igual que con la mayoría de las demencias, la detección temprana
aparentemente impactos la interacción entre diversas regiones de la es de gran interés clínico en la enfermedad de Alzheimer. Una gran área
corteza. Por esta razón, algunos consideran AD como un “síndrome de estudio se ha centrado en la fase de “cal preclini-” de la enfermedad,
de desconexión” (Salmon & Bondi, 2009). Las placas y ovillos ya déficits leves pueden ser identificados a veces tres o cuatro años
conducen a necrosis, o muerte celular, que en última instancia da antes del diagnóstico (Salmon & Bondi, 2009). Una entidad clínica
lugar a la atrofia cerebral. independiente llamado Deterioro Cognitivo Leve (MCI) se ha utilizado
para clasificar la fase intermedia entre el envejecimiento normal y la
demencia antes de déficits cognitivos objetivas tener impacto en la vida
Cognitivamente, la patología de la enfermedad se refiere a los diaria (Petersen et al., 2001, 1999). La progresión a la demencia dentro
dominios que se ven afectados. A menudo, el primer rasgo de unos pocos años de un diagnóstico de MCI parece ocurrir en
característico de la EA es un déficit en la memoria semántica (memoria aproximadamente la mitad de los casos con hasta un 25% de los casos
de hechos generales e impersonales, como saber la dirección que la de MCI progresar a la demencia dentro de un año (Eschweiler, Leyhe,
Tierra gira) y la memoria episódica (memoria de informa- ción personal, Klöppel, y Hull, 2010).
como el cumpleaños de uno) que se produce en las fases leves de la
enfermedad. A medida que la enfermedad progresa, el razonamiento
abstracto, funciones ejecutivas, atención, habilidades visuoespaciales y
son a menudo al menos mo- derately deteriorada (mantequillas, Delis, y Demencia vascular
Lucas, 1995; Salmon & Bondi, 2009). A veces se refiere a la demencia como multi-infarto, demencia vascular
(VAD) es posiblemente el tipo más común de segundo de demencia, que
representa aproximadamente el 15-29% de los casos de demencia
El aprendizaje y déficit de memoria que parecen ser los rasgos (Mendez et al, 1996;. Ott et al., 1995) y las tasas aumentan
más significativos de EA leve y puede ayudar considerablemente con la

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 Medina y Rodríguez-Agudelo

la edad (Mendez et al., 1996). La demencia vascular también parece Al igual que MCI en AD, demencia vascular es a menudo precedida
afectar a más hombres que mujeres (Hatcher, por una forma subclínica leve, a menudo referido como Vascular
1999). deterioro cognitivo leve, de VaMCI (Hatcher, 1999).
La distinción de la demencia vascular de otras demencias se
remonta a 1910 con el libro de texto hito del Dr. Emil Kraepelin en
la psiquiatría. La condición es muy heterogéneo en su proceso y La demencia con cuerpos de Lewy
presentación, por lo que es difícil de caracterizar. Esta forma de Comparable a las tasas de prevalencia VAD se demencia con
demencia se refiere a la disminución cognitiva que se produce cuerpos de Lewy, o DLB, que representa el mewhere SO- entre
como resultado de múltiples o colocados estratégicamente 10 y 15% de los casos demencias (McKeith et al., 1996).
farctions in-, lesión isquémica, o lesiones hemorrágicas (salmón y Diagnósticos tienden a ocurrir en la edad madura y la vejez y la
Bondi, 2009). Para un diagnóstico, los déficits deben verse en enfermedad parece ser ligeramente más común en hombres que
múltiples dominios cognitivos para cumplir con los criterios de una en mujeres (Nelson et al., 2010).
demencia y estos déficits deben ocurrir en presencia de evidencia
de enfermedad cerebrovascular pensado estar relacionada con el cuerpos de Lewy se describieron por primera vez en 1914 por el
deterioro cognitivo (Román et al., 1993) . El deterioro cognitivo Dr. Frederick Lewy en los pacientes con Parkinson disea- se. En DLB,
ocurre generalmente dentro de meses después de la carrera y estos cuerpos de inclusión citoplásmicos, que consisten en α- sinucleína
habilidades, ya sea bruscamente riorate rioro o seguir un curso y la ubiquitina, se encuentran típicamente en el tronco cerebral,
fluctuante o por etapas (Salmon & estructuras límbicas, y neocórtex (Levy y Chelune, 2007; Andersson,
Zetterberg, Minthon, Blennow, y Londos, 2011). Estos cuerpos
acumulan, generalmente, en las regiones parietal y occipital,
causando la pérdida catastrófica de colinérgicos y dopaminérgicos
El perfil cognitivo de la demencia vascular varía mucho Dependiendo de vías a estas regiones (Levy y Chelune, 2007). Aunque los cuerpos de
donde ocurre la lesión vascular en el cerebro (por ejemplo, cortical frente Lewy se observaron inicialmente en la enfermedad de Parkinson, DLB
subcortical) y, a veces puede ser similar a la de AD. Por lo general, sin se identifica ahora como una enfermedad separada que se
embargo, en la demencia vascular parece que hay una interrupción de los caracteriza por la fluctuación de la cognición, alucinaciones visuales, y
circuitos subcorticales-frontal que se asocia con déficits en las funciones parkinsonismo (McKeith et al.,
ejecutivas, como la planificación, la estrategia de uso, flexibilidad cognitiva, y
la iniciación en pacientes con demencia vascular tienden a desempeñarse
peor que los pacientes con EA en estas áreas . Sin embargo, los pacientes 1996). El momento de la aparición de los síntomas cognitivos en
con demencia vascular típicamente demuestran habilidades en la memoria relación con los síntomas motores se utiliza para rencia rentiate entre la
inmediata y retardada que son mejores que las de los pacientes con EA, enfermedad de Parkinson y DLB (Andersson et al., 2011), donde los
mientras que pocos o ningún diferencias existen entre ambos grupos en el déficits cognitivos deben o bien presente de antemano o de forma
lenguaje y el procesamiento de la información visual (Levy y Chelune, 2007). concomitante con síntomas motores para un diagnóstico DLB ( Levy y
Chelune, 2007). Es importante señalar, sin embargo, que los cuerpos
de Lewy se encuentran en otros trastornos, incluyendo AD.

Algunas diferencias de comportamiento se han observado en la

demencia vascular que implica una mayor ocurrencia de de- presión y la DLB menudo puede confundirse con AD, haciendo una evaluación
ansiedad y la reducción de la producción verbal que en la EA. Baja cognitiva cuidado fundamental para el diagnóstico diferencial. El perfil
motivación y retraso motor también se han observado (Levy y Chelune, cognitivo de la DCL se asocia con un deterioro en ambas redes
2007). espaciales y de percepción de procesamiento de la información visual
Debido a su impacto sobre la cognición muy variable, algunos (llerton Co, quemadura, McKeith, y O'Brien, 2003), probablemente
han sugerido el término deterioro cognitivo vascular (VCI) para debido a la acumulación de cuerpos de Lewy en regiones del cerebro
abarcar todos los trastornos cognitivos asociados con la que están asociadas con estos procesos. Por lo tanto, los pacientes
enfermedad cerebrovascular. VCI se define como un síndrome con con DCL demuestran consistentemente mayor deterioro en la atención
evidencia de lesión cerebral vascular y el deterioro cognitivo en al de pacientes con EA, así como un mayor deterioro en las tareas
menos un dominio cognitivo. Bajo esta definición, la demencia visuoespaciales y constructivos. Paciente con DLB generalmente
vascular es la forma más grave de la VCI.

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obtienen mejores resultados en pruebas de memoria episódica que los habilidades visuoespaciales parecen estar sobre todo librado (Boxer y
pacientes con EA (Oda, Yamamoto, y Maeda, 2009), pero muestran un Miller, 2005). Debido a la ubicación de la patología de la enfermedad
patrón de mala aprendizaje inicial del nuevo material (Levy y Chelune, en el lóbulo frontal, la disfunción ejecutiva desproporcionada en
2007). relación con los déficits en otros dominios, como se ve en la DFT
Los cambios de comportamiento son comunes en la DCL y los ayuda a diferenciarla de otras demencias (Levy y Chelune, 2007;
síntomas psicóticos son más comunes que en el año, con Salmon & Bondi, 2009). El diagnóstico de FTD se da generalmente
alucinaciones visuales, auditivos, olfativos y así como delirios, siendo con la ayuda tanto de una evaluación cognitiva y de neuroimagen que
el más frecuente (Levy y Chelune, 2007). A diferencia de AD, delirios apoyan este impacto focalizada en el lóbulo frontal.
en la DCL están menos asociadas con la pérdida de memoria y más
asociados con alucinaciones visuales y problemas tuales
percepciones. Sin embargo, la tasa de los síntomas psicóticos se FTD se diagnostica en gran medida sobre la base de criterios de
convierte en equivalente en ambas condiciones al aumentar la comportamiento. Las tasas de apatía, desinhibición, euforia, y la
gravedad de la demencia (Simard, van Reekum, y Myran, 2003). conducta motora aberrante son más altos en la DFT que en AD
(Levy y Chelune, 2007). Las tasas de otras características
psiquiátricos como delirios, alucinaciones, depresión, ansiedad,
agitación e irritabilidad son similares en ambos trastornos, pero la
Demencia frontotemporal depresión observada en la DFT se asocia con irritabilidad /
Menos comunes, pero que representa hasta un 10% de los casos de agitación sin disforia o la anhedonia (Levy y Chelune, 2007).
demencia, es la demencia frontotemporal, o FTD. Una vez conocida
como enfermedad de Pick, FTD ahora se entiende para abarcar
varias con- diciones distintas, de las cuales la enfermedad de Pick
es uno. El inicio de la enfermedad se produce un promedio de entre Otras causas de deterioro cognitivo
52 y 56 (Boxer y Miller, 2005) y parece ser más frecuente en Además de los trastornos de demencia descritos en este
hombres que en mujeres (Westbury y Bub, 1997). documento, así como la aparición de “demencia mixta”, en el que
los déficits son atribuibles a una combinación de diversos orígenes
patológicas, deterioro cognitivo puede estar asociada con diversas
El primer caso clínico de FTD fue identificado en 1892 por el Dr. otras causas. Por lo tanto, es importante tener en cuenta estas
Arnold Pick, después de que los cuerpos celulares de la proteína tau otras causas en la evaluación de un paciente para la demencia.
patológicos observados en la enfermedad de Pick fueron nombrados. Existen numerosas causas alternativas que van desde infecciones
Desde entonces, FTD se ha descrito como una demencia progresiva a la lesión cerebral traumática, pero para los propósitos de este
que es debido a la atrofia específica de la frontal y anterior lóbulos artículo consideran algunas causas comunes.
temporales. Las causas y patología varían dependiendo del tipo de
FTD, pero la enfermedad es generalmente se clasifican como o bien un
impacto sobre todo el comportamiento (por ejemplo, variante frontal) o
lenguaje (por ejemplo, variante de fluidez, variante no fluidez) (Dickson, Enfermedad de Huntington
1998). La enfermedad de Huntington (EH), un raro trastorno genético que
causa el deterioro de las estructuras subcorticales en el neoestriado
La presentación clínica de cada uno de los va- riants de FTD (núcleo caudado y el putamen), se caracteriza por trastorno del
es único, pero la variante más común suele comenzar con la movimiento, cambios de comportamiento, y la demencia.
aparición insidiosa de la personalidad y cambios de Característicamente, la demencia HD se asocia con la lentitud de
comportamiento como una conducta inapropiada social, la apatía, pensamiento, disminución de la atención, disfunción ejecutiva, pobres de
desinhibición, el comportamiento perseverante, pérdida de visión, aprendizaje, así como visuoperceptuales y déficits tructional Contras.
hyperora- dad (con un aumento de ansia de carbohidratos y los Debido a las deficiencias sistemáticas de recuperación, los pacientes
dulces, en particular), y la disminución de la salida de voz (Levy y con EH pueden demostrar leve deterioro de la memoria a moderada. La
Chelune, 2007; Salmon & Bondi, memoria de trabajo, la planificación y el uso de estrategias también se
ven afectados al principio de la enfermedad, debido al patrón de la
2009). Estos cambios se producen en presencia de o justo enfermedad de deterioro (Salmon & Bondi, 2009).
antes de los cambios cognitivos en la función ejecutiva, la
atención y o idioma. memoria y

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 Medina y Rodríguez-Agudelo

Abuso de alcohol
Mentias a menudo puede ser complicado y puede implicar
uso y abuso de alcohol extendido se ha relacionado con cambios múltiples fuentes de apoyo y la participación. Por lo tanto, un
multisistémicas que también pueden afectar la cognición. El equipo de colaboración que integra la perspectiva de un
alcoholismo se relaciona con una mayor disfunción en las personas neuropsicólogo efectiva con el de proveedor de servicios
mayores que en individuos más jóvenes y no hay evidencia de una médicos del paciente (por ejemplo, neurólogo) y la información
posible mejora en el funcionamiento cognitivo después de al menos de neuroimagen del paciente es crucial.
cinco años de sobriedad. Leve déficit a moderada se ven a menudo
en las pruebas más difíciles del nuevo aprendizaje y la memoria,
conceptualización y resolución de problemas, pero una mayor referencias
disfunción en las habilidades visuoespaciales en relación con las
habilidades verbales parece ser uno de los rasgos más notables en Internacional de la Enfermedad de Alzheimer. (2010). Mundo
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Depresión Zetterberg, H., Minthon, L.,
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