ARTÍCULO DE REVISIÓN

CHOQUE (SHOCK) ANAFILÁCTICO

Anaphylactic shock

Juan Carlos Muiño1, Susana de Barayazarra2, Olga Vázquez2, Gabriela Targi2

RESUMEN ABSTRACT
El choque anafiláctico es una reacción clínica generalizada, aguda, grave, a ve- Anaphylactic shock is a generalized, acute, severe, sometimes fatal clinical reac-
ces mortal, que se presenta en forma inmediata a la inoculación, inyección o tion that occurs immediately after inoculation, injection, or ingestion of a causa-
ingestión de un agente causal. Es decir, es de urgencia/emergencia real. Se rea- tive agent. In other words, it is a real urgency/emergency. A review of its causes,
liza una revisión de sus causas, cuadro clínico, conducta a seguir y seguimiento. clinical picture, management and follow-up is carried out.

Palabras clave: anafilaxia, alergia, IgE, urticaria, atopía, insuficiencia Keywords: anaphylaxis, alergia, IgE, urticaria, atopy, respiratory dis-
respiratoria, shock. tress, shock.

Archivos de Alergia e Inmunología Clínica 2022;53(2):58-63

CHOQUE ANAFILÁCTICO. presenta estudios con una incidencia de 1,7 a 7 por mil ha-
bitantes en Iberoamérica. La forma fatal de anafilaxia es-
El choque anafiláctico es una reacción clínica gene- tudiada en EE.UU. arroja una cifra de 0,69 por millón de
ralizada, aguda, grave, a veces mortal, que se presen- habitantes por año. Al ser los alimentos la causa más co-
ta en forma inmediata a la inoculación, inyección o in- mún fuera del hospital, esta varía según países, regiones,
gestión de un agente causal. Es decir, es de urgencia/ edad, sexo y tipos de alimentos ingeridos. Los medicamen-
emergencia real. Puede o no existir sensibilización pre- tos (drogas) tienen preponderancia en la fase hospitalaria.
via, lo cual permite diferenciar las formas inmunológicas
de las pseudoalérgicas o mal llamadas anafilactoides. Ese CAUSAS DE CHOQUE ANAFILÁCTICO.
término se ha dejado de usar luego de que la Organización CLASIFICACIÓN
Mundial de Alergia e Inmunología lo eliminó y clasificó a
estas reacciones como inmunológicas o no inmunológicas. Alérgicas IgE dependientes
a. Alimentos: leche, huevo, trigo, tomate, cítricos, pes-
PREVALENCIA cados, mariscos, maní, chocolate, bebidas: gaseosas,
Anafilaxia es una enfermedad no denunciable, y su mor- cervezas, vinos, destilados.
bilidad o mortalidad son probablemente subestimadas en b. Drogas: antibióticos β-lactámicos (penicilina, amoxi-
todo el mundo. Las estadísticas existentes se limitan a pa- cilina, ampicilina, cefalosporinas, imipenem, clavula-
cientes internados en hospitales. A pesar de la colección de natos) y otros antibióticos.
datos sólidos, existen limitaciones de la incidencia y preva- c. Hormonas: insulina, corticoesteroides sintéticos.
lencia de la anafilaxia en diversos países del mundo. Todo d. Sulfamidas, antidiabéticos orales.
ello por tener múltiples y variados criterios diagnósticos y e. Venenos de abeja, hormiga, avispa, arácnidos.
la heterogeneidad de los grupos de estudio, lo cual lleva a f. Látex.
sobre- o subdiagnóstico. Existen en países como EE.UU., g. Proteínas animales o humanas (monoclonales, anti-
Canadá y los de la Unión Europea datos aproximados del sueros, proteínas del suero).
riesgo de anafilaxia establecidos en el 1,6%. Latinoamérica h. Enzimas.
i. Polisacáridos.
j. Colorantes derivados de insectos o animales
(cochinilla).
1. Coordinador Comité de Alergia e Inmunología Consejo de k. Vacunas.
Médicos de la Provincia de Córdoba.
l. Protamina.
2. Miembros Comité de Alergia e Inmunología Consejo de Médi- m. Dipirona.
cos de la Provincia de Córdoba
Correspondencia: Juan Carlos Muiño. [email protected] Inmunológicas sin participación de IgE
Los autores declaran no poseer conflictos de intereses.
Están mediadas por Fε R1 con reclutamiento de mediado-
Recibido: 18/08/2022 | Aceptado: 02/09/2022
res múltiples, factores de coagulación, fracciones de

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complemento, lisis del coágulo, sistema de contacto c. Sindrome de Munchausen.

calicreína-cinina d. Somatomorfa idiopática indiferenciada.
a. Heparina contaminada con condroitín sulfato. (*) El sistema inmunológico humano está regulado por
b. Sistema de contacto calicreina-cinina (antihipertensi- una gran cantidad de proteínas que incluyen citocinas,
vos de tipo priles). quimiocinas, hormonas, factores estimulantes, son facto-
c. Expansores del plasma coloides, que producen degra- res modificadores de la respuesta biológica. De manera
nulación directa de mastocitos mediados por comple- tal que estos biológicos son proteínas extrañas pueden in-
mento, o agregados inmunológicos, que se presentan ducir reacciones de hipersensibilidad y otras respuestas in-
más adelante. munológicas, siguiendo a Ciampi y Pichler, lo cual produ-
ce la tormenta de citocinas (reacciones α) con choque ana-
No inmunológica o no dependiente de IgE filáctico y múltiples otras reacciones. Las de tipo β indu-
Por activación del complemento o de sistemas de contacto: cen y producen reacciones IgE dependientes y también IgG
a. Medios de contraste radiológicos. o linfocitos específicos. Las reacciones γ que producen des-
b. Inhibidores de la angiotensina, sobre todo en pacien- equilibrio inmunológico con expresiones de inmunodefi-
tes con diálisis con membranas que contienen sul- ciencia o autoinmunidad, por ejemplo antifactor de ne-
fonato de poliacrilonitrilo, cuprofano o polimetil crosis tumoral. Reacciones tipo δ, que actúan contra anti-
polimetacrilatos. rreceptores del epitelio (EGFR), pueden inducir tumores o
c. Óxido de etileno. reacciones acneiformes por efecto de la acción sobre recepto-
d. Protamina. res cutáneos. Finalmente la forma ε, cuando una molécu-
e. Aspirina y AINE, por modificación del metabolismo del la se encuentra de forma inesperada participando en una
ácido araquidónico, inhibición de la prostaglandina sin- función biológica diferente. Por ejemplo anti-CD4 que ac-
tetasa y activación de la leucotrieno sintetasa y parcial- tiva la trombosis, ya que la plaqueta posee receptor CD4
mente dipirona que tiene varios mecanismos de produc- y CD40 L. o cuando las plaquetas se aglutinan por beta
ción, tanto inmunológica como no inmunológica. adrenérgicos activando receptor de ADP de las plaquetas.
f. Aditivos: tartrazina, sulfitos, sorbatos, benzoatos, mono-
glutamato de sodio (enfermedad del restaurante chino). CUADRO CLÍNICO. TIEMPO
DE APARICIÓN DE LOS SÍNTOMAS
Degranulación específicas de mastocitos y basófilos
a. Opiáceos. 1. Habitualmente entre segundos luego del contacto
b. Aditivos: tartrazina, sulfitos, sorbatos, benzoatos, lac- hasta 5 minutos luego del mismo (80%).
tobionato de calcio. 2. Formas retardadas entre 30 minutos y tres horas (18%).
c. Monoglutamato de sodio (enfermedad del restauran- 3. Anafilaxia dual (2%) con dos crisis, la primera en for-
te chino, con muerte). ma inmediata (segundos a minutos) y la segunda re-
d. Relajantes musculares. tardada (horas).
e. Idiopáticos.
f. Factores físicos, ejercicios, temperaturas: calor o frío El efecto final es un cuadro agudo de reacción inmunoló-
(agua y aire), luz solar. gica o no inmunológica que pone en peligro la vida y se ex-
g. Mutación de c.kit en mastocitos y basófilos. presa clínicamente por :
1. Sensación de muerte inminente (subjetivo).
Agregados inmunes 2. Obnubilación, pérdida del conocimiento, convulsio-
a. Inmunoglobulinas intravenosas. nes, relajación de esfínteres.
b. Dextrán (posible). 3. Cardiovasculares: taquicardia, hipotensión, arritmias,
c. Antihaptoglobinas. angor. Asistolia.
d. IgG anti-IgA al inyectar gamma globulina y otros de- 4. Cutáneos: calor, urticaria, angioedema, eritema, acro-
rivados de la sangre. cianosis y prurito generalizado: primero palmo plan-
e. Uso de biológicos (*) (ver al final del acápite). tar, luego en las zonas distales: faciales, genitales, ore-
jas, párpados, o todos en conjunto.
Citotóxicas 5. Respiratorios: taquipnea, opresión endotorácica, es-
a. Transfusiones. tridor laríngeo, tiraje y cornaje, broncoespasmo, dis-
nea, ruidos endobronquiales audibles y finalmente
Psicogénicos paro respiratorio con insuficiencia ventilatoria.
a. Facticia. 6. Gastrointestinales: disfagia, sensación quemante re-
b. Anafilaxia idiopática. troesternal que confunde con infarto de miocardio,

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calambres abdominales, diarrea, náuseas y vómitos, - Antidepresivos tricíclicos.

relajación de esfínter anal. - Alcohol.
Otras manifestaciones: rinitis (hidrorrea y obstrucción - En especial, retraso en el uso de epinefrina o dosis
aguda), conjuntivitis (epífora intensa), contracciones ute- inadecuada de la misma.
rinas, aborto, incontinencia del esfínter urinario. Los pa- - Enfermedad psiquiátrica.
rámetros clínicos 2. a 7. pueden ser objetivados por el
médico. ESTUDIOS A SOLICITAR:
La anafilaxia es muy probable cuando se cumpla con cual- a. Obligatorios. No se consignan, ya que es una patolo-
quiera de los tres criterios: gía de emergencia con muerte inminente, lo cual lleva
a. Inicio agudo en minutos u horas. a tomar resoluciones en el momento sin esperar a da-
b. Afectación de piel o de mucosas tos de laboratorio.
c. Afectación de ambas en simultáneo. b. Opcionales. Determinación de triptasa en sangre o
Ejemplo: urticaria generalizada, prurito, rubor, edema de en caso de muerte en fluidos donde aparece aumen-
labios, lengua, úvula; además, uno de los siguientes: tada, antes de las 8 horas de ocurrido el evento y has-
- Afección respiratoria disnea, broncoespasmo (si- ta no más de 15 horas en caso de muerte, ya que lue-
bilantes, rápida acrocianosis). go de ese tiempo aumenta el valor de esta enzima en
- Caída de la tensión arterial, taquisfigmia, colapso, todos los casos de muerte de cualquier causa, debido
síncope e incontinencia de esfínteres. al proceso de degradación celular. (Su determinación
- Además puede complicar con síntomas gastroin- sirve para confirmar diagnóstico y cobertura legal).
testinales persistentes, tipo cólico abdominal y
vómitos. CONDUCTA INICIAL
La disminución de la tensión puede aparecer en instan- Las reacciones anafilácticas inmunológicas o no inmuno-
tes a horas luego de exposición al desencadenante. lógicas difieren en relación con el mecanismo productor,
Se debe tener en cuenta la edad: pero deben ser tratadas de idéntica manera.
a. Lactantes y niños tensión sistólica baja pro- Se inicia el tratamiento donde se encuentre el paciente, y
pia de la edad, una caída ≥ 30 % de lo habitual es debe ser asistido en ese lugar y trasladado a una guardia de
patognomónico. emergencia hospitalaria con todos los elementos para el
b. Adultos TA sistólica bajo 90 mmHg o caída del 30% tratamiento del cuadro clínico.
de la tensión arterial sistólica basal del paciente. Como es una típica emergencia, se debe tener en cuenta:
1° Mantener la vía aérea abierta, 2° la respiración y 3° la
FACTORES QUE AUMENTAN LA GRAVEDAD circulación. (Esto es el ABC del soporte básico para man-
DE LA ANAFILAXIA O INTERFIEREN tener con vida al paciente). Estos parámetros son necesa-
CON EL TRATAMIENTO rios realizar antes que cualquier otro procedimiento de
Existen en la actualidad muchos factores que aumentan la tratamiento. Para lograr esta propuesta debemos usar:
gravedad de la anafilaxia e interfieren con su tratamiento:
Presencia de asma, y paciente con tratamiento insuficiente I. MEDIDAS INMEDIATAS
o inmunoterapia inadecuada. a. Mantener las vías aéreas abiertas, la respiración y
a. Atopía. la circulación y si es posible la conciencia. Hacer
b. Mastocitosis. oxígeno.
c. Enfermedad cardiovascular subyacente, que lleva a b. Adrenalina (1:1000): adultos en dosis de 0,25 a 0,5
caída de tensión arterial. ml subcutánea o en niños 0,01 ml/kg de peso.
d. Enfermedad renal o pulmonar crónica. c. Epinefrina acuosa 1:1000. Adultos en dosis de 0,3 a
f. Edad: anciano, lactantes y en especial, por su perfil 0,5 subcutánea o 0,1 ml/kg. Niños: 0,01 ml/kg. Si no
psicológico, los adolescentes. hay respuesta a la epinefrina acuosa subcutánea, hacer
g. Uso de medicación previa: 1:1000, 0,1 ml en 10 ml de solución salina endoveno-
- Betaadrenérgicos. sa en varios minutos.
- Bloqueo del receptor de angiotensina. d. Antihistamínicos. Difenhidramina: adultos a do-
- IECA (inhibidores de la enzima convertidora de sis de 25 a 100 mg endovenosa o intramuscular;
angiotensina). y niños, entre 12,5 mg a 25 mg. La vía endoveno-
- Inhibidores de.la bomba de protones. sa debe ser realizada con cuidado, en forma lenta si
- Inhibidores de la monoaminooxidasa (MAO).

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las condiciones cardiovasculares y respiratorias están IV. INTERVENCIONES ADICIONALES CLAVE

estabilizadas. PARA TRATAR EL ARRESTO CARDÍACO
e. Hidrocortisona 500 mg a 1 g IV; otro corticosteroide DURANTE EL CHOQUE ANAFILÁCTICO
que se puede usar es la metilprednisolona inyectable a. Alta dosis de epinefrina intravenosa con monitoreo
en dosis de 125 mg IV. en UTI.
f. Oxigenoterapia: esta medida debe coincidir con el b. Ante una persistente hipotensión a pesar del uso de β
uso de adrenalina/epinefrina adrenérgicos, aparecen efectos α adrenérgicos, en esta
g. Obstrucción por angioedema de la vía aérea superior circunstancia está indicada el punto que sigue:
e inferior, lo que produce un severo impedimento en c. Expansión con coloides en solución salina o Ringer
el manejo de la oxigenación y ventilación. Los espas- lactato (mandatorias) y el uso de glucagón que revier-
mos severos de laringe se desarrollan en los primeros te la hipotensión y el broncoespasmo. La dosis es de 1
30 minutos a tres horas del comienzo de la anafilaxia, a 5 mg intravenosos en 5 minutos y seguida por una
generalmente con edema de las partes blandas de fa- infusión (5 a 15 µg/min) en relación con la respuesta
ringe, laringe y tráquea. Todo este cuadro obliga en clínica.
muchas circunstancias a usar la intubación o, en casos d. Atropina para asistolia o presencia de depresión del
de gran dificultad, la traqueotomía. pulso, 0,3 a 0,5 mg IV, se puede repetir cada 10 minu-
tos hasta una dosis máxima de 2 mg.
II. MEDIDAS GENERALES e. Vasopresores como dopamina 1 a 4 µg/kg/min o do-
a. Poner al sujeto en posición horizontal en el piso y ele- butamina 2,5 a 15 µg/kg/min, ambos pueden ser ad-
var los miembros inferiores. ministrados si los otros medios previos no han hecho
b. Mantener las vías aéreas permeables (tubo endotra- desaparecer la hipotensión. En estos casos es necesa-
queal, o traqueotomía). rio el monitoreo en UTI.
c. Administrar oxígeno. Esta medida está indicada en f. Prolongados esfuerzos de reanimación.
pacientes a los que se debe hacer múltiples dosis de
epinefrina, o que tienen hipoxemia previa, o disfun- V. MEDIDAS ESPECÍFICAS PARA ANAFILAXIA
ción miocárdica. IDIOPÁTICA
d. Hacer vía de acceso endovenoso y poner solución sali- Tratamiento:
na para reemplazo de líquidos. Esto permite en casos b. Aspectos poco comunes de usar:
de hipotensión severa que se pueda usar para infundir c. Tratamiento como en las otras formas comunes pues-
expansores coloidales si es necesario. tas en consideración antes.
e. Torniquete si fuera posible en la zona de una picadura d. No mantener la medicación requerida.
o la droga inyectable que desencadenó el choque. Uso frecuente:
f. Considerar la posibilidad de inyectar adrenalina/epi- a. Uso de prednisona desde 1 a 6 semanas o hasta que la
nefrina 1:1000 a ½ dosis en el sitio de reacción, lo cual anafilaxia sea controlada.
hace que se absorba en forma más lenta el ofensor. b. Uso de antihistamínicos continuados en forma oral.
g. En caso de obstrucción bronquial con espasmo, hacer β2- c. Uso de agentes simpáticos continuados en forma oral.
adrenérgicos tipo salbutamol en forma de nebulización. d Si es controlada desde el comienzo puede indicar
prednisona a días alternos por tiempo prolongado y
III. MEDIDAS ESPECÍFICAS QUE DEPENDEN disminuyendo lentamente la dosis.
DEL CUADRO CLÍNICO, PERSISTENCIA
O RECURRENCIA. VI. MEDIDAS ESPECÍFICAS PARA REACCIÓN A
a. Epinefrina 1:10.000 para infusión endovenosa. MEDIOS DE CONTRASTE RADIOLÓGICO
b. Hacer anti-H1, difenhidramina. Uso de todos los medicamentos propuestos. Según la
c. Aminofilina, la misma produce un bypass al receptor β2 gravedad del cuadro clínico se debe agregar a todas las
y por lo tanto pueden potenciar el efecto broncodilata- indicaciones anteriores el uso de ácido aminocaproico
dor, lo cual puede salvar a sujetos que presentan bron- (Ipsilon) 2 g en 10 ml de solución (una ampolla) o áci-
coconstricción y deben ser nebulizados. Se debe tomar do tranexámico 500 mg en una ampolla. Ambos pro-
en cuenta el potencial efecto de esta droga para produ- ductos son de acción antiactivación de superficie y
cir arritmias, por lo que estos pacientes deben ser moni- anticoagulantes.
toreados en forma continua en internación en UTI.
d. Nebulización con β glucocorticoides. CRITERIOS DE ADMISIÓN
e. Monitoreo hemodinámico y cardíaco. Es una típica emergencia, debe ser atendido el paciente en
g. Todo lo anterior se consigue con la ¡Hospitalización¡ forma inmediata en el lugar del problema y debe ser lleva-

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do directamente a la guardia de emergencia con todas las etiología. Segundo, uso de desafíos específicos que
pautas de traslado y tratamiento de un cuadro grave que deben ser realizados en una guardia con unidad de
pone en peligro la vida. cuidados intensivos anexa y por especialistas entre-
La internación está indicada según la prolongación, grave- nados al efecto.
dad y complicaciones del proceso, comúnmente en UTI o b. Las causas iatrogénicas más comunes en estas reac-
en terapia intermedia por 24 horas, bajo supervisión mé- ciones son no tener en cuenta las características de las
dica directa. drogas a usar y sus efectos nocivos por sí o por los an-
tecedentes genéticos y clínicos del paciente.
CRITERIOS DE ALTA c. La historia clínica es un elemento central en el control
Una vez regularizada la tensión arterial, pulso y reacciones del paciente, allí se debe poner en forma relevante las
alérgicas concomitantes se indicará el alta. Se debe conti- recomendaciones dadas con anterioridad al paciente
nuar el tratamiento por el tiempo necesario que permita o las advertencias previas que se deben dar al pacien-
no padecer recidiva de la enfermedad. te basadas en situaciones anteriores. No dejar cons-
tancia de reacciones indeseables a drogas o alimentos
NIVELES DE ATENCIÓN en la historia clínica es una grave falencia que no de-
bería ocurrir. Por lo tanto, debe haber en toda histo-
a. Primer nivel. El nivel de atención es una emergencia ria clínica un capítulo de reacciones indeseables, tales
típica. La realiza el médico general, el emergentólogo como las alérgicas, así como un perfil de las enferme-
o el especialista sobre el terreno, y debe tener de inme- dades que pueden agravar otros cuadros clínicos con
diato el apoyo de una guardia de emergencia hospi- su concomitancia.
talaria. El médico debe estar familiarizado con todos
los procedimientos terapéuticos antes mencionados y PREVENCIÓN
reanimación. Algunas reacciones anafilácticas son tan severas que el tra-
b. Segundo nivel. Especialista. Diagnóstico definitivo y tamiento no tiene éxito. Por lo tanto, es de gran importan-
continuar el tratamiento especializado. cia para prevenir reacciones indeseables: a) la educación,
c. Tercer nivel. Desde la guardia hospitalaria a Unidad b) la eliminación del ofensor, es decir la prevención. Los
de Cuidados Intensivos, ya que es una patología que principios básicos para la prevención de un choque ana-
pone en peligro la vida en forma aguda hiper-aguda. filáctico inmunológico como no inmunológico incluyen:

CONTROL Y SEGUIMIENTO DEL Medidas generales

PACIENTE Y AL MÉDICO AL EGRESO a. Obtener una historia clínica prolija, donde se deja
constancia de las circunstancias que pusieron en pe-
Continuar el tratamiento ambulatorio por cinco a diez ligro la vida y su posible causa, alergia a alimentos o
días con antihistamínicos (difenhidramina, cetirizi- drogas
na), corticosteroides (metilprednisolona) por vía oral. b. Identificar las causas de anafilaxia y que el sujeto que
Consulta con un especialista para determinar la causa la padece está en riesgo de recidivas.
etiológica. El seguimiento debe ser diario en los tres pri- c. Proveer al paciente las instrucciones sobre alimen-
meros días y luego día por medio. Control de las funcio- tos, conservantes, saborizantes que integran el códi-
nes: cardíaca, renal, pulmonar, neurológica, digestiva, he- go alimentario y que son capaces de producir anafi-
matológica, coagulación. laxia. Los mismos deben integrar las etiquetas de los
alimentos.
RIESGOS DE IATROGENIA d. Aislar a los pacientes de estos elementos y de los que
dan reacción cruzada
a. El daño emergente de este tipo de patología aguda e. Manejar el asma y las enfermedades coronarias subya-
es realizar procedimientos inapropiados, que lleven centes en forma óptima.
a daño en sistema nervioso, cardiovascular, tórax,
pulmones, riñón, por el uso de técnicas de reanima- Medidas específicas
ción mal efectuadas, falta de oxígeno, falla en la in- a. Los individuos con alto riesgo de anafilaxia deben lle-
tubación de los pacientes. Los procedimientos diag- var consigo jeringas de epinefrina prellenadas (tipo
nósticos deben ser realizados por especialistas aveza- EpiPen) y recibir una instrucción acabada sobre su
dos, de manera tal que no pongan en peligro la vida. uso, haciendo previamente simulaciones con placebo.
Primero, incluyendo si es posible estudios prelimi- b. Brazaletes o medallas de alerta médica sobre la anafi-
nares de laboratorio específicos para determinar la laxia y si es posible la causa.

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c. Sustitución de tratamiento que se opongan a los β usar jeringas con productos de látex. En la actualidad hay
adrenérgicos, por ejemplo: betabloqueantes, inhi- clara indicaciones de estas características en jeringas, enva-
bidores de la enzima convertidora de angiotensi- ses de medicamentos vía oral e inyectable
na (IECA), antidepresivos tricíclicos, inhibidores de Inmunoterapia específica con veneno de abeja, hormi-
monoaminooxidasa. ga, avispa o látex han probado ser muy eficaces en el trata-
d. Administración en forma supervisada de agentes sos- miento a largo plazo de la anafilaxia por picaduras o expo-
pechados de causar anafilaxia, oralmente si es posible. sición a partículas de látex como aeroalérgeno.
e. Donde sea apropiado, usar estrategias preventivas, in-
cluyendo profilaxis farmacológica por corto tiempo CONTROVERSIAS
antes de un procedimiento, como ser radiocontras-
te. La profilaxis propuesta por Pattersson y Simons Corticosteroides
consiste en uso de meprednisona 2 mg/kg/día des- El uso de entrada de corticoesteroides como primera ins-
de 24 horas antes y hasta 24 horas después del proce- tancia del tratamiento, ya que su efecto beneficioso, aun-
dimiento, más difenhidramina 50 mg una hora antes que sean administrados por vía intravenosa, se presenta
del estudio y 24 horas después del mismo, Este esque- luego de las 3 horas de su aplicación. Se usan luego de las
ma ha reducido las consecuencias de gravedad de es- otras drogas para prevenir el efecto bifásico y en asmáti-
tas reacciones. cos previos.

También se puede realizar desensibilización a largo tiem- Antagonistas H2

po, insectos. El rol de la ranitidina y cimetidina es muy controvertido,
Un especialista en alergia e inmunología puede proveer ambos fueron sacados del vademécum por ser inductores
consejos apropiados con la idea de resolver esta patología. de cáncer. El reemplazo usado es la famotidina, la cual no
Se debe identificar a los agentes causales, el uso de medi- está indicada para tratamiento de reacciones alérgicas vía
camentos que tienen efecto opuesto a la epinefrina, tales antagonismo de la histamina. Los receptores H2 producen,
como los IECA o los betabloqueantes. habitualmente, vasodilatación coronaria; al ser antagonis-
El uso de látex o guantes de látex para alimentos, o en el ta sobre este efecto ocurre lo contrario, con vasoconstric-
examen físico que realiza el médico, puede terminar en ción de la arteria e hipoperfusión miocárdica, cuya conse-
anafilaxia; en esos casos se debe también advertir las reac- cuencia es producir IAM. También inhiben el metabolis-
ciones cruzadas del látex con alimentos como banana, to- mo de los β adrenérgicos y la teofilina. Todas estas compli-
mate, papa, papaya, kiwi, ananá, nueces de cajú o palta. No caciones vasculares contraindican su uso.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
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