IMPETIGO

Piodermitis superficial que afecta la epidermis.

Predisponen los climas cálidos por aumento de superficie cutánea al
descubierto. Hacinamiento, mala higiene, humedad, bajo nivel
socioeconómico y alteraciones de la solución de continuidad de la barrera
epidérmica. Muy trasmisible
CLINICA:
- Ampolla epidérmica NO visible, superficial que se rompe y el líquido
forma costras melicéricas (como miel).
- El exudado se puede diseminar y contagiar otras partes de la piel.
Autoinoculación
- Afecta zonas expuestas (cara, miembros).
NO ETIOLOGIA:
BULLOSO Streptococcus pyogenes y staphylococcus aureus (producido por
pyogenes y después por aureus →impétigo mixto).
FISIOPATOGENIA:
STREPTOCOCCUS PYOGENES:
- Coloniza piel sana 10 días antes de
producir la infección
- 2/3 semanas después va a vías
aéreas
- Proteína F + célula de Langerhans.
Proteína M se une a los
queratinocitos
- Factores de virulencia:
hemolisinas, exotoxinas, C5A
peptidasa
Exotoxinas: superantigenos que
producen la fiebre y erupción cutánea, codificada en bacteriófagos
STAPHYLOCOCCUS AUREUS:
- Colonizadores nasales perianales o axilares antes de la lesión cutánea.
=no bulloso solo que las bullas sobresalen de la epidermis.
Afecta a neonatos
SIEMPRE PRODUCIDO POR S. AUREUS: produce una toxina exfoliativa del
fago 2 (71, 3ª, 3C, 55)
CLINICA:
- Ampollas sin eritema, con bordes delimitados
BULLOSO - Se rompen y dejan lecho rojo y costra marrón clara (collarete) →
patognomónico
FISIOPATOLOGIA
- Producción de la toxina
exfoliativa
- Rotura de desmogleína 1
alterando desmosomas
- Acumulación de líquido entre
células con bacteria dentro
TTO. TTO tópico: muporicina ATB cefalosporinas 1G (no beta lactámicos por
AMBOS SAMR). Solo TTO sistémico con cefalosporinas 1G en bulloso
SINDROM Solo por straphylococcus aureus del fago 2 tipo 71. Produce toxina
E DE PIEL exfoliativa
ESCALAD - Prevalente en <1 mes, neonatos
A - Comienzo abrupto, fiebre, rash, tumefacción
- Eritema peribucal, a los 2 días se extendió por toda la superficie
corporal.
- Formación de ampollas con liquido
claro sin bacteria
- Rompen y dejan lecho rojo
- Descamación epitelial
Peligroso para niños ya que pierden piel,
 - El forúnculo es una infección aguda del folículo piloso con peri-
FORUNCULOSI foliculitis en la parte más profunda, desorganiza la dermis y
S genera cicatriz.
- nódulo inflamatorio profundo inicialmente duro, doloroso, rojo
con edema que tiende a drenar hacia afuera.
- Ostiofoliculitis (infección superficial no deja cicatriz)
Forunculosis es aparición de forúnculos a repetición
CLINICA: nódulo inflamatorio, exuda y genera necrosis central, clavo
negruzco (se desprende y deja la cicatriz).
FACTORES PREDISPONENTES:
- Local: pilosas, disrupción cutánea, transpiración
- Generales: obesidad, inmunosupresiones, IRC, DBT,
hacinamiento, deportes x contacto
DX: = impétigo + gran, Giemsa, cultivo en agar sangre con medio
cisteína lactosa deficiente en electrolitos (x sobreinfección con
enterobacterias) y medio saboreaud (hongos)
Infección constituida por un conjunto de forúnculos que llegan a la
hipodermis
Una lesión grande dolorosa, con material purulento y necrótico que
CARBUNCULOS drena por varias pústulas. Puede complicarse con celulitis y
metástasis
Da síntomas generales
Afecta cuello, espalda y muslos (zonas de piel gruesa)
AG: AUREUS. Portador intermitente, el forúnculo precede la
colonización nasal (la recoloniza)
Muestra del carbúnculo con hisopado nasal (manitol salado)
TTO AMBOS - Sistémico innecesario (excepto que haya celulitis)
- Forunculosis recidivante (reaparece): mejorar higiene y glucemia
o estado nutricional, TTO tópico con mupirocina en las narinas
para bajar portación y clindamicina

DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO: solo ante falla del TTO o brotes. La muestra

siempre estará contaminada con el microbiota comensal.

1- Toma de muestra:
Desinfección de la piel
Se levantan las costras
Se toma del lecho de la lesión con hisopo
Si es bulloso, se aspira o se realiza una punción aspiración
2- Se cultiva en agar sangre: si crece SBHGA va a haber beta hemolisis; si
creció aureus va a haber colonias doradas
3- También detección por las pruebas para el aureus. (coagulasa, ADNasa,
manitol salado). Betahemolíticas
Para el SBHGA (PYR, bacitracina)

VIRULENCIA: enzimas que fav la entrada de AUREUS

 - ADNasa, hialuronidasas, hemolisinas, [Link], coagulasa (coagulo
en secreción purulenta evitando la fagocitosis), catalasas
- Toxina 1: fiebre, erupción cutánea, shock toxico, hipotensión (estimulan la
liberación de citocinas que generan vasodilatación y disminuyen la
presión)

Infección aguda de la dermis superficial que compromete los linfáticos

CLINICA: placa edematosa, caliente, bordes delimitados no elevados con
aclaramiento central. Pueden ser ampollares o necróticas
Suelen ser en miembros inferiores o cara (alas de mariposa)
AG: S. pyogenes grupo G, C, B. considerar otras etiologías (exposición al agua
o mordeduras)
ERISIPEL PREDISPONENTES: favorece las recurrencias
A - >60 años
- Disrupción mecánica (traumatismos, heridas)
- Obesidad, edemas, insuficiencia venosa, obstrucción linfática, DBT (da
alteración bilateral)
DX: clínico o microbiológico si hay otro factor predisponente
TTO: penicilina G
Infección más profunda que erisipela que compromete capas mas profundas
de la piel (tejido subcutáneo)
Difiere de erisipela por ausencia de bordes nítidos
Presente ante disrupción cutánea
AG: S. Aureus y S. Pyogenes (considerar exposición a aguas o mordeduras ≠
etiologías)
CELULITI PREDISPONENTES:
S - Locales: puertas de entrada, traumatismos, vasectomías,
linfadenectomía, mastectomía, edema de miembros inferiores
- Sistémicos: obesidad, DBT, alcohol drogas intravenosas y piercing,
inmunosupresiones.
CLINICA: en miembros inferiores, superiores, cabeza, cuello, tronco,
abdomen. Inicio brusco, eritema, edema, calor, sin limites netos y dolor con
adenopatía local. Puede haber petequias y cuadros sistémicos como fiebre
TTO: cefalosporinas 1G,
clindamicina