[1]

IV sección

OFTALMOLOGÍA

CAPÍTULO

1 / ANATOMíA y evaluación
oftalmológica

1.1 / ANATOMíA DEL OJO

El ojo tiene forma esferoidal y está formado por tres capas concéntricas:
• Túnica externa: córnea y esclerótica. La córnea proporciona gran parte del poder refractivo nece-
sario para enfocar la luz en la retina; también funciona como estructura de protección de tejidos
y humores intraoculares. Presenta inervación sensitiva y se caracteriza por ser avascular y trans-
parente. La esclerótica es una membrana fibrosa de aspecto blanquecino, muy resistente, que
protege los tejidos intraoculares. Su porción posterior se encuentra perforada por el nervio óptico
y por la entrada y salida de los vasos sanguíneos. La epiesclera es un tejido laxo vascularizado que
cubre la esclera y reacciona intensamente a la inflamación de ésta.
• Túnica media o vascular: úvea (formada por iris, cuerpo ciliar y coroides). El cuerpo ciliar desem-
peña un papel importante en la acomodación, la nutrición del segmento anterior y la secreción de
humor acuoso. La coroides constituye la úvea posterior. Es la membrana nutricia del ojo y se sitúa
entre esclerótica y la retina.
• Túnica interna: retina. Es la capa más interna del globo ocular, de estirpe neurosensorial. Es donde
se inicia el proceso de la visión. Está destinada a recoger, elaborar y transmitir las sensaciones
visuales. La mácula es un área de la retina que se ubica en el polo posterior, en su centro se forma
una depresión llamada fóvea.

En el interior del ojo se delimitan tres compartimentos:

• Cámara anterior: limitada por la cara posterior de la córnea por delante y el diafragma iridopupilar
por detrás. Está ocupada por humor acuoso.
• Cámara posterior: entre el iris y pupila por delante y la cara anterior del cristalino con sus fibras
zonulares. Ocupada por humor acuoso.
• Cámara vítrea: es la zona entre el cristalino y la retina.

IMEDBA . 177
LIBRO 5 / ESPECIALIDADES quirúrgicas

Estructuras del ojo

Vítreo
Gel transparente que ocupa la totalidad del espacio comprendido entre la superficie interna de la retina,
la cara posterior del cristalino y el cuerpo ciliar. Es avascular, compuesto en un 99% por agua, colágeno
y ácido hialurónico. Su viscosidad disminuye con la edad. El humor vítreo contribuye a mantener la forma
del ojo y conseguir una superficie de la retina uniforme para que la recepción de imágenes sea nítida.

Cristalino
Lente biconvexa. El cristalino es avascular y no posee inervación. Las proteínas que lo integran se
transforman en insolubles en el adulto, lo que le resta elasticidad y transparencia. Su principal fun-
ción es la acomodación.

Conjuntiva
Capa conjuntivo mucosa que tapiza la cara interna de los párpados a partir del borde libre. Se refleja
en dos fondos de saco (superior e inferior) y recubre el tercio anterior del globo ocular hasta el limbo
esclerocorneal. En el canto interno de la conjuntiva bulbar, se encuentra la carúncula. Su misión es pro-
tectora, tanto de forma mecánica (epitelio y secreciones) como por medio de fenómenos inflamatorios.

Párpados
Estructura músculo membranosa cuya misión es proteger a los globos oculares. Su capacidad de
cierre representa un factor importante en la protección del globo ocular frente a los agentes externos
luz, calor, frío, polvo, etc. Debido a sus continuos movimientos o parpadeos, aseguran una hidrata-
ción constante de la superficie ocular.

Aparato lagrimal
Se compone de un aparato secretor (glándulas lagrimales) y de un aparato excretor (vías lagrimales).
Las lágrimas forman una película lagrimal que resulta una barrera entre el epitelio córneo-conjuntival
y el medio externo. Su papel es de defensa contra las infecciones, nutrición de la córnea y perfec-
ción óptica del dióptrico aire-córnea. Una secreción deficiente dará un síndrome del ojo seco, una
evacuación deficiente dará como consecuencia lagrimeo o epífora.

Anatomía del ojo FIGUR A I

HUMOR vítreo

iris
córnea
pupila
cristalino fóvea
mácula
iris nervio óptico

retina

178 . [Link]
 SECCIÓN OFTALMologÍA / ANATOMíA y evaluación oftalmológica

1.2 / evaluación oftalmológica

La evaluación oftalmológica incluye: el interrogatorio, el examen objetivo y el examen subjetivo.
Los motivos de consulta más frecuentes son: disminución de la visión, dolor, ojo rojo, secreciones,
lagrimeo, fotofobia, sensación de cuerpo extraño, astenopia (cefalea frontal, cansancio visual) y trau-
matismos. Es importante la edad del paciente, el tiempo de evolución, la forma de aparición (brusca
o paulatina) y la intensidad de los síntomas.
El examen objetivo evalúa la integridad del ojo y sus anexos mediante diferentes métodos de estudio.
El examen subjetivo, por otra parte, comprende el estudio de varios componentes de la vía visual:
• Agudeza visual (AV)
• Campo visual
• Visión de los colores
• Adaptación luminosa
• Visión binocular
• Visión o sensibilidad al contraste

Técnica para evaluar la agudeza visual

• Debe haber buena iluminación en el ambiente y de los optotipos.
• El paciente debe ubicarse a 3 mts. del cartel.
• Se debe tomar la AV de cada ojo por separado, se le indica al paciente que se ocluya primero un
ojo y luego el otro con la palma de su mano.
• En caso de que el paciente tenga anteojos es necesario tomar la AV de cada ojo sin sus lentes y,
en una segunda instancia, con sus lentes tapando un ojo y luego el otro.
• El valor de AV corresponde a la fila más pequeña que el paciente pueda leer (se expresa como una
fracción y depende de la cantidad de líneas del cartel vistas o leídas nítidamente).

En los niños que aún desconocen las letras se evaluará con las letras “E”. En los escolarizados y en
mayores, se evaluará la agudeza visual con el cartel de Snellen.

RECUER D E

La ambliopía es la causa más frecuente de baja agudeza visual en niños y jóvenes.

Exploración de la Superficie externa del ojo y

anexos
• Alteraciones del tamaño pupilar.
• Patología de los párpados: ectropion, entropion, ptosis, blefaritis.
• Palpación del saco lagrimal: valorar la presencia de reflujo hacia los canalículos.
• Observar la asimetría facial.
• Evaluar la motilidad ocular (9 posiciones básicas de la mirada, la coordinación y la amplitud de los
movimientos).

IMEDBA . 179
LIBRO 5 / ESPECIALIDADES quirúrgicas

Segmento anterior
Primero se realiza una inspección externa con buena iluminación. Luego, se procede a la exploración
con lámpara de hendidura y se recomienda ser sistemático en la evaluación: iniciar la exploración
por los párpados y su borde libre, posteriormente examinar la conjuntiva tarsal por eversión y los
fondos de saco, continuar por la conjuntiva bulbar (nasal, temporal, inferior y superior), para centrar-
se después en la esclera, el limbo y la cornea. Seguidamente se explorará la cámara anterior, el iris
y, por último, el cristalino y la porción anterior de la cámara vítrea. La iluminación ambiental debe ser
tenue.

Técnicas
• Uso de filtros y colores neutros: filtro de azul cobalto (para dar fluorescencia a la tinción de fluo-
resceína, en caso de úlceras corneales) y filtro aneritra (iluminación verde para examinar vasos
sanguíneos que se ven negros sobre un fondo verde).
• Tonómetro de Goldmann: para medir la presión Intraocular mediante tonometría de aplanación
• Tinción de fluoresceína: se usa para tinción de película lagrimal, evaluación de la regularidad de la
superficie corneal, tinción de úlceras y erosiones corneales y conjuntivales, búsqueda de cuerpos
extraños y adaptación de lentes de contacto.

RECUER D E

Se denomina efecto Tyndall a la presencia de células inflamatorias y proteínas en suspen-

sión en el humor acuoso. Aparecen en los procesos inflamatorios del cuerpo ciliar.

Segmento Posterior
Se evalúa el estado del vítreo, la retina, la coroides y el cuerpo ciliar. Se utiliza tropicamida 1% colirio
o fenilefrina 10% colirio (con precaución en pacientes con historia de enfermedad cardiovascular)
para lograr la dilatación pupilar.

Técnicas
• Oftalmoscopía directa: permite explorar el polo posterior hasta el ecuador pero resulta difícil ver las
regiones periféricas y el examen se limita cuando los medios no son transparentes (cataratas).
El oftalmoscopio se mantiene a unos 15 cm del ojo del paciente, en la mano derecha del explora-
dor para explorar el ojo derecho y en la izquierda para el ojo izquierdo. Se intenta localizar la papila
óptica: al ser el origen de los vasos retinianos, basta con seguir cualquier rama vascular importante
para llegar a esta. Debe estudiarse la forma, el color y el tamaño de la papila, así como sus márge-
nes. Luego, se localiza la mácula y los vasos retinianos, siguiendo su recorrido a lo largo de los 4
cuadrantes.
• Oftalmoscopia indirecta: imagen invertida y binocular.
• Biomicroscopía funduscópica con lentes con contacto y sin contacto.

180 . [Link]
 [2]
IV sección

OFTALMOLOGÍA

CAPÍTULO

2 / Patologías frecuentes

2.1 / Ambliopía
Es la alteración de la agudeza visual (visión central). Se produce por una falta de estimulación de
las células cerebrales relacionadas con el ojo afectado que se desarrolla durante el período de ma-
duración visual. Hay una alteración funcional (disminución de la visión) y una alteración anatómica
(disminución en el tamaño de las células de las capas parvocelulares del cuerpo geniculado externo
correspondiente al ojo afectado).

RECUER D E

En la ambliopía el ojo es anatómicamente normal.

En la siguiente tabla se resumen los distintos tipos de ambliopía según la etiología.

Tipos de ambliopía según la etiología tabl a I

Clasificación Características clínicas

Estrábica • Cuando uno de los ojos se desvía el cerebro tiene dos posibilidades: ve doble o
“suprime” la imagen del ojo desviado para evitar la diplopía.
• Si no se instala el tratamiento, la visión del ojo desviado no se desarrollará
correctamente.
• El pronóstico depende de la edad de aparición del estrabismo y del momento en
que se instala el tratamiento.
Anisometropía • Defecto de refracción en un solo ojo o defecto bilateral asimétrico (mayor a 2
dioptrías).
• El cerebro “prefiere” la imagen más nítida y suprime la del otro ojo.
• El pronóstico depende del tipo y grado del defecto de refracción.
• Las hipermetropías son las más comunes.

IMEDBA . 181
LIBRO 5 / ESPECIALIDADES quirúrgicas

Tipos de ambliopía según la etiología (cont.) tab l a I

Clasificación Características clínicas

Refractiva • Cuando hay un error en la graduación de un ojo, se perciben imágenes borrosas

en solo uno de los ojos. Se observa frente a defectos de refracción (miopía o
hipermetropía) mal compensados.
Por • Cuando hay una ausencia congénita o adquirida de estímulos visuales durante el
deprivación comienzo del período crítico de maduración visual (sobre todo en los primeros 3
meses).
• Tienen peor pronóstico. Son más severas y difíciles de tratar.
• La causa más frecuente es la catarata congénita.

RECUER D E

La ambliopía es una grave perturbación de todo el mecanismo integrativo del sistema

visual que puede conducir a una afectación o pérdida de la visión binocular y la estereop-
sis (capacidad de ver en profundidad). Es un problema previsible y evitable cuanto más
temprano el diagnóstico.

Tratamiento
Consiste en eliminar cualquier opacidad de los medios o prescribir lentes adecuados para que pue-
da formarse una imagen nítida en la retina de ambos ojos. Luego se tapará el ojo sano (terapia de
oclusión) o se dificultará su visión mediante lentes empañados. El objetivo es estimular el desarrollo
visual en el ojo más afectado.

P REGU N T A
Paciente de 23 años de edad que se queja de mala visión del OI de varios años de evolución. Al examen se constata AV 10/10
en OD y 3/10 en OI que no mejora con corrección. Movimientos oculares conservados. No se observa opacidad de medios y la
retina aparenta sana. El diagnóstico más probable es:

a) Ambliopía estrábica b) Ambliopía por deprivación

c) Ambliopía refractiva d) Ambliopía traumática RC: C

2.2 / cataratas
Es la opacificación del cristalino. Representa la causa más común de pérdida de visión en adultos
mayores. El 80% de los casos está relacionado al envejecimiento (catara senil). Otros factores de
riesgo son: traumatismos, fármacos (corticoides), diabetes y enfermedades oculares (miopía o la
uveítis), entre otras.

Tipos de cataratas senil

• Nuclear: opacificación del núcleo del cristalino. Es de progresión lenta. Induce un cambio miópico
(miopía lenticular)

182 . [Link]
 SECCIÓN OFTALMologÍA / Patologías frecuentes

• Cortical: opacidad de una o más fibras corticales por la hidratación de éstas. Opacidades cu-
neiformes o “en rayos de rueda de bicicleta”, sensación de destello ante fuentes de luz intensas.
Ejemplo: corticoides.
• Subcapsular: afectan las fibras corticales posteriores. Se presentan como opacidades granulares
que pueden converger en una placa fibrosa blanca. Generan deslumbramiento, con más frecuen-
cia, en situación de miosis. Provocan mayor pérdida de la visión cercana. Ejemplo: trauma.

Manifestaciones clínicas
• Diplopía monocular
• Los pacientes con presbicia experimentan una mejoría de la visión de cerca (miopía lenticular)
• Disminución generalizada de la visión
• Alteración de los brillos y los colores
• Reflejos consensual y fotomotor conservados

Diagnóstico
El examen bajo fondo de ojo, biomicroscópico, permite determinar la localización y la intensidad de
la opacificación. Se debe hacer un fondo de ojo o una ecografía para evaluar el estado de la retina.
Los diagnósticos diferenciales son: glaucoma, desprendimiento de retina, trombosis de la vena cen-
tral de la retina

Tratamiento
Es quirúrgico: facoemulsificación.

Las complicaciones pueden darse dentro de los primeros días de la cirugía o presentarse en de
manera tardía.
• Tempranas: endoftalmitis. Se manifiesta por la disminución de la visión súbita, enrojecimiento y do-
lor. Flare y células abundantes en la cámara anterior y vítreo, hipopion, edema palpebral, quemosis,
disminución del reflejo de fondo. Los gérmenes más comunes son: S. epidermidis. S. aureus y es-
pecies de Streptococcus. Las infecciones por gram negativos y anaerobios son menos habituales.
El tratamiento es con antibióticos intravítreos, drenaje vítreo y antibióticos tópicos.
• Tardías: endoftalmitis, desprendimiento de retina regmatógeno y edema macular cistoideo (suelen
ser transitorios).

2.3 / Glaucoma
Se define como una neuropatía crónica y progresiva, la mayoría de las veces asociada a hipertensión
arterial. La prevalencia aumenta con la edad a partir de los 40 años. Representa la segunda causa
de ceguera en el mundo.
La córnea y el cristalino son estructuras que, al no tener irrigación, se nutren por el humor acuoso.
Es un líquido insterticial con una presión media de 15 mmHg que (además de nutrir) da estructura al
ojo y, por su transparencia, se comporta como elemento óptico. Este llena la cámara anterior.
Hay cuatro mecanismos de formación: secreción activa, ultrafiltración, difusión y actividad de la an-
hidrasa carbónica. El humor acuoso, en su gran mayoría, sale del ojo por la vía trabecular (seno de
la cámara anterior) y, el 20% restante, por la vía posterior uveoescleral. La vía posterior (a diferencia
de la anterior) no es presión dependiente.
La presión intraocular depende del equilibrio entre la producción y la evacuación. Hay variaciones
fisiológicas a lo largo del día (es mayor en las primeras horas de la mañana).

IMEDBA . 183
LIBRO 5 / ESPECIALIDADES quirúrgicas

El daño de la retina y el nervio óptico se produce por efecto mecánico y vascular al alterarse la pre-
sión de perfusión (presión arterial media/presión extracelular).

RECUER D E

En el glaucoma, la presión intraocular aumenta porque falla la salida del humor acuoso
a nivel pretrabacular, trabecular o postrabecular, siendo excepcional los glaucomas por
hiperproducción. El tratamiento médico se basa en la disminución de la producción del
humor acuoso y/o la facilitación de la evacuación.

En el examen del paciente con sospecha de glaucoma y en los glaucomatosos se deberá tener en
cuenta:
• Evaluación de la cabeza del nervio óptico.
• Estimación de la profundidad de la cámara anterior.
• Tonometría: método de medida de la presión intraocular (PIO). En ocaciones se recomienda realizar
una curva diaria.
• Gonioscopía (permite ver el ángulo y clasificar el tipo de glaucoma).
• Campo visual computarizado.
• Paquimetría (medición del espesor centro corneal).

Los glaucomas se clasifican en primarios y secundarios. Las formas secundarias de glaucoma

más frecuente son: postraumática, neovascular, uveítico, secundario a tumores del seno camerular
y asociado a pseudoexfoliación capsular entre otras.

Las principales características de los glaucomas primarios se describen en la siguiente tabla.

Principales características de los glaucomas primarios tab l a i i

Glaucoma de ángulo estrecho Glaucoma de ángulo abierto

Característi- • Aumento pronunciado de la presión • Es el tipo de glaucoma más frecuente.

cas generales intraocular. • Mecanismo de producción: obstrucción
• Mecanismos de produccíon: bloqueo al drenaje del humor acuoso a través de
pupilar o iris en meseta. un trabaculado patológico.
• Factores de riesgo: hipermétropes,
mujeres, edad, herencia, midriáticos.
Manifestacio- • Dolor ocular y cefalea. • Clínica: carácter crónico, asintomático y
nes clínicas • Visión borrosa, visión de halos de lleva años en producir daños.
colores alrededor de las luces.
• Midriasis fija.
• Náuseas y vómitos.
Diagnóstico • Aumento de la PIO. • PIO normal, entre 11 a 21 mmhg.
• Iris bombe. • Exploración papilar. Mayoría de los ojos
• Inyección de vasos ciliares. normales: excavación 0,3 o menos.
• Pupila semidilatada fija. • Asimetría de 0.2 o más (mayor a 0,4).
• Ojo rojo. • Detección precoz: tonometría.

184 . [Link]
 SECCIÓN OFTALMologÍA / Patologías frecuentes

Principales características de los glaucomas primarios (cont.) tabl a i i

Glaucoma de ángulo estrecho Glaucoma de ángulo abierto

Tratamiento • Pilocarpina. • Análogos de prostaglandinas:

• Betabloqueantes. incrementan drenaje del humor acuoso.
• Agonistas alfa2 adrenérgicos. • B bloqueantes: disminuyen la
• Análogos de prostaglandinas (no en producción de humor acuoso.
agudo). - No selectivos: timolol (precaución
• Inhibidores de la anhidrasa carbónica. asma, insuficiencia cardíaca y bloqueo
• Agentes hiperosmóticos. cardíaco).
• Contraindicaciones: - Selectivos: menor riesgo de efectos
parasimpaticolíticos. adversos pulmonares.
• Quirúrgico: iridectomía en ambos ojos. • Parasimpaticomiméticos: aumentan el
• Si la PIO es mayor de 30 mmHg se drenaje.
debe indicar primero Acettazolamida y • Inhibidores de la anhidrasa carbónica
pilocarpina. orales y tópicos: reducen producción
de HA. Derivados de sulfamidas. EA:
hormigueo, hipopotasemia, acidosis,
etc.
• Agonistas adrenérgicos: disminuyen
producción y aumentan drenaje.
• Agentes hiperosmóticos: glaucoma
agudo (precaución en DBT, ICC e IR).

RECUER D E

La lista de fármacos que elevan la presión ocular es extensa. Los esteroides (vía tópica,
oral, cremas e inhaladores) pueden elevar la presión intraocular del ojo y deben ser evitados
por las personas con glaucoma (especialmente aquellas con glaucoma de ángulo abierto).
Otros fármacos de uso común potencialmente dañinos para las personas con glaucoma
de ángulo estrecho son: butilbromuro de escopolamina (buscapina©), propinox clorhidrato
(sertal©) y topiramato, IECA, atenolol, tricíclicos, IRS, carbamazepina, antiparkinsonianos,
anticolinérgicos, antiespasmódicos y antipsicóticos, antihistamínicos, entre otros.

2.4 / Ojo seco

Se define por aquellos trastornos que comprometen la cantidad o la calidad de las lágrimas. Los
síntomas son variables y van desde una ligera incomodidad a sensación de sequedad o cuerpo ex-
traño. Puede estar asociado a algún trastorno de la superficie ocular. Los defectos por evaporación
de las lágrimas son los más frecuentes (ejemplo: blefaritis, lagosftalmos, factores ambientales). Tam-
bién puede darse por la disminución de la producción de lágrimas (ejemplo: síndrome de Sjogren).

RECUER D E

El ojo seco evaporativo es el más común.

IMEDBA . 185
LIBRO 5 / ESPECIALIDADES quirúrgicas

Manifestaciones clínicas
• Incomodidad
• Picazón
• Ardor
• Ojo rojo
• Fotofobia

Diagnóstico
Test diagnósticos:
• Rosa de bengala
• Test de verde de lisamina
• Test de Schirmer
• Tiempo de ruptura del film lagrimal.

2.5 / Alteración crónica de la visión

El paciente manifiesta pérdida visual gradual. Puede ser monocular o binocular.

Diagnóstico diferencial de pérdida crónica de la visión tab l a i i i

CLÍNICA FONDO DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Vicios de • Es la causa más común. • Normal • Examen de refracción.

refracción • Disminución visual de larga • Miópico • Prescripción de lentes.
data.
• Mejora con estenopeico.
• Antecedentes de uso de
lentes.
Catarata • Disminución visual lenta. • Alteración del • Examen de fondo de ojo.
• A veces puede mejorar con reflejo rojo (por • Cirugía.
estenopeico. (El 75% de los opacidad del
mayores de 70 años tienen medio)
catarata).
Maculopatía • Disminución visual lenta • Alteración • Biomicroscopía: lesión macular
relacionada usualmente precedida por macular bilateral.
con la edad metamorfopsias. • Maculopatía seca • Retinofluorosceinografía, se
• El compromiso suele ser limita la membrana neovascular.
bilateral. • A veces es necesario la
• Maculopatía seca. tomografía retinal.
• Amler +, metamorfopsias y • Fotocoagulación.
escotoma central. • Antiangiogénicos.
Glaucoma • Disminución visual. • Papila con • Biomicroscopía de papila.
• Defecto del campo visual excavación • Campo visual.
por confrontación. • Tomografía.
• Puede estar presente el • Curva de presión.
antecedente de glaucoma.
Retinopatía • Disminución visual. • Edema macular • Retinofluorosceinografía.
diabética • Amsler: escotoma con • Exudados • Anti-FCEV.
metamorfopsias. • Microhemorragias • Pantfotocoagulación.
• Antecedentes de diabetes. • Microexudados • Vitrectomía.

186 . [Link]
 SECCIÓN OFTALMologÍA / Patologías frecuentes

Vicios de refracción

Es la causa más común de disminución de la visión. Se llama defecto refractivo (o ametropía) a la
alteración ocular que produce que la imagen no se enfoque exactamente en la retina. La manifesta-
ción clínica es la visión borrosa que, habitualmente, puede corregirse interponiendo una lente en la
trayectoria de la luz.
Los defectos de refracción pueden estar causados por variaciones en la longitud del ojo, la forma de
la córnea o la transparencia del cristalino.

Clasificación según dónde queda enfocada la luz tabl a i v

dentro del ojo
Miopía • Cuando la luz se enfoca antes de llegar a la retina (por ser el ojo demasiado
largo o la córnea o el cristalino demasiado potentes).
• Los objetos lejanos se ven borrosos, aunque se suele ver bien de cerca.
Hipermetropía • La imagen se enfoca detrás de la retina.
• Suele manifestarse por mala visión de lejos y de cerca.
• En personas jóvenes puede mantenerse una visión buena pero presentarse
como dolores de cabeza (astenopía).
Astigmatismo • Se forma más de un punto focal y dificulta la visión en todas las distancias.
miópico o hiper- Son muy frecuentes pequeños grados de astigmatismo asociados a miopía o
metrófico hipermetropía. En casos de astigmatismo elevado, las imágenes pueden verse
alargadas o inclinadas al corregirlo con gafas y puede ser necesario el uso de
lentes de contacto.

RECUER D E

La presbicia es una condición natural que se manifiesta a partir de los 40 años como
consecuencia de la pérdida de elasticidad de cristalino y a la dificultad en el enfoque de
los objetos cercanos. La acomodación (propiedad del ojo para aumentar su poder dióp-
trico) es deficiente por cambios cristalinianos por la edad. Se asocia a miosis y altera la
convergencia.

maculopatía senil
La degeneración macular es una causa de pérdida irreversible de la agudeza visual relacionada a la
edad, que se observa en individuos mayores de 50-60 años. Se clasifica en dos categorías: la forma
no-neovascular, forma seca, es la más frecuente y responsable de más del 90% de los casos y la
forma neovascular, forma húmeda. Se puede distinguir un período denominado no exudativo, en
el cual se encuentran los llamados depósitos de Drusen a nivel del epitelio pigmentario de la retina.
Las lesiones pueden evolucionar hacia una fase exudativa, en la que hay proliferación vascular y
exudados. Estos pueden dar lugar a la formación de una membrana coridea neovascular (este pro-
ceso involucra de manera paulatina a la retina). Si no se trata adecuadamente, la neovascularización
progresa hacia la formación de tejido fibroso con destrucción de la mácula y pérdida de la visión. Se
puede realizar tratamiento con láser o con drogas antiangiogénicas.

IMEDBA . 187
LIBRO 5 / ESPECIALIDADES quirúrgicas

Retinitis pigmentaria
Es una degeneración bilateral lentamente progresiva de la retina y el epitelio pigmentario retiniano
causada por distintas mutaciones genéticas. La transmisión presenta distintos patrones heredita-
rios: puede ser autosómica recesiva, autosómica dominante o, rara vez, ligada al cromosoma X.
Puede formar parte de un síndrome (ejemplo: Bassen-Kornzweig, Laurence-Moon). Los síntomas
incluyen ceguera nocturna y pérdida de visión periférica.

Manifestaciones clínicas
• Mala visión nocturna que puede manifestarse a distintas edades, a veces en la primera infancia (se
afectan los bastones retinianos).
• Pérdida de la visión periférica y mala percepción de los colores.
• Un escotoma anular periférico (detectable por el examen campimétrico) se expande de forma gra-
dual y la visión central también se encuentra afectada en los casos avanzados.

Diagnóstico
Se basa en la oftalmoscopía. Se observa pigmentación oscura en forma de espículas óseas en la
retina ecuatorial que estrecha las arteriolas retinianas, palidez cérea de la papila, cataratas subcap-
sulares posteriores y células en el vítreo.
La electrorretinografía ayuda a confirmar el diagnóstico.

Tratamiento
El palmitato de vitamina A, los ácidos grasos ω-3 y la luteína más zeaxantina pueden ayudar a retar-
dar la progresión de la pérdida de la visión.

2.6 / Patología ocular asociada a

enfermedades sistémicas

Retinopatía hipertensiva
Los signos oftalmológicos del fondo de ojo de los pacientes hipertensos se los evalúa a través de la
clasificación de Scheie como se muestra en el siguiente cuadro.

Clasificación de Scheie tabl a v

I Estrechamiento arterial apenas detectable

II Estrechamiento arterial evidente con irregularidades focales
III Igual a grado II más hemorragias retinianas y/o exudados
IV Igual a grado III más edema de papila.

Generalmente, es asintomática o se manifiesta por disminución de la visión.

188 . [Link]
 SECCIÓN OFTALMologÍA / Patologías frecuentes

Diabetes
Las complicaciones oftálmicas habituales son: la retinopatía diabética y la refracción inestable.
Menos frecuentes: orzuelos, catarata senil de evolución rápida, parálisis de los nervios oculomoto-
res, sensibilidad corneal disminuida.

Retinopatía diabética
Puede afectar a los pacientes diabéticos tipo I y tipo II. Afecta al 50-60% de los DBT de larga evolución.
Es la causa más importante de ceguera bilateral irreversible entre los menores de 65 años en países
occidentales. En la mayoría de los pacientes puede evitarse la ceguera mediante la realización de un
diagnóstico precoz. Se describen dos tipos de retinopatía: proliferativa y no proliferativa.

Retinopatía diabética no proliferativa

Es la menos grave y es con la que comienza la enfermedad.
Se caracteriza por una alteración de los pequeños vasos con formación de microaneurismas, he-
morragias redondeadas y exudados duros a nivel de la capa plexiforme externa. La visión puede
comprometerse por edema macular, isquemia macular o ambos. Se la clasifica en:
• Leve: escasos microaneurismas, hemorragias, exudados duros y/o algodonosos.
• Moderada: microaneurismas/hemorragias más abundantes con rosario venoso y/o anormalidades
microvasculares intrarretinales (IRMA) leve.
• Severa: microaneurismas/hemorragias severas en 4 cuadrantes o rosario venoso en 2 cuadrantes
o IRMA severo en 1.
El tratamiento es la fotocoagulación.

• Retinopatía diabética proliferativa

Es la etapa más grave de las dos y puede llegar a la ceguera. Se caracteriza por la aparición de
neovasos y de tejido conectivo fibroso. La visión puede perderse por hemorragias en el vítreo pro-
venientes de los neovasos, por desprendimiento de retina o por ambos. El tratamiento consiste,
en primer lugar, en antiangiogénicos (bloqueadores selectivos del factor de crecimiento endotelial
vascular -VEGF-) y, en segundo lugar, en la panfotocoagulación. En el caso de las hemorragias o el
desprendimiento, el tratamiento es quirúrgico.

RECUER D E

Los pacientes diabéticos deben realizarse control de fondo de ojos anualmente.

Diagnóstico
El diagnóstico de la retinopatía diabética se realiza con la exploración oftalmológica. Los microaneu-
rismas son las lesiones características. Para valorar los sitios de escape que está produciendo el
edema macular o confirmar la neovascularización, es necesaria la angiografía fluoresceínica (AFG).

RECUER D E

El buen control de la diabetes retrasa la aparición y enlentece el progreso si no está muy

avanzada. La enfermedad renal es predictora de la presencia de retinopatía diabética. La
hipertensión arterial es un factor de riesgo independiente. El embarazo afecta negativa-
mente cualquier tipo de retinopatía, y puede regresar postparto.

IMEDBA . 189
LIBRO 5 / ESPECIALIDADES quirúrgicas

2.7 / Tumores
Los tumores oculares más frecuentes son de carácter benigno y, en general, poco relevantes. Sin
embargo, algunos pueden dar lugar a complicaciones severas en la visión e, incluso, presentar un
fenotipo celular maligno, con capacidad para diseminar (enfermedad metastásica) y generar un po-
tencial riesgo de muerte. Los tumores oculares pueden aparecer en los párpados, en el ojo (la con-
juntiva, la coroides o la retina) y en la órbita. Pueden formar parte de síndromes generales (como la
esclerosis tuberosa o la neurofibromatosis) o ser la primera manifestación de enfermedades graves
(como la facomatosis de Von Hippel Lindau, en la que crecen tumores de estirpe vascular dentro del
ojo, en el riñón y en el sistema nervioso central).
Un cambio en la coloración del iris, un deterioro progresivo de la visión, el oscurecimiento de
un sector del campo visual o la pupila de color blanquecino en un bebé constituyen signos de
alarma y deben provocar la sospecha de la presencia de una tumoración dentro del ojo. En función
del tamaño y localización del tumor, se opta por diferentes alternativas terapéuticas: láser, radio-
terapia y cirugía. Los tumores que se sitúan en la parte anterior del ojo (iris, cuerpo ciliar y coroi-
des anterior) son fácilmente accesibles y pueden ser extirpados quirúrgicamente. La utilización de
radioterapia local (braquiterapia) con diferentes isótopos radioactivos (Yodo 125) permite erradicar
tumores de localización más posterior.
El tiempo del diagnóstico es crucial para salvar la visión, el ojo e, incluso, la vida del paciente.
Aproximadamente un 10% de los tumores provocan metástasis en el ojo. El 50% de las metástasis
oculares son de origen pulmonar. Entre los tumores intraoculares, los principales son:
• Melanoma
• Retinoblastoma
• Hemangioma de coroides
• Tumores orbitarios

Melanoma
El melanoma es el tumor ocular primario maligno más frecuente en el adulto. Tiene una preva-
lencia aproximada de un caso por cada treinta mil personas. Puede afectar varias partes del ojo (la
coroides, el cuerpo ciliar, la conjuntiva, el párpado, el iris y la órbita). La capa de la coroides es la
localización más probable (melanoma de la coroides).
El melanoma ocular puede presentar complicaciones como: glaucoma, pérdida visual y extensión
más alla del ojo (el hígado, los pulmones y los huesos).

Manifestaciones clínicas
Puede ser asintomático o manifestar los siguientes signos y síntomas:
• Un punto negro que aumenta de tamaño en el iris.
• Sensación de luces parpadeantes, destellos o partículas de polvo en la visión (moscas volantes).
• Cambio de la pupila del centro del ojo.
• Visión deficiente o borrosa en un ojo.
• Pérdida de la visión periférica.

Diagnóstico
El diagnóstico se realiza mediante examen ocular, oftalmoscopía y biomicroscopía con lámpara de
hendidura. Es útil la ecografía de ojo y los estudios para determinar si el cáncer se ha diseminado
(análisis de sangre para medir la función hepática, radiografía de tórax, exploración por tomografía
computarizada, resonancia magnética, ecografía abdominal).

190 . [Link]
 SECCIÓN OFTALMologÍA / Patologías frecuentes

Tratamiento
El tratamiento depende de la ubicación y del tamaño del melanoma (si es pequeño y no crece, se
puede esperar hasta que observen signos de crecimiento). En los casos sintomáticos, se indica la
cirugía (iridectomía, coroidectomía, enucleación). La radioterapia suele utilizarse para los melano-
mas oculares pequeños o medianos.

Retinoblastoma
Es el tumor ocular maligno más común en la infancia. Es muy agresivo. En el 50% de los casos
existe historia familiar. EI gen alterado se encuentra en el cromosoma 13 banda q14. En orden de
frecuencia, las causas de consulta son las siguientes:
• Leucocoria (reflejo o mancha blanca en la región pupilar).
• Estrabismo.
• Esotropía.
• Exotropía.
• Ojo rojo y glaucoma.
• Disminución de la agudeza visual.
• Celulitis orbitaria
• Midriasis unilateral.
• Tieterocromia de iris, hipema, nistagmus.

Diagnóstico
• Oftalmoscopía indirecta: se detecta el tumor y el desprendimiento de retina en los casos de retino-
blastoma exofítico o una tumoración blanca con neovascularizacion en los casos de retinoblas-
toma endofítico. Deben buscarse otros focos retinales tumorales y descartarse la bilateralidad.
• Radiografía de cráneo con incidencia para nervio óptico: ante la sospecha de extensión ex-
traocular, se observa agrandamiento del agujero óptico debido al compromiso del nervio óptico.
• Ecografía
• TAC Y RMN: determina la presencia de calcificaciones intratumorales y permite evaluar el compro-
miso extraocular (nervio óptico y órbita).

Hemangioma de coroides
Es un tumor benigno, pero se desarrolla de forma muy rápida y agresiva, lo que supone un riesgo
para la visión. Su crecimiento amenaza el nervio óptico y la mácula.

Tumores orbitarios
Son poco frecuentes y su manifestación más común es la aparición de exoftalmos unilateral de
evolución lenta y progresiva (excepto determinados tumores que pueden ser bilaterales). Son muy
variados y algunos pueden revestir gravedad.

RECUER D E

El retinoblastoma es el tumor ocular más habitual en la infancia. Los hallazagos típicos son
la leucocoria, el estrabismo, enrojecimiento y dolor ocular.

IMEDBA . 191
LIBRO 5 / ESPECIALIDADES quirúrgicas

P REGU N T A
Niño de 13 meses que es traído a la consulta por sus padres.
Relatan observación desde hace un mes de un reflejo blanquecino en la pupila del ojo izquierdo y ojo rojo homolateral.
¿Cuál es su diagnóstico?

a) Catarata congénita b) Fibroplasia retrolental

c) Retinoblastoma d) Presencia de vítreo primario RC: C

Compromiso ocular en HIV

El síndrome de inmunodeficiencia adquirida puede presentar diferentes manifestaciones a nivel ocular.

Exudados algodonosos
Aparecen en el 50% de los pacientes HIV positivos. Indican el cierre de pequeñas arteriolas capila-
res. En general no comprometen la visión ni requieren tratamiento

Sarcoma de Kaposi
Consiste en una masa rojiza que aparece en el 25% de los pacientes HIV positivos.
Puede comprometer los párpados, la conjuntiva y, a veces, se confunde con una hemorragia
subconjuntival.

Coriorretinitis por citomegalovirus

Aparece cuando la enfermedad de base está avanzada. Es la infección ocular oportunista más fre-
cuente en SIDA. Las manifestaciones clínicas son variables y van desde un cuadro asintomático a
la manifestación un escotoma o disminución de la AV en un ojo o ambos. Representa la principal
causa de ceguera en SIDA (CD4 <50). Se presentan áreas con hemorragias perivasculares y zonas
de necrosis blanco amarillentas. Tratamiento: Ganciclovir o foscarnet endovenoso.

Candidiasis sistémica
Las alteraciones oculares se presentan en un 30% de los pacientes con candidiasis sistémica. Se
manifiestan como copos o bolas de nieve que flotan en la cavidad vítrea.
Suele verse en pacientes en hemodíalisis crónica, en grandes quemados o en pacientes sometidos
a cirugía gastrointestinal o con tratamiento antibiótico prolongado.

tuberculosis
El compromiso ocular es un evento poco común en la tuberculosis (TBC). Las manifestaciones ocu-
lares pueden ser causadas por una infección activa que invade el ojo o por una reacción inmunoló-
gica de hipersensibilidad retardada, en ausencia del agente infeccioso. Las presentaciones más co-
munes son: uveítis anterior crónica, coroiditis y esclero-queratitis, aunque la TBC es bien conocida
por conducir a presentaciones ocultas y muy variadas.
El diagnóstico de TBC ocular es presuntivo, basado en la presentación clínica, evaluación sistémica
y la respuesta terapéutica. Para el tratamiento se utilizan cuatro fármacos por dos meses (isoniacida,
rifampicina, pirazinamida y etambutol) y dos fármacos por cuatro meses adicionales.

192 . [Link]
 SECCIÓN OFTALMologÍA / Patologías frecuentes

Enfermedad de Graves basedow

La enfermedad de Graves es un trastorno inmunitario asociado a tirotoxicosis. Es más frecuente en
mujeres alrededor de la tercera-cuarta década de la vida.
La oftalmopatía tiroidea se caracteriza por retracción del párpado superior, inyección conjuntival,
lagrimeo, proptosis, estrabismo y neuropatía del nervio óptico. Puede afectar un ojo o ambos. Se
puede presentar, incluso, en pacientes eutiroideos.

RECUER D E

La enfermedad de Graves es la causa más frecuente de exoftalmos.

IMEDBA . 193
 [3]
IV sección

OFTALMOLOGÍA

CAPÍTULO

3 / urgencias en
oftalmología

3.1 / OJO ROJO

Comprende una serie de patologías del segmento ocular anterior que se caracterizan por la presen-
cia de hiperemia conjuntival. Se las clasifica en dos grandes grupos:
• Ojo rojo doloroso
• Ojo rojo no doloroso

OJO ROJO INDOLORO

La sintomatología se caracteriza por la presencia de picor, escozor, ardor o sensación de cuerpo
extraño ocular, a veces asociado a disminución de la agudeza visual. Estos síntomas acompañan a
cuadros clínicos generalmente de naturaleza banal.

Blefaritis
Constituye una de las causas más frecuentes de inflamación ocular externa. Puede ser de causa
idiopática (más frecuente) o responder a causas específicas.
Intervienen factores constitucionales (características de la secreción sebácea, componente inmuno-
lógico de atopia, hipersensibilidad retardada a las bacterias y cuestiones psicosomáticas) y factores
ambientales (polución ambiental, higiene individual y agentes microbianos).
La clínica se caracteriza por la inflamación del borde libre palpebral. Cursa con eritema, descama-
ción, engrosamiento cutáneo (tilosis) y telangiectasias. El compromiso suele ser bilateral y de curso
crónico recurrente, estacional o precipitado por factores intrínsecos, de tipo psicosomático.
El dignóstico es clínico y el tratamiento es paliativo. Se recomienda: higiene palpebral, eliminar las
escamas y evitar el acúmulo de secreciones glandulares, uso de lágrimas artificiales. Las formas
complicadas pueden requerir tratamiento con antibióticos y corticoides.

Hemorragia subconjuntival
Se trata de una colección hemática subconjuntival producida por rotura vascular (mancha rojo-vi-

IMEDBA . 195
LIBRO 5 / ESPECIALIDADES quirúrgicas

nosa que enmascara los vasos subyacentes). Puede ser de origen espontáneo, por una maniobra
de Valsalva o secundario a patología sistémica -hipertensión arterial-, infeccioso o traumático. El
diagnóstico es clínico. El tratamiento consiste en tratar la enfermedad de base.

Clasificación etiológica de la conjuntivitis

Ante equímosis subconjuntivales de repetición se recomienda: estudio de coagulación, glucemia y
control de la tensión arterial.
• Sensación de cuerpo extraño, escozor o prurito (si existe queratitis asociada puede presentar
dolor).
• Visión borrosa transitoria que desaparece con el parpadeo. Esta en relación con la presencia de
secreciones (serosa, mucosa, purulenta).
• Tríada sintomática del segmento anterior, más marcada ante queratitis asociada.
• En la exploración ocular se puede observar: edema palpebral inflamatorio, quémosis conjuntival,
hiperemia conjuntival difusa, formaciones proliferativas (folículos, papilas, pseudomembranas y
membranas), equímosis subconjuntival, adenopatía preauricular, flicténula conjuntival y queratitis
epitelial puntiforme.

Conjuntivitis
Es un proceso inflamatorio de la conjuntiva, de origen etiopatogénico múltiple. Si compromete la
córnea se denomina queratoconjuntivitis.

Clasificación etiológica de la conjuntivitis a l go r i tmo I

Clasificación de las conjuntivitis

Infecciosa No infecciosa

Bacteriana • Streptococcus (adultos) Alérgicas

• Haemofhilus influenzae (niños)
• Staphylococus aureus y
Moraxella lacunata (crónica)

Queratoconjuntivitis sicca

Chlamydias • Chlamydia trachomatis

• Ophthalmia neonatorum

Conjuntivitis ocupacional
Vírica • Adenovirus (más frecuente)
• Otros: herpes, coxackie

Oftalmía • Química
neonatorum • Chlamydia trachomatis
(En el primer • Neisseria gonorrhoae
Mes de vida) • Herpesvirus

196 . [Link]
 SECCIÓN OFTALMologÍA / urgencias en oftalmología

Conjuntivitis por adenovirus

Es la infección ocular externa vírica más frecuente. Se desarrolla como fiebre faringoconjuntival o
como conjuntivitis epidémica.
El cuadro clínico se caracteriza por: edema palpebral, folículos, hemorragias conjuntivales, quemo-
sis, seudomembranas, adenopatía periauricular dolorosa y queratitis. El tratamiento es con lágrimas
artificiales y compresas frías.

Conjuntivitis bacteriana
Es una infección habitual. Los gérmenes responsables son: S. aureus, S. epidermidis, S. pneumo-
niae, H. influenzae. En general, se autolimita. Suele ser de afectación bilateral. El cuadro clínico se
caracteriza por: párpados pegados, papilas y secreción mucopurulenta. El tratamiento consiste en
antibióticos tópicos (trimetroprim-polimixina, ciprofloxacina, neomicina).

Conjuntivitis alérgica
Es una inflamación de la conjuntiva provocada por una reacción a algún alérgeno. La queratoconjun-
tivitis vernal afecta en forma bilateral y recurrente. En el 95% de los casos remite en la adolescencia.
Es más frecuente en el verano. El cuadro clínico se caracteriza por: prurito, hinchazón de los párpa-
dos (especialmente por la mañana), lagrimeo, visión borrosa temporal, secreciones de tipo acuoso o
viscoso, enrojecimiento ocular y dilatación de los vasos sanguíneos de la conjuntiva. El tratamiento
se basa en estabilizadores de los mastocitos, antihistamínicos y corticoides.

Conjuntivitis neonatal
Se presenta en el primer mes de vida. Se transmite durante el parto. Los gérmenes responsables
son la N. gonorrhoeae (inicio agudo) y la Chlamydia trachomatis (inicio subagudo). El cuadro clínico
se caracteriza por secreción mucopurulenta y párpados hinchados, enrojecidos y sensibles. El tra-
tamiento consiste en antibioticoterapia oral o endovenosa dependiendo la gravedad de la afección.

Diagnóstico diferencial de los cuadros de conjuntivitis tabl a i

Viral CHLAMYDIAS Bacteriana Alérgica

Sensación Cuerpo extraño Cuerpo extraño Cuerpo extraño Prurito
Secreción Serosa Mucopurulenta Mucopurulenta Mucosa

Rasgos Folículos Común Serosa/purulenta Alguna especie Ausente

clínicos Papilas Infrecuente Frecuente Común Común
Adenopatía Común Común Infrecuente Ausente
periauricular
Frotis Mononuclear Infiltrado mixto Polimorfonuclear Eosinófilos
conjuntival Partículas virales Cuerpos basófilos Agente bacteriano Mastocitos
Tratamiento • Sintomático • Doxiciclina 100 mg • Antibiótico tó- • Sintomáticova-
• Aines vía oral cada 12 pico de amplio soconstrictores
• Lágrimas horas y tetraciclina, espectro (ami- (nafazolina)
artificiales eritromicina o noglucósido, • Antihistamínicos
sulfonamidas via quinolona) • Antiinflamatorios
tópica. De 3 a 6 • Corticoides
semanas y tratar al tópicos
compañero sexual • Desensibilización

IMEDBA . 197
LIBRO 5 / ESPECIALIDADES quirúrgicas

OJO ROJO DOLOROSO

Se caracteriza por la presencia de dolor ocular en el área de la lesión, que puede irradiarse por la
zona periorbitaria correspondiente al área de inervación sensitiva del nervio oftálmico.
La presencia de dolor ocular asociado a la disminución de la agudeza visual es indicador de una
patología ocular más severa.

Clasificación clínica de ojo rojo doloroso a l go r i tmo I i

Clasificación clínica de ojo rojo doloroso

Hipertensión
Inflamatoria Traumática
ocular aguda

• Orzuelo Agentes
Palpebral Glaucoma agudo
• Herpes zozter mecánicos
oftálmico
Agentes físicos
• Térmicos
Del saco lagrimal Diacrocistitis aguda • Radioactividad
• Electricidad

Epiescleral Epiescleritis Agentes químicos

• Alcalis
• Ácidos
Queratitis (infecciosa,
Corneal
no infecciosa)
Corrosivos
• Gases
lacrimógenos
Uveal Uveítis anterior aguda • Disolventes
industriales

Orbitaria Celulitis orbitaria

Orzuelo
Es un proceso inflamatorio supurativo agudo de las glándulas sebáceas palpebrales con intensa
reacción local y dolor. Es generalmente de origen infeccioso bacteriano (estafilocócico).
El orzuelo externo se produce en las glándulas sebáceas anteriores, Moll y Zeiss, que están asocia-
das a los folículos pilosos de las pestañas. El interno, en cambio, en las glándulas sebáceas poste-
riores (glándulas de Meibomio).
Con gran frecuencia se presentan asociados a blefaritis.

Manifestaciones clínicas
• Dolor local
• Tríada sintomática del segmento anterior (si el cuadro es intenso).
• Secreción purulenta tras su fistulización cutánea espontánea.

Diagnóstico
Es clínico. Eritema, edema y tumoración dolorosa a la exploración.
198 . [Link]
 SECCIÓN OFTALMologÍA / urgencias en oftalmología

Tratamiento
• Compresas calientes.
• Pomada antibiótica tópica de aminoglucósidos (gentamicina) dos o tres veces al día.
• Drenaje quirúrgico de la colección de pus si no se resuelve o fistuliza espontáneamente.

RECUER D E

El principal diagnóstico diferencial del orzuelo es el chalazion que se define por un proce-
so inflamatorio crónico estéril de tipo granulomatoso.

Herpes Zoster Oftálmico

Es un proceso infeccioso causado por la reactivación del herpesvirus varicella-zoster (VZV) hasta
el momento latente en el ganglio sensitivo de Gasser tras la primoinfección causante de la varicela.
Afecta a la primera rama del nervio trigémino (nervio oftálmico).
Se consideran factores predisponentes la edad avanzada y la inmunodepresión (SIDA, neopla-
sias, discrasias sanguíneas, pacientes trasplantados y aquellos que están recibiendo tratamiento
inmunosupresor).

Manifestaciones clínicas
• Cefalea, malestar general y fiebre los días previos a la erupción.
• Disestesias y dolor en el área de inervación del nervio oftálmico (neuralgia herpética).
• Si cursa con proceso ocular asociado, se observa conjuntivitis, queratitis o uveítis.
• Las vesículas dérmicas evolucionan hacia pústulas con hemorragias en 3-4 días y en una semana
se forman costras dérmicas que curan dejando cicatrices permanentes.
• Las manifestaciones oculares más frecuentes son: blefaroptosis por edema y conjuntivitis folicular
aguda asociada a las vesículas del borde palpebral. Algunos pacientes pueden desarrollar compli-
caciones más graves: queratitis, epiescleritis, uveítis anterior, vasculitis retiniana, neuropatía óptica
isquémica y oftalmoplejía externa y neuralgia post-herpética entre otras.

Diagnóstico
Es clínico y con pruebas de laboratorio (técnica de Tzanck). El cultivo del virus a través del aspirado
de la base de las vesículas proporciona el diagnóstico de confirmación.

Tratamiento
• Fármacos antivirales sistémicos: aciclovir por vía oral en dosis de 800 mg cinco veces al día, duran-
te 7-10 días. Este tratamiento mejora el curso clínico ya que disminuye la duración de las lesiones
cutáneas y, especialmente, la frecuencia de complicaciones oculares y de neuralgia post-herpética.
• Pomada de aciclovir tópica, cutánea y oftálmica (cinco veces al día).
• Corticoides tópicos para controlar la inflamación ocular.
• Analgesia por vía oral.

Dacriocistitis aguda
Se trata de un proceso inflamatorio agudo purulento del saco lagrimal y del tejido conectivo circun-
dante (pericistitis). Generalmente asociado a una obstrucción de la vía lagrimal. Puede ser congénito
o adquirido.

IMEDBA . 199
LIBRO 5 / ESPECIALIDADES quirúrgicas

• Dacriocistitis congénita del recién nacido: desde el nacimiento presentan epífora unilateral (en el
10-20% de los casos son bilaterales) con episodios de conjuntivitis mucopurulenta asociada y, en la
gran mayoría de los casos, se resuelve de forma espontánea durante los tres primeros meses de vida.
• Dacriocistitis adquirida: la obstrucción se debe a una inflamación crónica de la vía lagrimal. Se
observa una predilección del sexo femenino en la edad media de la vida. Inicialmente, la obstruc-
ción es unilateral, pero con el tiempo puede afectarse el lado contralateral.
En adultos los agentes más habituales son Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae y
Streptococcus pyogenes, mientras que en niños predomina Haemophilus influenzae.

Manifestaciones clínicas
• Epífora
• Dolor intenso en la fosa lagrimal
• Síntomas generales: cefalea, malestar general y fiebre de carácter leve.

Diagnóstico
Es clínico. A la exploración se observa: eritema, supuración y adenopatía submaxilar.

Tratamiento
• Antibióticos de amplio espectro via oral
• Analgésicos
• Descompresión del lagrimal
• En ocaciones drenaje quirúrgico

RECUER D E

La dacriocistitis aguda puede presentar complicaciones como la conjuntivitis infecciosa

crónica y la queratitis ulcerativa infecciosa. Si se fistuliza hacia la cavidad orbitaria puede
provocar celulitis orbitaria y excepcionalmente, tromboflebitis del seno cavernoso e, in-
cluso, septicemia.

Epiescleritis
Se define como la inflamación de la epiesclera. Es idiopática en el 70% de los casos y en el 30%
restante se encuentra asociada a enfermedades sistémicas y procesos infecciosos (atopia, acné ro-
sácea, conectivopatías como, artritis reumatoide, lupus eritematoso, sistémico y síndrome de Reiter,
vasculitis como, panarteritis nodosa, granulomatosis de Wegener y síndrome de Behςet).

Manifestaciones clínicas
• Puede presentarse como manifestación ocular aislada o asociada a alteraciones de otras estruc-
turas oculares como queratitis, uveítis, catarata, glaucoma, edema de papila, afección de nervios
oculomotores y edema de mácula.
• Ardor, irritación o dolor ocular.
• Hiperemia del plexo vascular epiescleral superficial de forma difusa o nodular.

Diagnóstico
Requiere la valoración oftalmológica, ya que puede plantear problemas de diagnóstico diferencial
con un cuadro más severo de escleritis. Debe realizarse una exploración ocular y una exploración
sistémica por aparatos para el diagnóstico etiológico.

200 . [Link]
 SECCIÓN OFTALMologÍA / urgencias en oftalmología

RECUER D E

La aplicación tópica de un vasoconstrictor (fenilefrina) facilita el diagnóstico diferencial

entre epiescleritis y escleritis, ya que blanquea el plexo vascular epiescleral superficial sin
cambios en el plexo vascular profundo.

Tratamiento
Se tratan los síntomas y la enfermedad sistémica subyacente.

RECUER D E

La administración de antiinflamatorios esteroideos tópicos está contraindicada debido

al riesgo de provocar hipertensión ocular, catarata o infecciones, pero además puede
producir el llamado “efecto rebote” por el cual la epiescleritis se reactiva al suspender los
corticosteroides con una severidad incluso mayor que antes del inicio de este tratamiento.

Escleritis
Se define como la inflamación de la esclera que provoca ojo rojo, dolor ocular y puede afectar cór-
nea y úvea adyacentes, amenaza la visión y la integridad del globo ocular. Tiene predilección por las
mujeres con una frecuencia de 2:1 y en edades entre los 20 y 60 años. Se asocia a enfermedades de
origen autoinmune y con procedimientos quirúrgicos oculares. Se la clasifica en anterior (nodular,
difusa, necrotizante con inflamación y necrotizante sin inflamación) y posterior.

Manifestaciones clínicas
• Inflamación escleral con ojo rojo doloroso
• Disminución de la agudeza visual
• Edema e inyección vascular que afecta la esclera o epiesclera
• Color azulado de la esclera (adelgazamiento)
• Edema o engrosamiento de la esclera: presencia de nódulos, patrón difuso o sectorial

RECUER D E

Frente a sospecha de escleritis se deberá descartar enfermedad autoinmune.

Queratitis
Las queratitis son siempre enfermedades potencialmente graves. Se las clasifica en: infecciosa y
no infecciosa. Las queratitis no infecciosas pueden ser asociadas a blefaroconjuntivitis (S. aureus)
o por exposición en relación a incapacidad de los párpados de recubrir la córnea (lagoftalmos,
exoftalmos).
En general, las úlceras corneales infecciosas se producen cuando existe un defecto epitelial previo
(Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus especie y Listeria pueden infec-
tar tejido sano).

IMEDBA . 201
LIBRO 5 / ESPECIALIDADES quirúrgicas

Manifestaciones clínicas
•Disminución de la agudeza visual
•Dolor ocular de intensidad variable
•Tríada sintomática del segmento anterior muy marcada
•Secreción conjuntival (sus características dependen del agente causal)
•Hiperemia ciliar

RECUER D E

Las complicaciones más frecuentes de las queratitis son: leucoma corneal, sinequias del
iris anteriores y posteriores, cataratas secundarias, perforación corneal.

Diagnóstico
La sospecha es clínica y se confirma el diagnóstico mediante estudio citológico (tinciones de Gram
y Giemsa), cultivo microbiológico y antibiograma.

En la siguiente tabla se describen las características clínicas específicas y el tratamiento según la

etiología.

Características clínicas específicas y tratamiento tab l a i i

según la etiología de las queratitis

Queratitis bacteriana Queratitis herpética Queratitis micótica

Manifestaciones • Los bordes y el lecho de Erupción vesicular que Úlcera de aspecto blanco-
clínicas la úlcera son de aspecto evoluciona hacia la grisáceo sobreelevada
características blanquecino. formación de una úlcera con lesiones satélites
• La presencia de hipopion epitelial de aspecto asociadas e hipopion
es característica del dendrítico
neumococo y de la
pseudomona aeruginosa.
Tratamiento • Ciclopléjico como • Ciclopléjico • Ciclopléjico
atropina 1% para • Pomada de aciclovir • Fármacos antifúngicos
prevenir una reacción
uveal anterior.
• Antibióticos bactericidas
de amplio espectro.

RECUER D E

En el tratamiento de las queratitis infecciosas (bacteriana, micótica, herpética) está con-

traindicado la oclusión monocular y los colirios anestésicos. En los casos de queratitis
herpéticas y micóticas se contraindica el uso de los corticoides tópicos.

202 . [Link]
 SECCIÓN OFTALMologÍA / urgencias en oftalmología

Uveítis
La úvea es la capa media entre la esclera y la retina. Su inflamación puede afectar a la córnea, la
retina, la esclera y otras partes vitales del ojo. Puede deberse a diferentes causas: idiopática,
por trastornos autoinmunitarios (artritis reumatoidea o la espondilitis anquilosante), por infecciones
(SIDA, herpes zóster, sífilis, toxoplasmosis, tuberculosis) o ligada a enfermedades sistémicas (sar-
coidosis, Behcet). Según el segmento anatomo-topográfico del tracto uveal afectado, puede ser:
anterior (iris y/o cuerpo ciliar), intermedia (pars plana del cuerpo ciliar), posterior (vítreo, retina y/o
coroides) o panuveítis.

Uveítis anterior aguda

Constituyen la forma más frecuente de inflamación intraocular. Puede ser recurrente.

Manifestaciones clínicas
• Dolor irradiado por el nervio trigémino. Miosis espástica y a la irritación de los nervios ciliares que
aumenta con la acomodación, con los movimientos oculares y a la palpación.
• Ojo rojo (inyección periquerática).
• Fotofobia.
• Disminución moderada de la visión.

Diagnóstico
Es clínico. A la evaluación se observa miosis arreactiva, fenómeno de Tyndall (efecto óptico que se
debe a la presencia de partículas flotando en el humor acuoso), precipitados queráticos, nódulos en
iris, sinequias posteriores (iris-cristalino).
En general, aparece una tendencia a la hipotensión ocular a causa de la ciclitis acompañante. Sin
embargo, algunos tipos de uveítis pueden cursar con tensión normal e, incluso, hipertensión ocular.

RECUER D E

Las uveítis anteriores son las que cursan con un cuadro de ojo rojo. Las uveítis posteriores
no cursan con dolor.

En la siguiente tabla se muestran las diferencias entre uveítis anterior y posterior

Diferencias entre uveítis anterior y posterior tab l a i i i

Iridociclitis Coroiditis
Uveitis anterior Uveitis posterior

Etiología mas Idiopática Toxoplasmosis

frecuente
Clínica • Ojo rojo doloroso. • Moscas volantes
• Precipitados queráticos. • Visión borrosa
• Hipopion. • Sin dolor si es solo posterior
• Fenómeno de Tyndall. • Lesiones exudativas o cicatrices coroides

Tratamiento • Midriáticos tópicos • Corticoides sistémicos

• Corticoides tópicos • Según etiología

IMEDBA . 203
LIBRO 5 / ESPECIALIDADES quirúrgicas

Tratamiento
• Midriático-ciclopléjico: la atropina por vía tópica es de elección. Reduce las molestias al disminuir
el espasmo del músculo ciliar y del esfínter del iris y evita la formación de sinequias.
• Antiinflamatorios: corticoides (dexametasona, betametasona y prednisolona, por vía tópica, perio-
cular y sistémica).
• Inmunosupresores: ciclosporina A para el control de uveítis recidivantes bilaterales graves (artritis
reumatoide juvenil).

Celulitis Orbitaria
Es un proceso inflamatorio agudo de los tejidos blandos de la órbita. Representan la patología agu-
da orbitaria más frecuente en niños y ocupan el 2º lugar en frecuencia tras el hemangioma capilar.
Puede producirse a partir de enfermedades inflamatorias contiguas de los senos paranasales (causa
más frecuente), cara y orofaringe, por cuerpos extraños o ser secundaria a septicemia.
Se clasifican en preseptales (compromenten únicamente el párpado) y postseptales (por detras del
septum orbitario). Se observa edema del contenido orbitario, proptosis, alteración de la motilidad
ocular y, en algunos casos, alteración visual y de los reflejos pupilares.

En la siguiente tabla se describen los principales agentes infecciosos

Agentes infecciosos causantes de la celulitis orbitaria tabl a i v

Bacterias • Menores de 5 años: Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae.

• Adultos: Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus
pneumoniae y Streptococcus pyogenes, bacteroides y clostridium.
Virus • Virus de la parotiditis, herpesvirus y virus del sarampión.
Hongos • Afectan principalmente a individuos inmunodeprimidos.
• Mucormicosis y Aspergillus.

Tratamiento
• Antibióticoterapia endovenosa en los casos de celulitis orbitaria postseptal.
Se reserva la cirugía para la celulitis orbitaria complicada (por ejemplo: abscesos, cuerpo extraño,
problemas de visión, fracaso de los antibióticos).

RECUER D E

Las celulitis postseptales son una patología grave en la cual el paciente debe ser inter-
nado para recibir trataminto antibiótico sistémico ya que pueden ocurrir complicaciones
graves como: absceso subperióstico u orbitario, trombosis del seno cavernoso, meningi-
tis y abscesos peridurales y cerebrales. El dolor ocular es un dato clave para diferenciarla
con la celulitis preseptal donde no se presenta.

204 . [Link]
 SECCIÓN OFTALMologÍA / urgencias en oftalmología

3.2 / Alteración aguda de la visión

Es importante tener en cuenta los diagnósticos diferenciales ya que muchas veces se debe actuar
con rapidez. Los principales diagnósticos diferenciales se desccriben en la siguiente tabla.

Diagnóstico diferencial de pérdida súbita de la visión tab l a v

CLÍNICA FONDO TRATAMIENTO

Glaucoma agudo • Pérdida visual • No se ve • Medir la presión ocular

• Dolor intenso • Gonoscopía
• Ojo rojo • Manitol EV
• Pérdida del reflejo corneano • Acetazolamida
• Ojo duro
Maculopatía • Pérdida visual precedida de • Alteración • Derivación no urgente
metamorfopsia macular, • Fotocoagulación
• Escotoma central hemorragias, • Antiangiogénicos
• No hay defecto pupilar aferente exudados
Desprendimiento • Pérdida visual precedida de • Pérdida • Reposo
de retina fosfenos y flotadores (una • Reflejo rojo • Buscar desgarros
cortina) • Se ve bolsa • Eventual tratamiento
• Pérdida de campo visual en el quirúrgico
lado opuesto al desprendimiento
Hemorragia vitrea • Pérdida visual. Visión de velos • No se ve reflejo • Reposo
• Antecedentes: trombosis venosa, rojo • Realizar ecografía para
diabetes, desgarro retinal con • Reflejo pupilar determinar si existe
rotura de vaso retinal aferente si es desprendimiento
muy densa • Derivación no urgente
Oclusión venosa • Pérdida subaguda de la visión • Edema • Derivación no urgente
central o de rama • Hemorragia
• Metamorfopsia • Exudados
• Escotoma
Oclusión arterial • Pérdida hiperaguda de la visión • Retina pálida • Masaje ocular y
sin dolor (si es la oftálmica puede • Mancha rojo derivación urgente
tener dolor) cereza (también
• Defecto pupilar aferente se ve en Tay
• Fotomotor ausente Sachs y Nieman
• Consensual conservado Pick)
• Es una verdadera emergencia
Neuritis óptica • Pérdida subaguda • Edema de papila • Biomicroscopía
• Escotoma central sin • FO normal • Campo visual
metamorfopsia (retrobulbar) • Drivación neurológica
• Sintomas generales
Hemianopsia • Pérdida bilateral • Normal • Campo visual
• Hemianopsia homónima • Drivación neurológica

IMEDBA . 205
LIBRO 5 / ESPECIALIDADES quirúrgicas

Hipertensión ocular aguda: glaucoma agudo

La hipertensión ocular (HTO) aguda es un cuadro que cursa con un aumento brusco de la presión
intraocular (PIO), se acompaña de dolor ocular e irradiado y, con frecuencia, se asocia a sintomato-
logía vagal.

RECUER D E

El glaucoma agudo primario por cierre angular representa el cuadro clásico de “ataque
agudo de glaucoma”.

Manifestaciones clínicas
• Disminución de la agudeza visual y visión de halos de colores alrededor de las luces (visión
iridiscente).
• Dolor ocular punzante y periorbitario con exacerbaciones paroxísticas sobre un fondo permanente.
• Tríada sintomática del segmento anterior.
• Sintomatología vagal: cefaleas occipitales y cefaleas reflejas de origen vagal acompañadas de
náuseas, vómitos, bradicardia e hipotensión arterial.

Diagnóstico
• Valoración oftalmológica: ojo con aspecto verdoso, pupila en midriasis media arrefléctica, abolición
del reflejo fotomotor, cámara anterior estrecha, hipertonía ocular.
• Medición de la Pio: suele superar los 40 mm de Hg.
• Biomicroscopía: examen del segmento ocular anterior con la lámpara de hendidura.

Tratamiento
El diagnóstico precoz y la actuación terapéutica urgente son fundamentales para evitar el deterioro
de la función visual. Deberá ser asistido por el médico general quien debe instaurar un tratamiento
inicial y, también, por un oftalmólogo de urgencia.
• Hipotensores oculares tópicos: β-bloqueantes y mióticos.
• Hipotensores oculares sistémicos: diuréticos (manitol).
• Posteriormente en algunos casos puede ser necesario el tratamiento mediante láser y/o cirugía.

RECUER D E

El diagnóstico diferencial del glaucoma agudo es la uveítis anterior pues las dos tienen
enrojecimiento ciliar, dolor y pérdida aguda de la visión. La principal diferencia está en que
en las uveítis la pupila es miótica, el dolor es menor y el globo ocular no está duro.

Desprendimiento de retina
Es una separación del epitelio pigmentario del resto de las capas de la retina. Las formas clínicas
son: regmatógeno, exudativo y traccional.

206 . [Link]
 SECCIÓN OFTALMologÍA / urgencias en oftalmología

Formas clínicas del desprendimiento de retina tab l a v i

Regmatógeno • El más frecuente.

• Desgarro a través del cual pasa líquido al espacio subretiniano que despega la retina.
• Los factores de riesgo son: miopía magna, afaquia, seudofaquia, antecedente de
desgarro o desprendimiento en el ojo contralateral, degeneraciones periféricas (en
enrejado).
Exudativo • Menos frecuente.
• Desprendimiento por un proceso exudativo de los vasos coroideos.
• Puede ocurrir en: neoplasia, inflamación, HTA, etc.
Traccional • Se forman tractos fibrosos en vítreo que al contraerse traccionan la retina y la
desprenden.
• En casos de hemorragia vítrea, estadios finales de la retinopatía DBT proliferativa.

Manifestaciones clínicas
• Destellos de luz
• Cuerpos flotantes
• Cortina o sombra
• Pérdida visual central o periférica (progresa hacia el centro)
• PIO baja.

Tratamiento
Es quirúrgico.

Hemorragia vítrea
Se manifiesta por pérdida de la visión súbita e indolora o percepción de manchas oscuras.
Puede darse en casos de: retinopatía diabética, desgarro o desprendimineto de retina, oclusión de
vena de retina, tumor intraocular, hemorragia subaracnoidea o subdural.

RECUER D E

La asociación entre hemorragia vítrea y hemorragia subaracnoidea (HSA) fue descripta por
primera vez por Albert Terson. Actualmente, se define al síndrome de Terson como cual-
quier sangrado intracraneal acompañado de hemorragia vítrea. El mecanismo mediante el
cual la HSA provoca el sangrado intraocular es muy discutido.
La enfermedad de Eales es una enfermedad veno-oclusiva idiopática e inflamatoria de
la retina caracterizada por tres fases: vasculitis, oclusión y neovascularización retiniana.
Estas situaciones conducen a hemorragias vítreas recurrentes y a la pérdida de visión.

Obstrucción venosa
La oclusión de la vena retiniana implica la obstrucción por un trombo. La oclusión puede afectar una
rama de la vena retiniana o la vena central de la retina.
Se manifiesta por pérdida indolora de la visión, que suele ser repentina. Presenta factores de riesgo
asociados: edad avanzada, hipertensión, glaucoma, diabetes e hiperviscosidad sanguínea.
El diagnóstico se sospecha en pacientes con pérdida de visión indolora (sobre todo en aquellos con
factores de riesgo). La oftalmoscopía, la fotografía en color y la angiografía con fluoresceína con-
firman el diagnóstico. La tomografía de coherencia óptica es útil para determinar el grado del ede-
ma macular y su respuesta al tratamiento. La oftalmoscopia demuestra característicamente, edema
IMEDBA . 207
LIBRO 5 / ESPECIALIDADES quirúrgicas

macular con venas dilatadas y hemorragias; las pruebas adicionales incluyen la fotografía en color
del fondo de ojo, la angiografía con fluoresceína.
En cuanto al tratamiento para el edema macular, es útil una inyección intraocular de fármacos an-
tifactor de crecimiento endotelial antivascular (anti-VEGF), implante de dexametasona o acetonida
de triamcinolona. Para algunos casos de edema macular con oclusión de una rama venosa de la
retina, se puede realizar fotocoagulación con láser focal y fotocoagulación con láser panretiniana (si
se desarrolla neovascularización).

Obstrucción de la arteria central de la retina

En este trastorno se genera una pérdida de visión aguda, severa e indolora (amaurosis fugaz). Las
causas más frecuentes son los émbolos carotídeos o cardíacos, las trombosis y la arteritis de células
gigantes. En el examen del fondo de ojo se puede observar el blanqueamiento de la retina y mancha
cereza en el centro de la mácula. La evaluación visual denota un defecto pupilar aferente. En es-
tos pacientes es importante investigar enfermedades reumatológicas, trastornos de la coagulación,
traumatismos, etc.

P REGU N T A
Una paciente de 65 años, hipertensa y con diagnóstico de diabetes tipo 2 con buen control metabólico consulta por pérdida
marcada de la agudeza visual en su ojo derecho de 4 días de evolución. En el fondo de ojo, se observan venas dilatadas
y tortuosas, hemorragias en llama, edema retiniano difuso y algunos exudados algodonosos. En la papila no se observan
alteraciones significativas. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

a) Oclusión de la arteria central de la retina b) Oclusión de la vena central de la retina

c) Retinopatía diabética proliferativa d) Retinopatía hipertensiva grado IV
RC: D

3.3 / Accidentes oculares

Los accidentes oculares son una causa frecuente de ceguera. La evaluación inicial es lo más impor-
tante. Hay que descartar una herida perforante y/o un cuerpo extraño intraocular. La laceración de
los anexos o del globo ocular asi como el traumatismo contuso provocado por peleas, accidentes
automovilísticos y práctica deportivantes de contacto constituyen una de las lesiones más graves.
Puede conducir a perforación del globo, hemorragia intraocular y el desprendimiento de retina con
graves consecuencias.

Erosión Corneal
Son defectos epiteliales provocados por traumatismos superficiales de etiología múltiple, arañazo,
cuerpo extraño tarsal, concreción calcárea conjuntival, rama de árbol, ajuste inadecuado de lente de
contacto, entre otros.

Manifestaciones clínicas
El paciente refiere el antecedente traumático asociado a la siguiente sintomatología:
• Dolor que aumenta con el parpadeo y los movimientos del globo ocular.
• Visión borrosa (si afecta al área pupilar debido a la disminución de la transparencia corneal).
• Tríada sintomática del segmento anterior: lagrimeo / fotofobia / blefarospasmo.

208 . [Link]
 SECCIÓN OFTALMologÍA / urgencias en oftalmología

Diagnóstico
El defecto epitelial se puede observar en el examen directo con linterna, ya que la distorsión del re-
flejo corneal proyecta una sombra del defecto óptico sobre el iris. Sin embargo, se reconoce mejor
tras la tinción con fluoresceína y observación bajo luz azul cobalto, que mostrará la extensión de la
lesión de color verde brillante.

Tratamiento
El tratamiento consiste en la instilación de una gota de colirio ciclopléjico (ciclopentolato) para disminuir el es-
pasmo ciliar y aliviar el dolor, pomada antibiótica de eritromicina y oclusión del ojo afectado durante 24 horas.

Fototraumatismos
Son lesiones causadas por radiación ultravioleta.

Manifestaciones clínicas
Cursa con un cuadro de queratoconjuntivitis bilateral de intensidad variable que no se encuentra en
relación con el tiempo de exposición. La sintomatología se manifiesta luego de 6-12 horas de la ex-
posición (típica urgencia nocturna). El paciente refiere dolor asociado a una intensa tríada defensiva
del segmento ocular anterior.

Diagnóstico
Es clínico. A la evaluación se observa hiperemia conjuntival y ciliar con defecto epitelial (fluoresceína
(+), queratopatía).

Tratamiento
• Ciclopléjico tópico.
• Pomada antibiótica tópica y oclusión binocular.
• Analgésico por vía oral.
• Sedante por vía oral para facilitar el descanso nocturno.
En general, su evolución es favorable y se resuelven en un plazo de 24-48 horas sin dejar secuelas
cicatriciales.

Uveítis Anterior Traumática

La compresión del globo ocular produce un acortamiento de su diámetro anteroposterior que deter-
mina una expansión ecuatorial brusca. La córnea, la porción anterior de la esclerótica y el diafragma
iridocristaliniano sufren un desplazamiento brusco posterior y, como consecuencia, se produce una
expansión compensadora del ecuador del globo ocular. Este mecanismo favorece el desgarro de los
tejidos situados en la vecindad del ángulo camerular. La mayoría de los casos de hifema (sangre en
la cámara anterior) se deben a desgarros de la cara anterior del cuerpo ciliar con lesión de los vasos
del círculo arterial mayor del iris y sus ramas.

Manifestaciones clínicas
• Dolor ocular.
• Disminución de la agudeza visual.
• Tríada sintomática del segmento anterior (lagrimeo, fotofobia y blefaroespasmo).
• Síntomas generales: cefaleas, vómitos y somnolencia en relación con el antecedente contuso, so-
bre todo, si se asocia a trauma craneal.
IMEDBA . 209
LIBRO 5 / ESPECIALIDADES quirúrgicas

Diagnóstico
Requiere valoración clínica oftalmológica: agudeza visual, biomicroscopía del polo anterior, tonome-
tría ocular, gonioscopía (examen del ángulo camerular) y fondo de ojo.

RECUER D E

La presencia de hifema traumático indica un trauma ocular grave; requiere internación y

vigilancia evolutiva porque puede desarrollar complicaciones a corto o a largo plazo.

Quemaduras químicas
Las sustancias más peligrosas son los álcalis (limpiadores), fertilizantes, pesticidas, líquido de bate-
ría del auto.

Manifestaciones clínicas
• Intenso dolor ocular
• Visión borrosa
• Tríada sintomática del segmento anterior

RECUER D E

La ausencia de dolor es un signo de mal pronóstico dado que algunos agentes cáusticos
(en especial los álcalis) pueden producir hipoestesia o anestesia.

Tratamiento
• Colocación de anestésico tópico.
• Irrigación abundante con agua o solución salina durante, al menos, 30 minutos. No se deben usar
soluciones para neutralizar.
• Mantener el párpado abierto.
• Dirigir un chorro fuerte hacia la córnea y dentro de los fondos de saco y, además, que el paciente
movilice el ojo.
• Evaluar la agudeza visual, la conjuntiva y la córnea. Si hay defectos epiteliales, se debe indicar
antibioticoterapia tópica (por ejemplo: gentamicina).

RECUER D E

Las quemaduras químicas son una verdadera urgencia oftalmológica; hay que lavar, lavar
y lavar abundantemente.

CUERPO EXTRAÑO
Los cuerpos extraños pueden localizarse a nivel de la conjuntiva (adheridos a la conjuntiva bulbar,
alojados en los fondos de saco y muy frecuentemente en el surco subtarsal del párpado superior) o
a nivel de la córnea (impactados sobre el epitelio o el estroma anterior). Los más frecuentes son los
metálicos.

210 . [Link]
 SECCIÓN OFTALMologÍA / urgencias en oftalmología

Manifestaciones clínicas
• Sensación de arenilla o cuerpo extraño
• Tríada defensiva del segmento anterior
• Los cuerpos extraños conjuntivales no suelen producir dolor ocular

Tratamiento
• Cuerpos extraños conjuntivales: se extraen mediante irrigación con suero fisiológico isotónico.
Tras su extracción, se indican antibióticos tópicos.
• Cuerpos extraños corneales: los cuerpos extraños enclavados en el estroma requieren su extrac-
ción mediante una aguja hipodérmica estéril (25G) con borde biselado y limpieza del anillo de óxido
con una fresa a través de un biomicroscopio.
• Los cuerpos extraños orgánicos (por ejemplo: pelos de oruga o larvas de mosca) deben ser valo-
rados por el oftalmólogo por la dificultad de su extracción y a la intensa reacción inflamatoria que
desencadenan.

RECUER D E

Los cuerpos extraños corneales que se enclavan en el estroma suelen dejar un leucoma
cicatricial. Algunos cuerpos extraños de naturaleza orgánica pueden presentar una evolu-
ción clínica más tórpida (infección secundaria).

En el siguiente cuadro se describen las principales causas de dolor ocular.

Causas de dolor ocular tabl a v i i

Glaucoma agudo • Dolor intenso en el ojo que se irradia a la cabeza

• Pérdida visual aguda
• Congestión ciliar
• Midriasis
Neuralgia del • Dolor intenso en el ojo y la cara
trigémino • Congestión ciliar, lagrimeo
• Visión conservada
• Ataques periódicos
Cuerpo extraño, • Dolor intenso
erosión de córnea • Fotofobia, lagrimeo, inyección ciliar
• Visión normal
• Aumento al parpadeo
Uveítis • Dolor intenso
• Disminución visual, congestión ciliar
• Miosis

IMEDBA . 211
 [4]
IV sección

OFTALMOLOGÍA

CAPÍTULO

4 / NEUROOFTALMOLOGÍA

La vía óptica nace a nivel de la retina en las células bipolares (primera neurona) y hace sinapsis con
la celulas ganglionares (segunda neurona) en los cuales los axones se unen para formar el nervio óp-
tico que va al cuerpo geniculado lateral desde donde salen las radiaciones ópticas (tercera neurona)
que conectan con la corteza calcarina cerebral (áreas 17, 18 y 19 de Brodman en el lóbulo occipital).

Vía óptica FIGUR A I

4.1 / alteraciones pupilares

La actividad pupilar está mediada por una vía aferente (visual) y una vía eferente (motora, miosis/
midriasis).
La miosis pupilar es la función del esfínter de la pupila, inervado por el sistema nervioso autónomo
parasimpático. Está formado por cuatro tractos de fibras nerviosas:
• Tracto I: conecta la retina con los núcleos preceptales en el colículo superior a nivel del cerebro
medio. Estas fibras viajan mezcladas con el nervio óptico, se decusan en el quiasma y acompañan
a los trayectos ópticos en su camino hacia el cuerpo geniculado lateral. Aquí se separan de la vía
visual para ingresar a la comisura posterior y hacer sinapsis en la región pretectal, donde vuelven
IMEDBA . 213
LIBRO 5 / ESPECIALIDADES quirúrgicas

a cruzarse de manera incompleta para continuar hacia el núcleo de Edinger-Westphal. Este reco-
rrido constituye la vía aferente parasimpática. Estas decusaciones explican por qué, cuando la vía
aferente es normal, al iluminar una pupila la otra también se contrae.
• Tracto II: conecta los núcleos preceptales con los dos núcleos de Edhinger-Westphal (gracias a
esta conexión homolateral e ipsilateral se produce una reacción bilateral pupilar aunque el estímulo
luminoso sea unilateral).
• Tracto III: estas fibras conectan el núcleo de Edhinger-Westphal con el ganglio ciliar a través del III
par. Aquí se inicia la vía eferente parasimpática.
• Tracto IV: conecta el ganglio ciliar con el esfínter pupilar (3% de fibras) y el cuerpo ciliar (97% de fibras).

La midriasis es la función del dilatador de la pupila y está controlada por fibras simpáticas. Esta vía
se compone de tres neuronas:
• 1º neurona: hipotálamo
• 2º neurona: centro cilioespinal en médula espinal (C8-D2)
• 3º neurona: ganglio cervical superior

RECUER D E

La evaluación de la respuesta pupilar al estímulo luminoso y de cercanía, la diferencia de

la anisocoria en la luz y en la oscuridad y la presencia de otros signos asociados facilitan
el diagnóstico de las diferentes situaciones en las que se presenta asimetría pupilar.

Anisocoria
El término anisocoria se refiere a una diferencia mayor a 1 mm en el tamaño de las pupilas. La pre-
sencia de anisocoria puede ser normal o puede ser el signo de una condición médica. Es importante
determinar cual es la pupila afectada. Si la anisocoria es mayor en un ambiente iluminado, la pupila
de mayor tamaño demuestra una lesión de la vía parasimpática. Si se observa mayor asimetría en
un ambiente poco iluminado, la pupila de menor tamaño demuestra una lesión de la vía simpática.

Síndrome de Marcus-Gunn
Cuando existe afectación retiniana o del nervio óptico, se produce una lesión en la primera neurona
del circuito parasimpático, por lo que la conducción del impulso hasta la segunda neurona queda
interrumpida parcial o totalmente. No existe respuesta pupilar directa en el ojo afectado. Al síndrome
de Marcus-Gunnse lo conoce, también, como defecto pupilar aferente relativo (DPER).

Manifestaciones clínicas
• No hay anisocoria.
• Miosis bilateral a la convergencia/acomodación.
• Midriasis bilateral en oscuridad.
• Reflejo directo en el ojo afectado abolido, pero al iluminar el ojo sano se obtiene una respuesta
consensuada.

Causas
• Neuropatías del nervio óptico
• Desprendimientos de retina
• Glaucomas unilaterales
• Patologías degenerativas retinianas (por ejemplo: degeneración macular asociada a la edad).

214 . [Link]
 SECCIÓN OFTALMologÍA / NEUROOFTALMOLOGÍA

Síndrome de Holmes-Adie
Cuando se produce una lesión en las fibras nerviosas que salen del ganglio ciliar (cuarta neurona),
existe una gran facilidad de regeneración descontrolada de estas (Lowenfeld y Thompson) que van
a parar, en su gran mayoría, al músculo ciliar y, muy pocas, al esfínter pupilar. El reflejo directo en el
ojo sano no existe porque no es impulso suficiente como para contraer la pupila pero, sin embargo,
sí se produce mucha miosis en la prueba de convergencia/acomodación por la gran inervación en
el músculo ciliar. Al síndrome de Holmes-Adie se lo conoce, también, como pupila tónica de Adie.

Manifestaciones clínicas
• Hay anisocoria: el diámetro de la pupila del ojo afectado es mayor que la del ojo sano.
• A la convergencia/acomodación, se produce una miosis excesiva pero con reacción lenta de la
pupila afectada.
• En oscuridad solo dilata la pupila del ojo bueno, la del ojo malo o es muy lenta o no dilata.
• Reflejo directo presente solo en ojo bueno y consensuado solo en ojo afecto.

Causas
• Virus: citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, herpes zóster y simple.

Síndrome de Argyll Robertson

Se desconoce la fisiopatología de este síndrome. La miosis permanente se explica por el fenómeno
que se conoce como “hipersensibiliadad a la denervación”. Consiste en que el músculo esfínter trata
de compensar la deficiencia causada por la lesión de las fibras eferentes mediante un incremento de
producción de acetilcolina (neurotransmisor que provoca constricción pupilar instantánea).

Manifestaciones clínicas
• No hay anisocoria, pero las pupilas son extremadamente mióticas y, a veces, irregulares.
• En la prueba de convergencia/acomodación se produce miosis bilateral normal.
• En la oscuridad se dilatan muy poco o nada.
• Reflejos pupilares directo y consensuado, abolidos en los dos ojos, o mínimos.
• Con cocaína 4% se produce una midriasis media. Con pilocarpina 1%, se produce miosis leve.

Causas
• Diabetes mellitus
• Esclerosis múltiple
• Procesos degenerativos del sistema nervioso central
• Alcoholismo
• Encefalitis
• Sífilis

parálisis oculosimpática
La parálisis oculosimpática o síndrome de Claude-Bernard-Horner se debe a la interrupción de la
vía simpática en su recorrido desde el sistema nervioso central hasta la órbita, las arteriolas cutáneas
y las glándulas sudoríparas. Lo más común es el compromiso periférico, es decir, a nivel de la cadena
simpática cervical a lo largo del recorrido de la arteria carótida interna o en el ganglio cervical superior.

IMEDBA . 215
LIBRO 5 / ESPECIALIDADES quirúrgicas

Manifestaciones clínicas
• Ptosis palpebral
• Miosis
• Anhidrosis (si es de la mitad superior de la cara, la lesión es de la tercera neurona o neurona pos-
tganglionar y, si es de toda la hemicara, la lesión se ubica en la primera o en la segunda neurona).
• Hiperemia conjuntival (es un signo precoz y transitorio), flushing facial, aumento de la acomodación.
• Heterocromía del iris (en los casos en los que existe una interrupción de la vía simpática en el pri-
mer año de vida).
Los hallazgos son homolaterales a la lesión.

Causas
Dependen del sitio de afección
• Primera neurona o neurona central: vascular (síndrome de Wallenberg), tumoral, desmielinizan-
tes, mielopatía
• Segunda neurona o preganglionar: tumoral (carcinoma broncogenico, tumor de Pancoast), trau-
mática (lesiones del plexo braquial inferior o traumatismos iatrógenos)
• Tercera neurona o neurona postganglionar: disección carotídea, trombosis de la carótida, ce-
falea en racimos, lesiones en el seno cavernoso

Diagnóstico
Prueba: cocaína tópica (la pupila de Horner no dilata).

Alteraciones Pupilares tabl a i

Marcus Gunn • Miosis bilateral a la convergencia/acomodación.

• Midriasis bilateral en oscuridad.
Horner • Pupila miótica unilateral.
Adie • Pupila midriática unilateral.
Argyll-Robertson • Pupila miótica bilateral.

RECUER D E

En ocasiones, una anisometropía (diferencia de graduación entre un ojo y otro) puede

producir una anisocoria por la diferencia de esfuerzo acomodativo. Una atrofia sectorial o
total del iris puede producir, también, anisocoria y no por esto existe un problema en las
vías neurológicas pupilares. Las reacciones pupilares serán mucho más lentas y, en casos
extremos, nulas (pupila fija).

4.2 / alteraciones del nervio óptico

El nervio óptico se origina en la capa de las células ganglionares de la retina (su origen aparente es
el ángulo anterior del quiasma óptico). Tiene 4 segmentos:
• 1º segemento: intraocular (papila). A partir de aquí, las meninges lo recubren.
• 2º segmento: orbitario. El nervio se relaciona con la arteria oftálmica por arriba y con el ganglio
oftálmico por fuera.
216 . [Link]
 SECCIÓN OFTALMologÍA / NEUROOFTALMOLOGÍA

• 3º segmento: intracanalicular. El nervio atraviesa el foramen óptico acompanado por la arteria of-
tálmica. En este sitio es frecuente la lesión del nervio por fracturas de la base del cráneo.
• 4º segmento: intracraneal (entre el foramen óptico y el quiasma óptico). En este segmento, el nervio
está situado sobre la tienda de la hipófisis y sobre el canal óptico del esfenoides.
A nivel prelaminar y poslaminar, recibe irrigación de las arterias coroideas. A nivel retrobulbar, recibe
irrigación de la arteria oftálmica

Neuritis óptica
La neuritis óptica (papilitis) es la inflamación del nervio óptico en su trayecto intraocular. Generalmente,
es de causa idiopática, pero puede asociarse con enfermedad desmielinizante, infecciones y enfer-
medades sistémicas e inflamatorias. Se manifiesta por pérdida pérdida visual asociado a un defecto
pupilar aferente relativo, hiperemia y edema de papila. Puede ser anterior o retrobulbar.

Neuritis óptica retrobulbar

Es la afectación del nervio óptico a nivel retrolaminar. Se da en adultos jóvenes y tiene mayor inci-
dencia entre los 18 y los 45 años. Este trastorno, habitualmente, se presenta de manera unilateral.

Manifiestaciones clínicas
• Disminución de la agudeza visual.
• Alteración de la visión cromática (defecto en el eje rojo-verde).
• Dolor orbitario que se incrementa con la movilización del globo ocular.
• Defecto pupilar aferente relativo, asociado a un defecto campimétrico.
• Fondo de ojo puede ser normal o bien mostrar edema de papila (papilitis).

Causas
• Enfermedades desmielinizantes: esclerosis múltiple.
• Infecciones virales: sarampión, varicela, parotiditis.
• Enfermedades granulomatosas.
• Otras: TBC, sífilis, sarcoidosis, criptoco­cosis, inflamaciones intraoculares.

Tratamiento
La recuperación visual suele ser buena aún sin tratamiento. Los corticoides a dosis elevadas durante
3 días ayudan a la recuperación.

RECUER D E

La neuritis óptica retrobulbar se manifiesta por pérdida súbita de la agudeza visual aso-
ciada al dolor ocular en la movilización. La esclerosis múltiple es el principal diagóstico a
descartar (especialmente en jóvenes).

Neuropatía óptica isquémica

La neuropatía óptica isquémica (NOI) es una pérdida repentina de la visión central, la visión lateral o
ambas; se debe a una disminución o interrupción del flujo sanguíneo hacia el nervio óptico.

IMEDBA . 217
LIBRO 5 / ESPECIALIDADES quirúrgicas

Existen dos tipos (depende de la parte del nervio óptico que esté afectada):
• Neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA): ocurre cuando el flujo sanguíneo se interrumpe en
la parte frontal o anterior del nervio óptico (cabeza del nervio óptico).
• Neuropatía óptica isquémica posterior (NOIP): es el resultado de una isquemia en la parte pos-
terior del nervio óptico.
La mayoría de casos de neuropatía óptica isquémica son un tipo de NOIA.

Neuropatía óptica isquémica anterior

tab l a i i

Formas clínicas Epidemiología Causas Manifestaciones clínicas

Arteritica • > de 50 años (tres • Arteritis de células • Pérdida visual súbita.

veces más común gigantes (arteritis • Defectos campimétricos
en mujeres que en temporal o altitudinales.
hombres). enfermedad de • Sin dolor.
Horton). • Manifestaciones sitémicas:
cefaleas, claudicación
maxilar, dolor en cuero
cabelludo, dolor en músculos
y articulaciones, anorexia,
pérdida de peso, fiebre.
• Eritrosedimentación elevada
y PC reactiva.
No arterítica • 40-60 años. • Idiopática. • Pérdida visual súbita.
• Patología vascular • Defectos campimétricos
subyacente: altitudinales.
arteriosclerosis, • Sin dolor.
DBT, HTA.

RECUER D E

La NOI arterítica debe tratarse de forma inmediata con altas dosis de esteroides sistémi-
cos para evitar mayor pérdida de visión. Aproximadamente el 50% de los pacientes, sin
tratamiento, pierden la vista en los 5 a 10 días siguientes.

Papiledema
Se debe al edema de papila producido por hipertensión endocraneana (HTE). La HTE hace que dis-
minuya el flujo axoplásmico, esto provoca congestión venosa y éstasis de la circulación, se borran
los bordes de la papila especialmente a nivel nasal (fase inicial). Se altera la pared vascular y se
producen hemorragias y exudados (fase desarrollada). En la cronicidad, la papila se torna grisásea
(aspecto de “champignon”). Finalmente, la hipertensión acaba con la atrofia del nervio óptico.

Pseudotumor cerebri
Se caracteriza por el edema de papila bilateral, cefaleas, paresia del VI par y aumento de la presion
intracraneana. Más frecuente en mujeres jóvenes. Dentro de las causas posibles, se describen la
trombosis de los senos venosos, factores endócrinos, medicamentos (teraciclina, vitamina A), nutri-
cionales (déficit de vitamina D), trauma de cráneo, colagenopatías (LES), entre otras.

218 . [Link]
 SECCIÓN OFTALMologÍA / NEUROOFTALMOLOGÍA

Se debe tratar con diurético osmóticos (inhibidores de la anhidrasa carbónica), en algunos casos con
corticoides (aunque el efecto puede ser paradojal) y punciones lumbares reiteradas.

RECUER D E

Un edema de papila con disminución de la visión es indicador de neuritis óptica. Si el ede-

ma no tiene una alteración muy importante de la visión, se debe pensar en hipertensión
endocraneana (descartar tumor cerebral).

4.3 / alteraciones campimétricas

Las lesiones campimétricas más características de las diferentes porciones de la vía óptica se resu-
men en la siguente tabla y en el posterior gráfico.

Alteraciones campimétricas según la localización tab l a i i i

de la lesión

Localización Defecto visual Causas más frecuentes

Nervio • Escotomas centrales, paracentrales o centrocecales • Enfermedad desmielinizante

óptico • Escotomas arciformes o arqueados o aumentos de la
mancha ciega
Quiasma • Parte anterior del quiasma: pérdidas del campo • Tumores de la hipófisis
central de un ojo, acompañado de un defecto • Adenoma hipofisario
superotemporal en el otro. • Meningioma de yugum
• Zona media: hemianopsia bitemporal absoluta o esfenoidal, clinoideos,
relativa periorificiales
• Parte posterior: hemianopsia bitemporal central que • Craneofaringioma
suele respetar el meridiano vertical • Astrocitoma de bajo grado
• Síndrome de la silla turca vacía
Retroquias- • Alteraciones en el tracto o cintilla óptica producen • ACV
máticas defectos homónimos incongruentes en el lado • Tumores
contralateral.
• Las alteraciones del cuerpo geniculado lateral suelen
producir defectos sectoriales homónimos.
Lóbulo • Defectos homónimos cuadrantanópsicos que suelen • ACV
temporal respetar el área de fijación • Tumores
Lóbulo • Defectos hemianópsicos homónimos contralaterales. • ACV
parietal • Tumores
Lóbulo • Suelen ser más congruentes que las anteriores. • ACV
occipital Además las fibras centrales se separan de las • Tumores
periféricas; las primeras llegan al lóbulo occipital y
las segundas lo hacen a la corteza anteromedial. Así,
los defectos campimétricos pueden ser alguno de los
siguientes: hemianopsia homónima congruente con
respecto al área de fijación, lesiones homónimas que
sólo afectan a la zona de fijación e incluso defectos
más complejos.

IMEDBA . 219
LIBRO 5 / ESPECIALIDADES quirúrgicas

Defectos campiméricos FIGUR A I i

RECUER D E

las lesiones campimétricas tienen gran valor localizador de las alteraciones causantes de
la afección. Los defectos visuales monooculares orientan a las patologías prequiasmati-
cas homolaterales al déficit (en el ojo, la retina o el nervio óptico).

4.4 / disfunción de la motilidad ocular

Neuropatías craneales

III par craneal

El III par craneal inerva al elevador del párpado superior, los músculos medial, superior y recto infe-
rior y oblicuo inferior. Se origina en un núcleo en el mesencéfalo.
La mayor parte de las fibras pupiloconstrictoras parasimpáticas se encuentran en la porción su-
perficial del nervio. Por consiguiente, las lesiones isquémicas se manifiestan sin afectar la pupila.
Tal como se observa en los casos de mononeuropatía diabética. Las lesiones por compresión (por
ejemplo: aneurismas o lesiones expansivas) dan lugar a una pupila dilatada y no reactiva o parcial-
mente reactiva. En la parálisis completa del III par el ojo, se encuentra hacia abajo y afuera, la pupila
es midriática y, además hay ptosis palpebral.

220 . [Link]
 SECCIÓN OFTALMologÍA / NEUROOFTALMOLOGÍA

RECUER D E

La parálisis del III par es una urgencia oftalmológica.

IV par craneal
El nervio patético (IV par craneal) inerva el oblicuo mayor. La parálisis del cuarto par craneal afecta a
los movimientos oculares verticales. El ojo afectado no puede girar hacia adentro y tampoco hacia abajo.
El paciente manifiesta diplopía vertical (una imagen por encima y ligeramente a un lado de la otra),
que se exacerba al intentar mirar hacia abajo en convergencia y corrige al inclinar la cabeza hacia el
lado opuesto del ojo afectado.
Si el compromiso es a nivel del núcleo (tronco encefálico: ACV, traumatismo, enfermedad desmieli-
nizate) la parálisis es contralateral. Si el compromiso es a nivel del nervio periérico (neuropatía isqué-
mica, carcinomatosis meningea) la parálisis es homolateral.

VI par craneal
El sexto par craneal inerva el recto externo. En la parálisis de este par, se ve afectada la capaci-
dad de mover el ojo hacia el exterior. El paciente manifiesta diplopía cuando mira hacia el lado del
ojo afectado. Aparecen otros síntomas dependiendo de la causa, que pueden ser: compresivas
(HTE: tumores, abscesos, ACV hemorrágico, aneurisma), vasculares ACV isquémico, vasculitis, mo-
noneuropatía diabética) o inflamatorias (encefalopatía de Wernicke, esclerosis múltiple, meningitis,
infecciones).

Cuadro comparativo de las parálisis oculomotoras tab l a i v

PARÁLISIS III PARÁLISIS IV PARÁLISIS VI

• Ptosis palpebral • Dificultad de descender el ojo • Desviación del globo ocular

• Desviación del ojo hacia abducido hacia el lado nasal (por acción
abajo y afuera (por la accion • Diplopía vertical del III par)
preponderante del VI par) • Diplopía horizontal al mirar
• Pupila dilatada cuando la hacia el lado del ojo afectado
parálisis es completa
• Reflejo fotomotor y consensual
alterados

síndrome de Tolosa-Hunt
Es una oftalmoplejía dolorosa unilateral de etiología aún desconocida. Se produce una inflamación
granulomatosa idiopática del seno cavernoso, de la fisura orbitaria superior o de la órbita.

Manifestaciones clínicas
• Cefalea unilateral periorbitaria.
• Paresia de uno o más de los siguientes pares craneanos III, IV y/o VI, divisiones superiores del V
par (nervio trigémino).
• En raras ocasiones, provoca disfunción del nervio óptico, afección del VII y VIII par craneal e iner-
vación simpática de la pupila.

IMEDBA . 221
LIBRO 5 / ESPECIALIDADES quirúrgicas

oftalmoplejía internuclear
La oftalmoplejía internuclear consiste en la dificultad para realizar movimientos oculares en el plano
horizontal. Es causada por la lesión de conexiones entre centros nerviosos en el tronco del encéfalo
(fascículo longitudinal medial).

Causas
• Accidente cerebrovascular (en adultos mayores).
• Esclerosis múltiple (en jóvenes).
• Otras causas menos frecuentes: la enfermedad de Lyme, tumores y traumatismo de cráneo.

Manifestaciones clínicas
• Diplopía
• El ojo afectado no gira hacia la parte interior de la cara, pero sí puede, en cambio, girar hacia afue-
ra. El ojo afectado no consigue pasar de la línea media de su recorrido normal y queda, por lo tanto,
mirando hacia el frente. El otro ojo gira hacia el exterior con movimientos pendulares involuntarios
y repetidos (nistagmo).

RECUER D E

El síndrome del uno y medio (síndrome de Fisher) se produce cuando el trastorno que
causa la oftalmoplejia internuclear daña también el centro que coordina y controla los mo-
vimientos oculares horizontales (centro de la mirada horizontal). Cuando se intenta mirar
a cada lado, el ojo afectado permanece inmóvil en el centro. El otro ojo gira hacia afuera
pero no hacia adentro. Al igual que en la oftalmoplejia internuclear, no se afectan los mo-
vimientos oculares verticales.

P REGU N T A
Paciente masculino de 53 años de edad acude con antecedente de cefalea difusa de seis meses de evolución y visión borrosa
de un mes de evolución. En la exploración ocular, la agudeza visual del paciente (rango normal: 6/6 metros o 20/20 pies) es
6/12 en el ojo izquierdo y 6/24 en el derecho. La exploración del campo visual por medio de la perimetría de Goldmann revela
hemianopsia bitemporal. La resonancia magnética muestra una masa redondeada alrededor de la silla turca, que es isointensa en
las imágenes ponderadas en T1 (T1WI) y T2 (T2WI) y que se refuerza con gadolinio. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más
probable?

a) Meningioma b) Adenoma hipofisario

c) Astrocitoma d) Infarto RC: B

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