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VIH: Estructura, Transmisión y Tratamiento

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Temas abordados

  • p17,
  • etapa clínica IV,
  • células dendríticas,
  • etapa clínica II,
  • radioinmunoprecipitación,
  • infección primaria,
  • p7,
  • transcripción,
  • pruebas confirmatorias,
  • proteínas reguladoras
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  • p17,
  • etapa clínica IV,
  • células dendríticas,
  • etapa clínica II,
  • radioinmunoprecipitación,
  • infección primaria,
  • p7,
  • transcripción,
  • pruebas confirmatorias,
  • proteínas reguladoras

VIH (VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA)

 Aislado por primera vez en 1983 Luc. Montagnier en Francia


 Lentivirus (periodo de incubación es muy largo)
 Retrovirus
 TCD4+ y macrófagos (células dendríticas monocitos (serie linfocitaria)
 Piroptosis
 Puede permanecer viable a temperatura ambiente durante varios días en sangre y
jeringuillas contaminadas y en líquido cefalorraquídeo procedente de autopsias.
 Deterioro progresivo del sistema inmunitario lo que deriva en inmunodeficiencia
 Sobrevida promedio después de la infección de VIH es de 9-11 años ST.
SEROTIPOS
 VIH-1: tiene 3 grupos: M, N, O
o M (main o principal)
 11 subtipos: A1, A2, B, C, D, F1, F2, G, H, J, K
o O (externo)
o N (no-M-no-O)
 VIH-2 (Africa occidental)
o Sutipos: A,B,C,D,E,F Y G

ESTRUCTURA
 Capa externa o envoltura: membrana lipídica con 72 espiculas gp 120 (superficie)
y gp41 (transmembrana)
 Cápside icosaédrica: proteína p24
 Capa interna o nucleoide: arn viral y nucleoproteínas p17
 Genes estructurales característicos de los retrovirus (env,gag,poli)
 Genes reguladores nef,vif,rev,vpr,vpu,tev PARA SINTESIS de proteínas
reguladoras.
 El gen gag es traducido a P55 se asocia a dos copias del ARN viral y otras
proteínas y células,
 Una proteína (producto del gen pol) corta durante la maduración del virión la p55
en cuatro proteínas
o P24: forma la cápside
o P17: constituye la matriz

Una parte de las proteínas se unen al complejo molecular que acompaña al ADN viral al
anterior del núcleo. En la superficie de la proteína existe una región cariofilica que es
reconocida por la maquinaria molecular de importación nuclear
Este es el mecanismo que permite al VIH infectar células diferenciadas no destinadas a
dividirse
o P6 y p7 forman la nucleocápside
 P6 responsable de la incorporación de la proteína accesoria Vpr al
virión en formación de la interacción con la membrana de la célula
que hace posible la gemación
 P7 (p9) es responsable del reconocimiento y la incorporación del
ARN al virión y además intervienen en la transcripción inversa
facilitándola
PASOS
1. Enlace y fusión: el virus y la célula huésped se aproximan debido a la fuerte
atracción que existe entre las proteínas gp120 del virus y las moléculas CD4 de la
célula huésped CCR5 o CXCR4.

Esto quiere decir que la gp120 tienen una gran atracción a la CD4

2. Transcripción inversa: la transcriptasa inversa se encarga de convertir la cadena


simple de arn vírico en una cadena doble de ADN, este nuevo ADN se llama ADN
proviral
DE ARN A ADN PROVIRAL: CLAVE

3. INTEGRACION: la integrasa se encarga de incorporar el ADN vírico dentro del


ADN celular. Este virus puede permanecer durante años sin producir copias del
VIH o produciendo pocas (latencia). Palabra clave: incorporación de ADN vírico Y
ES LENTO.

4. Transcripción: la polimerasa crea copias del material genético del VIH cuando a
la célula diana se activa. UTILIZAMOS LA POLIMERASA PARA CREAR COPIAS
de ARN

5. Ensamblaje: la proteasa divide las proteínas virales. Se forman un


complejo/ensamblado de proteína víricas y ARN provirales (cápside y contenido)

6. Gemación: el nuevo virus ensamblado brota de la célula llevándose parte de la


membrana. Su palabra clave: es destrucción de la membrana

EPIDEMIOLOGIA
GRUPOS DE RIESGO (onusida)
 HOMBRES TRABAJODRES SEXUALES
 HOMBRES QUE PRATICAN SEXO ANAL
 MUJERES TRANS
 PERSONAS QUE SE INYECTAN DROGAS
 MUJERES TRABAJADORAS SEXUALES
METODO DE TRANSMISION
 Vía sexual
 Vía sanguínea
 Vía materno-infantil/vertical
 Parenteral
La OMS determino una clasificación en base al avance de la infección por VIH
 Consta de 5 etapas
 Cada una presenta

Infección primaria por el VIH: puede ser asintomática o manifestarse mediante el


síndrome retroviral aguda.
Etapa clínica I: asintomático o inflamación general de los nódulos linfáticos.
Etapa clínica II: pequeñas perdidas de peso, manifestaciones mucocutáneas leves e
infecciones recurrentes de las vías respiratorias altas.
Etapa clínica III: diarrea crónica sin causa aparente, fiebre persistente, candidadiasis o
leucoplaquia oral, infecciones bacterianas graves, tuberculosis pulmonar e inflamación
necrotizante aguda en la boca. Algunas personas tienen sida en esta etapa.
Etapa clínica IV: incluye 22-24 infecciones oportunistas o canceres relacionadas con el
VIH. Todas las personas que se encuentran en esta etapa tienen sida.
CLASIFIFCACION CLINICA DE LA OMS DE LA INFECCION ESTABLECIDA POR EL
VIH

Infecciones oportunistas (nos pueden agravar el cuadro)


DIAGNOSTICO
PRUEBAS PRESUNTIVAS O DE TAMIZAJE
 Alta sensibilidad y buena especificidad
 Primera opción en individuos en los que se sospecha de infección por el VIH
ENSAYOS INMUNOENZIMATICOS (ELISA EN TODA SUS VARIANTES)
AGLUTINACIONES Y PRUEBAS RAPIDAS
 Ensayos inmunoenzimaticos en punto (dot ELISA)
 Inmunocromatografías (OraQuick de detección del VIH)
Todas las prubeas de tamizaje deben ser confirmadas
PRUEBAS CONFIRMATORIAS
 Presenta una buena sensiblidad y excelente especificidad
o Inmunoelectrotransferencia (western blot)
o Inmunofluorescencia
o Radioinmunoprecipitacion

PRUEBAS SUPLEMENTARIAS
Métodos de laboratorio que permiten predecir la progresión de la enfermedad y valorar el
estado inmune del paciente.
 Conteo de linfocitos CD4
 Cargar viral
METODOS DEL LABORATORIO QUE PERMITEN PREDECIR la progresión de la
enfermedad
SIDA
EL conteo de CD4 este pro debajo de 200 el paciente tiene SIDA, o si tiene alguna
enfermedad oportunista.
 Síndrome de inmunodeficiencias adquirida
 El SIDA es la fse mas avanzada de infección por el VIH
 Sida: células T CD4 positivas presentes en la sangre <200 por mm3
 10-15 años

TRATAMIENTO
PARA este propósito se definen a continuación los criterios de fracaso según la
OMS:
1. Fracaso clínico: progresión de la infección por el VIH por la aparición de nuevas
enfermedades de la clasificación definitorias de SIDA a pesar de recibir TARV.
2. Fracaso virológico: CV persistente mayor de 100 copias luego de 6 meses de
TARV o en casos de presentar CV indetectable presente un incremento en este
valor comprobado en dos controles consecutivos no mayores de 1 mes de
diferencia.
3. Fracaso inmunológico
Ya sea por vía natural o cesárea nuestro paciente debe de tomar una carga de zidovudina
antes del parto.

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