Capítulo 20

HIPERTENSIÓN
INTRACRANEAL

0LJXHO5RVDOHV5XL]

INTRODUCCIÓN El cerebro está constituido en 80% de agua; de ésta, 80%

es intracelular y lo restante es el líquido intersticial. Los
estados patológicos que incrementan este volumen constitu-
Se encuentra implícito que cualquier proceso patológico yen el edema cerebral. Se pueden diferenciar cuatro tipos,
cerebral modifica la presión intracraneal, pero existen aunque, por lo general existe combinación de ellos en la
algunos de ellos que son expansivos, así como patologías clínica. Estas clases se resumen en el cuadro 20-2. El edema
sistémicas que hacen del incremento de la presión intracra- cerebral y la patología que lo produce incrementan la presión
neal ser sintomático, tal es el caso del síndrome de hiperten- intracraneal, la cual, en rango normal, oscila entre 5 y 10
sión endocraneal. Las causas principales se enumeran en el mm Hg con el paciente en decúbito dorsal. La compensación
cuadro 20-1. entre los contenidos, tejido cerebral, LCR, volumen sanguí-
neo, es limitada, a lo que se le denomina elastancia cerebral
y oscila entre los 10 y 15 mm Hg. Presiones por arriba de
FISIOPATOLOGÍA 15 mm Hg se consideran hipertensión intracraneal, en tanto
Es importante conocer los cambios fisiológicos que suceden que las mayores de 20 mm Hg sostenidas se relacionan con
en el cerebro debido a lesiones expansivas y edema cerebral, mal pronóstico. El incremento de la presión intracraneal
a fin de encontrar un tratamiento adecuado. Gran parte del (PIC) conlleva a una disminución del flujo sanguíneo cere-
conocimiento actual sobre monitoreo y manejo de la presión bral hasta su isquemia, esto produce la falta de aporte de
intracraneal se deriva de los trabajos de Lundberg y sus
colaboradores, en pacientes con trauma craneoencefálico,
llevados a cabo en el decenio de 1960-69.
Después del cierre de las fontanelas, el cráneo se vuelve Cuadro 20-1. Causas de hipertensión intracraneal
una cavidad rígida, continente, casi cerrada por completo; en
ella se acomoda el parénquima cerebral, líquido cefalorra- Con efecto expansivo
t
5VNPSFT
DFSFCSBMFT
QSJNBSJPT
Z
NFUBTUÈTJDPT
quídeo (LCR) y la sangre como contenido. El parénquima
t
$BSDJOPNBUPTJT
NFOÓOHFB
cerebral, incluido el líquido intersticial e intracelular, cons- t
"CTDFTPT
Z
RVJTUFT
QBSBTJUBSJPT
tituye entre 80 y 90% de lo que alberga la cavidad craneal. t
)FNBUPNBT
JOUSB
Z
FYUSBBYJBMFT
La proporción restante, de 10 a 20%, se distribuye en igual t
*OGBSUPT
BSUFSJBMFT
DPO
HSBO
FEFNB
DBSØUJEB
JOUFSOB
DFSFCSBM
NFEJB
FUD
cantidad entre el volumen sanguíneo intracraneal y el LCR. t
5SBVNBUJTNP
DSBOFPFODFGÈMJDP
Con base en la doctrina de Monro-Kellie, la expansión de Sin efecto expansivo
uno de estos tres contenidos se compensa con la reducción t
)JESPDFGBMJB
de los otros dos. Esta compensación es más rápida en la t
5SPNCPTJT
EF
TFOPT
WFOPTPT
Z
GÓTUVMBT
BSUFSJPWFOPTBT
modificación fisiológica del volumen sanguíneo, del LCR, o t
)FNPSSBHJB
TVCBSBDOPJEFB
t
.FOJOHPFODFGBMJUJT
ambos, y menor por el parénquima cerebral. Esta compen-
t
&ODFGBMPQBUÓB
BOPYPJTRVÏNJDB
sación es limitada. Bajo circunstancias normales, el cerebro t
&ODFGBMPQBUÓB
NFUBCØMJDB
IFQÈUJDB
SFOBM
"EJTTPO
BOFNJB
GFSSPQÏOJDB

literalmente flota en el LCR, las reflexiones durales que policitemia
forman la hoz del cerebro y el tentorio actúan para mante- t
4ÓOESPNF
USBOT
P
QPTEJBMÓUJDP
nerlo en posición, lo que también crea compartimientos que t
&ODFGBMPQBUÓBT
UØYJDBT
QMPNP
BSTÏOJDP
QPS
GÈSNBDPT
t
)JQFSUFOTJØO
JOUSBDSBOFBM
CFOJHOB
JEJPQÈUJDB
en estados patológicos producen presiones diferentes.

221
222 t Neurología clínica de Rangel Guerra

Cuadro 20-2. Tipos de edema cerebral

Tipo BHE Ejemplo típico

Vasogénico Pérdida de la Tumor cerebral

integridad de la barrera Absceso cerebral
hematoencefálica

Citotóxico BHE íntegra, con mal Encefalopatía anóxica

funcionamiento de las - isquémica
bombas dependientes
de voltaje

Intersticial Acumulación de líquido Hidrocefalia

en el espacio intersticial

Hidrostático Alteración de los Hipertensión arterial

gradientes de presión maligna
trasmural Síndrome de
leucoencefalopatía
posterior

Osmótico Alteraciones de la hiponatremia

osmolaridad sérica

nutrientes y oxígeno necesarios para la homeostasia y meta-

bolismo cerebral que finalmente conlleva a la muerte celular.
Los procesos expansivos y el edema cerebral pueden
producir desplazamientos de las estructuras que constituyen
las hernias cerebrales, las cuales pueden ser supratentoriales
o infratentoriales (cuadro 20-3).

Cuadro 20-3. Tipos de hernias cerebrales

Supratentoriales
t
4VCGBMDJGPSNF
P
EFM
DÓOHVMP
t
%FM
uncus del hipocampo
t
5SBOTDBMWBSJB

Infratentoriales
t
%F
MB
BNÓHEBMB
DFSFCFMPTB
t
*OWFSUJEB
EFM
WFSNJT
EFM
DFSFCFMP
PRJNCIPIOS FISIOPATOLÓGICOS DEL TRAUMA11SMO CRANEO ENCEFÁLICO

LA DOCTRINA ¿Cómo explicar entonces el crec1m1cnto Je

grandes masas o la lenta progresión de los hemato·
MONRO-KELLIE mas subduralcs SIN QUE HAYA UNA DES-
COMPENSACION EN LA PIC?
Doczi, en Hungría, trnbaj.mdo en modelos de
experimentación animal ha planteado un rnecanis·
Cualquier cambio en el volumen de estos tres mo que permite la presencia c..le grandes nrn sas in -
componentes intracraneales tiene que ser compen- tracraneales, gracias a un volumen buffer paralelo
sado µor un cambio recíproco de los otros dos si la que permite el paso líqui~ t;;y~s. deh!. bagera
PIC .permanece constante: l1~rnato:t11cefálÍca~y-p~r7i~it·~ abso.rción, al ig~;¡ i~
Así, para un funcionamiento apropiado del sis- qtie el LCR, manteniendo la PIC en niveles tolera-
tema, los volúmenes y la distribución espacial de bles. (.34)
las células y el espacio extracelular dentro del cere- Es posible también que el cerebro mismo se va-

~t'i:
bro y la médula espinal ~leberán ser estrictamente Y~- ~d~p_t~1:cl<?__a J.a.s _lent,as variacic~nes de volume.n :.\
regulad os. · sin descompensar el contenido craneal, p ero. si el
La incomprensibilidad de los constituyentes del aumento de vol(1~enes es brusc~ com~ s_ucede en
rnfoeo, 2 saber : sangre, LCR y tejido cerebral, im- los l1Pmato1-il"S ep1d,.1··1lec t>] P''('r>nto r·•p•rl· 1nen"'
4 ..... . . . . . ..... ,~ .... t\ ,
l ..... ,~\1/
( . Á ...,, '- ._:¡ ........... .... ,, 1
..... ,..

plica que su voiumen totai debe permanecer cons- irá a un fenómeno de muerte por enclavamiento. tl.
tante, y que los cambios en el volumen de un com-
partimento debedn acompañarse de cambios recí-
CURVA DE VOLUMEN -PRESIÓN: COMPENSACIÓN HECHA
-: !lf1 .
procos en los otros, fenómeno· conocido como
"Doctrina Monro-Kdlie". (34)
-··A·g~oso modo:· pegÚeños cambios en el volu-
POR LOS COMPONENTES ONTRACRANEALES EN, PRESENCIA ~:
DE UNA LESIÓN CON . . ¡1:
men del contenido craneal pueden tener lugar sin
que se produzca una elevación comprometedora ~ --------------·------------------------ / / / ·.~ .
de la PIC, ya que los volúmenes de LCR y sangre
dentro del sistema cambianí~1 de manera comple-
mentaria.
~ /
/// ~.ij
Parece simple , pero el volu men sanguírieo cere-
bral, que comprende .e P al .4 % del cerebro, per-
ltl!u,c,e111,¡IP!"ss11•1
-.,--.-·····' .ij
f4'j :·
V°"'""''-""" .,=---·· - - - - -- - --------· ·:: ~ '
10
mite solamente unos 40 a 50 ce de "espacio dispo- (~,i•11 Lcwnpto•tH•ott:"•le!I ~ t l l " l .."411• 11

' ~i
":~,J

nible". Por lo tanto, s(t~~la la ;~ngre fuese evacua-

da, volumen que teóricamente puede ser intercam-
ví ·
bi;1ble por ejemplo, al ingresar al cráneo el volu-
ni
men de un hematoma extra-axial (epiclural o sub-
. dural), o el volumen alcanzado al crecer una masa,
N'
~' 1

la PIC se compensaría solo hasta copar esa canti- 1 ,-J ·-~

¡
-iJ .
IIU>J.~ ~ 1 1 • .. ,

dad, y en el momento en que exceda los 40 O50 de 4.:9,-, ·"°""1te

se produciría una inmediata elevación de la PIC. ·b

. . Ht:
Así mismo, el LCR en el espacio subaracnoideo ~ .. ~~
puede contarse ~~;11~ ·p~;rte del potencial de cam- La gráfica esqueniatiza el aur:n_ento de fa PIC causado por una¡}
bio, y como el volumen cerebral incluye los ventrí- masa intracraneal en expans,on, donde se aprecia que existe k, :
culos, sed parte del total del volumen cerebral de un estado de compensación que puede llegar a desbordar IJ,¡],
capacidad de 1olerancia ele la cavidad craneal, una vez que los.¡]!
L200 ce, equ.ivaiente aproximadamente a JJ).Q __s_c volúmenes líquidos se han movilizado para dar cabida a la leJ. '.;
.de-;¡-es¡;'á cio disponible", también intercambiable. - sión. lf
Como la sangre y el LCR no pueden explicar el (Warcl JD., Becker DP, Critica! Care, Sta te of the Art., 1981) .,-•:
to tal ele la "ocupación del espacio" por otros com- if~
.P
ponentes ajenos al contenido normal del cráneo, el
f;
tercer componente, o sea, el .t~jic)o cerebral, debe
ser considerado, pero comó éste no es comp.resi- r
ble, no permite a sus expensíls ningún intercambio t.
í
de volúmenes.
t1
46 ~
 ;r· - - - --
'1
~ ~= -· _____-_.. . __., ,._,.,·=.·-·=···'""··"""·____ ..,.,__,.,._.-..-. -- - - - - --
; ~ PARTE 1 • Cc1pí111/o V
·.•.r
l:'·I
!f
Q = (k x P x r4)/(8L x n)
!L PAPEL
,'\
DEL LÍQUIDO
¡ .r AQUIDEO (Q = FSC, k = constante, P = presión, r = radio
de las arteriolas, L = longitud ele las arteriolas, n =
l

¡ {.
~J

w..
~~=~~=~~-----~-~~-~- viscosidad sanguínea)
1 Normalmente un aumento en h1 demanda meta-
: {:'
; ·,. Mantene r en equilibrio la PIC rep resenta que el b ólica o una dismin ución e n el aporte Je sustrato,
;!n
l~ equilibrio ent~e la presión, a la cual se produce el particularmente oxígeno, dilata las arteriolas cere-
b rales, y si estos factores dism inuyen habrá una va-
LCR la presión a la cual se absorbe, estén b alan-
soconstriccion, mecanismo que se altera fren te a la
'._i. ceadas y estén asociadas al volumen de producción
.·· del LCR. isquemia, el daño mecánico y la hi poxia.
lml J t... :; '. La producción de L CR es activa y se da a una La Presión de P erfusion Cerebral (PPC) está
(-r
j ii ·
rata de ~_ll_mllminuto, permaneciendo constan te,
·mientras que la presión de p·_erfusión cerebral sea
dada por la diferencia entre la presión arterial me-
dia (PAM) y la p resión in5_rncrnneal (PIC) .
{; adecuada. Su ~]J.so_1·.c;t?>...D es un proceso pasivo a tra-
PPC = PAM - PIC
¡ff_ vés de las granulaciones aracnoicleas y aumentará
:t. ru,indo au1ñéñ1:a-·fá""1;-~~si6;1·de1tc1r (35)
.....
~- ""-- ·-·.. ~--
r
t ·__ En adultos y en condiciones de reposo la pre-
ii~n del L~R estará entre_Q :.rn..
2:n.~ H~ con un lí-
:t .nute supenor no rmal de ) 5. JT}IJI_JJg; si este valor
La PPC es la consecuencia de una relación di-
námica entre la PAM y la PIC y es el determinante
crítico para el paso de oxígeno y otras sustancias
f. _¡upera los ~~ m¡n Hg p or más de 5 minutos y de- n·ecesarias para la viabilidad y funcionamiento del
, fj_,__ berá instaurarse un manejo activo, agresivo y opor- SNC.
t ,tuno tendiente a dis_minuir este valor hacia cifras La__is9.ue.1J~ia ocurre c uando la PPC cae por de-
f pormales (?6,57 ,58). bajo de 40 a,50rnm Jig. , situación que demanda
una inte-rvención inmediata y agresiva tendiente a
h En pacientes muy jóvenes y niños, el límite su-
[( perior normal es de 5 mm Hg y pequeños aumen- proteger el cerebro de la falt a de oxígeno.
i ~·._ .tos de _v_olumen de una masa se compensarán por
El desplazamiento de la sangre desde el.sistema
t: reduwon en el volumen de LCR y de sangre, pero de capacitancia de la pía-aracnoides juega el papel
l,
' 1 cuando estos mecanismos se ag9ta~.s~~le_va !ª- EH: . principal en la compensación de los cambios de vo-
lúmenes dentro del cdneo. Es también posible el
,!tít con aparición de º-~~-ª?_9.<; m1lsQ~í! ..'..'.Pli!t~1,1'.' y on-
.t das .tp_o B de. Lundberg que se consideran dañinas.
ll'i,.• : 1
desplazamiento de LCR desde el espacio intracra-
neal al espacio subaracnoideo d e la columna verte-
lfi' . bral. De esta manera el volumen cerebral µ uede

I'f. PAPEL DEL

aumentarse sin elevar la PIC sobre limites que exi-
jan desplazamientos de sangre o de LCR. Sin em-
bargo, si el sistema llega a no ser competente, los
pequeños aumentos de volumen llevarán a un gran
aumento en la PIC (35,36).
:\;_ cOMPARTl~ltE~'4TO
\VASCULA·R

\LUJO SANGUÍNEO CEREBRAL Y PRESIÓN

lDE PERFUSIÓN: .

( : La rata del Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC) que

·¡ normalmente es d<:_2~- r_,_1/~00 w.lmi_r~-, está deter-
_minada por la ecuac1on de Hagen-Poiseuille, don-
. de el radio de las arteriolas cerebral~s im- és -m~y
lª
tr~ta~t~ en determinación ?,el FSC y en el man-
f ,enume1,to oe la autorregulac1on.
 r--~---------~~~--- .-~~~-- -·
r;.. .
Capacidad o
-==--~------.~,-.-u-:,.1ri,,t.~...,,
. . ----==""""=--=
........ -·"'
---"'-=·
"· ··"'
--··"·""'"·'- --·~.. .. -· __... --····

PARTE 1 • Capí111!0 V

1}..
d~Disminución de la Presión
-____J;i' :~f ~de~Pe~r~fu~s~i~ó1:1~C~e~r~e~b~ra~l~(~P~P~C~)~
!
r_·
1 - - - -- - - - ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ : f t : ~ ::~:;;:--------·-
ducir un a hemorragia cerebral inmecfüta, pero gra-

¡ r
La presión de perfusión de cualquier órgano es
jgu~ ,ªI resultado d e la presión arterial menos la
Ir:, prestoo venosa. ~
cías a la constricción de las arteriolas, la presión en
los capiGres pennanece constante., permitiendo un
flujo sanguíneo normal sin que se afecte el aporte
, ti;· Debido a qL\.tdos senos venosos cerebrales pue- d e oxigeno.(38)
\ ~~, den llegar a cplapsarse durante la elevación de la Normalmente el FSC es mantenido en niveles
; /'i )IC, la medift de su presión reflejará el valor de la normales de aproximad amente 50 rnl x min. X 100
i t .PIC más que' el de la presión venosa. grs,., con una p resión arteri,,l inedia (PAM), e~1tre
;i\/ La_ PPC estará reflejada por la dife~~n~ia entre 60 y 150 mm H g .
. it·:. el valor d e la IA y la .PJ.C ;!:_uando este fenómeno En este rango de TA los vasos cerebrales se
. Wl/ ocurre. ,_____ . .. . constriñen en respuesta a elevaciones de la TA y
¡M->:, La PP~ decrece tanto ~omo se aumenta l~ PIC, hay vasodih1tación durante el descenso de la TA,
, F en ausencia de un mecamsmo compensatono que manteniéndose el FSC constante.
ff aumente la TA, y al mismo tiempo, si la TA dismi- E l fenó meno no es instantfü1eo y requiere algu-
. ;rji~ye COl~W ~cur'.·: durante la anestesia, se produci- nos segundos para iniciarse. Durnnte los cari1bios
' !,!'._'.,·:·.? una q1sm111uc1on en la PPC. graduales en la PPC, el FSC se mantiene, pero du -
¡r · rante los cambios súbitos de presión pasa un tiem-
1?{ · po para ·que el flujo retorne a sus niveles basales,
•r. Compresión del tallo cerebral completándose la respuesta d esp ués d e unos 15 a
: f }; ·· 30 seg.; en ella toman parte las arterias, la presión
'f~ El aumento en la PIC puede estar asociado con arterial y la microci rculación, para que se obtenga
f\i g~a<lientes de.-presión interco_mpartimc;:n.tíll ~e sufi- el eq uilibrio y hi compensación en la p~rfusio n ce_-
f ciente magmtud que ocasionen ~eforrn1dad y rcbral. En contraste, en el tallo cerebral, las gran-
~Ltr~1~s!ocaciór\~el .taJlo a través del telltQÜO.Yel Fo- des arterias tienen poco que ver en estos cambios y
~( ramen Magnum. sólo la mic~o~;irc;ulación se. ericarga d e man tener el
ffrr ' Las herniaciones uncal . y transtentorial.. ocasio- ----· il'b ; ·
~q~ J. q q ._
.t nan amenaza para la vida por compres1on de es- En condiciones anormales, o sea, por d ebajo o
: '.iit .tructurns superiores o inferiores del callo respecci- por encima del límite-de la nutorregulación, el FSC
! \ :.)amente, y llevan a la muerte por enclavamiento. no se mantiene en niveles basales. Así, en niveles
!~ :' i"nfe1:iores, la vasoclilatacióri ¡10 puede compensar la
: !_J..,.-..•-t.,.:;··_:,;. : disminución de la PPC y si la hipotensió n es seve-
.
-c ra sobreviene la pérdida de la conciencia con daño
![ ( isquémico que en ocasiones puede torna rse irre-
,·:.:. AUTORREG u LACIÓN
;_
~r
versible .
Para los casos de hipertensión que superen los
DEL FLUJO SA t'~ G U íN EO límites c1e 1a au torregulación, 1a resistencia de los
·,:_.~:_:·•CE RE B RA.L (FSC) vasos cerebrales no puede permitir 1a vasoconstric-
". • ción necesaria para mantener el FSC dando origen
le.~
.Ft = ====== = ==~ ====a==- al fen911}eno de encharcamiento, al que seguirá una
~-'- hipertensión intracraneaL
r-· Así mismo, se ha visto experimentalmente que
f . La "AUTORREGULACIÓN" o habilidad para la p·arálisís 1 ,1.S._omocora y la disrupción de la BHE
i-mantener el_.f..$..C sob re un rango amp-Üo-d~·¡;~esión son las causas probables Je la encefalopa.tía .hiper-
1,,de perfusión está bien desarrollada en la circula- censiva aguda.
f ción cerebral, fenómeno cuya importancia se pue- Después de un episod io élgudo ~e H TA, los vasos
ili'° d~ ilustrar perfectamente en la jirafa: se dilatan pasivamente, se aumenta el FSC y la dis-
W. Ante la necesidad de bombear sangre a la cabe- rupción de la BHE termina en un cJern;,1 cerebral.
li z:1, que se encuentra a una altura de 4 mts <le! sue- Los mecanismos responsables <le la auto rregu-
¿ lo, b TA d e este animal está cercana a los 400 mm !ació n del FSC pe rmanecen controversiales pero
i{Hg y cuando ella baia su cabeza a nivel .del suelo, hay d os hipó tesis trndicionales: ·
f~
~\·
f'- .1a
CUADRO CLÍNICO
El cuadro clínico está relacionado estrechamente con la
patología de base y el perfil temporal en el inicio y la evo-
lución de la misma. Una hemorragia subaracnoidea impor-
tante puede iniciar con cefalea intensa, náusea y vómito, y
llevar de un estado de somnolencia a un coma profundo de
forma rápida. Si el desarrollo de la hipertensión intracraneal
(HIC) es más lento y permite actuar a los mecanismos
compensadores cerebrales, se agrega bradipsiquia, apatía,
diplopía, escotomas, aumento de la mancha ciega. Se
encuentran signos clínicos, como papiledema con hemorra-
gias subhialoideas y paresia del VI nervio, uni o bilateral.
Este nervio se ve afectado con frecuencia en las hidrocefalias
y en la HIC por su trayecto intracraneal; su afección cons-
tituye un falso signo localizador. En las lesiones supratento-
riales presenta una progresión que va desde la somnolencia
al coma, con signos pupilares, alteraciones de los reflejos del
tallo encefálico y patrones patológicos respiratorios, los
cuales constituyen el deterioro rostro–caudal. En las lesiones
infratentoriales los cambios son más dramáticos y presentan
como respuesta del compromiso ponto–bulbar hipertensión
arterial, bradicardia y respiración apneústica, la tríada de
Cushing, y de no actuar inmediatamente puede llegar la
muerte del paciente. Es posible profundizar en el tema en
un clásico de la neurología, como lo es el libro de Plum y
Posner Diagnóstico del estupor y coma, 4a edición, 2011.
PRINCJPIOS FJS10PATOLÓGJCOS DEL TRAUMA'l1SMO CRANEO ENCEFAUCO

nea o anomalías papilares. Es·de·vital importancia

tener en cuenta que los peligros de una punción
lumbar, para hacer un diagnóstico diferencial, no
deben correrse, pues muchos de los síntomas tar-
díos son resultantes de la herniación del tallo.
, Durante ·el e1escenso ,del contenido craneal se- .f?.··1-1
cundario al progresivo aumento en la PIC, la com -
presión del tallo cerebral y del tercer nervio e ra-
neal, por acción mecánica del· uncus o quinta cir· t j
cunvolucíón temp oral, son las responsables de una
.
{ ;'
'
, . !l
iJ:)l
[J
J,:{¡
combinación de paresia del III nervio ipsdateral !LI
con una hemiparesia ,c~nt ralateral. . :j'.'i.)
SIGNOS CLÍNICOS . E~tos halla~gos cl1111cos son de suma 1mportan: J }l
cia, pues refle¡an el aumento de la PIC, que sera ¡;,;:¡
El examen de Fondo de Ojo en todos los pa- progresivo hasta llegar a producir rigi<lez de desce- l;';J .
cientes neurológicos es de vital importancia, pues re,qración,
. profundización del nivel
_,_ ...... .. . - ----·--··--·- -------·de ale rt:1 y de- n'- :·· f il ;
las anomalías encontradas én la papila óptica pue- terioro de la Escala de Glasgow; la 1:espi ración se (d
den ser la única indicación de una hipertensión in- tornaní irregular y terminará en apnea, _con un pa- .t )
tracraneal. Sin embargo, como ya se elijo, este ha- trón de Cheyne-Stokes; finalmente, ap.arecerá una 'f('!{
llazgo no es condición para que el síndrome exista. respuesta hiperteñsiva debida al aumento de lat ;' }
Las características del Fondo de Ojo en la Hi- presión en la fosa posterior y a la disfunción medu- r:::r
pertensión intracrnnca! pasan por las siguientes lar subsecuentes (Fenómeno de Cushing), y se pro- !{',.
"'( l··, ! '
·d
etapas: f • , 1
auc1ra ta muerte por enclavam1ento.
' •
.',t.:, ; · ·
. ~ ,- ~ ,~ .
Una consecuencia menos dramática pero no me-J;)-:f;
l. Inicialmente hay una pérdida de la excavac1on nos importante es la reducció n del Flujo Sanguíneol ;J ·
fisiológica de la papila, debida a la estasis en el Cerebral (FSC), el cual es directamente proporcio;'t :f
retorno del flujo axonal. na! a la Presión de Perfusión Cerebral (PPC) e in·.lL/i
i
2. La progres ión en el aumento de la PIC produce versamente proporcional a la Resistencia Vascular);:\¡ f
' ,fü::! ,: ·. ~ !
una pérdida en la delimitación de los bordes pa- Cerebral (RVC), que trae como consecuencia unjf'/i
pilares.qu é ú~- difumíñ-an:- - ------------ - - agravamiento de la isquemia del tejido cerebral con.,t\.:!
..~ , i
3. El tercer estadio d emuestra la presencia de he- aumento de la hi poxia y el edema secu ndarios. li-;f º

morragias y ex udados retinales con pérdida com- La sola reducción del FSC se traducid en un {;, i!!.,.' ··;. .

plefacleT ·c ontorno papilar. deterioro progreshlo del paciente, q ue acompa11a af ;.);;

'-.. . ff:" .,, .
4. El cuarto estadio será una atrofia óptica demos- la secuencia de eventos-~ndié;1dos, y que hacéS:) .i:'
trada por un · disco papilar completamente parte del espiral que indefectiblemente terminará'¡\/.) ,
.·.¡¡,,·, ., ,¡
blanco. en la muerte, a menos que se reduzca la P IC. .:¡{ . :/
·:;t~H 1

@@)
C.C.P.K LIGHT
00 ·1t+1
l as lesiones a dife rentes' , ~.u.. . -,
niveles del cerebro !iene~lf)
NVI/\NvV\I\N'v'>/VV Eupen~ ( 12-15 b,ealht/min)
diferenles e feclos sobre ·. ,fii' J '
las pupilas e~, relación :i(J ·
con s u lama no y con su ~¡: ;·¡
respuesta al estímulo fu - . ~i.'::Í\
minoso . :.¡lJ}¡ i
l a respiración depende .. f >:r, .
de influe ncias neurales_ .'~fj\ ,
provenienles desde vanos ~¡.y\;
nivE;les del encéfolo. \' lai j}f ::
alteracion¡,s de eslns in- J~\,';
1
fl ujos va~ a producir _las W·}i ¡
anormal,dades espec1f1- >@.:'·:;,1
casen el palrón respira· ·m:
t ;
(:) (:) Q Q Pin¡~;ín!, reacth1e );i[{f
Míddle- Pon:. cr ·_ / \ _
_(\_~_/\.._
torio.

(Scienti fic American,

·

Ji;/:;;;/
Caudal Pon, '

hlAL..J~!,jL__ll~~_,~ ,JLJJ
ti.pnt~u.s,s
1998) t:¡ni,
C~t..ter l),,e31hing
@ @ @@ Fil<ed rn,JPQS~icn, Jlc,ted

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DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de un paciente con sospecha clínica de HIC
debe ser sistemático y urgente, demostrando o descartando
un proceso expansivo. En la actualidad, la Tomografía Axial
Computarizada (TAC) y la Resonancia Magnética Nuclear,
(RMN) de cerebro constituyen las herramientas iniciales.
Con ellas se deben descartar las causas metabólicas y tóxicas
de HIC, así como complementarlas con angiografías cere-
brales y análisis del LCR. Hay que recordar que los tumores
intrarraquídeos, en especial los de la cola de caballo, pueden
producir HIC, hecho que, aunque poco frecuente, es proba-
ble que esté asociado a la dificultad en la reabsorción y
circulación del LCR en los fondos de saco y la hiperprotei-
norraquia.
La medición de la presión del LCR y su análisis conlleva
el riesgo de herniación de las estructuras encefálicas, por lo
que se deben tomar las medidas necesarias para minimizar
al máximo este riesgo (figuras 20-1 y 20-2).

'JHVSB

t Tomografía axial computarizada de cráneo que muestra

una solución de continuidad del diploe craneal con hernia
transcalvaria.

'JHVSB

t Tomografía axial computarizada de cerebro que muestra

la presencia de una hernia de las amígdalas cerebelosas.
 .. -- ---·-· .... - ····~-~----~=-...,....,,,.,,-""'"
PARTE 1 • C1pí111lo V

·: MÉTODOS NO INVASIVOS tinuos, aunque sus resultados varían de acuerdo al

1:: ·; diámetro de las arterias del P olígono de Willis y a
1
i· Es de ayuda la monitoría de la PIC y la PPC sin la ve! c· ·
v rismo invasivo, que se puede realizar me- El desplazamiento d e la membrana timpantca
::diante el Doppler Transcraneal y la Motilidad ele la permite el registro de la PIC que se trasmite por vía
j · ) fembrana Timpánica, y aun con estudios de capa- del acueducto coclear a la perilinfo de la codea cu-
-:, citancia craneal, que son los métodos usados para ya presión se mide indirectamente por el desplaza-
! :' Íratar de resolver interrogantes todavía muy discu- miento del tímpano durante el reflejo estapedi,11
, ;¡· húdos, como s~n : con .u n estímulo auditivo de 1000 Hz (.32).
La diferencia en el contenido de oxígeno cere·
· " =\•Cual es la PPC en un tiempo determinado? bral arteriovenoso seria normalmente de_5-7 ml/dl.
i-! :::.!,· • Cual es la contribución relativa de cada mecanis- Valores inferiores a 4 ml/dl indican hiperemia,
i 1110 que actúa en la elevación de la PIC ? mientras que valores poi-.~ncirna de 9 ml/Jl indica-
!.
1 .
·r i Qué signos pueden pronosticar la descompensa-
......
rían isquemia cerebral global. El registro d e la sa-
i; :i: ción ? turacion de 02 se efectúa en el bulbo yugular por
t_. Es posible tener una valoración en línea de la catete rismo .
. ·r- ''. •reactividad cerebrovascular a los cambios de au- Puede efectuarse t1na medición del metabolis-
; 1r : torregulación en PPC o C02? mo del oxígeno mediante sistemas trnnscutáneos,
transcraneales, por medio de espect roscopia infra-
: ll:t :Los estudios no invasivos se encuentran tratan- rroja pero desafortunadarI}ente el método sólo es
.U :, ~ode dar respuesta a esas preguntas, cuya solución útil en neonatos o pacientes muy jóvenes.
¡ ht :;_facilitaría la comprensión de la fisiopatología y por La actividad eléctrica cerebral registrada duran -
, le .;_!.o.tanto de los métodos de tratamiento. te el EEG puede ser de ayuda para determinar las
1a :.. El Doppler transcrane.al se usa desde 1982, se- fases de depresión del metabolismo en p resencia
g- hún la descripción hecha por Aaslid y permite ob- de una PIC elevada, pero su uso hoy en día es muy
1'. ''. tener registros de presión del LCR repetidos y con- restringido.
J-:
TRATAMIENTO
DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA

La mayoría de las medidas empleadas para obtener la normalización de la presión

intracraneana van dirigidas a reducir el volumen de los constituyentes de la bóveda
craneana.

Tratamiento de la causa primaria

Se debe considerar como primer objetivo, el control definitivo de la hipertensión

endocraneana por medio de craneotomía o ventriculostomía según el caso.

Posición del paciente

La elevación de la cabecera 30 ó 45 grados con respecto al tronco se ha aceptado como una

de las medidas generales más importantes para disminuir la PIC. Se calcula que la
resistencia que impone el cerebro a la circulación de LCR es de 7 mm Hg min./ml. Al
aumentar esta resistencia, comienza a elevarse la PIC. Cuando se eleva la cabecera del
paciente, esta resistencia disminuye considerablemente y el LCR se absorbe con mayor
eficiencia.

Hiperventilación

La reducción de la PCO2 entre 25-30 mm Hg produce disminución del volumen sanguíneo

intracraneal y, una vez instaurado, debe disminuirse gradualmente en las siguientes 12 a 24
horas (2mm Hg/hora). La hiperventilación hasta valores menores de 25 mmHg puede
originar isquemia cerebral con mayor aumento del a hipertensión intracraneal. (Nivel de
evidencia III – V, grado de recomendación C).

Diuréticos osmóticos

Su mecanismo de acción se realiza a través del paso de agua del tejido cerebral sano al
espacio plasmático, con aumento en la viscosidad sanguínea que produce una
vasodilatación periférica con la consiguiente disminución del volumen sanguíneo cerebral.
Existen otras teorías que mencionan que los diuréticos osmóticos disminuyen la producción
de LCR.

Manitol

Es el agente osmótico de mayor uso, utilizándose un bolo de 0.75 gr/kg IV, para continuar
con una dosis de 0.25 gr/kg IV cada 4 horas, llevando en lo posible la osmolaridad de 305 a
315 mosm /l durante 48 horas luego de lo cual se debe retirar lentamente para no producir
un aumento de la PIC como mecanismo de rebote. (Nivel de evidencia V, grado de
recomendación C).

Efectos benéficos

• Reduce la resistencia del parénquima cerebral a la compresión.

• Provoca vasocostricción cerebral.

• Modifica las características reológicas de la sangre, por hemodilución y aumento en la

deformabilidad eritrocitaria, disminuyendo la viscosidad sanguínea.

• Disminuye la resistencia vascular cerebral.

• Aumenta el volumen intravascular circulante, aumentando el gasto cardíaco y la presión

de perfusión cerebral.

• Reducción de la presión intrecerebral.

Barbitúricos

Este grupo de sustancias se utiliza en el tratamiento de la hipertensión endocraneana

cuando las demás medidas han fracasado. (Nivel de evidencia III recomendación C).

Efectos benéficos

• Produce vasoconstricción en el tejido normal y reduce la PIC.

• Fenómeno de Robin Hood. Por el mecanismo anterior, desplaza sangre del tejido sano al
lesionado.

• Disminuye la actividad metabólica el encéfalo.

• Disminuye la formación de edema y la acumulación de calcio intracelular.

• Actúa como colector de radicales libres.

• Estabiliza las paredes lisosomales.

• Inhibe la formación de prostagladinas.

Control de la presión arterial

Al existir lesión en áreas del tejido cerebral los mecanismos autorregulatorios se pierden y
los cambios en la presión arterial producen alteraciones en la presión de perfusión cerebral.
La presión de perfusión cerebral es uno de los principales estímulos para la autorregulación
cerebral; cuando se aumenta (100-120 mmHg) la vasculatura cerebral se constriñe y
disminuye el volumen sanguíneo cerebral, y cuando es baja (menor de 60 mmHg), ocurre
vasodilatación (nivel de evidencia V recomendación C).

Control de la Temperatura

Cuando se presenta hipertensión endocraneana debe evitarse en lo posible la hipertermia. El

metabolismo cerebral aumenta 5 a 7% por cada grado centígrado que aumente la
temperatura. Lo ideal es mantener una temperatura entre 35 y 37º C en las primeras 14
horas de haberse producido la lesión cerebral manteniéndose durante las siguientes 72
horas. La hipotermia aumenta el riesgo de neumonía y puede estar asociada con arritmia
cardíaca y pancreatitis. (nivel de evidencia V, recomendación C).

Efectos clínicos

• Disminuye los requerimientos energéticos neuronales.

• Disminuye la liberación de glutamato y serotonina.
• Disminuye la presión intracereblral.
• Altera la expresión de genes involucrados en la apoptosis.

Esteroides

En general no se usan los corticoesteroides debido a las múltiples complicaciones que

implican su utilización y a que los estudios no demuestra efectos clínicos favorables (nivel
de evidencia II grado de recomendación B). Es importante señalar que sólo son útiles,
cuando la causa de la hipertensión endocraneana produce edema vasogénico, (neoplasias),
donde su uso está sustentado.

Relajantes musculares

La parálisis neuromuscular combinada con una adecuada sedación reduce la hipertensión

endocraneana previniendo el incremento de la presión intratorácica y la presión venosa
asociada por ejemplo, a la tos (nivel de evidencia III-V, recomendación C).
Monitoreo de presión intracraneana

Todos los métodos de medición de presión intracraneana son invasivos en algún grado y los
menos invasivos, son menos confiables y más difíciles de utilizar. La mayoría requieren de
alguna conexión intracraneal y un trasductor extracraneal. Los sistemas de presión
intracraneana se pueden dividir en aquellos que requieren un fluido y aquellos que no lo
necesitan.

El tornillo subaracnoideo es insertado en el cráneo a través de un agujero en el lado no

dominante, anterior a la sutura coronal y su extremo colocado en el espacio subaracnoideo
o en el subdural.

El monitoreo de PIC en el espacio subdural se puede hacer con un catéter de silástico

que tenga una apertura en la parte distal. Igualmente se puede realizar un monitoreo de pic
en el espacio epidural, siendo una alternativa disminuyendo el riesgo de infección y de
lesión cerebral.

Los sistemas de fibra óptica son más versátiles y pueden medir la PIC intraventricular,
intraparenquimatosa o subdural. En estos sistemas la luz es reflejada desde un diafragma
sensible a presión en la punta del catéter. Los monitores de fibra óptica pueden medir
presiones mayores de 6 mm de Hg por 5 días sin ser recalibrados.

Incluyen complicaciones directas debidas a la naturaleza invasiva de los sistemas e

indirectas debidas a errores iatrogénicos en la medición e interpretación de la presión
intracraneana. El riesgo directo es la infección y la hemorragia; el riesgo indirecto está
relacionado con las decisiones terapéuticas en respuesta a un error en la medición de la PIC.
El tratamiento de la HIC depende de la causa que lo oca-
siona, en general se realiza en hospitales que cuentan con
personal y medios necesarios, pues gran parte de los pacien-
tes se encuentran en una unidad de terapia intensiva. El
tratamiento será quirúrgico cuando se evidencie un proceso
expansivo: hematomas, abscesos, tumores, etc. Debe ini-
ciarse con cualquier tipo de proceso patológico y se conti-
nuarse como manejo postquirúrgico, si así fuera necesario.
Se utiliza para ello desde la posición en semifowler y reposo
absoluto del paciente, como el control hidroelectrolítico,
ventilación mecánica asistida, control de la fiebre y de las
variables vitales. Como medidas avanzadas se utiliza la seda-
ción y relajación del paciente, hiperventilación controlada,
uso de diuréticos osmóticos o de asa, esteroides como dexa-
metasona y metilprednisolona y el coma barbitúrico. Para
una mayor profundización en el tema, se recomiendan lec-
turas sobre cuidados intensivos neurológicos y neuroquirúr-
gicos.
 Capítulo 20 Hipertensión intracraneal t 223

HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL BENIGNA arterial (HTA) o diabetes mellitus. También se ha encon-

O IDIOPÁTICA trado en pacientes con este síndrome alteraciones de la
coagulación o en la viscosidad sanguínea. El término de
Etiología pseudotumor o benigno se estableció antes del uso de la
El término se utiliza en forma general como sinónimo de TAC, posterior a la cual ha creado confusión. Existe en la
pseudotumor cerebral. Se trata de una variedad idiopática actualidad un consenso de que en pacientes con HIC sin
de HIC que se asocia con frecuencia a mujeres jóvenes factores etiológicos bien establecidos, se denomine hiperten-
obesas, o con obesidad mórbida, que en general tienen otras sión intracraneal idiopática. Es cierto que el factor etiológico
complicaciones debidas al sobrepeso, como hipertensión más relacionado con ello es la obesidad, pero existen también
otros factores asociados, como síndromes de hipoventilación
alveolar, apnea del sueño, uso de anticonceptivos orales,
hipervitaminosis A y antibióticos del tipo tetraciclinas.

Cuadro 20-4. Criterios para la HIC benigna Cuadro clínico

1. Signos y síntomas de HIC Se manifiesta con cefalea importante, la cual se intensifica
2. Presión del LCR > 25 cm de H2O por las mañanas; hay presencia de náusea, vómito, trastornos
3. Ausencia de signos neurológicos localizadores, a excepción de paresia visuales con amaurosis fugaz, visión borrosa, constricción
del VI nervio craneal
periférica de los campos visuales y, en los casos sin trata-
4. Citología y bioquímica del LCR normal
5. IRM y TAC con ausencia de lesiones expansivas, ventrículos pequeños miento, pérdida total de la visión.
En el estudio físico se puede encontrar papiledema, que
debe diferenciase del encontrado en la retinopatía hiperten-
siva, disminución de la agudeza visual y constricción de los
campos visuales, diplopía por paresia del VI nervio, así como
falta de signos neurológicos focales.

Diagnóstico
Debe basarse en la historia clínica y estudio físico, con apoyo
de análisis paraclínicos. Los criterios diagnósticos para HIC
benigna de Walter Dandy fueron descritos en 1937 y modi-
ficados en 1987. Se resumen en el cuadro 20-4, además de
los resultados de estudios como RMN, TAC, análisis del
LCR, dinámica pulmonar y estudios de sueño.

Tratamiento
El esfuerzo fundamental va dirigido a preservar la visión.
Para ello hay que estimular a los pacientes a que bajen de
peso, siempre que éste se halle asociado. Se han utilizado
diuréticos como la acetazolamida en dosis de 250 mg dos
veces al día, la cual se puede incrementar hasta 1 gr diario.
El mecanismo aceptado es la reducción de la formación de
LCR por inhibición competitiva de la anhidrasa carbónica.
En segunda elección la furosemida de 20 a 60 mg por día.
El tratamiento quirúrgico es la derivación del LCR,
aunque es complicado debido a lo pequeño de las cavidades
ventriculares en esta patología y la cirugía para la obesidad
cuando así se requiera.