Escuela de Medicina Estética AVICENA

Fundación de Altos Estudios para el Desarrollo

y la Investigación en Medicina Clínica Estética

MEDICINA CLÍNICA ESTÉTICA 2024

APUNTE BIBLIOGRÁFICO Nº 3

• ENVEJECIMIENTO CELULAR
• ESTRÉS OXIDATIVO Y RADICALES LIBRES
• COMPLEJOS ANTIOXIDANTES
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ENVEJECIMIENTO: Generalidades

El envejecimiento es un proceso continuo, universal e irreversible que determina una pérdida

progresiva de la capacidad de adaptación. En los individuos mayores sanos, muchas funciones
fisiológicas se mantienen normales en un estado basal, pero al ser sometidos a estrés se revela
la pérdida de reserva funcional.

EL ENVEJECIMIENTO SE CARACTERIZA POR SER:

• Universal: Propio de todos los seres vivos.
• Irreversible: No puede detenerse ni revertirse.
• Heterogéneo e individual: Cada especie tiene una velocidad característica de envejecimiento,
pero la velocidad de declinación funcional varía enormemente de sujeto a sujeto, y de órgano a
órgano dentro de la misma persona.
• Deletéreo: Lleva a una progresiva pérdida de función.
• Intrínseco: No debido a factores ambientales modificables. En los últimos 2000 años se ha ob-
servado un aumento progresivo en la expectativa de vida de la población, pero la máxima sobre-
vida del ser humano se manifiesta fijo alrededor de los 118 años. A medida que se ha logrado
prevenir y tratar mejor las enfermedades, y se han mejorado los factores ambientales, la curva de
sobrevida se ha hecho más rectangular.

TEORIAS POSTULADAS
Se han propuesto muchas teorías para explicar el proceso de envejecimiento, GOLDSTEIN y co-
laboradores las han revisado extensamente y finalmente las han dividido en dos grandes catego-
rías: Las que afirman que el proceso de envejecimiento sería el resultado de la suma de altera-
ciones que ocurren en forma aleatoria y se acumulan a lo largo del tiempo (teorías estocásti-
cas), y las que suponen que el envejecimiento estaría predeterminado (teorías no estocásticas).

I. Teorías Estocásticas
El Envejecimiento ocurre como consecuencia de alteraciones que ocurren en forma aleatoria y
se acumulan a lo largo del tiempo.
A. Teoría del error catastrófico
B. Teoría del entrecruzamiento
C. Teoría del desgaste

II. Teorías No Estocásticas

El envejecimiento estaría predeterminado.
A. Teoría del marcapasos
B. Teoría genética

I. Teorías Estocásticas
A. Teoría del error catastrófico: ORGEL en 1963 propone que con el paso del tiempo se pro-
duciría una acumulación de errores en la síntesis proteica, determinando daño en la fun-
ción celular. A pesar de conocerse los errores en los procesos de transcripción y transla-
ción durante la síntesis de proteínas, no hay evidencias científicas que estos errores se
acumulen en el tiempo.
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B. Teoría del entrecruzamiento:

Esta teoría postula que ocurrirían enlaces o entrecruzamientos entre las proteínas y
otras macromoléculas celulares, lo que determinaría envejecimiento y el desarrollo
de enfermedades dependientes de la edad. Se conoce que el desarrollo de cataratas
(opacidad del cristalino) es secundario a que las proteínas del cristalino sufren glicosi-
lación y comienzan a entrecruzarse entre ellas, lo que lleva a opacificación progresiva
de éste. También se ha observado entrecruzamiento de las fibras de colágeno entre
ellas, pero su significado clínico no es del todo claro.

C. Teoría del desgaste:

Esta teoría propone que cada organismo estaría compuesto de partes irremplazables,
y que la acumulación de daño en sus partes vitales llevaría a la muerte de las células,
tejidos, órganos y finalmente del organismo. La capacidad de reparación del ADN se
correlaciona positivamente con la longevidad de las diferentes especies.

II. TEORIAS NO ESTOCASTICAS (Genéticas y del desarrollo)

Estas teorías proponen que el envejecimiento sería la continuación del proceso de desarrollo
y diferenciación, y correspondería a la última etapa dentro de una secuencia de eventos co-
dificados en el genoma.

A. Teoría del marcapasos:

Los sistemas inmune y neuroendocrino serían "marcadores" intrínsecos del enveje-
cimiento. Su involución está genéticamente determinada para ocurrir en momentos
específicos de la vida. El timo jugaría un rol fundamental en el envejecimiento, ya que
al alterarse la función de los linfocitos T, disminuye la inmunidad y aumenta, entre
otros, la frecuencia de cánceres.
B. Teoría genética:
Si bien es clara la incidencia de los factores genéticos en el proceso de envejecimien-
to, aunque no se conocen exactamente los mecanismos involucrados.

ACORTAMIENTO DE TELOMEROS
Los organismos que envejecen acumulan células senescentes que se cree que contribuyen a
la disfunción corporal. El acortamiento y el daño de los telómeros (segmentos de ADN que
protegen los extremos de los cromosomas) son causas reconocidas de senescencia y enve-
jecimiento celular.
Resultan varios los factores que puede acortar los telómeros. Los telómeros acortados pue-
den inhibir o bloquear la división celular, que incluye el crecimiento y la proliferación de nue-
vas células, lo que conduce a un envejecimiento más rápido (Sapolsky, 2004).
Los telómeros se acortan con la edad y la tasa de acortamiento de los telómeros puede indi-
car el ritmo del envejecimiento. La longitud de los telómeros en humanos parece disminuir a
un ritmo de 24,8 a 27,7 pares de bases por año y se ha asociado con una mayor incidencia de
enfermedades relacionadas con la edad y/o una disminución de la esperanza de vida en los
seres humanos.
Ciertos factores del estilo de vida, como el tabaquismo, la obesidad, la falta de ejercicio y el
consumo de una dieta poco saludable, pueden aumentar el ritmo de acortamiento de los
telómeros, provocando enfermedades incluida la enfermedad coronaria, insuficiencia car-
díaca, diabetes, mayor riesgo de cáncer y osteoporosis. En este sentido, las personas con
telómeros más cortos parecen tener un mayor riesgo de desarrollar cánceres de pulmón, ve-
jiga, células renales, gastrointestinales y de cabeza y cuello. Los telómeros en la mayoría de
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las células cancerosas son más cortos en relación con las células normales. Fumar se aso-
cia con un acortamiento acelerado de los telómeros. Se ha demostrado que la dosis de taba-
quismo se correlaciona negativamente con la Se ha observado un aumento dependiente de
la dosis en el acortamiento de los telómeros en las células sanguíneas de los fumadores de
tabaco.
Telomeres, lifestyle, cancer, and aging
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3370421/

a , El daño del ADN genómico (DD) desencadena una respuesta transitoria al daño del ADN (DDR) que puede no
ser suficiente para el establecimiento de la senescencia. Alternativamente, un daño irreparable, y por lo tanto
persistente, del ADN en los telómeros causa una DDR prolongada y senescencia celular que se asocian con
inflamación mediada por SASP y la consiguiente fibrosis. Estos eventos en el contexto de las células madre
perjudican las propiedades de las células madre y alteran la diferenciación. En general, esto contribuye al enve-
jecimiento del organismo 17 .
b , En los tejidos en proliferación, los telómeros se acortan con las divisiones del ciclo celular y, cuando son
críticamente cortos, desencadenan una DDR. En los tejidos posmitóticos no proliferantes, la disfunción de los
telómeros puede deberse a un daño irreparable en el ADN dentro de los telómeros. En ambos casos, la activa-
ción persistente de DDR sostiene un fenotipo senescente que se caracteriza por una proliferación detenida y
activación de SASP.
Telomere dysfunction in ageing and age-related diseases
https://www.nature.com/articles/s41556-022-00842-x

III. RADICALES LIBRES – ESTRÉS OXIDATIVO

Ensayada por el Dr. Denham HARMAN en 1954, en la misma propone que el envejecimiento
sería el resultado de una inadecuada protección contra el daño producido en los tejidos por
los radicales libres. El oxígeno ambiental promueve el metabolismo celular, produciendo
energía a través de la cadena respiratoria (enzimas mitocondriales). Como la utilización y
manejo del O2 no es perfecta, se producen Radicales Libres de Oxigeno. Los radicales libres
son moléculas inestables y altamente reactivas con uno o más electrones no apareados, que
producen daño a su alrededor a través de reacciones oxidativas. Se cree que este tipo de da-
ño podría causar alteraciones en los cromosomas y en ciertas macromoléculas como colá-
geno, elastina, mucopolisacáridos, lípidos, etc. La lipofucsina, llamada también "pigmento
del envejecimiento", corresponde a la acumulación de organelas oxidadas. Se ha descubier-
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to una correlación entre los niveles celulares de Superóxido Dismutasa (SOD), enzima de
acción antioxidante y la longevidad de diferentes primates. Además, estudios en ratas some-
tidas a restricción calórica han mostrado un aumento en la longevidad de éstas, lo que se
cree es debido a una menor producción de radicales libres. Se destaca el importante papel
que desempeña el daño producido por la liberación de Radicales Libres en ciertas patologías
relacionadas con el envejecimiento, tales como las enfermedades cardiovasculares, cáncer,
cataratas, Enfermedad de Alzheimer, y otras.

ENVEJECIMIENTO - RADICALES LIBRES y ANTIOXIDANTES

Los Radicales Libres de Oxígeno (RLO) se definen como biomoléculas altamente inestables
de oxígeno que poseen un electrón desapareado o libre. La presencia de estas característi-
cas los convierte en biomoléculas con una gran apetencia por combinarse con otras molécu-
las de diferente naturaleza, alterándolas, inactivándolas o destruyéndolas.
Estos Radicales Libres de Oxigeno tienen su origen en el metabolismo energético oxidativo
celular normal y suponen un subproducto o deshecho del mismo, son los iones hidroxilo y
moléculas de peróxido y superóxido. Estas moléculas son capaces de generar un enorme
daño a nivel de la célula: sobre el ADN, sobre las moléculas lipídicas, sobre las proteínas,
sobre la membrana celular y sobre los lisosomas.

https://kosheekaa.medium.com/human-cell-culture-models-for-studying-oxidative-stress-and-skin-aging-
a9f45d09b814

- Acción de los Radicales Libres de Oxigeno sobre el ADN, tanto en el núcleo como en la mi-
tocondria, guarda en su interior codificada en cadenas de nucleótidos toda la información
necesaria para generar todas las proteínas estructurales y reguladoras que determinan todas
las características de nuestro cuerpo, desde nuestra capacidad de metabolizar el alcohol
hasta el color de ojos. El delicado equilibrio existente entre los procesos de regulación,
transcripción y traducción del ADN puede verse afectado por factores externos e internos;
aunque existen mecanismos de protección y de reparación, estos pueden verse desborda-
dos por un exceso de elementos nocivos, lo culmina con una alteración del proceso normal y
por tanto con una proteinogénesis alterada. La alteración de la cadena de nucleótidos de-
termina
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proteínas degeneradas, lo que se traduce en un déficit en su funcionamiento. Los Radicales

Libres de Oxigeno son capaces de actuar sobre la doble hélice de ADN, alterando su cadena
de nucleótidos, e incluso son capaces de generar mutaciones.

- Acción de los Radicales Libres de Oxigeno sobre las Moléculas Lipídicas, generan una per-
oxidación lipídica con la consiguiente alteración de sus funciones normales. Muchas hormo-
nas y receptores celulares tienen componentes lipídicos cuyo daño genera la consiguiente
disfunción en las mismas.

- Acción de los Radicales Libres de Oxigeno sobre las Proteínas, actúan alterando su génesis,
función o estructura tridimensional en el proceso inicial de síntesis a partir del DNA, o sobre
las proteínas ya generadas como por ejemplo favoreciendo el “crosslinking” o unión de las
mismas a moléculas de glucosa sin mediación enzimática, con la consiguiente alteración de
sus funciones biológicas y estructurales.

- Acción de los Radicales Libres de Oxigeno sobre la Membrana Celular, es una de las más
significativas agresiones, ya que la membrana de la célula mantiene el equilibrio entre el me-
dio intra y extracelular, permitiendo el ingreso de nutrientes y el egreso de deshechos. Los
Radicales Libres de Oxigeno pueden generar alteraciones en su funcionamiento, en el trans-
porte y la actividad de los receptores, con la consiguiente disfunción celular.
- Acción de los Radicales Libres de Oxigeno sobre los Lisosomas, que contienen enzimas
digestivos intracelulares. Su daño genera la liberación de este complejo enzimático, los cua-
les actúan sobre elementos de la propia célula.

El radical superóxido o anión superóxido (02`), el radical hidroxilo (OH'), el radical hidro-
peróxido (ROOH'), el peróxido de hidrógeno (H202) el oxígeno singlet (02) y otros radicales
menos abundantes se pueden considerar como los Radicales Libres de Oxigeno más impor-
tantes de los mamíferos. También, el radical óxido nítrico (NO') una especie reactiva del ni-
trógeno es otro radical que se produce en organismos superiores por oxidación de uno de los
nitrógenos de la L- arginina, por el óxido nítrico sintetasa (NOS).
La presencia de Radicales Libres de Oxígeno en los sistemas biológicos se descubrió en
1956, poco después que el Dr. Denham HARMAN anunciara la hipótesis que los Radicales
libres podrían formarse en los seres vivos. En 1969, McCORD y FRIDOVICH descubrieron una
enzima capaz de neutralizar el anión superóxido, la Superóxido Dismutasa (SOD). En 1977
se describió su participación en la regulación de procesos fisiológicos. En 1987 el grupo es-
pañol de S. MONDADA descubrió el papel del Óxido Nítrico como molécula implicada en el
control del músculo liso y de la agregación plaquetaria. Más tarde se descubrió su acción
estimuladora de síntesis de Interleuquina 2; hace apenas una década se ha descubierto que
el peróxido de hidrógeno induce la expresión de la hemo-oxigenasa, y luego se comprobó la
activación por los Radicales Libres de Oxigeno de la transcripción del factor NF-KB y de pro-
teínas con actividad antioxidante
A concentraciones moderadas, los Radicales Libres de Oxigeno actúan como factores regu-
ladores de procesos fisiológicos y como mediadores en funciones de señalización celular.
Actúan en la regulación del tono vascular, en el control de la ventilación pulmonar, en la pro-
ducción de eritropoyetina, en procesos de señalización intracelular relacionados con la
transducción de receptores de membrana, en la regulación de las funciones inmunológicas y
la defensa contra los microorganismos. Sin embargo, a concentraciones elevadas, cuando
su producción excede la capacidad celular para eliminarlas, o para neutralizarlas, se rompe
el equilibrio fisiológico entre los factores pro-oxidantes y antioxidantes y se implanta una si-
tuación oxidativa en la que se altera el estado Rédox Celular, produciéndose estrés oxidativo,
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que puede causar graves daños a macromoléculas biológicas, disfunciones metabólicas y

orgánicas graves, e incluso el desarrollo de neoplasias.
Es importante subrayar que los Radicales Libres de Oxigeno excesivos contribuyen al proce-
so de la inflamación y del envejecimiento cuando fallen los complejos antioxidantes. En este
sentido, los Radicales Libres abordan el electrón que requieren, por ejemplo, de las células
del tejido colágeno de la piel. Como resultado de ello, clínicamente, la piel se observa con
pérdida de elasticidad, turgencia, deshidratación y posterior incipiente desarrollo de arrugas.

LAS FUENTES EXÓGENAS que producen multiplicación de radicales libres son:

• El consumo de alimentos industrializados, saborizantes artificiales, exceso de azúca-
res refinadas, granos procesados, nutrientes adicionados, refrescos.
• Consumo excesivo de carnes rojas (factor de riesgo para enfermedades cardiovascu-
lares y algunos cánceres).
• Alcohol, que produce daño en membranas celulares hepáticas y en sistema nervioso
central.
• Tabaco, que produce envejecimiento acelerado, es factor de riesgo para cáncer no so-
lo de pulmón sino de otros órganos (boca, laringe, lengua, etc.) hipertensión arterial,
enfisema. El humo del cigarro es dañino tanto para el fumador como para las perso-
nas que aspiran el humo sin fumar.
• La contaminación ambiental (gases, humos, partículas suspendidas, radiaciones, ra-
yos UV, ruido) disminuye la producción de sustancias antioxidantes del organismo y
son factor de riesgo para enfermedades y cáncer.
• Stress.
• Falta de Sueño
• Sedentarismo

Asimismo, el organismo desarrolla un gran sistema de antioxidantes endógenos, que produ-

ce un amplio complejo enzimático, que son las encargadas de neutralizar los radicales libres
excesivos. Estas enzimas tienen la capacidad de desarmar los radicales libres sin desestabi-
lizar su propio estado. El dilema se genera cuando las células no pueden contrarrestar el da-
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ño provocado tras un exceso sostenido de radicales libres en nuestro organismo. El exceso

tiende a ser producido mayormente por contaminantes externos que penetran en nuestro
cuerpo. El sistema de defensa del organismo frente a los radicales Libres de Oxigeno dispone
además de las sustancias químicas antioxidantes, de una Compleja Batería de Enzimas: Su-
peroxido Dismutasa (SOD), Catalasa (CAT), Glutation Peroxidasa (GPx), Glutation Reduc-
tasa (GR), y Glutation Transferasa (GST), entre las más destacadas, las cuales están distri-
buidas por todas las células siendo su función prevenir la oxidación de los sustratos sobre
los que actúan.

LA ENZIMA MÁS IMPORTANTE, POR CONSTITUIR LA PRIMERA LÍNEA DE DEFENSA FRENTE

A LOS RADICALES LIBRES DE OXÍGENO, es la Superoxido Dismutasa (SOD). La enzima se
encuentra en las células bajo tres formas moleculares;
La SOD-1 que es un homodímero que contiene Cu y Zn y se localiza en el citosol, los lisoso-
mas y el núcleo.
La SOD- 2 que es un homotetrámero que contiene Mn y se encuentra sobre todo en la mito-
condria. Su principal acción es catalizar la disminución de los aniones superóxido que se
forman como consecuencia del metabolismo celular o la oxidación del radical Oxido Nítrico,
generando H2O2 y oxígeno singlet ('02) como subproductos.
La SOD-3 se localizada en el espacio extracelular y precisa de Cu y Zn.
La Catalasa (CAT) transforma el H202 en agua y oxígeno, pero esta reacción ocurre de mane-
ra minoritaria ya que se encuentra fundamentalmente en el interior de los peroxisomas y a
que la enzima -que está regulada por su único sustrato, el H2O2-, que sólo se activa cuando
la concentración de peróxido es alta, es decir, en condiciones extremas. En situaciones en
las que la generación de H202 es excesiva, que podrían iniciar el daño celular mediante
reacciones de peroxidación lipídica y proteica, interviene la Glutation Peroxidasa (GPx). Es-
ta enzima, una proteína tetramétrica que contiene selenio, es probablemente la más impor-
tante frente al peligro oxidativo del H202 pues la enzima, en presencia de dos moléculas de
Glutation Reducido (GSH), convierte al peróxido de hidrógeno en agua, generando como pro-
ducto de la oxidación del glutatión una molécula de GSSG, el cual es nuevamente reducido
de forma rápida por la intervención de la Glutation Reductasa (GR), una flavoproteína ci-
tosólica cuya principal acción es regenerar Glutation Reducido (GSH) mediante la reducción
de la enzima convertidora de Glutation Oxidado (GSSG).
La actividad de esta enzima es fundamental en el mantenimiento del estado redox del GS, y
el poder reductor (NADPH) necesario para la reducción del GSSG lo aporta la bomba hexosa
monofosfato en la que el paso catalizado por la glucosa 6-fosfato deshidrogenesa es limitan-
te. Este NADPH formado en la mitocondria y el citosol es el responsable de mantener el Glu-
tatión en su forma reducida. Si el estrés oxidativo es muy intenso, la capacidad del sistema
GPx/GR podría saturarse y producir acumulación intracelular de GSSG; sin embargo, para
mantener el estado redox celular, el GSSG es trasportado fuera de la célula, de forma que la
concentración plasmática de GSSG puede ser un índice de estrés oxidativo.

EL SISTEMA ANTIOXIDANTE NO ENZIMÁTICO está integrado por una serie de sustancias

que, aun estando a bajas concentraciones en presencia de compuestos oxidables (como
ADN, proteínas o lípidos), se oxidan antes que éstos, y retrasan, inhiben, amortiguan o pre-
vienen su oxidación, la producción de radicales libres o los efectos deletéreos de éstos.
El sistema antioxidante no enzimático incluye una larga serie de compuestos de bajo peso
molecular, siendo los más importantes el Glutatión Reducido, la Vitamina E (α-tocoferol), la
Vitamina C (ácido ascórbico) y la Vitamina A (trans-retinol/ß-caroteno). Además, los Flavo-
noides, Ácidos Fenólicos, Ácido α-lipóico o también denominado Ácido Ticotico, Ácido
Úrico, Bilirrubina, algunos azúcares y aminoácidos, Coenzima Q o Ubiquinona y varios deri-
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vados de ésta y una hormona, la Melatonina, también forman parte de los antioxidantes no
enzimáticos. El zinc, manganeso, selenio, cobre, hierro y otros minerales, al ser parte del
sitio activo de las enzimas antioxidantes, juegan un papel importante en la defensa mediada
por enzimas, sin ser verdaderos antioxidantes.

VITAMINA E
El alfa-tocoferol es la forma más activa biológicamente del tocoferol y tocotrienol. Las fuen-
tes más ricas en esta vitamina son algunos frutos secos (almendra, avellana), los aceites ve-
getales, aceites y margarinas, hortalizas, verduras y cereales. Las necesidades diarias apro-
ximadas son de 10 mg/día para el adulto normal. Todos los aceites ricos en ácido linoleico
proporcionan grandes cantidades de vitamina E. Es uno de los antioxidantes lipídicos más
potentes in vitro y el más importante de los que se encuentran en la circulación sanguínea. El
ácido ascórbico y el glutation reducido pueden regenerar alfa tocoferol a partir del radical
tocoferilo; por ello se observa que existe una interacción vitamínica, donde la vitamina C en
fase hídrica regenera a la vitamina E en fase lipídica. Además existen otras actuaciones si-
nérgicas con la catalasa, la glutation peroxidasa y las superóxido dismutasas.
La vitamina E participa en la estabilización de las membranas, la agregación plaquetaria, la
hemólisis y algunas actividades enzimáticas. Tras aplicación tópica, la vitamina E penetra
rápidamente a través del estrato córneo y de los folículos pilosos. Reduce el eritema que
produce la radiación ultravioleta en los ratones desnudos un 50% si se compara con contro-
les y disminuye la sensibilidad que aparece tras una exposición a UV. Además de su acción
como antioxidante, la vitamina E puede funcionar como protector solar ya que absorbe la
radiación UV de 194 nm. La administración de vitamina E en la dieta mejora las lesiones dér-
micas, la excesiva pigmentación, la sequedad cutánea y corrige el balance entre los ácidos
grasos esenciales de las series N-6 y N-3. Como ingrediente en los productos de cuidado
personal y dermatológico, se utiliza principalmente en la forma de acetato, ya que no posee
el grupo fenólico libre OH. Sin embargo, el acetato tal cual es biológicamente inactivo. A pe-
sar de esta inactividad intrínseca, la piel está protegida contra los efectos indeseables de la
luz solar si aplicamos vitamina E acetato tópicamente. Por tal motivo, se supone que en la
piel ocurre una hidrólisis y que el producto de reacción es el responsable de la protección.

VITAMINA C
Corresponde al grupo de las Vitaminas Hidrosolubles y como la gran mayoría de ellas no se
almacena en el cuerpo por un largo período de tiempo y se elimina en pequeñas cantidades a
través de la orina. Por este motivo, es importante su administración diaria, ya que es más
fácil que se agoten sus reservas que las de otras vitaminas. Es una sustancia de color blanco,
estable en su forma seca, pero en solución se oxida con facilidad, más aún si se expone al
calor. Un pH alcalino (mayor a 7), el cobre y el hierro, también aceleran su oxidación.
Se absorbe fácilmente en el intestino delgado, más precisamente en el duodeno. Pasa a la
sangre por transporte activo y tal vez, también por difusión. Pareciera ser que el mecanismo
de absorción es saturable, debido a que cuando se ingieren cantidades muy grandes de la
vitamina, el porcentaje que se absorbe es mucho menor. En ingestas normales (20-120 mg),
se absorbe un 90%, contra un 16% en una ingesta de 12 g. La concentración de Vitamina C en
los leucocitos esta en relación con la concentración de la vitamina en los tejidos, por lo que
midiendo la concentración de la vitamina C en los leucocitos, sabemos el nivel real de la vi-
tamina en los tejidos. El pool de vitamina C que el ser humano posee en condiciones norma-
les es de aproximadamente 1500 gr. Cuando este pool está completo, la Vitamina C se elimi-
na en un alto porcentaje por orina, bajo la forma de ácido oxálico (catabolito) o si se ingiere
en dosis muy elevadas, como ácido ascórbico. Si hay deficiencias, la absorción es muy alta y
no hay eliminación por orina. El ácido ascórbico se encuentra en altas concentraciones en
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varios tejidos, como por ejemplo, el tejido suprarrenal, hígado, bazo y riñones. Cabe destacar
que el consumo de alcohol disminuye la absorción de la Vitamina C y el hábito de fumar de-
pleciona los niveles de la Vitamina C en el organismo, por lo que se recomienda a los fuma-
dores y consumidores regulares de alcohol, que suplementen su dieta.
La vida media del ácido ascórbico en el organismo es de aproximadamente 16 días. Es por
este motivo que los síntomas del escorbuto tardan meses en aparecer en sujetos con una
dieta deficiente en vitamina C.

La Vitamina C tiene diversas actividades fisiológicas:

- Actividad como cofactor de múltiples enzimas implicados en la síntesis de colágeno, L-
carnitina, catecolaminas, hormona antidiurética, oxitocina, colecistocinina, y en el metabo-
lismo de algunos medicamentos.
- Protege la p-fenil-pirúvico-oxidasa.
- Estimula la síntesis de componentes de la matriz intercelular.
- Es antioxidante, neutralizando los radicales libres oxigenados.
- Favorece la absorción intestinal del hierro.
- Acción moduladora del sistema inmune.
La vitamina C se encuentra fundamentalmente en los vegetales frescos, destacando las fre-
sas, los cítricos, el pimiento, perejil. También se puede encontrar en el hígado, riñón y leche,
siempre y cuando la cocción u otras manipulaciones no la hayan destruido.
Al ser una vitamina hidrosoluble se considera que es el antioxidante más importante del lí-
quido extracelular, aunque participe también en el sector intracelular. Es indispensable para
mantener la estructura de la sustancia intercelular del tejido conectivo. Es un cofactor esen-
cial para la prolil y lisilhidroxilasa, enzimas implicados en la biosíntesis intracelular de proco-
lágeno, necesario para su secreción al espacio extracelular desde el fibroblasto.
Bisset y cols demostraron en ratones que la aplicación tópica de ácido ascórbico en la piel,
reducía los cambios visibles, histológicos y la formación de tumores secundarios a la exposi-
ción crónica a la luz UVB. Sin embargo, este efecto protector no sólo se limita al UVB sino
que también es eficaz ante la fototoxicidad mediada por UVA tras la administración de psora-
lenos. Podría pensarse que este efecto protector fuese de tipo físico tras aplicación tópica;
sin embargo, el espectro de absorción de la vitamina C no coincide en absoluto con el de
emisión de luz UVA ni UVB. Así pues se podría considerar que es un fotoprotector biológico
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de amplio espectro, que actuaría neutralizando los radicales libres inducidos por la radiación
lumínica y favoreciendo la síntesis y reparación del colágeno dérmico dañado. Aunque la
Vitamina C es un valioso captador de los radicales libres, por sí misma es susceptible de ser
destruida por la radiación UV. Su efecto inhibidor se basa en la reducción del nitrito por el
ácido ascórbico. Los radicales libres que se forman en la oxidación de grasas insaturadas y
en el mecanismo celular son los agentes que causan más daño al DNA y a la membrana celu-
lar, lo que podría ser una de las causas de inhibición de la intercomunicación celular o de la
actividad de la proteinquinasa, factores que pueden determinar el desarrollo de una neopla-
sia. Parece ser que algunos promotores de la carcinogénesis son capaces de generar radica-
les libres, los cuales a su vez favorecen la actividad del carcinógeno. Se ha encontrado que el
ácido ascórbico es capaz de capturar a los radicales libres neutralizándolos, ejerciendo por
lo tanto un papel protector de la membrana frente a los procesos degenerativos. En el acné
juvenil se da como medicamento suplementario durante un periodo largo de meses, también
se administra tras erupciones aftosas para prevenir sus recurrencias.
La vitamina C tiene una acción antipigmentaria y puede ser utilizada en el tratamiento de la
pigmentación patógena. Habitualmente se prescribe en largos tratamientos y debemos ser
cautelosos en cuanto a su posible efecto excitante.

VITAMINA A
La vitamina A, es un alcohol poliénico isoprenoide que se conoce también con otros nom-
bres como retinol, biosterol, vitamina antixeroftálmica y vitamina antiinfecciosa. En los ali-
mentos de origen animal, la Vitamina A se presenta en su mayor proporción, en la parte lipí-
dica como retinol esterificado con el ácido palmítico. En los vegetales y en algunos organis-
mos marinos, encontramos los carotenoides, como el ß-caroteno, pigmento amarillo consti-
tuido por dos moléculas de retinal unidas en el extremo aldehído de sus cadenas carbona-
das. Debido a un metabolismo ineficiente, el ß-caroteno tiene sólo un sexto del potencial
biológico comparado con el del retinol.
El licopeno es también un carotenoide que se encuentra en el tomate y la fruta madura y no
se convierte en vitamina A pero si tiene función antioxidante.
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La Vitamina A al ser liposoluble, su absorción esta íntimamente relacionada con el metabo-

lismo de los lípidos. Los ésteres de retinol disueltos en la grasa dietaria se dispersan en el
intestino con la ayuda de las sales biliares (duodeno y yeyuno). Se forman entonces micelas
(estructuras pequeñas), las que facilitan la digestión al aumentar la superficie de interfase
agua-lípido. En una última etapa, se produce una hidrólisis enzimática en la que la principal
enzima es la lipasa pancreática, que actúa sobre las micelas. Esta enzima es la responsable
de la absorción del 90% de las grasas de la dieta. La vitamina A, junto con los demás produc-
tos de la hidrólisis enzimática, ingresa al enterocito luego de atravesar la membrana celu-
lar. Una vez dentro de la célula intestinal, la mayor parte del retinol se esterifica con ácidos
grasos saturados (especialmente ácido palmítico) y se incorpora a quilomicrones linfáticos,
que entran al torrente sanguíneo.
Al convertirse en quilomicrones remanentes, el hígado los capta para incorporar con ellos el
retinol que poseen. En el caso de que los tejidos necesiten del retinol, este es transportado a
través de la sangre asociado a una proteína fijadora de retinol, denominada APO-RBP. Se ori-
gina así la holo-RBP que se procesa en el aparato de Golgi y se secreta al plasma. Los tejidos
son capaces de captarla por medio de receptores de superficie. Una vez dentro de los teji-
dos, excepto el hepático, el retinol se une a la proteína fijadora de retinol o CRBP. La RBP es
una proteína sensible a la deficiencia de zinc y de proteínas; por lo que si el aporte de estos
nutrientes es escaso, se podría presentar un cuadro de deficiencia de vitamina A aunque su
aporte sea el adecuado. Si no se presenta deficiencia, los esteres de retinilo ingresan a las
células estrelladas en los lipocitos para formar los principales depósitos del organismo. La
Vitamina A es necesaria para un crecimiento normal, una adecuada respuesta inmune, para
la reproducción, para el desarrollo fetal y es fundamental para que se lleve a cabo correcta-
mente el ciclo visual.
El Ácido Retinoico (forma activa del retinol en la piel) regula la queratogénesis y esto es nece-
sario para mantener la piel siempre tersa, fresca y húmeda. El 11-cis-retinal combinado con
la opsina forma un compuesto activo llamado rodopsina que se encuentra en la retina del ojo
humano. Los rayos de luz de baja intensidad descomponen la rodopsina de los bastoncillos
(fotoreceptores de la retina) y por medio de una serie de reacciones químicas se produce la
excitación del nervio óptico, originando en el cerebro estímulos visuales. Cuando no hay su-
ficiente cantidad de vitamina A, se produce ceguera nocturna, ya que los bastoncillos son
sensibles a la luz de baja intensidad. El ß-caroteno además de tener la característica de con-
vertirse en parte en vitamina A dentro del organismo (provitamina A), es un potente antioxi-
dante. Cabe aclarar que esta función de antioxidante solamente se da en los alimentos que
fueron previamente sometidos a proceso de cocción, al menos, 5 minutos. La deficiencia de
Vitamina A no va acompañada de ningún síndrome de deficiencia neto como ocurre con
otras vitaminas. En animales de laboratorio la carencia trae aparejado un cese en el creci-
miento (no esquelético), aparición de xeroftalmia y cornificación de los epitelios en los apa-
ratos digestivo, respiratorio, urinario y en la vagina. La deficiencia extrema de vitamina A en
adultos humanos es muy rara debido a la gran capacidad de reserva que posee el hígado
humano (hasta 600 días). Los síntomas son xeroftalmia, hiperqueratosis folicular, xerosis
cutánea y ceguera nocturna que si no se soluciona se puede producir la perforación de la
córnea, con la consecuente ceguera irreversible. Esto no sucede con frecuencia en adultos,
pero si en niños menores de 5 años que tienen grandes deficiencias.
Un consumo excesivo de vitamina A en embarazadas produce teratogénesis (malformacio-
nes en el feto) es por esto que los suplementos de Vitamina A para embarazadas no contie-
nen más de 10.000 UI. Estos defectos en el nacimiento se dan usualmente cuando el suple-
mento que contiene altas dosis de retinol o ester de retinilo, es ingerido diariamente por va-
rios días o semanas, durante el primer trimestre de embarazo. La hipervitaminosis crónica
trae anorexia, irritabilidad, hepatomegalia, alopecia y jaqueca.
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En los niños se produce hidrocefalea e hipertensión craneana. Puede producirse también

hipercarotenosis por un consumo prolongado de altas cantidades de verduras. El exceso de
carotenos se deposita debajo de la piel y el síntoma más notorio es un color amarillo caracte-
rístico en las palmas de las manos.
Las fuentes de Vitamina A más importantes son: Manteca, Leche entera, Pescados grasos,
Hígado, Huevos, Quesos y Yema de huevo
Los siguientes vegetales son fuentes de carotenos: Acelga, Berro, Zanahoria, Tomate, Es-
párragos, Calabaza, Zapallo, Batata, Frutas amarillas naranjas y algunas rojas, Mango, Na-
ranja y Melón.

FLAVONOIDES
Los Flavonoides son pigmentos naturales presentes en los vegetales y que protegen al orga-
nismo del daño producido por agentes oxidantes, como la radiación de ultravioleta, la polu-
ción ambiental, sustancias químicas presentes en los alimentos, etc. El organismo humano
no puede producir estas sustancias químicas protectoras, por lo que deben obtenerse me-
diante la alimentación o en forma de suplementos. Están ampliamente distribuidos en plan-
tas, frutas, verduras y en diversas bebidas y representan componentes sustanciales de la
parte no energética de la dieta humana. Estos compuestos fueron descubiertos por el premio
Nobel SZENT-GYÖRGY, quien en 1930 aisló de la cáscara del limón una sustancia, la citrina,
que regulaba la permeabilidad de los capilares. Los Flavonoides contienen en su estructura
química un número variable de grupos hidroxilo fenólicos y excelentes propiedades de que-
lación del hierro y otros metales de transición, lo que les confiere una gran capacidad anti-
oxidante. Por ello, desempeñan un papel esencial en la protección frente a los fenómenos de
daño oxidativo y tienen efectos terapéuticos en un elevado número de patologías, incluyendo
la cardiopatía isquémica, la aterosclerosis o neoplasias. Sus propiedades antiradicales li-
bres se dirigen fundamentalmente hacia los radicales hidroxilo y superóxido, especies alta-
mente reactivas implicadas en el inicio de la cadena de peroxidación lipídica y se ha descrito
su capacidad de modificar la síntesis de eicosanoides, con respuestas antiprostanoide y an-
tiinflamatoria, de prevenir la agregación plaquetaria y de proteger a las lipoproteínas de baja
densidad de la oxidación. Además de sus conocidos efectos antioxidantes, los Flavonoides
presentan otras propiedades que incluyen la estimulación de las comunicaciones a través de
las uniones en hendidura, el impacto sobre la regulación del crecimiento celular y la induc-
ción de enzimas de dextoxificación tales como las monooxigenasas dependientes del cito-
cromo P-450, entre otras. Los Flavonoides se encuentran en frutas, verduras, semillas y flo-
res, así como en cerveza, vino, té verde, té negro y soja, los cuales son consumidos en la die-
ta humana de forma habitual y también pueden utilizarse en forma de suplementos nutricio-
nales, junto con ciertas vitaminas y minerales. Los flavonoides se encuentran también en
extractos de plantas como arándano, gingko biloba y cardo. El vino tiene un alto contenido en
compuestos polifenólicos, aproximadamente se conocen unos 500, la mayoría de los cuales
provienen de la uva y del proceso fermentativo. En la uva, estas moléculas se localizan en la
piel especialmente en las células epidérmicas, y en las pepitas. Su cantidad y tipo depende
principalmente de la variedad de la vid, del clima, del terreno y de las prácticas de cultivo. La
cerveza también contiene importantes cantidades de Flavonoides entre los que destacan los
polihidroxiflavanos (catequiza y epicatequina), los antocianógenos (leucocianidina o leuco-
pelargonidina) y los flavonoles (grupo de quercitinas: kaempferol o mirecitina).
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Se han identificado más de 5.000 flavonoides, entre los que se pueden destacar:
1. Citroflavonoides: quercitina, hesperidina, rutina, naranjina y limoneno. La quercitina es
un flavonoide amarillo-verdoso presente en cebollas, manzanas, brócolis, cerezas, uvas o
repollo rojo. La hesperidina se encuentra en los hollejos de las naranjas y limones. La naran-
jina da el sabor amargo a frutas como la naranja, limón y toronja, y el limoneno se ha aislado
del limón y la lima.
2. Flavonoides de la soja o isoflavonoides están presentes en los alimentos con soja tales
como porotos, tofu, leche, proteína vegetal texturizada, harina, miso. Los dos más conocidos
son la genisteína y la daidzeina.
3. Proantocianidinas se localizan en las semillas de uva, vino tinto y extracto de corteza del
pino marino.
4. Antocianidinas: son pigmentos vegetales responsables de los colores rojo y rojo-azulado
de las cerezas.
5. Ácido elágico: es un flavonoide que se encuentra en frutas como la uva y en verduras.
6. Catequina: el té verde y negro son buenas fuentes.
7. Kaemferol: aparece en puerros, brócoles, rábano, endibias y remolacha roja.

Los Flavonoides se sintetizan en las plantas y participan en la fase dependiente de luz de la

fotosíntesis, durante la cual catalizan el transporte de electrones. Su formación tiene lugar a
partir de los aminoácidos aromáticos fenilalanina y tirosina y también de unidades de aceta-
to. La fenilalanina y la tirosina dan lugar al ácido cinámico y al ácido parahidroxicinámico,
que al condensarse con unidades de acetato, originan la estructura cinamol de los flavonoi-
des. Posteriormente se forman los derivados glicosilados o sulfatados. El metabolismo de
los flavonoides es intenso y una parte importante se excretan por la orina. La transformación
de los Flavonoides tiene lugar en dos localizaciones: en primer lugar en el hígado, por medio
de reacciones de biotransformación de fase I en las que se introducen o exponen grupos po-
lares; en segundo lugar en el colon mediante reacciones de biotransformación de fase II, en
las que los microorganismos degradan los Flavonoides no absorbidos. La conjugación con el
ácido glucurónico, sulfatos o glicina, parecen tener lugar tanto para los Flavonoides como
para sus metabolitos procedentes del colon. Los conjugados, solubles en agua, pueden ex-
cretarse por la orina. Para evaluar los efectos biológicos de los Flavonoides, así como de
cualquier fármaco o componente alimenticio, uno de los más importantes aspectos es la
biodisponibilidad, en la que influyen factores tales como estructura química, absorción, dis-
tribución y eliminación. Por ejemplo, existen diferencias de biodisponibilidad entre la querci-
tina y la catequina dependiente del metabolismo, habiéndose demostrado que las concen-
traciones plasmáticas de los metabolitos de quercitina presentan una vida media más larga
que los metabolitos de la catequina. Esta diferencia es mayor en ratas adaptadas a una dieta
rica en quercitina durante varios días, que en ratas adaptadas de igual forma con catequi-
na33. La quercitina experimenta una mayor metilación en plasma que la catequina; además
los metabolitos de la catequina son únicamente glucuronidados, mientras que los metaboli-
tos de la quercitina son también sulfatados. Estos factores podrían afectar a la solubilidad de
los metabolitos en los fluidos orgánicos y ser responsables de la diferente vía de eliminación
de ambos Flavonoides, ya que la catequiza se elimina principalmente por la orina mientras
que la quercitina se elimina por la bilis.
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ACCIÓN ANTIOXIDANTE DE LOS FLAVONOIDES. La capacidad de los polifenoles vegetales

para actuar como antioxidantes en los sistemas biológicos fue ya reconocida en los años
treinta; sin embargo, el mecanismo antioxidante fue ignorado en gran medida hasta hace
poco tiempo. El creciente interés en los Flavonoides se debe a la apreciación de su amplia
actividad farmacológica. Pueden unirse a los polímeros biológicos, tales como enzimas,
transportadores de hormonas, y ADN; quelar iones metálicos transitorios, tales como Fe2+,
Cu2+, Zn2+, catalizar el transporte de electrones, y depurar radicales libres35. Debido a este
hecho se han descrito efectos protectores en patologías tales como diabetes mellitus, cán-
cer, cardiopatías, infecciones víricas, úlcera estomacal y duodenal, e inflamaciones35.

Otras actividades que merecen ser destacadas tales como las acciones antivirales y anti-
alérgicas, sus propiedades antitrombótica y antiinflamatoria.
La función antioxidante de la quercitina muestra efectos sinérgicos con la Vitamina C. El áci-
do ascórbico reduce la oxidación de la quercitina, de manera tal que combinado con ella
permite al Flavonoide mantener sus funciones antioxidantes durante más tiempo. Por otra
parte, la quercitina protege de la oxidación a la Vitamina E, con lo cual también presenta
efectos sinergizantes. Así, se ha demostrado que el Flavonoide inhibe la fotooxidación de la
Vitamina E en la membrana celular de las células sanguíneas en presencia de hematoporfiri-
na como fotosensibilizador. Los Flavonoides retiran oxígeno reactivo especialmente en forma
de aniones superóxidos, radicales hidroxilos, peróxidos lipídicos o hidroperóxidos. De esta
manera bloquean la acción deletérea de dichas sustancias sobre las células. Sus efectos
citoprotectores son, por ejemplo, bien patentes en fibroblastos de la piel humana, quera-
tinocitos, células endoteliales y ganglios sensoriales cultivados en presencia de sulfoxina-
butionina, un inhibidor irreversible del glutatión sintetasa. Diversos flavonoides han mostra-
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do su eficiencia para eliminar los procesos de peroxidación lipídica del ácido linoleico o de
los fosfolípidos de las membranas, la peroxidación de los glóbulos rojos o la autooxidación
de los homogeneizados de cerebro. Asimismo, se ha comprobado su potente capacidad de
inhibir in vitro la oxidación de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) por los macrófagos y
reducir la citotoxicidad de las LDL oxidadas. De hecho, las poblaciones que consumen pro-
ductos ricos en Flavonoides estadísticamente presentan menores riesgos de afecciones
cardiovasculares. Además, Flavonoides como la quercitina y el kaempferol son importantes
para el control de las concentraciones intracelulares de Glutatión. Actuando a nivel del gen
de regulación, son capaces de aumentar el nivel en un 50%, induciendo el sistema antioxi-
dante celular y contribuyendo así a la prevención de enfermedades. En estudios epidemioló-
gicos se ha demostrado que con el consumo incrementado de frutas y vegetales se experi-
menta una reducción del 50% en el riesgo de cánceres digestivos y de las vías respiratorias.
Los Flavonoides protoantocianídicos pueden ser absorbidos por las membranas celulares y
protegerlas de la acción de los radicales libres. Tienen la ventaja de ser liposolubles e hidro-
solubles: es decir, se disuelven en lípidos o en agua. Por eso, en contraste con otros antioxi-
dantes que no poseen esa doble cualidad, son capaces de atravesar la barrera hematoence-
fálica y pueden proteger a las células cerebrales, que son muy sensibles a las lesiones pro-
ducidas por los radicales libres. Además, combaten la inflamación y las alergias y aumentan
la efectividad de las células natural killer del sistema inmunológico. Estos efectos antiinfla-
matorios y antialérgicos podrían explicarse a través de su acción inhibidora sobre el factor de
transcripción nuclear kappa B, activador de muchas citocinas proinflamatorias. También
ejercerían su acción antiinflamatoria al inhibir las actividades enzimáticas del metabolismo
del ácido araquidónico por la vía de la 5-lipooxigenasa, así como por su actividad antiproteo-
lítica al inhibir algunas proteasas de la matriz.
La capacidad antioxidante de los Flavonoides depende, entre otros factores, de su capaci-
dad de eliminar el hierro, y de hecho se ha comprobado recientemente que aún a muy bajas
concentraciones son capaces de evitar la rotura y la oxidación del ADN y que una parte im-
portante de su potente acción protectora está relacionada directamente con su lipofilicidad.

ACIDO TIOCTICO

Forma Oxidada Forma Reducida

Conocido con diferentes nombres, Ácido Lipoico, Lipoato, Ácido Alfa Lipoico y Ácido Tiócti-
co, este compuesto actúa como coenzima de muchas reacciones del organismo, una de
ellas es el proceso llamado glicolisis (responsable de la conversión de azúcar sanguíneo en
energía). El Acido Tióctico mejora la actividad de la mitocondria, el orgánulo respiratorio y
energético de la célula. Es un nutriente considerado como no esencial, es decir, el organismo
lo puede sintetizar. Como sus principales beneficios podemos decir que es un efectivo imi-
tador de la insulina sin efectos secundarios, de hecho, parece ser que es el más potente que
se encuentra actualmente en el mercado (incluso mejor que el sulfato de vanadio o el cro-
mo); también es un posible agente anabólico natural además de un potente antioxidante.
Hay estudios que han demostrado que la adición de Ácido Tioctico en la dieta de diabéticos
Tipo ll ha incrementado significativamente la utilización de glucosa en sangre. Teniendo en
cuenta que el músculo es el principal demandante de glucosa sanguínea, el Ácido Tióctico
ayudará al músculo a la absorción de la misma al interior de la célula muscular incremen-
tando la síntesis de glucógeno. Al mismo tiempo, disminuye la captación de glucosa por me-
dio de las células del tejido adiposo. El resultado de todo esto es que aumenta la producción
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de energía y disminuye la acumulación de grasa en el organismo. Con referencia a su partici-

pación en los eventos de estrés oxidativo, hay estudios que han demostrado el efecto protec-
tor de glóbulos rojos y de ácidos grasos del daño oxidativo. Se lo considera como el Antioxi-
dante Universal porque es liposoluble e hidrosoluble, esto significa que puede actuar en
cualquier parte del organismo. Además de tener sus propias acciones antioxidantes, es tam-
bién capaz de regenerar a la vitamina C y la vitamina E de sus formas oxidativas.
A pesar de que es un producto totalmente seguro, ya que al momento no se ha demostrado
ningún tipo de toxicidad, no se deben sobrepasar las dosis recomendadas ya que un exceso
puede provocar síntomas como fatiga, ansiedad, confusión, etc. No se debe superar los 600
mg al día ya que no se incrementan los resultados por aumentar la dosis. Para lograr efectos
antioxidantes basta con una dosis de 200/300 mg diarios. En la farmacopea se encuentra
disponible en crema, emulsiones, comprimidos e inyectables (mesoterapia).

COENZIMA Q10

Las Coenzimas Q o Ubiquinonas son un grupo de coenzimas formadas por una quinona bio-
lógicamente activa, con una cadena lateral de isoprenos, con una estructura química similar
a las vitaminas E y K.
Los diversos tipos de Coenzimas Q pueden diferenciarse por el número de isoprenos que
posee su cadena lateral. En la naturaleza se encuentran organismos con 6, 8, 9 y 10 unidades
de isopreno. La forma de Coenzima Q más común en humanos es la Coenzima Q-10, aunque
también se producen cantidades significativas de Coenzima Q-9. Esta molécula se denomi-
na también Ubiquinona y fue nombrada así por el investigador Británico R. Morton ya que la
coenzima Q-10 es ubicua, existe en todas partes en donde hay vida. En las células, al ser un
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lípido, se encuentra distribuido en todas las membranas celulares llevando a cabo diversas
funciones relacionadas con su capacidad redox, es decir, la capacidad de alternar una forma
oxidada (quinona) con una forma reducida (quinol). La Coenzima Q-10 es una parte integral
de la mitocondria, es decir de los componentes subcelulares que son los encargados de la
producción del 95 % de la energía total que requiere nuestro cuerpo entero. Se encuentra en
las membranas de las mitocondrias, en este lugar puede llevar a cabo su tarea que consiste
en la producción de ATP (adenosin trifosfato), la molécula de energía básica de las células.
La concentración de contenido de coenzima Q-10 no es uniforme en nuestro organismo. Hay
células de ciertos órganos que contienen más concentración de Q-10 que otras. Hay mayor
cantidad de esta coenzima en los órganos que requieren mayor cantidad de energía para po-
der funcionar adecuadamente, ellos son el corazón y el hígado.
La coenzima Q-10 actúa como un agente estimulante para la activación de los macrófagos,
esto implica su actividad como factor inmunoestimulante capaz de colaborar al óptimo fun-
cionamiento en la inmunocompetencia, tanto humoral como celular.

MELATONINA
Durante los últimos años, la Melatonina se ha revelado como un depurador altamente efi-
ciente de radicales libres, tanto de radicales hidroxilos (-0H) como peroxilo (ROO*). Los es-
tudios realizados inicialmente in vitro sugieren que la Melatonina es muy efectiva comparada
con el antioxidante intracelular Glutation; además, la Melatonina es cinco veces más efecti-
va que la Vitamina E para neutralizar-OH y dos veces más efectiva para neutralizar ROO*. La
Vitamina E y el Glutation (GSH) son considerados los antioxidantes primarios de la célula.
Pero la Melatonina, además de estos efectos directos, estimula la actividad de la Glutation
Peroxidasa (GSH-PX) e inhibe la actividad de la Óxido nítrico Sintetasa (NOS). La GSH-PX es
un enzima antíoxidante importante, ya que metabolíza hidroperóxidos como el peróxido de
hidrógeno (H202), reduciendo la formación de los altamente tóxicos radicales *OH.
A su vez e inhibiendo la NOS, la Melatonina reduce la formación de Óxido Nítrico (NO), otro
radical libre. Aunque el NO realiza importantes funciones en el organismo, actuando incluso
como neurotransmisor también interacciona con otros radicales, produciendo el tóxico
anión peroxinitrito (ONOO-). Este anión puede generar radicales basados en oxígeno reactivo
interaccionando con el radical anión superóxido. La Melatonina es altamente específica con-
tra la peroxidación lipídica ya que es altamente lipofílica y puede encontrarse normalmente
en altas concentraciones en las membranas celulares y, al igual que la Vitamina E, reduce la
oxidación de los lípidos y, gracias a su actividad para depurar radicales *OH, puede reducir la
iniciación de la peroxidación lipídica.
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