UNIVERSIDAD AUTÓNOMA “BENITO JUÁREZ” DE OAXACA
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS
LICENCIATURA EN QUÍMICO FARMACÉUTICO BIÓLOGO
Asignatura:
Farmacología Aplicada
DIURÉTICOS
Docente: Gabriel Sánchez Cruz
Alumna: Marisol Sinahi Peláez Solano
Semestre: Séptimo
Grupo: “U”
Octubre, 2022
GENERALIDADES
Concepto
Medicamentos que favorecen la diuresis por su acción sobre el contenido y el volumen de
la orina excretada.
Actúan fundamentalmente Las acciones de los diuréticos están
disminuyendo la reabsorción tubular de estrechamente relacionadas con los
Na+, pero también sobre otros cationes, mecanismos de transporte
aniones y el ácido úrico.
UTILIDAD
Hipertensión
Insuficiencia cardiaca
Fracaso renal agudo
Enfermedad renal crónica
Síndrome nefrótica
Cirrosis hepática
MECANISMO DE TRANSPORTE
TUBULAR
La tasa de filtración glomerular en un adulto sano de 70 kilos de peso es de 180 L/día (125ml/min). La totalidad
de ese volumen se filtra en los riñones una 60 veces al día
Existen dos vías posibles para los movimientos de
reabsorción. La transcelular. En la que la sustancia
La difusión entre la célula, es decir,a través
absorbida debe cruzar dos membranas
de las uniones estrechas que unen las
plasmáticas en su viaje desde la luz
células, que se denominan paracelular
tubular hacia el líquido intersticial.
El transporte activo denominado
El transporte de primario está acoplado a la
solutos puede ser hidrólisis de ATP.
activo, que requiere Más importante en la nefrona
energía metabólica, y es el acoplado a la bomba de
pasivo que no Na+/K+-ATPasa
requiere energía.
MECANISMO DE TRANSPORTE
TUBULAR RENAL
INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA
CARBÓNICA
FARMACOCINETICA
Se absorben por vía oral
Diuresis del HC03 > ↑PH (aparece a
los 30 min, y persiste 12 h)
La expresión es por el túbulo proximal
Dosificación reducirse en
INSUFICIENCIA RENAL
CONTRAINDICACIONES
Cirrosis (Contribuir a desarrollo de
TOXICIDAD hiperamonemia y encefalopatía
Acidosis Metabólica hepática)
FARMACODINAMIA
Hiperclorémica
Impide reabsorción de HC03 Cálculos Renales
↓Habilidad de intercambiar Perdida renal de K
Na por H (hipopotasemia)
Perdida de HCO3 Somnolencia
Parestesias
DIURÉTICOS DE ASA
FARMACOCINETICA
USOS CLINICOS TOXICIDAD
Se absorben con rapidez y se eliminan Edema pulmonar Alcalosis metabólica
mediante filtración glomerular y agudo hipocalcemica
secreción tubular. • Furosemida > Edema asociado Ototoxicidad
Venodilatador; Bumetanida > Potente; con ICC, Hiperuricemia
Ac. Etacrínico > Cirrosis hepática, Hipomagnesemia
Ototóxico y Torsemida > Mayor vida Enfermedad renal Reacciones alérgicas
media (4-6h) crónica y síndrome Deshidratación severa
nefrótico.
Hiponatremia CONTRAINDICACIONES
FARMACODINAMIA Hipercalcemia
Cirrosis hepática, insuficiencia renal
Hipercalemia
Inhiben el transportador Na/K/2CL: terminal e Insuficiencia cardiaca
Crisis Hipertensiva
↓reabsorción de Na Cl
↓potencial positivo: ↑excreción de Mg y Ca
FARMACOS
↓ intracelular de K
FUROSEMIDA
Inducir expresión de COX-2 > Síntesis de PGE2
ACIDO ETACRÍNICO
Inhibe el transporte de sal. BUMETANIDA
↑Capacitancia venosa sistémica y FS renal TORSEMIDA
DIURÉTICOS TRIAZIDICOS
FARMACOCINETICA TOXICIDAD
USOS CLINICOS
Pueden administrarse por vía oral Hipertensión con fx
Alcalosis metabólica hipocalcémica
(excepto Clorotiazida > Vía parenteral) renal
Hiponatremia Alteración metabólica del
Secretadas por el sistema secretor de Edema asociado con
ac úrico y gota Reacciones alérgicas
ácido orgánico en el TP y compiten con ICC, Cirrosis hepática,
la secreción de acido úrico por este Enfermedad renal CONTRAINDICACIONES
sistema > Mitigan la secreción de Ac crónica y Síndrome
úrico y ↑Ac úrico sérico. Cirrosis hepática, insuficiencia renal
nefrótico
terminal e Insuficiencia cardiaca
Diabetes insípida
nefrogénica
FARMACODINAMIA Cálculos renales FARMACOS
HIDROCLOROTIAZIDA
Inhiben el transporte de Na/Cl:
CLOROTIAZIDA
Inhiben reabsorción de Na/Cl
METOLIAZONA
Mejoran reabsorción de Ca INDAPAMIDA
↑ excreción de K CLORTALIDONA
Perdida de Na y H2O, ↓ Vol extracelular y ↓GC
DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO
Previenen la secreción de K antagonizando
efectos de la aldosterona en los túbulos
colectores.
1. Antagonismo directo de receptores
mineralocorticoides (Espironolactona)
2. Inhibición de influjo de Na a través de
canales iónicos. (Amilorida)
CONTRAINDICACIONES
FARMACODINAMIA Cirrosis hepática, insuficiencia renal
↓ reabsorción de Na/K terminal e Insuficiencia cardiaca
↓Excreción de K
↓Secreción de K y H TOXICIDAD
Hipercalemia
Acidosis Metabólica hiperclorémica
Ginecomastia Insuficiencia renal
aguda
Cálculos renales
Nauseas, malestar, prurito.
DIURÉTICOS OSMÓTICOS
MANITOL
FARMACOCINETICA
Se absorbe poco en el GI USOS CLINICOS
Administrarse por vía intravenosa
Via Oral; Diarrea Osmotica Hipertensión intraocular
No se metaboliza y debe ser excretado Hipertensión intracraneana
por filtración glomerular. Sindrome de desequilibrio de
Usarse con precaución diálisis
Diagnostico de hiperreactividad
bronquial
Irrigación urológica
FARMACODINAMIA
Manjeo de algunas sobredosis
Efectos principales en TCP y rama
descendente del asa.
Impide la absorción normal de agua y
el volumen de orina aumenta.
TOXICIDAD
Natriuresis lleva a una excesiva
Expansión de volumen extracelular
perdida de agua y hipernatremia
Deshidratación, hipercalemia e
hipernatremia.
Hiponatremia
Insuficiencia renal aguda
ANTAGONISTAS DEVASOPRESINA ADH
FARMACOCINETICA FARMACODINAMIA
Las semividas del conivaptán y la
demeclociclina son de 5-10 horas, Los antagonistas de la hormona antidiuretica,
mientras que la del tolvaptán es de 12-24 inhiben los efectos del ADH en el tubulo
horas colector. El conivaptán y el tolvaptán son
antagonistas directos del receptor de la ADH,
mientras que tanto el litio como la
demeclociclina reducen el cAMP inducido por
la ADH por mecanismos desconocidos
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