ACUFENO (griego) - TINNITUS (latin)
CIE 11 (OMS) → síntoma inespecífico de un trastorno auditivo caracterizado por la sensación de
zumbido, chasquido, pulsaciones y otros ruidos en el oído en ausencia de estímulos externos
apropiados y en ausencia de lo que el examinador puede escuchar con un estetoscopio.
Prevalencia → entre el 12% y el 30%. Aumenta con la edad y es más común en hombres.
Criterios mínimos → debe tener una duración mínima de 5 minutos por día y debe presentarse en la
mayoría de los días.
Dx diferencial
- Ruido de oído transitorio: es la sensación unilateral repentina de un sonido tonal fantasma agudo
que decae en aproximadamente un minuto y, por lo general, se acompaña de una sensación de
oído pleno y pérdida de audición. Estos síntomas decaen simultáneamente y el oído vuelve a su
función normal. El ruido de oído transitorio es experimentado de forma ocasional por
prácticamente todo el mundo y no se considera patológico. (Henry, etc).
- Alucinaciones auditivas: son típicamente voces que perciben los pacientes con esquizofrenia. Los
acúfenos no tienen contenido verbal.
- Alucinaciones musicales: son la percepción de música, generalmente se encuentran en personas
con pérdida auditiva severa. Es posible que fisiológicamente sean similares al tinnitus pero cuando
el componente de la percepción es música ya no se habla de tinnitus.
- Trastorno de tinnitus: el tinnitus (conciencia de un ruido tonal o compuesto para el que no existe
una fuente acústica externa correspondiente identificable) se convierte en trastorno de tinnitus
cuando se asocia con angustia emocional, disfunción cognitiva y / o excitación autónoma, lo que
lleva a cambios de comportamiento y discapacidad funcional. Esta separación es de hace unos
años (2021. Tinnitus and tinnitus disorder: Theoretical And operational definitions (an international
multidisciplinary proposal).
Clasificación
SUBJETIVO OBJETIVO
Sin referencia a una fuente de sonido interna (no Atribuible a una fuente de sonido interna
hay fuente externa localizable). (aunque no sea localizable). Generalmente se
Es el más frecuente trata de somatosonidos o de la mayoría de
formas de tinnitus pulsátil.
Etiologias: vascular, muscular
Tinnitus primario Tinnitus secundario
Fisiología totalmente diferente
También tenemos esta clasificación, pero los autores no se encuentran todos de acuerdo.
Tinnitus agudo Tinnitus Crónico
Hasta 3 MESES Más de 3 MESES
Etiologías
Los acufenos pulsatiles suelen tener una etiología vascular o muscular
Los acúfenos NO pulsátiles pueden deberse a otras causas y pueden estar asociados a otros síntomas,
lo que ayuda a conocer su etiología.
- Cuando se instala con una pérdida repentina de audición, la hipoacusia súbita es la responsable.
Fisiopatología → entender la fisiopatología nos va a ayudar a desarrollar mejores y más eficientes
tratamientos.
El tinnitus, asociado en la amplia mayoría de los casos con hipoacusia, puede ser generado por varios
mecanismos relacionados con el oído interno.
La mayoría de los autores concuerdan que entre el 80/90% de los casos de acúfenos hay algún tipo de
pérdida auditiva pero que no siempre se presenta en la audiometría tonal, porque es un estudio, en este
caso, muy superficial. El daño se puede presentar en el resto de la vía auditiva.
Frente a una HA tenemos una desaferentización (reducción de la información que envian las CC a los
centros superiores), generando una alteración de la actividad eléctrica en algún nivel de la vía auditiva,
y paralelamente se produce la disritmia tálamo-cortical → provoca oscilaciones patológicas en las áreas
talámicas y corticales → produciendo una lentificación del ritmo de la actividad eléctrica a la corteza
auditiva (de una activación tónica a una activación en ráfagas).
Efecto de borde → Normalmente la corteza auditiva en reposo tiene una actividad de tipo alfa, pero en
un acúfeno con pérdida auditiva se ralentiza a una actividad tipo theta en la zona cortical
correspondiente a la banda frecuencial que recibe menos información eferente (en una HA), y mientras
tanto, las zonas vecinas de esta banda secuencial aumentan la energía, adquiriendo un ritmo de
actividad eléctrica gamma (está explicado por el modelo de organización tonotópica).
Mecanismo de cancelación descendente → está formado por la amígdala, cuerpo geniculado medial,
núcleo accumbens, núcleo talámico reticular y la corteza prefrontal ventromedial y se encarga de
impedir que los sonidos de ambiente y sin importancia sean conscientes. En los pacientes con acúfenos
este mecanismo también falla.
Estos procesos implican al sistema límbico y al sistema autónomo (parte del sistema nervioso que
controla las acciones involuntarias) y son las pueden influir en la percepción del tinnitus, aumentando o
disminuyendo la molestia asociada según la significancia emocional atribuida al sonido.
Algunos modelos sugieren que la alteración en la codificación predictiva del cerebro podría llevar a una
cronificación del tinnitus (el sistema no puede corregir los errores de predicción generados por la
pérdida auditiva). Los modelos más actuales proponen que la percepción del tinnitus involucra la
interacción de redes cerebrales que manejan la autorrepresentación, la relevancia conductual, y las
funciones ejecutivas.
- 1984 (EEUU)/1990 (Canadá). Se creía que el acúfeno era un Problema de Oído (Moller y
Eggermont).
- 1990 (EEUU). El Modelo Neurofisiológico de Jastreboff, mencionando la participación del sistema
límbico y autónomo en el tinnitus y explicando la sintomatología del actual trastorno de tinnitus.
- 1998 (Alemania). Modelo de Reorganización Tonotópica de Muhlnickel.
- 1999 (EEUU). Modelo de Disritmia Talamocortical de Lilinas.
- 2003 (Canadá). Modelo de Cambios en la Sincronía Neural de Ñorena y Eggermont.
- 2010 (EEUU). Modelo de Fallas en el Mecanismo de Cancelación de Ruido Ascendente de
Rauschecker.
- 2011 (Francia). Modelo de aumento de la Ganancia Central de Ñorena, relacionado con el de
2003, ambos explican las distintas formas de alteración de la actividad eléctrica.
- 2014 (Nueva Zelanda). Modelo Integrador de De Ridder.
- 2016 (Reino Unido). Modelo de la Codificación Predictiva de Sedley, es un modelo teórico del
funcionamiento cerebral, que se extrapola a la comprensión del acúfeno → el cerebro crea y
ajusta predicciones sobre el entorno basándose en la información sensorial, y compara estas
predicciones con las señales sensoriales y la información almacenada. Cuando hay un error de
predicción, el cerebro ajusta sus modelos internos para mejorar futuras predicciones. Esencial
para la percepción, la toma de decisiones y el aprendizaje.
- 2022 (Nueva Zelanda). Modelo de la Red Triple de De Ridder que incluye estos tres procesos
fisiopatológicos.
- 2024 (EEUU). Modelo de la Neuroinflamación de Wany y Bao.
Equipo interdisciplinario → el equipo base es el ORL, fonoaudiólogo, psicología y neurología, pero en
función del cuadro de base del que forme parte va a variar el equipo.
Evaluación Audiológica → no hay en Argentina, por el momento, un consenso sobre la evaluación para
un paciente con acúfeno.
Algunas cosas están siempre o en la mayoría de casos incluidas en la evaluación: audiometría tonal,
logoaudiometría, timpanometría, umbral de incomodidad. Pero cada modelo varía e inclusive algunos no
recomiendan estudios: acufenometría, reflejos estadiales, umbral de incomodidad.
Si debemos presentar una evaluación audiológica básica podemos mencionar:
- Audiometría tonal convencional
- Logoaudiometría
- Timpanometría
- Reflejos estapediales*
- Acufenometría*
- Umbrales de incomodidad*
Si se necesitare una evaluación audiológica complementaria en casos puntuales:
- Audiometría de alta frecuencia → evalúa el rango de frecuencias entre 9.000 a 16/20.000 HZ y es
muy sensible a los primeros daños auditivos.
- Otoemisiones acústicas (transitorias, producto de distorsión, de alta frecuencia, supresión
contralateral) → las transitorias son muy sensibles a pérdidas auditivas mínimas pero las de
producto de distorsión son ideales por la especificidad frecuencial que usan.
- Electrococleografía
- Potenciales evocados auditivos de tronco cerebral
- Evaluación del procesamiento auditivo central
- Evaluación vestibular
Los instrumentos específicos para la evaluación del acúfeno son:
- Cuestionario: historial de acúfenos.
- Tinnitus Handicap Inventory (THI) → evaluación del grado de incapacidad que origina el acúfeno.
Está dividido en subescalas (funcional, emocional y catastrófica) y se mide en %. Los grados son
4: no incapacidad, leve, moderada y severa.
- Escala Visual Analógica (EVA) o Visual Analog Scale
(VAS) → no es exclusiva del acúfeno. Representa puntajes
del 0 al 10 y tiene una versión vinculada al volumen y otra
a la molestia.
Tratamiento → hay infinidades de tratamientos
Pero todas las guías recomiendan:
- Proporcionar información sobre el tinnitus y las opciones de tratamiento.
- Indicar audífonos solo cuando los pacientes también experimentan pérdida auditiva.
- NO medicamentos recetados y los suplementos herbales para el tratamiento.
- Ofrecer Terapia Cognitivo Conductual (TCC) especializada para tinnitus (Suecia se refiere al
uso de TCC en el contexto de ansiedad o depresión comórbidas).
Hay una falta de consenso sobre el uso de Terapia de Reentrenamiento de Tinnitus (TRT) para
tinnitus. Las directrices holandesas y estadounidenses desaconsejan el tratamiento con Estimulación
Magnética Transcraneal, y la directriz alemana da una recomendación incierta.
Terapia Cognitivo Conductual - TCC (trat. psicológico) → las terapias psicológicas se han explorado
en gran medida debido a que los efectos secundarios incapacitantes del tinnitus dependen más de las
propiedades psicológicas.
Una de las terapias psicológicas más importantes es la terapia cognitivo conductual (TCC), que tiene
como objetivo principal reducir el impacto del tinnitus en la calidad de vida, en lugar de cambiar
directamente el volumen percibido. La duración del trat puede ser de 8 semanas (2 meses) a 24
semanas (6 meses).
Terapia de Reentrenamiento del Tinnitus - TRT (trat. multimodales) → el objetivo del mismo es que
el paciente se habitúe al acúfeno, ya sea por habituación de la reacción (reducir la participación del
sistema autónomo en la registración del acufeno) o de la percepción (que no se haga consciente).
Está conformada por dos partes muy importantes: asesoramiento (counseling) y terapia sonora (sound
therapy). Gracias al efecto combinado del asesoramiento y la terapia sonora, todas las conexiones se
debilitarán y la activación de todos los centros involucrados disminuirá. Esto promoverá un bloqueo final
de las conexiones entre el sistema auditivo y los sistemas nerviosos límbico y autónomo (habituación
de la reacción), y de las conexiones entre los niveles subconsciente y consciente del sistema auditivo
(habituación de la percepción).
Protocolo básico de la TRT:
1. Contacto introductorio
2. Visita inicial:
a. Antecedentes de tinnitus, disminución de la tolerancia al sonido y pérdida de audición.
b. Evaluación audiológica básica (audio, logo y umbrales de molestia); secundariamente
(otoemisiones) y extra (acumetria).
c. Evaluación médica: para detectar cualquier problema médico que pueda causar, contribuir o
tener un impacto en el tratamiento del tinnitus. Es necesaria para excluir problemas otológicos y
clínicos. La TRT sin una evaluación médica adecuada puede eliminar el tinnitus como
síntoma y retrasar el tratamiento adecuado de una afección subyacente.
d. Evaluación de la categoría para el tratamiento.
e. Asesoramiento, incluida la introducción a la terapia de sonido.
3. Adaptación de instrumentos (si corresponde) y asesoramiento sobre su función y uso.
4. Visitas de seguimiento: evaluación del estado del paciente y asesoramiento adicional.
5. Cierre del tratamiento.
Categoría para el tratamiento
- Categoría 0: Los pacientes de categoría 0 muestran un bajo nivel de gravedad del tinnitus, y el
tinnitus tiene un impacto relativamente pequeño en la vida. Esta categoría también incluye
pacientes con una experiencia muy reciente de tinnitus que no han recibido asesoramiento
negativo.
- Categoría 1: Los pacientes de categoría 1 tienen tinnitus de alta gravedad como queja
predominante y no tienen otros problemas relacionados con la audición.
- Categoría 2: Los pacientes de categoría 2 tienen tinnitus que coexiste con una pérdida auditiva.
- Categoría 3: Los pacientes de categoría 3 presentan hiperacusia significativa, con o sin tinnitus
significativo.
- Categoría 4: Los pacientes de categoría 4 son los más difíciles de tratar; la hiperacusia es la queja
dominante. Experimentan la exacerbación de los síntomas durante períodos prolongados de
tiempo como resultado de la exposición al ruido.
Asesoramiento (counseling): tiene como objetivo
reclasificar el tinnitus a la categoría de estímulos
neutrales, eliminando la connotación negativa para
permitir la habituación (lograr que el acúfeno sea un
ruido de fondo que no llega a consciente).
- Explicación de los resultados de las pruebas
audiológicas.
- Presentación de las funciones básicas del
sistema auditivo.
- Presentación de las reglas básicas de
percepción, incluido el impacto del contraste en la
intensidad de la señal.
- Presentación de los conceptos básicos de la función cerebral y las interacciones de varios
sistemas diferentes del cerebro.
- Relación de estos conceptos básicos con el paciente específico: explicar por qué el tinnitus y la
disminución de la tolerancia al sonido crean problemas tan profundos.
- Explicación de la base teórica de la habituación y cómo se puede lograr.
- Discusión con el paciente sobre el(los) tratamiento(s) propuesto(s), incluida la discusión sobre el
papel y la utilización de sonido.
- Respuesta a las dudas adicionales que pueda tener el paciente en base al modelo
neurofisiológico.
Terapia Sonora (Sound Therapy): los objetivos
principales son disminuir la fuerza de la señal de
tinnitus dentro del cerebro y enriquecer el entorno
sonoro. La terapia sonora disminuye el alcance de
la señal y el nivel de excitación en los centros
auditivos subcorticales, las áreas corticales y, en
consecuencia, en los sistemas nerviosos límbico y
autónomo. La terapia sonora consiste en el
enriquecimiento del fondo auditivo mediante varios
enfoques diferentes:
- La introducción de sonidos adicionales a
partir de generadores de sonido.
- La amplificación de los sonidos ambientales mediante audífonos.
Enriquecimiento sonoro: El sonido utilizado para el enriquecimiento sonoro debe ser, por un lado,
neutro, ni intrusivo, ni molesto, pero tampoco debe ser agradable o excitante en la medida en que llame
la atención. El sonido debe ser fácil de ignorar. El tipo de sonido depende en gran medida de la
preferencia personal del paciente, pero la mayoría de los pacientes eligen primero los sonidos de la
naturaleza, particularmente el sonido del agua que fluye. También puede utilizarse ruido de banda
ancha.
En la propuesta de la TRT el enriquecimiento sonoro debería utilizarse de forma continua porque el
sistema auditivo y sus conexiones, además de los centros de conciencia corticales, están activos
normalmente durante el sueño. Pero eso no sucede en la práctica, en Argentina por lo general se usa 2
horas por día.
El nivel óptimo para el tratamiento del tinnitus corresponde al comienzo de la supresión parcial del
tinnitus, típicamente descrito como el “punto de mezcla”. La intensidad del estímulo sonoro debe
ubicarse entre el umbral para escuchar el sonido y el nivel en el que comienza a ocurrir la supresión
parcial. La probabilidad de habituación se reduce a cero cuando el sonido enmascara el tinnitus. Por lo
tanto, por definición, si suprimimos el tinnitus, nunca lograremos la habituación.
El tipo de asesoramiento y el uso de instrumentos varía según la categoría de tratamiento.
Generadores de sonido: audífonos (programas específicos para acufenos), aplicaciones.
Seguimiento en TRT: las citas de seguimiento, contadas desde la sesión de colocación de
instrumentos, se programan mensualmente durante los primeros 3 meses, luego a los 6, 9, 12, 18 y 24
meses.
- Asesoramiento.
- Verificación de cumplimiento del protocolo.
- Modificaciones del enfoque (si corresponde).
- Resolver problemas vinculados a la adaptación y funcionamiento de audífonos y/o generadores de
sonido.
- Entrevista de seguimiento.
- Repetición de medidas audiométricas.
TRATAMIENTO DEL TINNITUS CRÓNICO - Dr. Curet
No existe un único tratamiento que abarque todas las formas de acúfenos. La terapéutica actual incluye
tratamientos: sonoros, psicológicos, farmacológicos (bloqueo postsináptico de la vía auditiva), físicos y
quirúrgicos.
Los resultados están condicionados por la diversidad de causas y mecanismos que pueden originar el
tinnitus.
- La estimulación eléctrica (EE) de la cóclea puede “modular” la hiperactividad aberrante de
descargas neurales que se supone que producen la percepción del tinnitus → EE catódica
aumenta la hiperactividad y descargas y EE anódica disminuye la hiperactividad u suprime o
disminuye el tinnitus. El fenómeno dura SOLO el tiempo de la inducción eléctrica. Ayuda a
diferenciar entre el tinnitus periférico y central (PREGUNTAR)
TINNITUS: Evolución histórica de los modelos fisiopatológicos.
Modelos cocleares
- Teoría de las OEAs espontáneas (descartada)
- Daños discordantes entre CCE y CCI: las CCE se lesionan primero o son las unicas dañadas en
esta teoría, cuando las CCI están conservadas hay una alteración en el movimiento entre la
membrana basilar y la membrana tectoria que hace que al contactar la membrana tectoria
directamente con las CCI se toman como un ruido.
- Modelos bioquímicos: Moller y Eggmont dicen que la interacción efáptica (forma de conexión
nerviosa por proximidad) entre fibras nerviosas vecinas, no es una forma patología pero es mas
propia de enfermedades degenerativas que afectan la vaina de mielina de los nervios. Había otro
sobre la cecilia ciliada individual (no llegue).
Modelo psicológicos
- Hallan (1984) es el primero en hablar del proceso de habituación y preocuparse por lo emocional,
dice que los terapeutas deben ayudar a los pacientes a superar las barreras (modelo
neurofisiológico de Jastreboff se baso en esto).
El modelo de Jastreboff
Nace en 1990 y reconoce tres etapas → GENERACIÓN, DETECCIÓN (nivel subconsciente),
PERCEPTION Y EVALUACIÓN (gran aporte → participación de la corteza auditiva, sistema límbico y
autónomo).
Estas funciones no son lineales e invocas sino que es para tener una idea de cómo se maneja. Las mas
importantes → amígdala, circunvolución subcallosa, nucleus accumbens, hipotalamo.
El silencio se caracteriza por una actividad eléctrica aleatoria y fluctuante y con el sonido esta actividad
se regulariza y pasa el subconsciente auditivo (detección y procesamiento para ver si es importante).
Cuando el sonido es significativo se categoriza como agradable o desagradable (fuerte activación del
sistema límbico).
Modelo de organización tonotópica (Munickle 1998)
La banda frecuencia desaferentizada toma las características de las bandas vecinas, tenemos dos
argumentos opuestos → al hacer una acufenometría encontramos equiparación en frecuencia en
bandas vecinas y no en la banda dañada (Eggermont y Robbers) y la pregunta es si la reorganización
tonotópica es una causa de la hipoacusia junto con el tinnitus o no.
Analogía entre ACUFENO y DOLOR (Flor 1995) → estudiaron el dolor en pacientes con miembros
amputados y descubren que el mapa es el mismo.
Disritmia tálamo cortical
Muchos autores trabajan en este modelo a lo largo de los años pero Linas fue el primero que planteó
que: como consecuencia de la desaferentización (lesión en periferia no importa el origen) origina una
actividad eléctrica desaferetiada entre cerebro y tálamo. La actividad tetta NO es patología pero en este
caso en P con acúfenos la actividad enlentece el cerebro y las actividades que el mismo desarrolla
diariamente.
Modelo de cambios en la sincronía neuronal y aumento de la ganancia central
Aumento de la actividad espontánea y origina dos fenómenos → disparos en rafaga (aumento de
estallidos neurales, duración de la rafaga, aumenta el número de picos y el número de intervalos entre
picos de una rafaga) y sincronía neural (entradas coincidente que convergen en sinapsis). La privación
sensorial → aumenta la sensibilidad neuronal → aumentando la ganancia central para sostener la
homeostasis neuronal, lo que provoca el “ruido neuronal”.
Mecanismo descendente de cancelación de ruido
Ellos plantean que entre estos dos acúfenos, el compensado cuando pasa por la valoración subjetiva el
acufeno pasa por habituación y se inhibe esta señal. En el trastorno de tinnitus hay una descomposición
del núcleo accumbens, encargado de cancelación decente.
Es uno de los pocos modelos que explica que pasa en el tinnitus intermitente (todavía no hay una
definición consensuada), dicen que el núcleo no está completamente comprometido por lo que a veces
si hay un buen manejo de serotonina del SNC.
También hablan del tinnitus y el dolor y comparan que se comparten muchas estructuras.
Modelo integrador
Intenta integrar algunos de los modelos anteriores antes vistos:
Propone la existencia de un nucelo de tinnitus, estructuras minimas que deben activarse para que haya
acufeno y explican que areas se activan en cada presentacion del mismo.
Además mencionan la forma de conexión, no necesariamente con enlaces físicos, sino que las onas
que están separadas se comunican con sincronía de frecuencias (entran en resonancia en las mismas
frecuencias), específicamente oscilaciones anidades mediante interacción de amplitud y fases. Expolica
la conexión de áreas tan distantes.
Modelos de codificación predictiva
El cerebro tiene un conocimiento previo de la información general (en este caso auditiva) que comprará
con los órganos sensoriales y cuando NO coinciden hay un ERROR DE PREDICCIÓN.
Normalmente se espera que se reciba info de TODA la banda frecuencia pero cuando se produce una
lesión no recibe info de toda la banda (el cerebro sigue esperando esta entrada de frecuencias) y hay un
error de predicción y es lo que se recibe como acufeno.
Hay una solución: que el cerebro NO espere mas la banda frecuencial que fue dañada y que él mismo
la elimine de sus predicciones por lo tanto logra reducir la sensibilización (caso adaptativo). Puede ser
que el cerebro ya no espera esta banda frecuencia pero es un caso desadaptativo o “prior” loq ue sigue
originando el tinnitus aunque el cerebro se haya adaptado a que no llegue información de la banca
frecuencial dañada.
Ellos dicen que el momento de instalación de la hipoacusia es una variable MUY importante → no hay
memoria auditiva en una hipoacusia bilateral profunda y por lo tanto el cerebro NO SABE QUÉ
ESPERAR y no hay predicciones ni casos desadaptativos. También indagaron en el tinnitus y el sueño,
solo entendí que en el sueño NO hay tinnitus
INTERVENCIÓN TEMPRANA antes de que se acentúe “el prior”.
Modelo Red Triple
Hay tres vías → vía lateral, vía medial (aspectos afectivos y emocionales) y una vía decente o de
cancelación (similar a la de cancelación auditiva de los modelos anteriores). También mencionan tres
redes → red de prominencia; de modo determinado y ejecutiva central.
Lo que dicen es que algo pasa en estas vías que falla y se activa la red de prominencia que pone el
foco en el acufeno → afectando la calidad de vida.
Los distintos aspectos del tinnitus son codificados por distintas vías → lateralidad y sonalidad (lateral) y
lo mismo de aspectos emocionales, y eso implica un mecanismo decente que en tinnitus falla. Esto lo
integran a las redes y explican el fenómeno del acufeno.
HIPERACUSIA
Se caracteriza por una intolerancia a los sonidos cotidianos, teniendo un impacto negativo en la calidad
de vida del paciente. Tienen una reducción de los umbrales de tolerancia/comodidad de los sonidos
ambientales o bien una respuesta exagerada o inapropiada a sonidos que no son molestos para una
población sana.
- Es una alteración en el proceso de amplificación del sonido por la cual se produce un descenso en
el umbral de disconfort al ruido ambiental: valores de 90 dBHL o inferiores según algunos autores.
- Es una amplificación anormal de la actividad neural evocada por el sonido en la vía auditiva, que
sufre una activación secundaria del sistema límbico y vegetativo.
- Puede aparecer en oídos normoacúsicos por un mecanismo central de amplificación del sonido, el
reclutamiento siempre se asocia con un cambio en el umbral auditivo.
Dx diferencial
- Misofonia: actitud negativa hacia el sonido
- Fonofobia: miedo al sonido
- Reclutamiento: es un fenómeno colear, resultado de la pérdida auditiva neurosensorial. Se
produce una estimulación de las fibras nerviosas cercanas a áreas dañadas en el oído interno,
cuando se aplica sonido a una intensidad superior al umbral. La relación entre la intensidad del
estímulo y la intensidad de la sensación acústica se rompe, generando una mayor distorsión.
Tolerancia al sonido
- Sonoridad: el sonido es tolerable para una persona normoyente.
- Molestia: ya tiene una connotación emocional negativa, no va a depender del volumen del sonido.
- Miedo: respuesta aversiva a los sonidos.
- Dolor.
En el sujeto con audición normal, una sensación de molestia debido a la intensidad del sonido se asocia
con intensidades del orden de 100 dB dentro del rango de frecuencias de 500-4000 Hz. Esto se conoce
como el nivel de incomodidad por la intensidad del sonido (LDL siglas en inglés).
Prevalencia → el Reino Unido reportó prevalencia del 8.6% de hiperacusia en la población adulta.
Afecta a un 9-15% de la población, siendo su prevalencia mucho mayor entre los pacientes con
acúfenos.
Andersson et al. mostró que entre el 40% y el 60% de las personas con tinnitus también presentan
hiperacusia.
La investigación sobre hiperacusia en poblaciones pediátricas es menos común, pero un estudio
realizado por Rosing et al. indicó que aproximadamente el 3.2%.
Etiología → tiene muchas causas y asociaciones conocidas, aunque la mayoría de los casos no tiene
una causa conocida. Existen algunas enfermedades y síndromes que se asocian con la hiperacusia:
- Migraña.
- Depresión.
- Trastorno de estrés postraumático.
- Lesión en la cabeza.
- Enfermedad de Lyme.
- Síndrome de Williams.
- Fibromialgia.
- Enfermedad de Addison.
- TEA.
- Miastenia grave.
- Aneurisma cerebral medio.
Los mecanismos responsables de la generación y cronificación de la hiperacusia pueden tener un
origen periférico, principalmente la cóclea, o bien una alteración de la vía auditiva central. Se produce
por una alteración en el proceso de amplificación del sonido, por el cual se produce un descenso en el
umbral de disconfort auditivo ante el ruido ambiental. Este descenso se cifra por algunos autores en 90
dBHL o menos y por otros en 100 dBHL o menos, en dos o más frecuencias.
Teorías centrales
1. Alteraciones en los mecanismos de secreción o recaptación de serotonina (neurotransmisor),
ocasionarían alteraciones en la modulación de la señal y del significado del sonido (estímulos
auditivos normales interpretados de manera “exagerada” o molesta).
2. Sitúa el origen en el papel de las endorfinas endógenas liberadas en la sinapsis entre las CCI y las
dendritas del nervio auditivo en situaciones de stress, y la consiguiente potenciación por estas, del
papel excitatorio del glutamato como neurotransmisor fundamental en la fisiopatología auditiva.
Esta sobreexcitación, aumentaría el efecto de la señal acústica externa sobre la vía auditiva.
Una vez generada la sobreexcitación de la vía auditiva, los mismos filtros y conexiones definidos por
Jastreboff en su “Modelo Neurofisiológico” para el acúfeno a nivel subcortical y del sistema límbico se
encargarían, mediante la activación del sistema nervioso autónomo, de provocar la reacción
psicoemocional y aversiva que la hiperacusia conlleva.
Evaluación → no hay consenso para la evaluación de la disminución de la tolerancia al sonido, pero
parece haber un acuerdo general en que los umbrales de incomodidad (loudness discomfort levels -
LDL) brindan una estimación razonable del problema.
Se necesita una entrevista previa a la prueba detallada con cada paciente.
- Historia clínica completa.
- Exploración audiológica.
- Audiometría tonal convencional.
- Impedanciometría.
- Logoaudiometría.
- Medida de los niveles de disconfort al sonido (método psicoacústico).
- Valoración subjetiva de la hiperacusia y de la incapacidad que genera en el paciente: escala
Visual Analógica (EVA - VAS) o cuestionarios de incapacidad de la hiperacusia (THS).
Tratamiento → siguiendo la estrategia definida en la Tinnitus Retrainning Therapy (TRT) de Jastreboff,
utilizamos dos mecanismos, con el objetivo de lograr mejorar la calidad de vida:
1. Ofrecer al paciente la información y el conocimiento del mecanismo fisiopatológico que provoca su
síntoma.
2. Exposición gradual a los sonidos externos que debe comenzar por evitar el uso de protectores
acústicos (salvo en ocasiones concretas) y debe continuar con la aplicación de terapias sonoras
para el tratamiento de la hiperacusia y el acúfeno, si tuviera.
Según el principio de desensibilización, el sistema se hace más resistente a los sonidos fuertes al
introducir gradualmente un sonido cada vez con mayor intensidad. El nivel de escucha cómodo para el
sonido es el nivel de sonido máximo que se utilizará.
Los pacientes comienzan con niveles de sonido bajos y aumentan gradualmente → con introducción
gradual de un sonido cuidadosamente controlado, es posible desensibilizar el sistema auditivo y lograr
el mismo nivel de tolerancia al sonido que el presente en la población general.
La mejora de la hiperacusia pura típicamente ocurre rápido, en semanas.
