K)CROB)OLOfiĺA )

):
K)COLOfiĺ
AY
U)ROLOfiĺ
A
 Estudiantes
nombres: Código de
estudiante:
De Souza da Silva Antonia Adla 101064

Zuna Lara Juan Pablo 113037

Abigail Tarqui Maita 111975

Fernando Rodolfo Delgado Ruiz 101967

Jeancarla Colque 103222

Garcia María 112227
Laura Salazar
Tito 105256
Brenda Flores
Heredia
Lucy Jennifer Flores Ñaupay. 92690

Birgit Avril huanca Jara

montes Dayana Gómez
Valeria Estrella Sarmiento
Herhuay Valenzuela
Hilary Susan Montes
113074 100773
68553
111506

Jhaneth Rodríguez Gangas 106820

Damian Armijos Sergio 108561
Rojas Mollehuara Aldrin Romel 101980
Naiomy Zalet Barzola Aguilar 102873
Edú Martín Castro Auccatoma
Aida Maita Medrano
Panduro Vasquez 107565
Yadhira Nicolle 107811
Panduro Pérez Paulo
Emilio
Liliana Judith Camacho Rocabado. 108396
Zussell Sanchez Perez. 105589
 Estudiantes
nombres: Código de
estudiante:
De Souza da Silva Antonia Adla 101064

Zuna Lara Juan Pablo 113037

Abigail Tarqui Maita 111975

Fernando Rodolfo Delgado Ruiz 101967

Jeancarla Colque 1032
Garcia María Laura 22
Salazar Tito Brenda 1122
Flores Heredia
27

1052

56
Lucy Jennifer Flores Ñaupay. 9269
0
Birgit Avril huanca montes 1130

74
Valeria Estrella Herhuay 1115
 Valenzuela 06
Hilary Susan Montes Jara 1007
73
Dayana Gómez Sarmiento 6855
3
Angel Gabriel Camacho Martinez 112610
Luz Thania Ccahuana Peralta 110452
Ingryd Rayane dos Santos Silva
Marina Sánchez Alvarez 112672

Dida Bellido Sulca 108736

 TEMA 1
INTRODUCCIÓN A LA VIROLOfiÍAY PATOLOfiÍA VIRAL

GENERALIDADES VIRUS CON ADN: VIRUS CON ARN:

PATOGENIA

Virus: Agentes
Parvovirus Flavivirus Arbovirus
infecciosos Adaptativa
más
Poliomavirus
Adenovirus Respuesta
pequeños Arenavirus Picornavirus
inmunitaria
Capsómero: Innata
Formado Viroides por
Bunyavirus polipéptidos
proteínica que Poxvirus
Virión: Partícula rodea a ácido
Reovirus
viral completa nucleico del Parvovirus
genoma Papilomavirus Picobirnavirus
Nucleocápside: Anellovirus
Complejo de Envoltura: Membrana Ortomixovirus
proteínas y con lípidos que rodea
ácido nucleico Herpresvirus
algunas particulas Hepevirus
virales
Hepadnavirus Coronavirus
Cápside:
Cubierta
Togavirus
Paramyxovirus Ingreso y
Retrovirus
replicación
primaria
Calicivirus

Astrovirus Diseminación
viral y tropismo
Bornavirus celular
Lesion celular y
Filovirus Rabdovirus enfermedad clinica
Recuperación de
Priones
la infección

Dispersión del virus

 VOCABULARIO

[Link]: Agente infeccioso que necesita células vivas para replicarse.

[Link]: Conjunto completo de material genético de un virus.
3.Cápside: Estructura proteica que protege el material genético del
virus. 4. Envoltura viral: Membrana lipídica que rodea algunos virus.
[Link] celular: Proteína en la superficie celular que
permite la entrada del virus.
[Link]ón: Proceso mediante el cual el virus se une a la célula

huésped.
[Link]ón: Entrada del virus en la célula huésped.
[Link]ón: Proceso de producción de nuevos genomas
virales dentro de la célula.
[Link]: Formación de nuevas partículas virales dentro de la

célula.
10. Liberación: Salida de los nuevos viriones de la célula huésped.
11. Ciclo lítico: Proceso de infección viral que culmina con la
destrucción de la célula.
12. Ciclo lisogénico: Integración del genoma viral en el de la célula

huésped sin destruirla.

13. Tropismo viral: Especificidad de un virus por ciertos tipos de
células. 14. Viremia: Presencia de virus en el torrente sanguíneo.
15. Inmunogenicidad: Capacidad de un virus para inducir una
respuesta inmune.
16. Antígeno: Molécula que desencadena una respuesta inmune,

presente

en los virus.
17. Mutación: Cambio en el genoma viral que puede afectar su
virulencia o transmisibilidad.
18. Zoonosis: Enfermedad viral transmitida de animales a humanos.

19. Reservorio: Organismo en el que el virus puede

persistir y multiplicarse sin causar enfermedad.
20. Epidemia: Brote viral que afecta a muchas personas en una región

específica.
 CASO CLÍNICO
Paciente: Mujer de 32 años, sin antecedentes médicos relevantes, que
consulta por fiebre, malestar general, y erupciones cutáneas en la cara
y el tronco.
Motivo de consulta: Fiebre alta de 39°C de 3 días de evolución,

acompañada de dolor de cabeza, dolor muscular y una erupción

cutánea maculopapular que comenzó en la cara y se extendió al
tronco. La paciente refiere que, una semana antes, viajó a una zona
rural tropical donde fue picada por varios mosquitos. No ha presentado
tos, dolor torácico ni dificultad para respirar.
Examen físico: Se observa a la paciente febril, con exantema
maculopapular en la cara, tronco y extremidades superiores, sin signos
de sangrado. Adenopatías cervicales bilaterales palpables. No hay
hepato- esplenomegalia. El resto de la exploración física es normal.
Diagnóstico presuntivo: Se sospecha una infección viral transmitida por

artrópodos, posiblemente dengue o Zika, dada la historia de picaduras

de mosquitos y los síntomas presentados.
Estudios complementarios:

Hemograma: Leucopenia con linfocitosis.

Pruebas serológicas: IgM e IgG para el virus del dengue y
Zika. PCR: Para confirmar la presencia del ARN viral.
Evolución clínica: Tras el diagnóstico de Zika confirmado por PCR, se indicó

tratamiento sintomático, hidratación oral y control de la fiebre con

antipiréticos. Se explicó a la paciente la naturaleza autolimitada de la
enfermedad y se descartaron complicaciones neurológicas como el
síndrome de Guillain-Barré.
Discusión del caso: Este caso representa una infección viral aguda causada
por el virus del Zika, un flavivirus transmitido principalmente por
mosquitos Aedes. En la patogenia viral, el virus ingresa a través de la
piel tras la picadura del mosquito, se replica en los queratinocitos y
fibroblastos dérmicos, y luego entra en la circulación sanguínea, lo que
lleva a la viremia. El tropismo del virus hacia el sistema inmunológico y
el sistema nervioso explica la sintomatología general y el riesgo de
complicaciones neurológicas. La respuesta inmune innata y adaptativa
del huésped juega un papel crucial en el control de la infección, pero
también puede contribuir a los síntomas clínicos.
 FLASHCARD
Virus: Agente infeccioso que necesita una célula
huésped para replicarse.
Genoma viral: Puede ser ADN o ARN, rodeado por una
cápside proteica y, en algunos casos, una envoltura
lipídica.
Patogenia:
Ingreso y Replicación Primaria: Las infecciones virales comienzan cuando los
virus entran a las células, principalmente a través de mucosas respiratorias o
gastrointestinales. Producen nuevos viriones que infectan células cercanas.
Diseminación y Tropismo Celular: Algunos virus, como la influenza, causan
enfermedad localmente, mientras que otros, como el VIH, se diseminan por
viremia. El tropismo viral determina qué células pueden infectarse, y algunos
virus requieren receptores específicos y enzimas para liberar nuevos viriones.
Lesión Celular y Enfermedad Clínica: La destrucción de células infectadas y las
alteraciones fisiológicas en el hospedador contribuyen a la enfermedad. Algunos
tejidos, como el epitelio intestinal, se regeneran mejor que otros. Los síntomas,
como malestar y anorexia, pueden ser resultado de la respuesta inmune, y
muchas infecciones virales son asintomáticas.
Recuperación de la Lesión: Tras una infección viral, el hospedador puede
flaquear, recuperarse o tener una infección crónica. La recuperación depende de
respuestas inmunitarias, como el interferón. Las infecciones agudas llevan a la
eliminación del virus, mientras que las crónicas pueden implicar latencia o
reactivación.
Dispersión del Virus: La última etapa de la patogenia viral es la dispersión del
virus al ambiente, necesaria para mantener la infección en poblaciones. Esto
ocurre desde las superficies corporales donde el virus entró. La dispersión varía
según el virus; en algunas infecciones, como la rabia, los humanos son un
callejón sin salida y no hay dispersión.
Respuesta Inmunitaria del Hospedador
Respuesta Inmunitaria Innata: La respuesta inmunitaria innata se basa en
interferones (IFN), que inhiben la replicación viral y se producen rápidamente
tras la infección. Se clasifican en IFN-α, IFN-β (tipo I) e IFN-γ (tipo II). Los virus
pueden evadir estas respuestas bloqueando la producción o acción de los IFN.
Respuesta Inmunitaria Adaptativa: La respuesta inmunitaria controla
las infecciones virales mediante linfocitos T
citotóxicos y anticuerpos neutralizantes. La
inflamación viral involucra linfocitos, y los
anticuerpos IgA son clave en las
mucosas. Algunos virus, como el VIH,
pueden dañar el sistema inmunitario.
 ARTÍCULO DE REVISIÓN
COVID-19: ASPECTOS VIROLÓGICOS Y
PATOGÉNESIS
Introducción
El nuevo coronavirus 2019 (2019-nCoV), posteriormente denominado
SARS- CoV-2, es el agente causante de la enfermedad COVID-19, que ha
desencadenado una pandemia global, generando temor e incertidumbre,
especialmente entre el personal de salud. Aún se conocen poco los
mecanismos moleculares del virus y su impacto fisiopatológico en los
seres humanos. La enzima convertidora de angiotensina tipo 2 (ECA2) ha
sido estudiada en relación con la patogénesis de la enfermedad y su
papel en la entrada del virus en los neumocitos. Describir la estructura
genómica del SARS-CoV-2 es esencial para entender su funcionamiento e
interacción con receptores y otras moléculas asociadas. Esta revisión
pretende destacar los esfuerzos para comprender la patogenia del SARS-
CoV-2.
Desarrollo
A finales de diciembre de 2019, se notificaron casos de neumonía de
origen desconocido vinculados al Mercado Mayorista de Mariscos en
Wuhan, China. La rápida propagación del virus llevó a que la OMS
declarara una emergencia de salud pública internacional el 30 de enero
de 2020 y una pandemia el 11 de marzo de 2020. En América Latina, la
preocupación creció debido a la limitada capacidad de respuesta ante la
pandemia.
Características Epidemiológicas
Los parámetros epidemiológicos del SARS-CoV-2 han mostrado
variabilidad. Se reportó un número reproductivo básico (R0) que varía
entre 1.4 y 5.5, con transmisión confirmada de persona a persona. Un
estudio retrospectivo en Wuhan incluyó 99 pacientes con COVID-19, de
los cuales el 49% tenía antecedentes de exposición al mercado
mencionado, y un 51% presentaba enfermedades crónicas.
Estructura Genómica y Replicación Viral
Los coronavirus son virus de RNA monocatenario. El genoma del SARS-
CoV-2 tiene aproximadamente 30 kb y codifica proteínas no
estructurales y estructurales. La proteína S es crucial para la unión al
receptor del huésped, mientras que las proteínas M y N desempeñan
roles en el ensamblaje y replicación del virus.
Patogénesis de la COVID-19
La patogénesis de la COVID-19 involucra el coronavirus SARS-CoV-2, que
se une al receptor ECA2, similar a otros coronavirus como SARS-CoV y
MERS-CoV.
Antes de 2019, solo existían seis coronavirus conocidos que causaban
resfriados leves en humanos. Sin embargo, SARS-CoV y MERS-CoV son
cepas zoonóticas que causaron brotes severos. SARS-CoV-2 causa síntomas
respiratorios más leves pero puede llevar a neumonía.
Análisis Molecular
El análisis molecular sugiere que SARS-CoV-2 utiliza la proteína S para
unirse a ECA2, mostrando similitudes significativas con SARS-CoV en su
dominio de unión al receptor. Estudio de residuos clave en el RBD de SARS-
CoV-2 indica que varios cambios permiten un mejor reconocimiento del
receptor ECA2, facilitando la transmisión entre humanos.
Implicaciones de ECA2
Además, ECA2 está presente en otros tejidos, lo que podría tener
implicaciones para la infección. La ECA2 también tiene un potencial
terapéutico, dado que actúa de manera diferente a su homólogo ECA. Su
papel en la conversión de Ang-I a Ang-(1-9) sugiere que la comprensión de
estos mecanismos puede ayudar a desarrollar tratamientos específicos
contra la COVID-19.
Secuenciación Genómica
La secuenciación del genoma de SARS-CoV-2 mostró que su proteína S
tiene un alto grado de coincidencia con el coronavirus Bat-RaTG13, lo que
refuerza su afinidad por ECA2, lo que puede influir en la virulencia del virus.
Discusión
La discusión sobre COVID-19 destaca el origen de la enfermedad en
Wuhan, vinculada a un mercado de mariscos, y la identificación del SARS-
CoV-2, un betacoronavirus similar al SARS-CoV. Aunque muchos infectados
no desarrollan enfermedad grave, existen factores de riesgo que aumentan
la mortalidad. El período de incubación puede llegar hasta 12.5 días. Se ha
identificado que la proteína Spike del virus se une a ECA2, lo que es clave
para su patogénesis. La investigación se centra en la interacción entre
ECA2 y SARS-CoV-2 para desarrollar terapias, especialmente en pacientes
con condiciones preexistentes.
Conclusión
La Enfermedad por Coronavirus 2019 se convirtió en una pandemia,
enseñándonos sobre la adaptación de los microorganismos en un entorno
hostil. Aunque el conocimiento sobre esta enfermedad es incompleto, la
investigación se ha enfocado en el contagio y el salto del patógeno del
animal al ser humano. La transmisión, inicialmente zoonótica, ha
evolucionado a ser de persona a persona, aumentando exponencialmente
los casos de COVID-19. La estructura del SARS- CoV-2 muestra una mayor
afinidad por ECA2 en comparación con el SARS-CoV. Se necesita un
esfuerzo continuo para controlar la transmisión, desarrollar tratamientos y
avanzar en la búsqueda de una vacuna.
 TEMA 2
FAMILIA ORTHOMIXOVIRIDAE

FAMILIA: INFLUENZA
Ortomixovirus GRUPO DE RIESGO
-Personal de salud
Tipo A: -Gestantes
AGENTE -Pandemia
ETIOLÓGICO: -Pacientes con
-Importante patología
Virus de la
-Más virulenta base
Influenza
-Más contagiosa -Geriátricos
-Falla multiorgánica
Tipo B
GENOMA: Tipo C
ARN mayores de
60-65
PATOGENIA
PATOLOGÍA:
Influenza Transmisión:
Gotitas de Flügge,
manos
SUPERFICIE
Incubación:
Hemaglutinina: Fija 1-4 días PATOLOGÍAS
partículas virales
Influenza:
TRATAMIENTO
Escalosfríos
Neuraminidasa:
VACUNA ANUAL , cefalea,
Determina el
Hidratación tos seca,
subtipo de cepa
Test sintomático fiebre,
mialgias,
malestar
DIAGNÓSTICO: general
Clínico

Neumonía:
Por
complicación
o directo
 Síndrome de Encefalopatía
Reye:
Laboratorio Analgésico:
Paracetamol
Antigripal:
Paracetamol
incluido
aguda
 VOCABULARIO
1. Virus de la influenza: Virus que causa la influenza en humanos y animales.

2. Neuraminidasa: Enzima que permite la liberación de nuevas partículas

virales de las células infectadas.
3. Gotas de Flügge: Pequeñas gotas que contienen virus y se dispersan en el
aire

durante la tos o el estornudo.

4. Síndrome: Conjunto de síntomas que caracterizan una enfermedad

específica.

5. Infección viral: Infección causada por un virus que se multiplica en el

cuerpo del hospedador.
6. Antígeno: Sustancia que provoca una respuesta inmune en el organismo.
7. Neumonía: Inflamación de los pulmones, a menudo causada por
infecciones virales o bacterianas.
8. Vacuna: Preparación que estimula la producción de inmunidad contra una

enfermedad específica.
9. Hemaglutinina: Proteína en la superficie del virus de la influenza que
permite la entrada del virus a las células.
10.Síndrome de Reye: Enfermedad rara pero grave que puede afectar a
niños y

adolescentes, asociada al uso de aspirina durante infecciones virales.

[Link] viral: Proceso de separar el virus de muestras biológicas
para su estudio.
[Link] aguda: Etapa inicial de una infección, caracterizada por síntomas

severos.
[Link] PCR: Método de laboratorio para detectar la presencia de
material genético del virus.
[Link]: Aumento rápido de casos de una enfermedad en una
población o

área geográfica.
[Link]ón: Mecanismo por el cual un virus se propaga de un
individuo a otro.
[Link]: Historia clínica del paciente, que incluye síntomas y

antecedentes médicos.
[Link]: Dolor muscular que puede acompañar a infecciones virales
como la influenza.
[Link]ático: Persona infectada que no presenta síntomas evidentes de
la

enfermedad.
[Link]: Proteínas producidas por el sistema inmunológico
para combatir infecciones.
[Link]ón: Proceso de estimular el sistema inmunológico para
proteger

contra infecciones.
 CASO CLÍNICO
Paciente: Lucas, 16 años
Antecedentes médicos: Sin enfermedades crónicas; vacunación
anual contra la influenza.
Motivo de consulta: Fiebre alta, tos seca y dolor muscular.

Síntomas:

Inicio: Comenzó hace 3 días con fiebre (39.5 °C) y escalofríos.

Evolución: Desarrollo de tos seca y mialgias. Refirió fatiga
extrema y dolor de cabeza.
Examen físico:

Temperatura: 38.9 °C

Frecuencia respiratoria: 22 respiraciones por

minuto Saturación de oxígeno: 96% en aire
ambiente Auscultación pulmonar: Estertores
finos bilaterales. Estudios de laboratorio:
Prueba PCR: Positiva para virus de influenza A (H1N1).
Hemograma: Leucocitos normales, linfocitos
ligeramente aumentados.
Diagnóstico:

Influenza A (H1N1)

Tratamiento:

Antivirales: Oseltamivir 75 mg dos veces al día durante 5 días.

Sintomáticos: Paracetamol para la fiebre y mialgias.
Medidas generales: Hidratación y reposo.

Evolución:

Mejoría significativa de los síntomas en 48 horas.

Control de fiebre y tos. Se recomendó seguimiento en 7 días.

Discusión: Lucas es un caso representativo de la influenza
estacional, que puede presentarse con síntomas respiratorios y
sistémicos. La identificación temprana y el tratamiento antiviral
son esenciales para prevenir complicaciones. La vacunación
anual es una medida clave en la prevención, aunque no
siempre evita la infección.
 FLASHCARD
Familia: Ortomixovirus

Agente etiológico: Virus de la Influenza

Genoma: ARN

PATOLOGÍAS
Influenza
-Escalosfríos
-Cefalea
-Tos seca
-Fiebre 38-39
-Mialgias
-Malestar general

En pediatría:
TRATAMIENTO
-Gastrointestinal
Hidratación
-Fiebre = vómito
Test sintomático

Complicaciones: Analgésico:
Laringotraqueobronquitis Paracetamol
Neumonía Antigripal:
Otitis media Paracetamol
incluido
No existe el antitérmico ideal
Si no existe mejoría
por efectos adversos, el más
es bacteriano:
común es el paracetamol
Tam
iflu
75
mg
Osel
tami
vir

Neumonía 50% bacteriana -Gestantes

Por complicación o -Px con patología base
directa Está asociado Px vulnerables:
50% viral (hospital), -Geriátrico
Síndrome de Reye
Encefalopatía aguda DIAGNÓSTICO
en niños y Clínico: Escuchar al
adolescentes paciente, examen
2-8 más frecuente físico (inspección,
palpación,
Medicamento: percusión,
Aspirina (comercial) auscultación)
Ácido acetil salicílico
(genérico) Laboratorio: PCR
 ARTÍCULO DE REVISIÓN
PANDEMIAS DE
INFLUENZA
El término “influenza” proviene del latín influencia, utilizado desde el
siglo XV para describir epidemias atribuidas a influencias astrales o al
frío. La influenza es una enfermedad respiratoria aguda causada por
ortomixovirus, específicamente los virus de la influenza A, B y C. Estos
virus tienen una estructura pleomórfica y un genoma de ARN
segmentado: ocho segmentos en los tipos A y B, y siete en el tipo C. En
su envoltura lipídica se encuentran dos antígenos de superficie, la
hemaglutinina (HA) y la neuraminidasa (NA), cuya combinación permite
diferenciar subtipos virales. Los tipos B y C afectan casi exclusivamente
a los humanos, mientras que el tipo A puede infectar tanto a humanos
como a otros animales como aves, cerdos y caballos. En los humanos,
los subtipos más comunes son H1N1, H3N2, entre otros.
La influenza humana ocurre de manera estacional, presentando
epidemias anuales principalmente durante el invierno en regiones de
clima templado. Las pandemias, sin embargo, ocurren con menor
frecuencia y tienen un impacto devastador debido a la aparición de
nuevos subtipos virales provenientes de reservorios animales, lo que
genera poca o nula inmunidad en la población humana. En el siglo XX
se registraron tres grandes pandemias: la gripe española de 1918
(H1N1), que causó millones de muertes; la influenza asiática de 1957
(H2N2), que produjo alrededor de 4 millones de fallecidos; y la gripe de
Hong Kong de 1968 (H3N2), con un impacto más moderado, pero que
aún provocó millones de muertes.
En 2009, un nuevo brote de influenza AH1N1 surgió en México,
alertando a las autoridades internacionales. La OMS declaró una
emergencia internacional y una fase de alerta de pandemia. El brote se
extendió rápidamente por varios países, y el 11 de junio de 2009 se
declaró oficialmente la pandemia. A pesar de que esta pandemia fue
moderada en comparación con las anteriores, su impacto variaba según
la capacidad de los países para implementar medidas de control y la
disponibilidad de recursos médicos. En Venezuela, por ejemplo, se
reportaron 44 casos distribuidos en varias regiones para mediados de
junio de 2009.
Aunque esta pandemia fue menos severa que las anteriores, la rápida
propagación del virus subrayó la importancia de la preparación ante
pandemias y la necesidad de mejorar la infraestructura de salud para
mitigar sus efectos.
 TEMA 3
FAMILIA PARAMIXOVIRIDAE, VIRUS
DEL SARAMPIÓN, PAROTIDITIS-VRS
VIRUS PARAINFLUENZA VIRUS SINCITIAL TRATAMIENTO
RESPIRATORIO
Replicación en Nebulización
epitelios Tracto respiratorio inferior
Salbutamol + suero
respiratorios Llega a pulmón fisiológico
Viremia Replicación en c.
epiteliales de la
Puede afectar solo a
nasofaringe
nariz y garganta
Síndrome de
resfriado común PATOLOGÍA

TIPOS Bronquiolitis: Síndrome

clínico + característico
1 y 2 afecta a laringe y Neumonía
porción superior de la
tráquea (epidémico)
3 afecta a porción MANIFESTACIONES
inferior de la tráquea y CLÍNICAS
bronquios (endémico)
Resfrío
MANIFESTACIONES común:
CLÍNICAS Congestión
nasal,
Rinitis = Estornudos cefalea, fiebre,
Bronquitis= Tos rinorrea Neumonía:
persistente Aleteo nasal
Faringitis = Dolor Bronquiolitis:
garganta Tos
persistente y
nocturna Otitis
Neumonía media:
Bronquitis = Ribavirina Llanto
Bronquiolitis persistente
 PAROTIDITS

Inflamación de 1 o
ambas glándulas
salivales
Complicación en
adulto: Orquitis
y
meningitis

SIGNO
PATOGNOMÓNICO

Edema
(Inflamación
glándulas
salivales)

MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

TRIADA:
Dolor
Falta de apetito
Malestar general
SNC:
Cefalea intensa
Rigidez de nuca
Signo de Kerne y Brusinski

No existe específico,
solo sintomático y tx
profiláctico con vacuna
 VOCABULARIO
1. Parotiditis: Infección viral que provoca inflamación de las glándulas
parótidas, conocidas comúnmente como paperas.
2. VRS (Virus Sincitial Respiratorio): Virus que causa infecciones
respiratorias, especialmente en niños, con cuadros de bronquiolitis y
neumonía.
3. Parainfluenza: Grupo de virus responsables de infecciones
respiratorias, que incluyen laringotraqueítis (crup) y neumonía.
4. Orquitis: Inflamación de los testículos, una posible complicación de la
parotiditis en hombres postpuberales.
5. Bronquiolitis: Inflamación de los bronquiolos, típicamente causada por el
virus sincitial respiratorio en niños pequeños.
6. Laringotraqueitis (Crup): Infección respiratoria que causa inflamación
en la laringe y tráquea, frecuente en la parainfluenza.
7. Neumonía: Infección pulmonar que puede ser una complicación grave del
VRS
8. Sialadenitis: Inflamación de las glándulas salivales, como ocurre en la
parotiditis.
9. Patognómonico: Signo o síntoma característico de una enfermedad
específica, utilizado para su diagnóstico.
[Link]éptica: Sin presencia de microorganismos patógenos, como puede
ocurrir en ciertas infecciones o inflamaciones virales.
11.Fómite: Objeto o sustancia que puede transmitir una infección
[Link]: Acumulación anormal de líquido en los tejidos
[Link]: Erupción cutánea, común en infecciones virales, aunque no
frecuente en la parotiditis.
[Link]: Presencia constante de una enfermedad en una región
geográfica determinada, como algunas infecciones por parainfluenza.
[Link]: Aumento repentino en la cantidad de casos de una enfermedad,
como un brote de parotiditis en una población.
[Link]: Presencia de virus en el torrente sanguíneo, que ocurre durante
la fase aguda de infecciones virales como el VRS.
[Link]: Dolor muscular que puede estar presente en las infecciones
virales como parotiditis.
[Link]: Dificultad para respirar al estar acostado, a veces observada
en niños con bronquiolitis por VRS.
[Link] espasmódico: Variante de crup que surge bruscamente, asociado
con la parainfluenza.
[Link]ía: Prueba de sangre utilizada para detectar anticuerpos contra
el virus de la parotiditis o parainfluenza.
 CASO CLÍNICO

Historia:
Paciente masculino de 12 años consulta por
inflamación dolorosa en ambos lados de la
mandíbula y fiebre de
38.2°C. El inicio de los síntomas fue hace tres días,
comenzando con dolor, malestar general, cefalea y
anorexia. La madre refiere que el niño no ha sido
vacunado contra la parotiditis. En el examen físico,
se observa hinchazón evidente y dolor a la
palpación de las glándulas parótidas bilaterales, sin
signos de eritema en la piel.
El paciente no presenta signos de dificultad
respiratoria ni deglución, pero refiere molestias al
masticar. No hay evidencia de otros órganos
afectados.
Diagnóstico:

Parotiditis viral (paperas) confirmada clínicamente.

Manejo:
Se indica manejo sintomático con analgésicos y
antipiréticos, además de reposo e hidratación. Se
instruye a los padres sobre el aislamiento del niño
para evitar el contagio, dado que es una
enfermedad altamente contagiosa, especialmente
en ambientes escolares.
 FLASHCARD
PARAMIXOVIRUS
1 y 2 afecta a laringe y porción Laringot
superior de la tráquea (epidémico) 3 raqueob
afecta a porción inferior de la tráquea ronquiti
s
y bronquios (endémico)
Disfagia
Complic
aciones: Tratamiento
Ribavirina
Triada CRUP Neumo
nía
Bronqui Tos traqueal
olitis Estridor laríngeo inspiratorio
Manifes persiste
tacione nte
s Faringiti
Clínicas s=
Rinitis Dolor
= gargant
Estornu a
dos Diagnóstico Clínico Laboratorio:
Bronqui PCR Serológico: ELISA
tis= Tos

VIRUS SINCITIAL
RESPIRATORIO
Manifestaciones Clínicas Resfrío Tratamiento
común: Congestión nasal, Nebulización
cefalea, fiebre, rinorrea Neumonía: Para bronquiolitis: Salbutamol
Aleteo nasal Bronquiolitis: Tos + suero fisiológico
persistente y nocturna
Dia
Otitis media: Llanto
gnó
persistente
stic
o
Clíni
co
Ser
ológ
ico:
ELIS
 A orio:
Lab PCR
orat

PAROTIDITIS Enfermedad aguda, contagiosa y pediátrica

Manifestaciones Clínicas
Co i
mpli t
caci i
ón Diagnóstico
adul s
Clínico
to: Laboratorio
Tra
O
tam
r ient
q o
u VA
i CU
t NA
i Sint
om
s átic
o
M Edema Dolor
e Falta de apetito Malestar
n general
i SNC:
n Cefalea intensa Rigidez
g de nuca
Signo de Kerne y Brusinski
 ARTÍCULO DE REVISIÓN
PAROTIDITS CRÓNICA RECURRENTE
INFANTIL
Introducción

Existen patologías con etiopatogenia desconocida donde se aplican

tratamientos basados en modelos etiopatogénicos, sintomáticos o
experiencia clínica. La parotiditis crónica recurrente infantil (PCRI) es
una de estas, caracterizada por parotidomegalia y la necesidad de un
diagnóstico diferencial. Este trabajo revisa las características clínicas,
exámenes complementarios y modelos etiopatogénicos de la PCRI,
destacando la perspectiva odontológica.
Definición y epidemiología
La PCRI es una enfermedad benigna de las glándulas parótidas y la
segunda patología más común en niños, después de la parotiditis viral.
Su prevalencia es desconocida, presentando episodios recurrentes de
inflamación parotídea, asociados a sialectasia no obstructiva, con
períodos de remisión. Se presenta en un amplio rango de edad, desde
3 meses hasta 16 años, con mayor frecuencia en hombres. La mayoría
de los casos se resuelven en la pubertad.
Etiología
Se considera multifactorial, con factores como enfermedades
respiratorias, anomalías anatómicas y alteraciones inmunológicas. Las
infecciones del tracto respiratorio superior pueden contribuir a la
deshidratación y, por ende, a una disminución del flujo salival,
favoreciendo infecciones bacterianas. Anomalías anatómicas pueden
alterar la excreción glandular, llevando a inflamación e infección.
Características clínicas
La PCRI se presenta con episodios agudos de dolor, aumento de
volumen, fiebre y malestar general. La duración de los episodios varía
entre 0.5 y 14 días, con un promedio de 3-4 anuales. El exudado del
conducto parotídeo puede ser mucoso o purulento, y se observan
signos patognomónicos al examen clínico.
Diagnóstico y exámenes complementarios
El diagnóstico es clínico y se complementa con imágenes como
sialografía y ecografía. La sialografía muestra sialectasia y dilataciones
en el conducto parotídeo, mientras que la ecografía permite observar
áreas hipoecogénicas
en la glándula. Otros exámenes incluyen sialendoscopia y resonancia
magnética, que ayudan a evaluar la inflamación y el estado del
parénquima glandular.
Diagnóstico diferencial
Es crucial diferenciar la PCRI de otras patologías que causan
parotidomegalia, como parotiditis viral, parotiditis bacteriana y
síndrome de Sjögren. Pocos niños con PCRI tienen síndrome de
Sjögren, pero a mayor edad de inicio, mayor es la probabilidad de un
diagnóstico subyacente.
Tratamiento
Los tratamientos han evolucionado desde procedimientos invasivos a
métodos conservadores. El tratamiento conservador incluye masajes
glandulares, calor local, antibióticos y lavados intraductales, logrando
buenos resultados en el control de los episodios. El uso de
sialendoscopia es recomendado, así como el manejo multidisciplinario
de los pacientes.
Conclusión
La PCRI es relevante en la población pediátrica, y su diagnóstico se
basa en la historia clínica, examen físico y exámenes
imagenológicos. Es fundamental realizar un diagnóstico diferencial
con otras patologías, y los tratamientos actuales favorecen un
enfoque conservador, integrando diferentes estrategias
terapéuticas.
 TEMA 4
VIRUS DE LA RUBEOLA, VARICELA Y
ADENOVIRUS
RUBEOLA ADENOVI VARICELA
RUS
Familia: Togavirus Retraso del Epífora
crecimiento Fotofobia
Género Específico:
Hepatoesplenomega Blefaritis
Ruvivirus lia Ictericia Sensación de cuerpo
Gran Familia: Arbovirus Meningoencefalitis extraño Hiperemia
conjuntival Prurito
Tratamiento
Rubeola Postnatal Preventivo con vacuna Enfermedad muy
Malestar general SRP + refuerzo contagiosa que afecta
Febrícula principalmente a los
Exantema morbiliforme Aparato respiratorio
niños
Artralgias Aparato
Artritis gastrointestinal
Complicación Sistema urinario
Púrpura Ojo Exantema vesicular
trombocitopénica Sistema inmune generalizado en piel y
idiopática (Petequias debilitado mucosas
signo patognomónico) Malestar general
miembros inferiores y Fiebre
tronco posterior Enfermed Complicación
Encefalitis ad Encefalitis
Respirator Neumonía
ia Tos
Disfagia
Rubeola
Fiebre
Congénita
Congestión nasal Tratamiento Aciclovir
Triada de
Complicación Valaciclovir
Gregg:
Neumonía Famciclovir Foscarnet
Cataratas
Hipoacusia
Cardiopatía
congénita En
Infección Ocular
Lactante:
 VOCABULARIO
1. Varicela: Enfermedad infecciosa causada por el virus
varicela-zóster, caracterizada por una erupción cutánea
vesicular.
2. Erupción: Aparición de lesiones en la piel, comúnmente en forma
de manchas o ampollas.
3. Vesículas: Lesiones cutáneas llenas de líquido, típicas de la varicela.
4. Prurito: Sensación de picazón en la piel, que suele acompañar a la
erupción de varicela.
5. Fiebre: Aumento de la temperatura corporal, a menudo
presente en infecciones como la varicela.
6. Máculas: Manchas planas en la piel que pueden preceder a las
pápulas en la varicela.
7. Pápulas: Lesiones cutáneas elevadas que pueden desarrollarse a
partir de las máculas.
8. Costras: Formaciones secas que cubren las lesiones de la piel
después de que las vesículas se rompen.
9. Infección: Proceso por el cual un patógeno invade el cuerpo,
causando enfermedad.
10. Contagioso: Capacidad de una enfermedad para transmitirse de una
persona a otra.
11. Antipiréticos: Medicamentos que reducen la fiebre.
12. Antihistamínicos: Medicamentos que ayudan a aliviar la
picazón y otros síntomas alérgicos.
13. Zoster: También conocido como herpes zóster, es la
reactivación del virus varicela-zóster que causa una erupción
dolorosa.
14. Inmunización: Proceso de proteger contra enfermedades a través de
vacunas.
15. Síntomas: Manifestaciones clínicas de una enfermedad,
como fiebre y erupción.
16. Brote: Aparición repentina de casos de una enfermedad en un área
específica.
17. Cuidados: Medidas para aliviar los síntomas y prevenir
complicaciones durante la enfermedad.
18. Complicaciones: Problemas adicionales que pueden surgir a partir de
una
 enfermedad, como infecciones secundarias.
19. Diagnóstico: Proceso de identificar una enfermedad a partir de los
síntomas y pruebas.
20. Epidemiología: Estudio de la distribución y determinantes de las
enfermedades en poblaciones.
 CASO CLÍNICO
Antecedentes:
Paciente de 5 años, previamente sano, sin antecedentes
de vacunación contra la varicela. Vive en un entorno
escolar donde hay un brote de varicela.
Motivo de Consulta:

Fiebre y erupción cutánea.

Historia Clínica:
El paciente presenta fiebre de 38.5 °C durante 2 días, junto
con malestar general, tos leve y pérdida de apetito. Al tercer
día de fiebre, desarrolla una erupción cutánea que comienza
en el tronco y se extiende a la cara y extremidades. La
erupción consiste en vesículas pruriginosas sobre una base
eritematosa.
Examen Físico:

Temperatura: 38.6 °C
Erupción cutánea: vesículas en diferentes etapas (máculas,
pápulas, vesículas y costras), distribuidas por todo el
cuerpo. Signos vitales dentro de límites normales.
Ausencia de signos de infección secundaria.
Diagnóstico:
Varicela (varicella-zoster virus).
Manejo:
Se recomienda tratamiento sintomático con paracetamol
(Acetaminofén) para la fiebre y difenhidramina (Benadryl)
como antihistamínico para el prurito. Se educa a los padres
sobre el cuidado de la piel y la importancia de evitar rascar las
lesiones para prevenir infecciones secundarias.
Evolución:

El paciente sigue controles durante una semana. La fiebre

disminuye en 3 días y la erupción progresa de vesículas a
costras. No se presentan complicaciones, y el paciente se
recupera completamente en 10 días.
 FLASHCARD
Rubeola
Postnatal
Malestar Complicación Infrecuente Púrpura
general trombocitopenia idiopática
Febrícula Encefalitis
Exantema
morbilifor
me Tratamiento
Artralgias Vacuna SRP más refuerzo
Artritis

Rubeola
Congénita
Retraso
del
crecimient
o
Hepatoesp
lenomegal
ia Ictericia
Meningoe
ncefalitis

Re ges
sfrí tió
o n
Co nas
mú al
n
Tos Síndro
me
, Respir
disf atorio
agi Agudo
a, Fiebre,
fie faringi
bre tis,
, conge
con stión
 nasal, al
tos, Fiebre Faringoconjuntival/
malest Queratoconjuntivitis Epidérmica
ar Epífora, fotofobia, blefaritis,
gener sensación de cuerpo extraño,
hiperemia conjuntival, prurita

Periodo Valaciclovir Famciclovir

de Foscarnet
Incubaci
ón
10 a 21
días

Manifest
aciones
Clínicas
Malesta
r
general,
fiebre,
exante
ma
primero
en
tronco y
luego
en la
cara,
extremi
dades,
mucosa
bucal y
faríngea
Vesículas nuevas en conglomerados
(se ven al mismo tiempo las etapas
de máculas, pápulas, vesículas y
costras

Tratamiento Aciclovir
 ARTÍCULO DE REVISIÓN
VACUNACIÓN CONTRA LA
RUBEOLA EN LA
EMBARAZADA

Introducción
La rubéola es una enfermedad viral causada por un virus del género
Rubivirus, perteneciente a la familia Togaviridae, que fue aislado por
primera vez en 1962. Este virus es esférico, con un diámetro de
aproximadamente 60 nm, y presenta una envoltura que contiene
glicoproteínas transmembrana E1 y E2. La estructura del virus incluye una
nucleocápside de 30 nm que envuelve un RNA monocatenario de polaridad
positiva. La replicación del virus se lleva a cabo en el citoplasma de las
células huésped, y la maduración se produce mediante gemación en la
membrana citoplasmática. El virus es sensible a diversos agentes
inactivadores, como solventes lipídicos, luz ultravioleta y calor, pero resiste
la congelación.
Epidemiología
La rubéola se transmite principalmente a través de gotas de saliva. La
enfermedad es contagiosa 2-3 días antes de la aparición del exantema y
durante su desarrollo. Los lactantes con rubéola congénita pueden eliminar
el virus en sus secreciones durante varios meses, lo que plantea riesgos de
contagio. Las personas vacunadas no transmiten la enfermedad, aunque el
virus puede aislarse en su faringe.
Cuadros Clínicos
La rubéola postnatal es generalmente una infección leve, pero la rubéola
congénita puede tener graves consecuencias. La severidad de la enfermedad
depende del momento de la infección materna durante el embarazo. En la
rubéola congénita, la infección puede causar malformaciones congénitas
severas, especialmente si ocurre en los primeros dos meses de gestación,
con un riesgo fetal que varía entre el 40 y el 60%. Los defectos congénitos
incluyen cardiopatías, problemas oculares como cataratas, y alteraciones en
el crecimiento y desarrollo neurológico. Los efectos del virus son más graves
en fetos más jóvenes, con un riesgo disminuyendo a medida que avanza el
embarazo. A partir de la semana 20, el daño fetal es raro, y generalmente se
limita a la sordera.
Las manifestaciones viscerales asociadas a la rubéola congénita incluyen
retraso del crecimiento, hepatoesplenomegalia y complicaciones
neurológicas. Algunos niños pueden parecer normales al nacer, pero
desarrollan síntomas de retraso intelectual y motor en la infancia. Estos
niños también eliminan grandes cantidades de virus en sus secreciones
respiratorias, intestinales y orina durante el primer año de vida.
 TEMA 5
FAMILIA HERPETOVIRIDAE, VIRUS
HEPÁTICOS E INTESTINALES

HERPESVIRUS VIRUS DE LA HEPATITIS ROTAVIRUS

Herpes Oral B glomerulonefritis
Lesiones Hepatitis
Diarrea líquida
C
Fiebre
Hepatitis
Herpes Genital Dolor abdominal
D
Vía sexual Vómito
Hepatitis
Deshidratación
E

Varicela Zóster
Tratamiento
En pacientes que no
Reposición de líquidos
tuvieron varicela Degeneración de la
célula parenquimatosa
en placas Necrosis de
Epstein Barr
hepatocitos Reacción ASTROVIRUS
Mononucleosis
infecciosa inflamatoria lobular
difusa
Destrucción de cordones Vía fecal-oral
Citomegalovirus de hepatocitos Superficies
En embarazada contaminadas Aguda
contaminada
Exantema Súbito Manifestaciones
En embarazada Clínicas
Naúseas, vómito, NOROVIRUS
Pitiriasis Rosada anorexia, fiebre leve
Por virus y hongo Ictericia
Diarrea
Sarcoma de Kaposi Náuseas
Signo patognomónico de Manifestaciones Vómito
un paciente con sida Extrahepáticas Febrícula
Exantema, fiebre, Cólicos
Hepatitis
poliartritis, Cefalea
A
vasculitis Malestar general
Hepatitis
necrosante,
 VOCABULARIO
1. Herpesviridae: Familia de virus ADN que incluye patógenos como
el herpes simple y el virus de Epstein-Barr.
2. Herpes simple: Virus que causa lesiones dolorosas en la piel y
mucosas, como el herpes labial y genital.
3. Epstein-Barr: Virus asociado con la mononucleosis infecciosa y
algunos tipos de cáncer.
4. Citomegalovirus: Virus de la familia Herpesviridae que afecta
gravemente a personas inmunodeprimidas.
5. Varicela-zóster: Virus que causa varicela y herpes zóster, ambos de
la familia Herpesviridae.
6. Hepatitis A: Infección viral del hígado que se transmite
principalmente por agua o alimentos contaminados.
7. Hepatitis B: Virus ADN que afecta el hígado y se transmite por
contacto con fluidos corporales infectados.
8. Hepatitis C: Virus ARN que causa infección crónica del hígado,
transmitido a través de la sangre.
9. Hepatitis E: Virus ARN transmitido por agua contaminada que afecta el
hígado, especialmente en países en desarrollo.
10. Cápside: Cubierta proteica que envuelve el material genético de
un virus. 11. Viremia: Presencia de virus en el torrente sanguíneo, que
permite su
diseminación por el cuerpo.
12. Inmunocomprometido: Estado en el que el sistema
inmunitario está debilitado, aumentando el riesgo de
infecciones graves.
13. Latencia viral: Fase en la que un virus permanece inactivo dentro de
las células del huésped sin causar síntomas.
14. Exantema: Erupción cutánea asociada con infecciones virales, como en el
herpes y la hepatitis.
15. Enterovirus: Grupo de virus ARN que infectan el tracto intestinal y
pueden causar enfermedades sistémicas.
16. Rotavirus: Virus que provoca gastroenteritis, común en niños
pequeños. 17. Norovirus: Virus altamente contagioso que causa
gastroenteritis aguda,
conocido por brotes en entornos cerrados.
18. Fecal-oral: Ruta de transmisión de ciertos virus, como los de
hepatitis A y E, a través de la ingesta de material contaminado con
heces.
19. Cirrosis: Enfermedad hepática crónica que puede resultar de
infecciones virales, como hepatitis B y C.
20. Ictericia: Coloración amarillenta de la piel y ojos, síntoma común
de daño hepático causado por virus.
 CASO CLÍNICO
Historia clínica:
Paciente femenina de 28 años, sin antecedentes médicos
relevantes, consulta por la aparición de lesiones dolorosas en la
región genital.
Refiere que las lesiones comenzaron como pequeñas ampollas
que luego se ulceraron. Menciona episodios previos similares
en los últimos 6 meses, cada uno con una duración de 7 a 10
días. Los episodios recurrentes se acompañan de dolor, ardor
al orinar y fiebre baja.
Examen físico:

Se observan úlceras superficiales en los labios mayores y

menores, con eritema circundante. No hay adenopatías
inguinales palpables, y el resto del examen físico es normal.
Laboratorio:

Se realiza una prueba de PCR a partir de un exudado de las

lesiones, confirmando la presencia de Herpes Simple Virus tipo
2 (HSV-2). La serología de VIH y otras infecciones de
transmisión sexual es negativa.
Diagnóstico:

Infección recurrente por Virus del Herpes Simple tipo 2 (VHS-

2), herpes genital.
Tratamiento:

La paciente es tratada con un ciclo de antivirales (aciclovir) por

7 días para aliviar el brote agudo. Además, se le ofrece
tratamiento supresivo con aciclovir diario para reducir la
frecuencia y gravedad de futuros episodios, considerando la
recurrencia de los brotes. Se le brindan recomendaciones
sobre prácticas sexuales seguras y se explica la posibilidad de
transmisión asintomática del virus.
Evolución:

Tras el tratamiento, las lesiones cicatrizan en una semana. La

paciente decide iniciar tratamiento supresivo debido a la
frecuencia de los brotes. Se programan controles periódicos
para monitorizar la efectividad del tratamiento y la
adherencia.
 FLASHCARD
Herpes Oral: contacto con saliva o mucosas, su manifestación es herpes labial, y
permanece latente en los ganglios nerviosos. Puede causar encefalitis.
Herpes Genital: se transmite por contacto sexual, causando herpes genital. Permanece
latente en los ganglios sacros y puede transmitirse al recién nacido durante el parto.
Varicela Zóster: transmisión por contacto directo o inhalación, causa varicela en la infancia
y herpes zóster en la adultez. El virus permanece latente en ganglios dorsales o craneales.
Virus de Epstein-Barr (VEB): transmisión a través de saliva, causa mononucleosis
infecciosa. Permanece latente en células B y está asociado con ciertos tipos de
cáncer, como linfoma de Burkitt.
Citomegalovirus (CMV): se transmite por fluidos
corporales, generalmente asintomático en
personas sanas, pero grave en inmunodeprimidos.
Permanece latente en leucocitos y otras células.
Exantema Súbito: transmisión por saliva, causa
roséola infantil (exantema súbito) y permanece
latente en células T.
Pitiriasis Rosada: similar al VHH-6, se transmite por
saliva y puede estar relacionado con la roséola
infantil. Sarcoma de Kaposi: transmisión por
contacto sexual y saliva, asociado con el sarcoma
de Kaposi en pacientes con VIH/SIDA, y
permanece latente en células B y endoteliales.
Virus de la Hepatitis A (VHA): ARN monocatenario,
transmisión fecal-oral, no causa infección crónica, vacuna
disponible.
Virus de la Hepatitis B (VHB): ADN bicatenario, transmisión por
sangre y fluidos corporales, puede ser crónica con riesgo de
cirrosis o cáncer hepático, vacuna disponible.
Virus de la Hepatitis C (VHC): ARN monocatenario, transmisión por
sangre, mayormente crónica, puede causar cirrosis y
cáncer hepático, no tiene vacuna pero hay tratamientos
efectivos.
Virus de la Hepatitis D (VHD): ARN monocatenario, depende del
VHB para replicarse, agrava la infección por hepatitis B,
no tiene vacuna específica, pero la vacuna contra el VHB
lo previene Virus de la Hepatitis E (VHE): ARN
monocatenario, transmisión
fecal-oral, suele ser aguda y autolimitada, grave en
embarazadas, vacuna disponible en algunos países.

Rotavirus: ARN bicatenario, transmisión fecal-

oral, causa diarrea grave en niños, vacuna
disponible.
Astrovirus: ARN monocatenario, transmisión fecal-
oral, provoca gastroenteritis leve, común en niños.
Norovirus: ARN monocatenario, transmisión fecal-
oral o por contacto directo, causa gastroenteritis
aguda, frecuente en brotes en lugares cerrados.
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El virus de la hepatitis A (VHA) causa una infección aguda, generalmente
autolimitada, sin tratamiento específico. Documentada desde el siglo XVII, su
etiología viral fue confirmada en 1944. Afecta principalmente a niños en forma
anictérica y tiene un período de incubación de 14-15 días. Aunque afecta a 10
millones de personas anualmente, ha sido eclipsada por hepatitis B y C. La
transmisión es fecal-oral, principalmente a través de alimentos o agua
contaminados.
Virología
El VHA sobrevive en agua de mar y heces secas; solo se conoce un serotipo.
Las cepas utilizadas para vacunas han demostrado ser efectivas contra todas
las cepas relevantes.
Epidemiología
La prevalencia de anticuerpos anti-HAV se correlaciona inversamente con el
estatus socioeconómico. La incidencia ha disminuido más del 90% desde 1995, en
parte por la vacunación. Los brotes recientes han mostrado un cambio en la
epidemiología, principalmente en grupos de riesgo como usuarios de drogas y
personas sin hogar.
Patogénesis
Tras la ingestión, el virus sobrevive al ácido gástrico y se replica en el hígado. Los
títulos virales son más altos en heces que en suero, y el período más infectivo es
antes de la aparición de síntomas.
Diagnóstico
Los síntomas son inespecíficos, variando desde asintomáticos hasta hepatitis
fulminante. La fase prodrómica incluye pérdida de apetito y fatiga. Para el
diagnóstico, se buscan anticuerpos anti-HAV, con IgM indicando infección
aguda y IgG para la crónica.
Complicaciones
La complicación más grave es la hepatitis fulminante, aunque rara, con alta
mortalidad. Factores de riesgo incluyen la edad avanzada y comorbilidades como
hepatitis C. Prevención e inmunoprofilaxis
La infección se puede prevenir mediante vacunación, administración de
inmunoglobulina o una combinación de ambas. La vacuna fue comercializada
en 1995 y se recomienda para grupos de riesgo y viajeros a áreas endémicas.
Tratamiento
El tratamiento es mayormente de soporte, centrado en nutrición e hidratación.
La mayoría de los pacientes se recuperan sin secuelas, y no se requieren
medidas dietéticas específicas, salvo evitar el alcohol y minimizar
medicamentos hepatotóxicos.
 TEMA 6
VIRUS DEL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL, RABIA Y POLIOMIELITIS

RHABDOVIRUS POLIOVIRUS

FAMILIA: GRUPO SELECTO:

Rhabdoviridae ENFERMEDAD Enterovirus AGENTE
GÉNERO: Encefalitis aguda ETIOLÓGICO:
Lissavirus Poliovirus
fulminante y letal
PATOLOGÍA:
FAMILIA: Picornavirus Poliomielitis

Por mordedura de un
ENFERMEDAD LEVE POLIOMIELITIS NO
animal rabioso, Fiebre PARALÍTICA
contacto con la saliva Malestar general se le agrega:
o inhalación de heces Somnolencia Cefalea Rigidez
Náuseas y vómitos Dolor en espalda y
Estreñimiento Faringitis cuello
FASE PRODRÓMICA
LEVE: POLIOMIELITIS
Ataque al estado PARALÍTICA
Parálisis flácida Dolor de cabeza
general Anorexia
Incoordinación persistente
Cefalea
secundaria del tronco
Fotofobia
cefálico Espasmos
Náuseas y
dolorosos ATROFIA
vómitos Faringitis MUSCULAR
Fiebre PROGRESIVA
Sensación Después de la
alterada poliomielitis como
alrededor de la resultado de
herida cambios fisiológicos
y seniles

FASE NEUROLOGICA
AGUDA
Nerviosismo Aprensión Aerofobia Incremento de la
Alucinaciones Conducta Dilatación salivación Transpiración
anómala Lagrimeo pupilar Convulsiones o coma y
muerte Formalinizada
Atenuada viva
Antipoliomielítica
TRATAMIENTO
Limpieza inmediata con aguda
y jabón
Trivalente oral
 VOCABULARIO
1. Rabia: Enfermedad viral que afecta el sistema nervioso central,
transmitida por la mordedura de animales infectados.
2. Poliomielitis: Enfermedad viral que causa inflamación de la
médula espinal, resultando en parálisis.
3. Mielitis : Inflamación de la médula espinal, generalmente
causada por infecciones virales.
4. Encefalitis: Inflamación del cerebro debido a una infección viral.
5. Neurotropismo: Capacidad de ciertos virus, como el de la rabia y
la polio, de infectar tejidos nerviosos.
6. Parálisis: Pérdida de la capacidad de movimiento en una o más
partes del cuerpo debido a daños en el sistema nervioso.
7. Hidrofobia: Síntoma característico de la rabia avanzada, que causa
dificultad y temor extremo al agua.
8. Transmisión zoonótica: Propagación de enfermedades de animales a
humanos, como en el caso de la rabia.
9. Vacunación: Proceso de administrar una vacuna para estimular la
inmunidad contra enfermedades infecciosas como la rabia y la polio.
10. Meningitis: Inflamación de los tejidos que rodean el cerebro y la
médula espinal. 11. Mielina: Sustancia que recubre y protege las fibras
nerviosas, afectadas en
infecciones del sistema nervioso.
12. Bulbo raquídeo: Parte del cerebro que controla funciones vitales,
afectada en infecciones como la rabia.
13. Neuronas motoras: Células nerviosas que controlan el movimiento
muscular, dañadas en la poliomielitis.
14. Atrofia muscular: Pérdida de masa muscular debido a la falta de
uso o daño nervioso, como en la polio.
15. Fase prodrómica: Etapa temprana de la infección viral que presenta
síntomas generales antes de la enfermedad completa.
16. Inmunización activa: Proceso mediante el cual se estimula al cuerpo a
producir defensas mediante una vacuna.
17. Cuerno anterior medular: Parte de la médula espinal donde se
encuentran las neuronas motoras, afectadas en la polio.
18. Neurodegeneración: Proceso de deterioro y pérdida de función en
las células nerviosas debido a infecciones virales.
19. Infección viral: Proceso mediante el cual un virus invade y se
multiplica dentro del cuerpo, afectando el sistema nervioso en casos
como la rabia o la polio.
20. Postexposición: Tratamiento administrado después de la exposición a
un virus, como la vacuna contra la rabia tras una mordedura.
 CASO CLÍNICO
Historia Clínica:
Un paciente masculino de 35 años, agricultor, acude a
urgencias con síntomas de fiebre, alucinaciones, malestar
general, faringitis, náuseas y vómitos. Refiere que hace 15 días
fue mordido en la mano derecha por un perro callejero. No
recibió atención médica inmediata ni profilaxis postexposición.
Examen Físico:

El examen físico revela excitación, hipersensibilidad al tacto,

dilatación pupilar y signos de aerofobia. Se observan también
episodios de conducta errática e irritabilidad, alternados con
letargo.
Diagnóstico:

Con base en el antecedente de mordedura animal, los síntomas

neurológicos progresivos, y la ausencia de profilaxis
postexposición, se sospecha fuertemente de rabia. La sospecha
es confirmada con el cuadro clínico avanzado característico de
esta infección viral.
Tratamiento:

Se inicia tratamiento de soporte en la unidad de cuidados

intensivos, incluyendo manejo de los síntomas neurológicos y
terapia sintomática. Sin embargo, no existen terapias
antivirales efectivas para la rabia en esta fase avanzada de la
enfermedad.
Evolución:

A pesar de las intervenciones, los pronósticos están

extremadamente reservados debido al estado avanzado de la
infección. El paciente progresa rápidamente a un estado de coma
inducido por la encefalitis viral grave. A los pocos días, el paciente
fallece como resultado de complicaciones asociadas a la infección
por el virus de la rabia.
 FLASHCAR
D FASE NEUROLÓGICA
RHABDOVIRUS AGUDA
FAMILIA: Nerviosismo
Rhabdoviridae Aprensión
GÉNERO: Alucinaciones
Lissavirus Conducta
anómala
ENCEFALITIS AGUDA
Lagrimeo
FULMINANTE Y LETAL
animales salivación
Transpiración
Ataque al estado Convulsiones o coma y
general Anorexia
muerte
Cefalea Fotofobia
Náuseas y vómito
DIAGNÓSTICO Faringitis TRATAMIENTO
Ag de la rabia Profilaxis (limpieza)
Fiebre
Serología Vacuna de células
Aislamiento del Sensación alterada diploides Vacuna de
virus alrededor de la herida células de embrión de
Observación de Dilatación pupilar pollo purificada
Incremento de

POLIOVIRUS FAMILIA: Picornavirus

GRUPO SELECTO:
ENFERMEDAD POLIOMIELITIS NO Enterovirus TRATAMIENTO
LEVE

Fiebre PARALÍTICA ETIOLÓGICO:Formali

AGENTE nizada

Malestar general Faringitis Dolor de cabeza viva

Somnolencia se le agrega: persistente Antipoliomiel
Cefalea Poliovirus ítica
Rigidez
Náuseas y vómitos PATOLOGÍA: Trivalente
Dolor en espalda y
Estreñimiento Poliomielitis oral
cuello
Atenuada
POLIOMIELITIS
ATROFIA MUSCULAR
PROGRESIVA PARALÍTICA
Después de la
poliomielitis como Par
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 ARTÍCULO DE REVISIÓN
ESTADO ACTUAL DE LA POLIOMIELITIS EN
LATINOAMÉRICA
Historia: La poliomielitis, causada por el poliovirus de la familia
Picornaviridae, ha atravesado tres períodos clave. El primero, endémico, se
extendió hasta el siglo XIX, con casos severos de la infección por poliovirus
salvaje (wPV). El segundo, epidémico, tuvo lugar en el siglo XX,
caracterizado por brotes debido a la urbanización y culminando en la
pandemia de 1955-1957. Durante esta época, los pulmotores ayudaron a
mejorar las tasas de supervivencia, aunque con secuelas. Con la
introducción de la vacuna oral (OPV) en 1955, comenzó el período
postvacunal, que logró la erradicación de wPV-2 y wPV-3. Desde 1988, la
OMS ha liderado iniciativas para erradicar la poliomielitis, reduciendo los
casos en más del 99.9%, aunque wPV-1 sigue endémico en Afganistán y
Pakistán.
Diagnóstico: El diagnóstico de poliomielitis se realiza mediante la identificación
de parálisis flácida aguda (PFA) en los pacientes, acompañado de pruebas
virológicas que confirmen la presencia del poliovirus en muestras de heces.
La vigilancia de PFA es esencial para detectar la enfermedad y garantizar
una respuesta oportuna a los brotes.
Tratamiento: No existe un tratamiento específico para la poliomielitis. El manejo
se enfoca en la rehabilitación y el soporte, incluyendo fisioterapia para
prevenir deformidades musculoesqueléticas. En casos severos, se puede
requerir el uso de dispositivos de asistencia respiratoria, como el pulmón
de acero, aunque su uso ha disminuido considerablemente.
Evolución: La evolución de la poliomielitis ha sido positiva gracias a la
vacunación,
que ha llevado a la eliminación de la enfermedad en muchas regiones. Sin
embargo, el aumento de casos asociados a la vacuna, como la poliomielitis
paralítica asociada a la vacunación (VAPP) y los poliovirus derivados de
vacunas (VDPV), ha planteado nuevos retos, especialmente en áreas con
baja cobertura de vacunación y condiciones de saneamiento deficientes. A
pesar de los avances, se requieren esfuerzos continuos para alcanzar la
erradicación total y controlar la circulación de VDPV.
Las tasas de notificación de parálisis flácida aguda (PFA) en América Latina
no alcanzan el mínimo recomendado de 1 por cada 100.000 habitantes
menores de 15 años. Solo cuatro países (México, Honduras, Costa Rica y
Cuba) reportan tasas superiores a este umbral, mientras que otros seis
(Panamá, Colombia,
El Salvador, Paraguay, Nicaragua y Venezuela) están cerca, con tasas
superiores a 0,80. La mayoría de los países y la región del Caribe
presentan tasas por debajo de 0,80. Además, no se logra el número
recomendado de muestras adecuadas dentro de las primeras 48 horas
después de la notificación.
Esta situación es preocupante, y se ha visto agravada por la pandemia de
COVID- 19, que ha desviado recursos de salud esenciales. Con la
reapertura de fronteras, existe un riesgo de reintroducción de poliovirus
salvaje (wPV) y poliovirus derivados de vacunas (cVDPV), especialmente en
áreas con coberturas vacunales subóptimas.
Estudios de vigilancia ambiental en las Américas indican que el cambio de
vacuna oral (OPV) a vacuna inactivada (IPV) ha sido efectivo para reducir la
circulación de poliovirus. En Córdoba, Argentina, tras implementar IPV entre
2003 y 2005, se encontró que los poliovirus derivados de vacunas (VDPV)
representaban el 19% de las muestras ambientales positivas. Sin embargo,
al regresar a OPV, el porcentaje de VDPV aumentó al 100%. estudios Otros
en Brasil y Haití han demostrado la presencia de poliovirus Sabin sin
evidencia de VDPV.
Las coberturas vacunales en América Latina son insuficientes y
heterogéneas, oscilando entre 81 y 95%, lo que deja grandes poblaciones
en riesgo de brotes de poliomielitis. Por ejemplo, Ecuador reporta que
aproximadamente el 70% de sus niños no han recibido la primera dosis de
IPV, exponiendo a más de 100,000 niños al riesgo de wPV-2. En 2019,
Venezuela tenía una cobertura del 55%, lo que equivale a 226.000 niños en
riesgo. A pesar de que Brasil y México reportan coberturas más altas, el
número total de niños en riesgo sigue siendo significativo. La Estrategia
Final para la erradicación de la poliomielitis (2019-2023) tiene tres
objetivos: interrumpir la circulación de wPV, detener la transmisión de
VDPV dentro de los 120 días de un brote y mantener coberturas vacunales
superiores al 95%. Aunque la OPV sigue siendo útil, también es
responsable de la circulación silenciosa de VDPV. La estrategia propone el
uso exclusivo de IPV hasta que se disponga de una vacuna sin riesgo de
reversión.
En conclusión, el uso continuo de OPV, las bajas coberturas vacunales y la
vigilancia ineficiente aumentan el riesgo de brotes en América Latina. Se
recomienda discontinuar la OPV y mantener un esquema de al menos tres
dosis de IPV, incorporando dosis adicionales para prolongar la inmunidad.
La vigilancia de PFA debe mejorarse y complementarse con la vigilancia
ambiental, a pesar de los desafíos que esto conlleva. Los gobiernos deben
priorizar la vacunación y asegurar recursos para fortalecer estas iniciativas,
fomentando la confianza pública en el proceso de vacunación.
 TEMA 7
VIRUS HEMORRÁfiICOS DENfiUE Y
FIEBRE AMARILLA

DENGUE O FIEBRE VIRUS DE LA

QUEBRANTAHUESOS FIEBRE
AMARILLA

VECTOR: Aedes Aedypti

SIGNO PATOGNOMÓNICO:
Hematomesis

SÍNTOMAS DENGUE GRAVE MANIFESTACION

Fiebre persistente ES
CLÍNICAS
Dolor abdominal Artralgia Mialgia
SÍNTOMAS
Cefalea Fiebre Dorsalgia
DENGUE
Vómitos y CLÁSICO Escalosfríos Mareos
náuseas Fiebre Cefalea Naúseas
Petequias Cefalea Vómitos
Epistaxis Dolor retroocular Bradicardia
Gingivorragia
Hemorragia interna en Epistaxis, gingivorragia,
ocasiones FORMA GRAVE: hematomesis,
Puede causar la muerte Fiebre hematoquecia
persistente Insuficiencia renal
Vómitos y náuseas Ictericia
Exantema
TRATAMIENTO

Solo sintomático Control

PREVENCIÓN
(fumigación, repelente,
Antiamarílica 10 días
mallas milimétricas)
antes del viaje
Paciente mayor de 2
años necesita dosis de
refuerzo
 VOCABULARIO
1. Aedes aegypti: Especie de mosquito que actúa como vector principal
del virus del dengue y la fiebre amarilla.
2. Dengue: Enfermedad viral transmitida por mosquitos
3. Fiebre amarilla: Enfermedad viral aguda
transmitida por mosquitos, caracterizada por fiebre,
dolor muscular y, en casos severos, hemorragias.
4. Vector: Organismo que transmite un patógeno de un huésped a otro;
en este contexto, mosquitos como Aedes aegypti.
5. Transmisión: Proceso mediante el cual un patógeno es transferido de
un huésped a otro, a menudo a través de vectores.
6. Inmunidad: Capacidad del cuerpo para resistir una enfermedad
mediante la producción de anticuerpos.
7. Anticuerpos: Proteínas producidas por el sistema inmunológico en
respuesta a la presencia de patógenos.
8. Síntomas: Manifestaciones clínicas de una enfermedad, como fiebre,
escalofríos y hemorragias en dengue y fiebre amarilla.
9. Hemorragia: Pérdida de sangre que puede ser interna o externa; en
casos graves de fiebre amarilla y dengue, puede ser potencialmente
mortal.
10. Plasmodio: Parásito unicelular que a menudo se menciona en
contextos de enfermedades transmitidas por mosquitos.
11. Serotipo: Variante de un virus que se identifica por sus antígenos
específicos; En el dengue, hay cuatro serotipos distintos.
12. Gingivorragia: Sangrado de las encías, que puede
ocurrir en diversas condiciones, incluyendo infecciones
virales.
13. Prevención: Medidas adoptadas para evitar la aparición de una
enfermedad 14. Hematemesis: Vómito de sangre
15. Epistaxis: Sangrado nasal, que puede ocurrir en condiciones
hemorrágicas asociadas con el dengue o la fiebre amarilla.
16. Zoonosis: Enfermedad que se transmite de animales a humanos,
aunque dengue y fiebre amarilla son transmitidas por mosquitos, se
relacionan con ciclos ecológicos que involucran animales.
17. Hematoquecia: Presencia de sangre en las heces, que puede ser un
síntoma
grave en casos de fiebre amarilla o dengue.
18. Endemia: Presencia constante de una enfermedad en una región
geográfica específica.
19. Profilaxis: Medidas preventivas tomadas para reducir el riesgo de
contraer una enfermedad.
20. Sintomatología: Conjunto de síntomas que caracterizan una
enfermedad particular, como el dengue o la fiebre amarilla.
 CASO CLÍNICO

Paciente : Juan, hombre de 28 años.

Antecedentes : Sin antecedentes médicos relevantes. No ha viajado

recientemente, pero ha estado en contacto con mosquitos en su
comunidad durante la temporada de lluvias.
Síntomas :
Fiebre alta (39°C) que comenzó hace tres
días. Dolor de cabeza intenso y dolor
retroorbitario. Mialgias y artralgias
significativas.
Náuseas y vómitos (una vez con sangre).
Sangrado nasal (epistaxis) y sangrado de encías (gingivorragia).
Exploración Física :
Paciente con signos de deshidratación leve (sequedad de
mucosas, turgencia de piel disminuida).
Examen abdominal revela dolor leve en el cuadrante superior
derecho, sin hepatomegalia evidente.
Presión arterial ligeramente baja (90/60 mmHg).
Pruebas Diagnósticas :
Hemograma: leucopenia, trombocitopenia (plaquetas
80.000/mm³). Pruebas serológicas: positivas para dengue (IgM y
NS1).
Pruebas de función hepática: elevación del nivel de
transaminasas. Diagnóstico : Dengue hemorrágico.
Manejo :
Hidratación : Administración de fluidos intravenosos para corregir la
deshidratación.
Monitoreo : Vigilancia constante de signos vitales y de la función hepática.
Antipiréticos : Uso de paracetamol para controlar la fiebre y el dolor.
Educación : Instrucciones sobre la prevención de la picadura de
mosquitos y el reconocimiento de signos de alarma.
Evolución : El paciente muestra mejoría en el segundo día de
tratamiento, con resolución de la fiebre y disminución de los
síntomas hemorrágicos. Se le da de alta con recomendaciones de
seguimiento.
 FLASHCARD
VECTOR: Aedes Aedypti

DENGUE O FIEBRE QUEBRANTAHUESOS

SÍNTOMAS DENGUE GRAVE SÍNTOMAS
Fiebre persistente Dolor DENGUE
abdominal Cefalea CLÁSICO
Vómitos y náuseas Fiebre
Petequias Epistaxis Cefalea
Gingivorragia Dolor
Hemorragia interna en ocasiones retroocular
Puede causar la muerte Artralgia
Vómitos y náuseas
TRATAMIENTO Exantema

DIAGNÓSTICO
Solo sintomático Control i
(fumigación, repelente, mallas c
milimétricas) o
C
l P
í C
n R
ELISA (IgM e IgG)

VIRUS DE LA FIEBRE AMARILLA

SIGNO PATOGNOMÓNICO:
Hematomesis
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Fiebre
Vómitos Bradicardia DIAGNÓSTICO
Escalosfríos
Mialgia Dorsalgia Mareos
Clínico
Cefalea
Dx diferencial
Naúseas
Serología (IgM)

viaje
PREVENCIÓN Paciente mayor de 2 años necesita
Antiamarílica 10 días antes del dosis de refuerzo
 FORMA GRAVE:
Fiebre persistente
Ictericia
Epistaxis, gingivorragia,
hematomesis, hematoquecia
Insuficiencia renal
 ARTÍCULO DE REVISIÓN
DENfiUE Y FIEBRE HEMORRÁfiICA, UN
PROBLEMA DE SALUD MUNDIAL
Introducción:
El 3 de diciembre se celebra el nacimiento de Carlos Juan Finlay, quien
descubrió la transmisión de enfermedades por vectores, especialmente el
mosquito *Aedes aegypti* como transmisor de la fiebre amarilla (FA).
Aunque presentó pruebas en 1881, la FA no fue erradicada en La Habana
hasta 1901. Similarmente, el dengue, otra enfermedad viral transmitida por
Aedes aegypti, se remonta a los siglos XVII y XVIII, originándose en África y
extendiéndose globalmente a través del comercio de esclavos. El dengue,
con 4 serotipos virales, es hoy una de las principales preocupaciones de
salud pública en las Américas.
La Enfermedad:
El dengue es la enfermedad viral transmitida por mosquitos más
importante a nivel mundial. Su presentación clínica varía desde casos
asintomáticos hasta formas severas como la fiebre hemorrágica del
dengue (FHD) o el síndrome de choque del dengue (SCD). El dengue
clásico se caracteriza por fiebre alta, cefalea, mialgia, y leucopenia, con
sangrados menores. En los casos graves, ocurre una pérdida de volumen
intravascular que lleva a choque. El manejo es de soporte, con reposición
de líquidos, mientras que las formas más severas pueden presentar
complicaciones como miocardiopatía y encefalopatía.
Agente Etiológico:
El virus del dengue es un ARN de la familia Flaviviridae. Existen 4 serotipos,
con homología genética del 70%. La proteína E es clave en la inmunidad y
biología viral, mientras que otras proteínas, como NS3 y NS5, juegan roles
en la replicación viral. Se sugiere que la evolución de los serotipos del
dengue ocurrió hace aproximadamente 1,000 años, posiblemente en África
o Asia.
Inmunopatogénesis:
El dengue se disemina en el cuerpo tras l
a picadura del mosquito, afectando principalmente las células del
sistema fagocítico mononuclear. Las teorías actuales sugieren que la
forma severa del dengue ocurre tras infecciones heterotípicas, debido a
una respuesta inmune exacerbada.
La reactividad cruzada, la acción citotóxica y la producción de citoquinas por
las células T CD4+ pueden inducir fenómenos inmunopatológicos.
 Tras una infección primaria, los linfocitos T CD4+ y CD8+ de memoria se
activan durante una infección secundaria, lo que puede llevar a
citotoxicidad, liberación de citoquinas, o ambas. La citotoxicidad puede
suceder mediante perforinas y granzimas o la vía FAS/FAS-L, que destruye
no solo las células infectadas, sino también células sanas vecinas,
amplificando la enfermedad.
Estudios muestran que la activación de linfocitos de memoria CD4+ con
reactividad cruzada puede liberar citoquinas como IFNγ, TNFα y TNFβ,
presentes en altas concentraciones en pacientes con fiebre hemorrágica del
dengue (FHD). Además, la gravedad de la FHD está relacionada con el
intervalo entre infecciones por diferentes serotipos de dengue. Los estudios
en Cuba evidenciaron un aumento de la severidad de la enfermedad
cuando el intervalo entre infecciones primarias y secundarias es mayor,
apoyando la idea de que los anticuerpos de memoria juegan un rol
importante en la amplificación de la enfermedad.
El sistema del complemento también contribuye a la patogenia de la FHD,
al estar asociado con la pérdida de plasma. Los anticuerpos en infecciones
secundarias aumentan rápidamente, facilitando la formación de complejos
inmunes que activan la cascada del complemento.
Existen otras hipótesis que sugieren que la reactividad cruzada entre
proteínas del virus y factores de la coagulación podría estar vinculada a las
manifestaciones hemorrágicas. Además, se ha planteado que ciertos
factores virales y genéticos del hospedero también influyen en la severidad
de la enfermedad.
En cuanto al diagnóstico, la infección por dengue se confirma mediante la
detección del virus o de anticuerpos, especialmente IgM e IgG, y mediante
técnicas como ELISA y PCR. La PCR en tiempo real ha revolucionado el
diagnóstico, permitiendo la cuantificación del ácido nucleico viral de manera
más precisa.
EPIDEMIOLOGÍA Y CONTROL
La incidencia de dengue ha aumentado en los últimos 30-40 años, con
entre 50 y 100 millones de casos anuales, de los cuales más de 500,000
son de fiebre hemorrágica (FHD), y 2.5 billones de personas en riesgo. El
dengue es endémico en más de 100 países y tiene tasas de ataque de
hasta el 90% en epidemias. La FHD fue reconocida en los años 50, y
actualmente es reportada en más de 30 países. La reemergencia del
dengue está relacionada con cambios demográficos, urbanización y
deterioro de programas de control. El virus se transmite en ciclos urbano y
selvático, con Aedes aegypti como vector principal. Aunque aún no existe
una vacuna, se están desarrollando varias, mientras que el control del
vector sigue siendo la única forma efectiva de prevenir la enfermedad.