Alteraciones del

Estado de
Conciencia
NEUROLOGÍA 0705B
DRA. PINEDA
MARCIA CASCO
 Introducción
Las alteraci ones del estado de conciencia consti tu ye n u na
de las emer gencias neur ológic as más f r e cu e nte e n los
servicios de ur gencia.

El estado mental alter ado es u n c ambio

agudo en la función cognitiva, la fu nción
psicológica y/o el nivel de conciencia y
puede manifestar se con confu sión,
cambios de compor tamiento y cambios en
el estado de aler ta qu e van desde
hiperalerta hasta somnolencia o inc lu so
coma.
 Etiología

Disfunción primaria del sistema nervioso central Hipoxia y/o hipoperfusión Endocrino y/o metabólico
Relacionado con sustancias Psiquiátrico Ambiental
 Fisiopatología
El sistema r eticular ac tivador asc endente (SRAS)
es una red de neuronas que se or ig ina en e l
tegmento de la par te su per ior del puente y d e l
mesencéfal o, y se cr ee qu e es fu ndamental p ar a
inducir y mantener el estado de aler ta. E stas
neuronas se pr oyectan a estr uctu r as del
diencéfalo, incluidos el tálamo y el hipotálam o,
y desde allí a la cor teza cer ebr al. Las
alteraciones del estado de aler ta pue de n
producirse por lesiones f ocales en la par te
superior del t r onco enc ef álic o que d añan
directamente el SRAS.
El daño a los hemisfer ios cer ebr ales tambi é n
puede producir coma, per o en este caso, la
afectación es necesar iamente bilater al y difu sa,
o si es unilater al, lo su fic ientemente gr and e
como para ejer cer efec tos r emotos sobr e e l
hemisferio contr alater al o el tr onco enc ef álico.
Los estudios de imág enes por r esonancia
magnética (IRM) han indicado qu e el coma e n
las lesiones de masa su pr atentor ial se pr odu ce
tanto con f uer zas later ales sobr e el hemisfe r i o
contralateral como con compr e sión
descendent e del t r onc o enc ef álic o
 Clasificación

Agudas Cronicas
Confusion Demencia
Obnubilacion Hipersomnia
Estupor Estado vegetativo
Delirio Mutismo aquinético
Coma Enclaustramiento
Alteraciones Agudas del Estado de Conciencia
Somnolencia: Se caracteriza por la tendencia al sueño en la
cual se conserva la respuesta adecuada a órdenes verbales
simples y complejas, y estímulos dolorosos.
Obnubilación: Alteración moderada de la vigilia en el que la
atención se concentra en un punto fijo
Estupor: En este estado hay una pérdida de las respuestas
de tipo de órdenes verbales, pero conserva una reacción
adecuada a los estímulos dolorosos, acompañada de la
capacidad de discriminar el punto doloroso
Coma: Este estado está caracterizado por la ausencia total
de vigilia y contenido de la consciencia persistentemente.
Delirium: Estado de alteración de la función cognitiva,
caracterizado por disminución de la atención con cambios
en el contenido de conciencia, pensamiento desorganizado y
de evolución fluctuante
Alteraciones Cronicas del Estado
de Conciencia
Estado vegetativo: Este estado se caracteriza por la recuperación del
estado de vigilia acompañado del mantenimiento de la pérdida
completa del contenido de conciencia posterior a un estado de coma
Síndrome de enclaustramiento o Locked in Syndrome: Consiste en
una lesión focal de la protuberancia ventral que se caracteriza
clínicamente por cuadriplejia y anartria, con conservación del nivel de
vigilia y del contenido de conciencia, así como de los movimientos
oculares verticales y parpadeo.
Mutismo aquinético: Se caracteriza porque el individuo se conserva su
estado de vigilia, sin respuesta a ningún tipo de estímulo y, con
ausencia de espasticidad o reflejos anormales
 Características Clinicas
El estado mental alter ado puede manifestarse com o: hip e r ale r ta, som nole nci a,
letargo, obnubilación, estupor .
El coma se manifiesta como u na conciencia de p r i m ida sin r e sp u e sta a la v oz ,
al dolor u otr os estímu los.
Pueden estar presentes car acter ístic as clínicas de e ti ologí as su b yace nte s de l
AMS , por ejemplo:
El sistema nervioso c entral: déficits neurológicos focales, sig nos de
lateralización, convulsiones y mening ismo.
Sobredosis o uso de sustancias: toxidromos clásicos
Causas respiratori as: taquipnea o depr esión r espir ator ia
Causas hepáticas: ictericia, sangrado prolongado, pr ur ito.
Causas endocrinas: características clínicas del hipotir oidismo,
características clínicas de la tir otoxic osis
Características cl ínicas del TC E
Toxidromos
 SCORES
Escala AVPU
La escala AVPU se utiliza con
frecuencia en cuidados intensivos
y en entornos prehospitalar ios. Hay
evidencia limitada que su gier e u na
mayor confiabilidad entr e
evaluadores que la esc ala de coma
de Glasgow en pacientes con mal
agudo de la sala de ur genc ias.
Escala de Glasgow
 Escala de Jouvet

La perceptividad se refiere a las funciones corticales

a p r e n d i d a s y e l p a r á m e t r o d e r e a c t i v i d a d a l a s f un c i o n e s
innatas.

L a p u n t u a c i ó n v a r í a e n t r e 4 y 14 , c o n s i d e r á n d o s e n o r m a l e s
puntajes ≤ 5
Escala de Coma FOUR
Diagnóstico
 Hallazgos de Laboratorio
Hemograma completo: para evaluar signos de infección, por ejemplo, leucocitosis.
BMP: para evaluar desequilibrios electrolíticos, acidosis y disfunción renal.
Gases sanguíneos: para evaluar hipercapnia, hipoxia y desequilibrios ácido-base.
Química hepática, albúmina, INR: si se sospecha encefalopatía hepática
Cultivos de sangre: si se sospecha infección
Análisis de orina: considere incluir una prueba toxicológica de orina.
Considere los niveles séricos de medicamentos: por ejemplo, acetaminofen, salicilatos,
etanol.
Examen Neurológico
Nivel de Conciencia
La excitabilidad se evalúa mediante r ui dos y
estimulación somatosensor ial. La pr esión sobr e e l
nervio supr aor bitar io o el áng u lo de la
mandíbula, o la compr esión del tr apec io, pu e de n
tener un mayor r endimiento que el fr otam ie nto
esternal y la presión con las u ñas, que se u tili z an
con más fr ecuencia. Las r espuestas impor tante s
incluyen la vocalización, la aper tu r a de los ojos y
el movimiento de las extr emidades.
 Examen Motor

Los movimientos intenc ionados inc lu yen cr u z ar la

línea media, acer car se al estímu lo, empu jar la m ano
del examinador par a alejar la o r etir ar se acti vam e nte
del estímulo. Además de la disminu ci ón d e l
movimiento espontáneo o intencionado, la
enfermedad estr uctural ag u da suele pr odu ci r u na
disminución del t ono muscu lar o flacidez.
 Nervios Craneales
Los reflejos de los ner vios cr aneales más impor tante s e n r e lación
con el coma son el ref lejo pupilar , el cor nea l y e l ve stíb u lo- ocu lar
(VOR).

Pupilas
En la hernia transtentorial, después de la dilatación inicial y la pérdida de reactividad a la luz,
las pupilas se reducen un poco de tamaño y permanecen inactivas; se las llama pupilas de
posición media y fijas.
Por lo general, las pupilas no se ven afectadas en condiciones metabólicas y tóxicas, excepto
en ciertos síndromes tóxicos, que se asocian con miosis o midriasis.En caso de sobredosis
grave de sedantes o hipotermia, las pupilas están en posición media y fijas
Las lesiones en el tegmento pontino, pueden producir pupilas muy pequeñas en las que la
respuesta a la luz es apenas perceptible, las llamadas pupilas pontinas. La sobredosis de
opiáceos también puede producir este signo.
 Movimientos Oculares
Las lesiones cerebrales grandes producen una desviación persistente conjugada de los ojos
hacia el lado de la lesión (contralateral a la parálisis de la extremidad, si está presente).
La desviación persistente de los ojos, especialmente si está acompañada de nistagmo,
también puede sugerir convulsiones; en este caso, la desviación de los ojos se aleja del lado
de la lesión.
La desviación lateral y hacia abajo de los ojos, sugiere afectación oculomotora del nervio o de
los núcleos del mesencéfalo, mientras que la desviación medial sugiere parálisis del VI par
craneal.
En el paciente comatoso, los movimientos oculares conjugados bilaterales que parecen
completos indican un tronco encefálico intacto

Maniobra oculocefálica (u ojos de muñec a)

Prueba calórica
Maniobra Oculocefálica (u ojos de muñec a)

En la maniobra oculocefálica, la
cabeza se rota bruscamente de un
lado a otro en el plano horizontal
Cuando el reflejo oculocefálico
está presente (ojos de muñeca
positivos), los ojos no giran con la
cabeza, sino en la dirección
opuesta, como si el paciente
mantuviera la fijación visual en un
solo punto en el espacio
 Reflejo Corneal
El reflejo puede suprimirse inicialmente contralateralmente
a una lesión cerebral aguda de gran tamaño, así como en el
caso de lesiones intrínsecas del tronco encefálico.

La pérdida del reflejo corneal también es un índice de la profundidad del coma metabólico o
tóxico; los reflejos corneales bilateralmente intensos sugieren que el paciente está sólo
levemente narcotizado.
Neuroimagen
Indicaciones
Déficits neurológicos focales
Historia de traumatismo craneoencefálico
E t i o l o g í a p o c o c l a r a d e l AM S o c o m a
AMS persistente a pesar del tratamiento o la
r e s o l u c i ó n d e l a c a u s a s os p e c h a d a

Hallazgos
Desplazamiento de las estructuras de la línea media
Hidrocefalia
Hematoma subdural isodeno
Obliteración de las cisternas basales
Borramiento de los surcos cerebrales
Anormalidades del tálamo
Arteria basilar hiperdensa
Pérdida de distinción entre la materia gris y blanca
 Tratamiento
Manejo Inicial
Realizar una encuesta ABCDE .
Identificar las características clínicas de las etiologías subyacentes del AMS.
Calcular la puntuación del coma
Verifique la glucosa
Iniciar monitorización cardiaca continua y oximetría de pulso.
Obtener acceso intravenoso y enviar estudios de laboratorio de rutina
Planifique una neuroimagen temprana si se sospecha una causa del SNC.
Obtener antecedentes colaterales de los testigos
Diagnostico Diferencial
Bibliografía
G. Bryan Young. (2024, 20 mayo). Estupor y coma en adultos.
UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/stupor-and-coma-
in-adults?
search=coma%20&source=search_result&selectedTitle=1%7E150&usa
ge_type=default&display_rank=1#H1747120930

Estado mental alterado y coma. (2023, 14 junio). Amboss.

https://next.amboss.com/us/article/7704Mh

Huber S Padilla Zambrano, & Yancarlos Ramos-Villegas. (2018).

Coma y alteraciones del estado de conciencia: revisión y enfoque
para el médico de urgencias. Revista Chilena de Neurocirugía, 44,
89-97.
 NEUROLOGIA
DRA. VICTORIA PINEDA

CEFALEA Y
MIGRAÑA
Presentador por: Andree Daniela Funez
 GENERALIDADES
La cefalea es el motivo mas frecuente de atención medica. El
termino cefalea incluye todos los dolores y molestias
localizados en la cabeza.
 CARACTERISTICAS QUE INFLUYEN EN UN BUEN DIAGNOSTICO

01 02 03 04
INTENSIDAD DEL DOLOR FORMA DE COMIENZO
LA CALIDAD LOCALIZACIÓN
La forma en la que
La calidad del dolor cefálico Aporta una gran utilidad diagnostica.
SUBJETIVO comienzan, las variaciones
es esencial para el En 66% de los ataques, la migraña es
Un índice de la intensidad es del dolor con el tiempo y la
diagnóstico, pero podría ser unilateral y suele acompañarse de
el grado al cual el dolor duración de la cefalea on
difícil para el paciente naúseas, vómitos, fotofobia,
incapacita al paciente. datos útiles.
describir la sensación. fonofobia y osmofobia
 EPIDEMIOLOGIA
La cefalea constituye uno de los motivos de consulta más
comunes por el cual las personas acuden a los servicios médicos.

Afecta en cualquier momento hasta al 50% de la población.

Las más comunes son la cefalea tensional y la migraña.

Tiene una prevalencia a lo largo de la vida de alrededor del 15%

en la población general, y afecta en mayor proporción a mujeres
(18%) que a hombres (8%).
 MECANISMO DEL DOLOR
La dilatación de las arterias intracraneales o extracraneales o cualquiera
que sea la causa, tiende a producir cefalea.

Un mecanismo similar puede tener lugar en las cefaleas pulsátiles

intensas y bilaterales, relacionadas con elevaciones extremas de la
presión sanguínea.

La cefalea de la migraña sugiere la activación del sistema

trigeminovascular que induce una respuesta inflamatoria generada por
mecanismos neurales locales, “inflamación neurógena”, participa en la
cefalea migrañosa.
TIPOS DE CEFALEA
TIPOS DE CEFALEA
 CEFALEA TENSIONAL
PREDOMINANCIA
EL DOLOR SE DESCRIBE
OCCIPITONUCAL,
HABITUALMENTE COMO
TEMPORAL O FRONTAL O
SORDO Y MOLESTO
EXTENSIÓN DIFUSA CRANEO

ES LA VARIEDAD MÁS CEFALEAS TENSIONALES NO INTERFIERE DE MODO

SE DESCUBREN OTRAS
COMÚN DE CEFALEA Y CASI ADVERSO CON LAS ACTIVIDADES DIARIAS COMO SENSACIONES, COMO
SIEMPRE ES BILATERAL SUCEDE EN LA MIGRAÑA. PLENITUD, TENSIÓN O
PRESIÓN,
 TRATAMIENTO

01 02 03
ÁCIDO
AMITRIPTILINA LA ERGOTAMINA Y EL
ACETILSALICÍLICO PROPRANOLOL
Administrada en dosis única
acetaminofén u otros NSAID, por la noche.
No son efectivos, a menos
son útiles pero sólo por
que existan síntomas de
periodos breves.
migraña y cefalea tensional

ALGUNOS PACIENTES MEJORAN CON MEDIDAS AUXILIARES COMO MASAJE,

MEDITACIÓN Y TÉCNICAS DE RETROALIMENTACIÓN,
 CEFALEA HEMICRÁNEA CONTINUA
Hiperemia conjuntival o epífora,
01 Es un dolor craneal 04
moderadamente intenso. congestión nasal, rinorrea o ptosis
palpebral.
permanece en un lado y
02 05 La importancia del
puede fluctuar en intensidad.
autocuidado

Responde en la mayor parte de los

03 06 casos al tratamiento con indometacina
 CEFALEA PERSISTENTE NUEVA, DIARIA
Este término describe una cefalea generalizada que no cede con un inicio
característico, rápido, el cual puede ser recordado fácilmente por el paciente.

Aparece después de una infección viral, situaciones de estrés o cirugía no

craneal.

Predomina en el género femenino pero carece de características clínicas, de

imagen o de líquido cefalorraquídeo especiales.

El tratamiento es en gran medida insatisfactorio pero puede intentarse un ciclo

terapéutico con fármacos antiepilépticos.
 CEFALEAS RELACIONADAS CON EVENTOS DESENCADENANTES
Y ENFERMEDADES ASOCIADAS

ASPECTOS
TIPO CARACTERISTICA PREVALENCIA RELEVANTES TRATAMIENTO

Puede ser desencadenada por 75 mg de indometacina de

enfermedad cerebrovascular, tumores En este periodo de edad era un liberación prolongada a la hora de
Puede ocurrir durante las siestas
Cefaleas en ancianos intracraneales, arteritis craneal,
síntoma prominente en hasta una
diurnas.
dormIr
de cada seis personas.
hipotensión grave. 300mg carbonato de litio

El dolor a la palpación y el dolor sordo

Es la cefalea observada agudo con localización precisa sobre la
cicatriz de una laceración larga previa
Cefalea postraumática inmediatamente después de un Pacientes politraumatizados. en la piel cabelluda y genera la Analgésicos
traumatismo craneoencefálico. interrogante de neuralgia o neuroma
traumáticos.

se registra cefalea en un tercio de

La cefalea es infrecuente, sobre todo los casos de tumor cerebral, es Es probable que el dolor sólo surja
Cefaleas de los tumores como síntoma indicativo de un tumor en
resultado de la elevada frecuencia si el tumor desplaza vasos
cerebrales el adulto.
con la que se obtienen imágenes
cerebrales en pacientes con
cerebrales mayores o si bloquea el
flujo del LCR.
cefalea.

Cefaleas de la arteritis Este tipo de enfermedad

una cefalea cada vez más intensa
En todos los casos está indicada la
inflamatoria de las arterias Edades más de 55 años de edad y administración de prednisona, 45 a
temporal (arteritis de células craneales es una causa importante en su mayoría más de 65. pulsátil o no, a menudo con dolores 60 mg al día, en una o en varias
gigantes) de cefalea en los ancianos. penetrantes agudos sobrepuestos dosis, durante varias semanas.
 CEFALEAS RELACIONADAS CON EVENTOS DESENCADENANTES
Y ENFERMEDADES ASOCIADAS

ASPECTOS
TIPO CARACTERISTICA PREVALENCIA RELEVANTES TRATAMIENTO

La cefalea del seudotumor cerebral Algunos de ellos reaccionan a

Cefaleas por seudotumor adopta diversas formas. La más típica es El origen de su aparición se basa fármacos como propranolol o
Mujeres jóvenes idea de que los vasos cerebrales
cerebral la sensación de presión occipital que
se desplazan o están comprimidos.
derivados del cornezuelo del
centeno.
empeora notablemente al recostarse.

se vincula con la muy marcada El dolor a la palpación y el dolor sordo

agudo con localización precisa sobre la
Cefalea por baja presión y reducción de la presión del
compartimiento del LCR, lo que
Ocurren después de la punción
lumbar en cerca del 5% de los cicatriz de una laceración larga previa
tratamiento conservador
en la piel cabelluda y genera la
por punción raquídea probablemente causa la tracción casos. interrogante de neuralgia o neuroma
de los vasos sanguíneos craneales. traumáticos.

relación de la cefalea con la disminución La cefalea premenstrual, que administración de un NSAID

Cefaleas relacionadas con de las concentraciones de estradiol a
adopta la forma de migraña o iniciado tres días antes del
Mujeres
el ciclo hormonal finales de la fase luteínica.
cefalea tensional y migrañosa
combinada.
comienzo anticipado del periodo
menstrual;

dolor craneal pasajero muy intenso

al toser, estornudar, reír El dolor se percibe en la frente, en Por lo general, la indometacina es
Afecta tanto hombres como
Tos y cefalea de esfuerzo intensamente, levantar objetos
mujeres.
ocasiones en el occipucio; puede efectiva para controlar las
pesados, agacharse o hacer ser unilateral o bilateral. cefaleas por esfuerzo.
esfuerzo para defecar
 MIGRAÑA
Es un trastorno familiar de frecuencia elevada reconocible por
cefalea periódica, casi siempre unilateral y muchas veces pulsátil.

Inicia en la infancia, adolescencia o al principio de la vida adulta y

recurre con menor frecuencia con el paso de los años.

Se identifican dos síndromes clínicos muy relacionados:

LA RELACIÓNES DE 1:5.
MIGRAÑA CON AURA MIGRAÑA SIN AURA
 MIGRAÑA CON AURA
TRASTORNO DE LA EN POCOS MINUTOS
FUNCIÓN NERVIOSA, A HORAS POR UNA
MÁS A MENUDO CEFALEA HEMICRANEA
VISUAL

BILATERAL, NÁUSEA Y
MIGRAÑA TÍPICA O ALGUNAS VECES
NEUROLÓGICA VÓMITO,

QUE DURAN HORAS O INCLUSO HASTA

UN DÍA O MÁS
MIGRAÑA SIN AURA

LA APARICIÓN SIN CON MENOR FRECUENCIA,

PREVIO AVISO DE UNA GENERALIZADA,
CEFALEA HEMICRANEA

MIGRAÑA COMÚN CON O SIN NÁUSEA Y

VÓMITO,

LA SENSIBILIDAD A LA LUZ, AL RUIDO Y A MENUDO A

LOS OLORES OCURRE EN AMBOS TIPOS.
 PREVALENCIA
La naturaleza hereditaria de la migraña típica es aparente por
su presencia en varios miembros de la familia.

La prevalencia de la migraña entre personas de origen

caucásico, africano y asiático de alrededor de 20, 16 y 9%,
respectivamente, entre mujeres, y de 9, 7 y 4% en los
varones.

En más del 80% de los pacientes, el trastorno comienza

antes de los 30 años de edad.
 PATOGENIA DE LA MIGRAÑ
Hasta ahora no ha sido posible establecer una teoría
unificadora sobre la causa de la migraña.

Está claro que hay un factor genético subyacente.

Se estipula que se debe a la distensión y pulsatilidad

excesiva de las arterias craneales, en general aquellas
provenientes de la arteria carótida externa.
 FACTORES DESENCADENANTES
Algunos pacientes relacionan sus ataques con ciertos alimentos
(en particular el chocolate, queso, alimentos grasosos, naranjas,
jitomates y cebolla)

El alcohol, tal como el vino tinto también suelen referirse

como causas desencadenantes.
la exposición a la luz intensa u otros estímulos sensitivos
intensos, el golpeteo de la cabeza.

Un detonante común es la ingestión excesiva de cafeína o

el abandono de su uso.
 MANIFESTACIONES
CLINICAS

FONOBOBIA OSMOFOBIA

CON FRECUENCIA SE
FOTOFOBIA INTENSIFICA CON EL
MOVIMIENTO DE LA
CABEZA.
 ESTATUS
MIGRAÑOSO
Es aquel con una duración con más de 72 horas de
evolución. Suele surgir posterior a un TEC o a una infección
viral, pero generalmente es idiopático.

Migraña crónica se define cuando los ataques de migraña

ocurren durante más de la mitad de los días de un mes.
 DIAGNÓSTICO

01 02 03
FENÓMENOS “POSITIVOS”, FENOMENOS “NEGATIVOS” Suele aceptarse que la
cefalea de la migraña puede
Como centelleos o Como escotomas,
ser casi exclusivamente en un
parestesias. insensibilidad, afasia o
lado de la cabeza
paresias.
 ZZZ
TRATAMIENTO DE LA MIGRAÑA
Este tema puede dividirse en dos partes: control de un ataque agudo
individual y prevención.

Si las cefaleas son leves: ácido acetilsalicílico, acetaminofén u otro

antiinflamatorio no esteroideo para controlar el dolor.

En casos de ataques intensos de cefalea migrañosa, los tratamientos más

efectivos son sumatriptano o uno de los otros “triptanos” agonistas de la
serotonina en esta clase.
 BLOQUEADORES ANTIDEPRESIVOS
ADRENERGICOS BETA tratamiento TRICICLÍCOS
preventivo
el propranolol, con inicio de 10 a 20 mg la amitriptilina a razón de 25 a 125 mg por
dos a tres veces al día y se incrementa de la noche. SI LAS CEFALEAS SON
manera gradual hasta 240 mg al día; FRECUENTES.

LOS BLOQUEADORES DE LOS

CONDUCTOS DEL CALCIO
OTROS FARMACOS
Verapamilo, 320 a 480 mg/día; nifedipina,
La indometacina, 150 a 200 mg/día, y la
90 a 360 mg/día
ciproheptadina, 4 a 16 mg/noche.
También son efectivos para reducir la
frecuencia e intensidad de los ataques de
ANTIEPILEPTICOS
migraña en algunos pacientes
Se puede intentar el ácido valproico en
dosis de 250 mg tres a cuatro veces al día
ZZZ
ZZZ
Vértigo y dolor
de espalda
Neurologia 0705B
Por: Anny Lara
 Introduccion
Es la sensación de perturbación del
equilibrio corporal y es provocado por
alteraciones de diversos sistemas del
organismo humano, entre ellos el sistema
vestibular.

Epidemiologia
se presenta con una alta incidencia: cerca de
80% de la poblacion, principalmente adultos y
ancianos, siendo la principal queja después
de los 65 años y segundo síntoma que
demanda más consulta a partir de los 75
años.
 Etiologia
● Traumatismos
● Tumores
● procesos degenerativos)
● Vasculares
● Infecciosas,
● tóxicas (que incluyen las
relacionadas con
fármacos) e idiopática
 fisiopatologia
Se presenta cuando existe una alteración de 1 o
varios sistemas

Sistema vestibular: facilita orientación espacial y la

postura, expresa la función central y periférica.
Sistema visual: desde la retina hasta la corteza
occipital
Sistema sensitivo propioceptivo: información de
los receptores de piel, articulaciones, musculos.

Estos tres sistemas se compensan uno al otro para suplir la

deficiencia de unos de ellos.
fisiopatologia
Formas y variantes
 Manifestaciones clinicas
vertigo periferico Vertigo central

● Problemas para enfocar los ojos ● Dificultad para tragar

● Mareo ● Visión doble
● Pérdida de la audición en un o ambos ● Problemas con los movimientos de
oídos los ojos
● Pérdida del equilibrio (puede causar ● Parálisis facial
caídas) ● Mala articulación del lenguaje
● Zumbido en los oídos ● Debilidad de las extremidades
● Náusea y vómito, lo que produce la
pérdida de líquidos corporales
 Diagnostico diferencial.

1. Sincope
2. Epilepsia
3. Migraña
4. Hipoglicemia
5. hiperventilacion
 Estudios complementarios
1. exámenes otorrinolaringológicos y neurológicos.
2. Audiometrias.
3. Prueba de Romberg
4. Prueba de Unterberger.
5. el uso del examen HINTS (Head Impulse, Nystagmus,
Test of Skew [maniobra oculocefálica, nistagmo,
desviación oblicua]) para diferenciar las causas
centrales del síndrome vestibular agudo de las
periféricas.
6. RM con gadolinio
7. oximetría de pulso y la determinación de glucosa
capilar.
8. ECG.
Prueba de Romberg
Prueba de uterberger
 Tratamiento

El objetivo del tratamiento es lograr un

alivio sintomático del vértigo.
● Uso de sedantes vestibulares (p. ej.,
sulpirida, dimenhidrinato, diazepam,
tietilperazina o cinarizina).
● Reposo en cama en condiciones de
oscuridad.
● Fármacos antieméticos.
● Sueroterapia si existe la necesidad de
reponer las pérdidas hidroelectrolíticas
causadas por los vómitos.
 tratamiento
VPPB : Maniobra de Epley:
1. Se sitúa al paciente sentado en la camilla con la cabeza girada 45° hacia el lado afectado.
Se realiza un Dix-Hallpike hacia dicho lado, lo que desencadena el nistagmo, y se mantiene
esta posición durante 2min.
2. Seguidamente, se gira la cabeza 180° hacia el lado contralateral, posición que se vuelve a
mantener durante 2min.
3. Se gira al paciente hacia ese mismo lado hasta el decúbito lateral y mirando hacia el suelo
durante 2min.
4. Se incorpora lentamente hasta quedar sentado con la cabeza inclinada 20°.
 tratamiento
Enfermedad de Ménière
Dieta pobre en sal, diuréticos (acetazolamida)

Neuritis vestibular
es sintomático con sedantes vestibulares y antieméticos.

Compresión vascular del VIII par

descompresión vascular.

Vértigo psicógeno
apoyo psicológico
 Manejo preventivo

● Evitar los movimientos o cambios de posición

repentinos, especialmente de la cabeza
● Permanecer quieto y descansar cuando tenga
síntomas
● Evitar las luces brillantes, la TV y la lectura cuando
tenga síntomas.
● Dieta equilibrada
● Tener un buen descanso.
DOLOR DE
ESPALDA
 Epidemiologia
En 2020 la lumbalgia afectó a 619 millones de personas en
todo el mundo y se estima que el número de casos aumente a
843 millones para 2050, debido en gran medida al aumento y
envejecimiento de la población

La prevalencia de la lumbalgia aumenta con la edad hasta los

80 años y el mayor número de casos se producen entre los
50 y 55 años. Es más frecuente en las mujeres

La lumbalgia inespecífica es el tipo de lumbalgia más

frecuente (alrededor del 90% de los casos).
Etiologia
Fisiopatologia
Fisiopatologia
 Formas y variantes
Segun su tipo de evolucion
➔ Aguda : menos de 6 semanas
➔ Subaguda: 6 semanas- 3 meses
➔ Cronica: mas de 3 meses
➔ Recurrente.

Segun su etiologia
Mecanico: somático y radicular
No mecanico: inflamatorio y referido
Formas y variantes
Formas y variantes
 Manifestaciones clinicas
● Dolor irradiado hacia la pierna (radiculalgia o ciática)

● Dolor que mejora al acostarse

● Dolor punzante

● Dolor que empeora al flexionarse, levantarse, pararse o caminar

● Dolor localizado en la región lumbar en cinturón, y sin irradiación.

● Sensación de rigidez.
● Incapacidad o dificultad para agacharse.
 Diagnostico diferencial
● Estenosis de canal lumbar.
• Neuropatía diabética.
• Gonartrosis de rodilla.
• Radiculopatía por hernia discal lumbar.
• Tumor medular y/o metástasis.
● Síndrome miofascial.
• Sacroileítis bilateral.
 Estudios complementarios
➔ Exploración física:
Una prueba positiva de
elevación de la pierna recta
puede indicar la presencia de
una hernia discal.
➔ Examen neurologico
➔ Prueba de amplitud de
movimiento
➔ Prueba de reflejos
 tratamiento.
● fisioterapia para mejorar la fuerza muscular y la capacidad de
moverse y reanudar la actividad física y el ejercicio;
● apoyo psicológico y social para ayudar a las personas a
controlar el dolor y reanudar las actividades que disfrutan;
● reducir la tensión durante el trabajo físico; y
● cambios en el modo de vida, entre ellos, aumentar la
actividad física, una alimentación saludable y buenos hábitos
de sueño.
 Manejo preventivo
1. se recomienda hacer el uso adecuado de la espalda.
2. Alternar posiciones de pie y sentado.
3. Fortalecer la musculatura paravertebral con ejercicios adecuados, como por ejemplo yoga,
gimnasia o pilates. Otras recomendaciones incluyen estiramientos, Tai Chi o natación.
4. No cargar con peso la espalda
5. Caminar en superficies planas.

Banderas rojas:
● dura más de algunas semanas;
● es intenso y no mejora con el descanso;
● se propaga a una o ambas piernas, en especial si se extiende por debajo de la rodilla;
● provoca debilidad, entumecimiento u hormigueo en una o ambas piernas; y
● está acompañado de una pérdida de peso sin causa aparente.
 Bibliografias
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13041270
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https://www.spine-health.com/es/condiciones/lumbalgia/diagnostico-lumbalgia
EPIDEMIOLOGIA

Incidencia Niñez Adultos Honduras

• 2 millones de personas • Más del 66% de los • Un aumento de la 2005 en Salamá
• 44 casos nuevos por casos de convulsiones incidencia después de • 23,4 de cada 1.000, con
cada 100,000 individuos epilépticas comienzan los60añosdeedad. 11,8 de cada 1.000 de
cada año. en la niñez, prevalencia activa
 DEFINICIONES
Convulsión
Una alteración repentina del comportamiento debido a un cambio temporal en el
funcionamiento eléctrico del cerebro.

Epilepsia
Convulsiones corticocerebrales recurrentes no provocadas

Síndrome Convulsivo
Describe la presencia de convulsiones o síntomas convulsivos,
independientemente de la causa subyacente. Este síndrome puede manifestarse
en una variedad de condiciones, NO solo en la epilepsia
 CRITERIOS DE EPILEPSIA
CRITERIOS DE EPILEPSIA
Al menos dos crisis no provocadas (o reflejas) que ocurren con más
de 24 horas de diferencia

Una crisis no provocada (o refleja) y una probabilidad de nuevas crisis

similares con riesgo general de recurrencia (al menos 60%) luego de
dos crisis no provocadas, que ocurran en los siguientes 10 años

Diagnóstico de un síndrome epiléptico.

OLOGÍA ETIOLOG
ETIOLOGÍA
CAUSAS

Geneticas Encefalitis/meningitis trastornos neurodegenerativos

lesionescerebralestraumáticas primarios
tumores cerebrales traumatismoscraneales
tumorescerebrales
 FISIOPATOLOGÍA

Se requieren tres elementos principales:

1. Neuronas patológicamente excitables
2. Aumento de la actividad excitadora,
principalmente glutaminérgica, para
propagar la descarga
3. Reducción de la actividad de las
proyecciones inhibidoras GABAérgicas.
 CLASIFICACIÓN
Por causa: Idiopáticas (primarias) o sintomáticas (secundarias).
Por lugar de origen: Focales o generalizadas.
Por forma clínica: Generalizadas (tónico-clónicas, ausencias,
mioclónicas) o focales.
Por frecuencia: Aisladas, cíclicas o repetitivas, estado
epiléptico.
Por signos electrofisiológicos: Correlacionados con
electroencefalografía (EEG).
CLASIFICACIÓN
CLASIFICACIÓN
 CLASIFICACIÓN

LASIFICACIÓN
Suelen ser producto
de una lesión focal
demostrable o una
anormalidad EEG en
una parte específica
de la corteza cerebral
DIAGNOSTICO
1. Anamnesis + Examen
Físico
2.EEG: Si se solicita un EEG
después de una primera
convulsión, realizarlo lo
antes posible (idealmente
dentro de las 72 horas
posteriores a la convulsión).
3. Estudios de neuroimagen
como RM/TC RM
 DIAGNOSTICO Displasia cortical focal.

Corte coronal de la RM3D. Se Corte sagital de la RM en T1 en el que

observa una DCF de mediano tamaño aparece una DCF en región parietal con
en la zona parasagital de la región hiposeñal moderada de la corteza y zona
parietal posterior izquierda (punta de subyacente de sustancia blanca en forma
flecha). de U (flecha)
TRATAMIENTO
Objetivo: Quedar libre de convulsiones.

Los fármacos antiepilépticos (FAEs) actúan principalmente

favoreciendo la inhibición sobre la excitación, deteniendo o
previniendo el inicio o la propagación de la actividad convulsiva.

Los fármacos antiepilépticos deben adaptarse al tipo de

convulsiones que presenta cada paciente, el síndrome
epiléptico, los tratamientos concomitantes, las comorbilidades,
los problemas en el estilo de vida y las preferencias del paciente.
TRATAMIENTO
 TRATAMIENTO
Intervenciones neuroquirúrgicas:
• Procedimientos de resección
• Lobectomía temporal con hipocampectomía: es el
tratamiento quirúrgico más común para la epilepsia del
lóbulo temporal intratable.
• Resecciones de lesiones epileptogénicas discretas.
• Resección de grandes partes de lóbulos simples o
múltiples
• Procedimientos de desconexión: la callosotomía parcial o
completa es la más común.
 TRATAMIENTO
Neuroestimulación
Las técnicas de neuroestimulación son opciones paliativas para
pacientes con epilepsia resistente a los fármacos cuando la cirugía no
es posible o ha fallado.

Dos de las técnicas de neuroestimulación más utilizadas son:

• Estimulación del nervio vago (ENV): el primer dispositivo de
neuroestimulación aprobado para la epilepsia.

• Estimulación cerebral profunda (ECP): con electrodos implantados en

el núcleo anterior del tálamo.
¿QUE HACER?
Y
¿QUE NO
HACER?
PREVENCION
 BIBLIOGRAFÍA
• Epilepsy. (s/f). Aans.org. Recuperado el 14 de mayo de 2024, de
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• García-Martín, G., & Serrano-Castro, P. J. (2018). Epidemiología de la epilepsia en España y Latinoamérica.
Rev Neurol, 67, 249– 262.
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• Scheffer, I. E., Berkovic, S., Capovilla, G., Connolly, M. B., French, J., Guilhoto, L., Hirsch, E., Jain, S.,
Mathern, G. W., Moshé, S. L., Nordli, D. R., Perucca, E., Tomson, T., Wiebe, S., Zhang, Y.-H., & Zuberi, S. M.
(2017). ILAE classification of the epilepsies: Position paper of the ILAE Commission for Classification and
Terminology. Epilepsia, 58(4), 512–521. https://doi.org/10.1111/epi.13709
• Vera-González, A. (2022). Pathophysiological mechanisms underlying the etiologies of seizures and epilepsy.
En Epilepsy. Exon Publications.
• Victor, A. y. (2019). Principios de neurología. McGraw Hill Higher Education.
• (S/f). Researchgate.net. Recuperado el 14 de mayo de 2024, de
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_Epilepsy_Seiz ure_Detection
GRACIAS
POR SU ATENCIÓN
Status Epiléptico
Lizzy Ordóñez
Dra Victoria Pineda
Neurología 0705B
 Status Epiléptico
La liga internacional contra la epilepsia
describen al estatus epiléptico como la
persistencia de actividad ictal continua de 30
minutos o más, o dos o más crisis sin
recuperación total de la conciencia entre ellas.

Urgencia neurológica más común

 Status Epiléptico
Refractario
Se define como crisis que persiste por más de
60 a 90 minutos después de iniciar la terapia
farmacológica.
 Hechos Graves que pueden surgir:
● Hipertermia
● Acidosis
● Hipotensión
● Insuficiencia renal por mioglobinuria

El estado convulsivo prolongado (que dura más de 30 min) también conlleva el

riesgo de graves secuelas neurológicas (encefalopatía epiléptica).
 01
Etiología
Las causas varían de acuerdo al grupo de edad, pero todas las
causas fundamentales de las convulsiones pueden producir el
síndrome
 Etiología
01. 02. 03.
Estado epiléptico febril Infección SNC Hipoglucemia
32-52%

04. 05. 06.

Desequilibrio
Hidroelectrolítico
Traumática Idiopatica
ACV, tóxica
 Clasificación

● Se recomienda clasificar de
acuerdo si es convulsivo que en
general es de fácil
reconocimiento o no convulsivo
que requiere de un mayor índice
de sospecha
● También clasificarla si es parcial o
generalizada
 02
Fisiopatología
Se debe a la propia actividad
epiléptica que produce una
apoptosis neuronal debido a la
activación NMDA
(N-metil-D-aspartato) qué
provoca una entrada de calcio a
nivel intracelular lo que genera
síntesis de radicales libres de
oxígeno y una disfunción
mitocondrial, causando así una
disminución del control inhibitorio
y un aumento de excitación celular
que favorece la persistencia de la
crisis.
 03
Manifestaciones
Clínicas
 Clínica

Espasmos musculares Confusión temporal

Ansiedad Episodios de ausencia

Pruebas Complementarias
 04
Tratamiento
Algoritmo
 Consideraciones Especiales
01. 03.
Se desconoce concentraciones Crisis de ausencia
séricas en px conocido
Aplicar difenilhidantoinato en la Lorazepam IV, ácido valproico o
dosis completa recomendada ambos fármacos, seguidos de
etosuximida.
02. 04.
Convulsiones repetitivas pero el px Status Epiléptico no Convulsivo
recupera conocimiento
El estado generalizado no
Diazepam vía rectal o convulsivo se trata con las pautas
del estado epiléptico y por lo
midazolam vía nasal
común se interrumpe antes de usar
los anestésicos.
Tratamiento Quirúrgico
 Tratamiento no Farmacológico

Dieta Cetogenica Seguridad y Regulación

física y mental
Principalmente para niños Se insistirá en la necesidad de moderación en
el consumo de bebidas alcohólicas y también
en la de seguir lapsos regulares de sueño. La
persona con epilepsia controlada de manera
incompleta no debe conducir automóviles.
Monitorización de EEG Continua

Es imprescindible para evaluar el

nivel de inducción del coma, para
descartar la presencia de crisis no
convulsivas o status no
convulsivos en pacientes en
coma.
 Pronóstico

● El pronóstico del estado en niños es

mejor que en la población adulta, donde
se calcula una mortalidad a corto plazo
del 13-38% y secuelas en el 35-46% de
los casos
● Tras un estado, la probabilidad de
desarrollar una epilepsia posterior es del
25%
 Bibliografía
1. Adams, & Victor. (1999). Principios de
neurologia. McGraw-Hill Companies.
2. Bernater, R., Calle, A., Campanille, V.,
Martínez, O., Paoli, N., Perassolo, M., Romano,
L. M., & Viaggio, M. B. (2013). Status
epiléptico: actualización en consideraciones
clínicas y guías terapéuticas. Neurología
argentina, 5(2), 117–128.
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3. Evidenze. (s/f). Neurologia. Neurologia.com.
Recuperado el 9 de septiembre de 2024, de
https://neurologia.com/articulo/2022196/eng
 EVENTO
CEREBROVASCULAR
Presentado por Daniela Izaguirre
Clase Neurologia
 ATAQUE ISQUEMICO
CONCEPTOS
EVENTO CEREBROVASCULAR
TRANSITORIO
Déficit neurológico secundario a un
trastorno de la circulación cerebral, Déficit neurológico el cual se resuelve
generalmente de comienzo brusco, que solo con una duración máxima de 24
puede ser consecuencia de la interrupción horas. Secundario a un embolo
de flujo sanguíneo a una parte del cerebro o arterio/arterial o arterio/cardiaco.
la rotura de una arteria cerebral.

ICTUS APOPLEJIA
El término ictus procede del latín Se define como una deficiencia
y significa golpe o ataque. neurológica repentina atribuible a
Focalización no convulsiva una causa vascular focal.
 EPIDEMIOLOGIA

1. DE ACUERDO A LA OMS TERCERA CAUSA GLOBAL DE MUERTE 9.7%, DE LAS CUALES 4.95 MILLONES
OCURREN EN PAÍSES CON INGRESOS MEDIOS Y BAJOS.
2. CAUSA MAS FRECUENTE DE DISCAPACIDAD EN ADULTO MAYOR
3. SEGUNDA CAUSA DE DEMENCIA
4. 70% OCURREN EN PACIENTES MAYORES DE 70 AÑOS.
5. MORTALIDAD DEL10 AL 20%
6. 50% RECUPERAN SIN PRESENCIA DE SECUELAS
7. 30% DE LOS SUPERVIVIENTES DE UN ICTUS TIENE ALGÚN GRADO DE DISCAPACIDAD (SECUELAS
MOTORAS, COGNITIVAS, AFECTIVAS)
8. 20% REQUIEREN HOSPITALIZACIÓN DEFINITVA
FACTORES RIESGO
 EVENTO CEREBROVASCULAR ISQUEMICO
FISIOPATOLOGIA

OCLUSION ARTERIAL Y FASE INCIAL DE LA FORMACION DE LA

MUERTE CELULAR POR
REDUCCION DEL FLUJO ISQUEMIA: DEPRIVACION DE PENUMBRA
NECROSIS Y APOPTOSIS
SANGUINEO CEREBRAL OXIGENO Y GLUCOSA ISQUEMICA

MECANISMOS DE REPARACIÓN REACCIÓN

EDEMA CEREBRAL
Y RECUPERACIÓN INFLAMATORIA
 CAUSAS

1 3
ATEROTROMBOTICO LACUNAR

2 4
CARDIOEMBOLICO INHABITUAL
 DIAGNOSTICO
EXAMEN NEUROMUSCULAR ANAMNESIS
•INSPECCIÓN: BUSCAR SIGNOS ORIENTADORES DE

PRUEBAS DE LABORATORIO
LA ETIOLOGÍA DEL EVENTO CEREBRAL
(TELANGIECTASIAS, PURPURA, ERITEMA)
•COLORACIÓN DE LA PIEL (ANEMIA, ICTERICIA)
•INSPECCIÓN DE LOS OJOS Y PARPADOS
(PROPTOSIS, EDEMA PERIORBITARIO) HEMOGRAMA
•EXAMEN VASCULAR TIEMPOS DE COAGULACIÓN
•AUSCULTACIÓN BIOQUÍMICA
•MEDIR P/A EN REPOSO PERFÍL LÍPIDICO
•REGISTRO DE LA TEMPERATURA CORPORAL
EVALUAR SEVERIDAD DEL CUADRO USANDO LA
ESCALA NIHSS.
 ESTUDIOS DE IMAGEN

ESTUDIOS IMAGENOLÓGICOS SE REALIZAN CON

EL FIN DE DETECTAR HEMORRAGIA, EVALUAR
EL GRADO DE LESIÓN E IDENTIFICAR EL
TERRITORIO VASCULAR AFECTADO. ES
CRUCIAL OBTENER UNA TOMOGRAFÍA
COMPUTARIZADA (TC) URGENTE DE LA CABEZA
SIN CONTRASTE PARA DIFERENCIAR ENTRE LA
APOPLEJÍA ISQUÉMICA Y LA HEMORRÁGICA, YA
QUE ESTO GUIARÁ EL ENFOQUE TERAPÉUTICO.
 TRATAMIENTO
TX EN FASE AGUDA
•VALORAR CONSTANTES VITALES
•POSICIONAMIENTO SEMIINCORPORADA
(APROXIMADAMENTE A 30°)
•CONTROLAR LAS CIFRAS DE LA PA (LABETALOL
1MG/MIN IV O 100MGVO Y ENALAPRIL 1MGI V)
•CONTROLAR HIPERTERMIA
•CORRECTO ESTADO DE HIDRATACIÓN Y NUTRICIÓN
•CONTROL DE GLICEMIA
FIBRINOLISIS: MENOS DE 4:30 HRS, PUNTUACIÓN EN
LA ESCALA DE NIHSS MENOR A 25 PUNTOS
ANTIAGREGACIÓN: ACIDO ACETIL SALICÍLICO 300 MG
EN LAS PRIMERAS 48 HRS
ESTATINAS: ATORVASTATINA 80 MGC/DÍA
 Prevención
OBJETIVOS TERAPÉUTICOS
•DISMINUCIÓN DE LA INGESTA DE COLESTEROL DIETÉTICO A MENOS DE 300 MG/DÍA, DISMINUCIÓN
CONTROLADA DE PESO EN PACIENTES OBESOS Y ABANDONO DEL TABAQUISMO.
•EL COLESTEROL TOTAL: INFERIOR A 200 MG/DL. EL COLESTEROL LDL: INFERIOR A 130 MG/DL. EL
COLESTEROL HDL: SUPERIOR A 40 MG/DL, Y LOS TRIGLICÉRIDOS, INFERIORES A 200 MG/DL.
•PAS INFERIOR A 140 MMHG (130 MMHG EN LOS DIABÉTICOS) Y PAD INFERIOR A 90 MMHG (< 85 MMHG
EN LOS DIABÉTICOS).
•EN LOS DIABÉTICOS SE DEBEN CONSEGUIR GLUCEMIAS BASALES DE ENTRE 91 Y 120 MG/DL Y
HEMOGLOBINAS GLUCOSILADAS INFERIORES AL 7% .
•TODOS LOS PACIENTES DEBERÁN CAMINAR AL MENOS 30 MINUTOS DIARIOS.
 EVENTO CEREBROVASCULAR HEMORRAGICO
FISIOPATOLOGIA

RUPTURA DEL VASO AUMENTO DE LA PRESION COMPRESION DEL TEJIDO

EDEMA CEREBRAL
SANGUINEO Y SANGRADO INTRACRANEAL (PIC) CEREBRAL

ALTERACION DE LA
ESPASMO VASCULAR ( EN NEUROTOXICIDAD DE LA
REGULACION DEL FLUJO
HSA) SANGRE EXTRAVASADA
SANGUINEO
 Causas
H. SUBARACNOIDEA: RUPTURA DE ANEURISMA, MALFORMACIÓN ARTERIOVENOSA

H. INTRAVENTRICULAR: ES RARO EN AL ADULTO, MÁS VISTO EN RECIÉN NACIDOS

PREMATUROS

H. INTRACEREBRAL: ESTA FOCALIZADO EN ZONAS, HEMORRAGIA LOBULAR SE ASOCIA A

MALFORMACIÓN ARTERIOVENOSAS, HEMORRAGIA PROFUNDA EN GANGLIOS BASALES
SECUNDARIOS A ANEURISMAS E HIPERTENSIÓN, HEMORRAGIA POSTERIOR MENOS
FRECUENTE, PERO CON MAYOR MORTALIDAD
DIAGNOSTICO

TC

IRM ATC
 TRATAMIENTO
PUEDE SER MEDICO O QUIRURGICO

DEBE CONSIDERARSE EDAD, ESCALA DE GLASGOW, LOCALIZACION DEL HEMATOMA, HIDROCEFALIA Y LA

ETIOLOGIA

EL OBJETIVO PRINCIPAL DEL TRATAMIENTO

REDUCIR LA PIC
PREVENIR COMPLICACIONES
PROTECCION DE LA VIA AEREA
TRANSFUSION DE PLAQUETAS
USO DE VITAMINA K
MANEJO DE LA PRESION ARTERIAL
 COMPLICACIONES
NEUROLOGICAS
EDEMA CEREBRAL E HIPERTENSION ENDOCRANEANA
HIDROCEFALIA
CONVULSIONES NO NEUROLOGICAS
BRONCOASPIRACION
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
CARDIOPATIA ISQUEMICA
ULCERAS DE DECUBITO
NEUMONIAS NOSOCOMIALES
EMBOLIA PULMONAR
¡GRACIAS!