LAGUNAS ENDOCRINO

TEMA 5: TIROIDES

- El linfoma tiroideo es el único cáncer tiroideo que responde al tto con QTP.
o Clínica similar al anaplásico, pero en personas con anteced de Hashimoto.
o Tiene forma de donut en imagen radiol

TEMA 6: SUPRARRENALES

- Hormonas suprarrenales tienen metabolismo hepático y eliminación biliar.

- 17-cetosteroides son metabolitos finales de andrógenos suprarrenales -19 esteroides-
(x adición grupo ceto- en C17).
- La conversión de testosterona en DHT (x 5 alfa reductasa) se produce en testículo.
- La alteración de la 17 alfa hidroxilasa desvía la producción hacia la
mineralocorticoides, produciendo hipertensión.
- La alteración de la 11 beta hidroxilasa desvía la producción hacia andrógenos, dando
virilización.
- La transcortina es una proteína transportadora del cortisol de alta afinidad y baja
capacidad (lo contrario que la albúmina).
- Acciones CORTISOL:
o HipOcalcemia xq inh absorción intestinal y aumenta eliminación renal de
calcio.
o Hiperglucemia.
o Aumenta secreción ácida gástrica.
o Aumenta ácidos grasos libres en plasma porque van al hígado para la
gluconeogénesis.
o Aumenta eliminación renal de agua (bloquea la síntesis y liberación de ADH).
o Poliglobulia.
- La aldosterona tb tiene efectos sobre células no epiteliales mediante factores tisulares
de crecimiento (TGF-B e inhibidor del activador del plasminógeno), de forma crónica
produce fibrosis tisular (corazón, riñón y vasos)
- El K+ estimula la secreción de aldosterona de forma independiente al SRAA (de hecho,
inhibe la renina)
- La médula adrenal deriva de la cresta neural (=que cél. C o parafoliculares del tiroides)
- Noradrenalina es predominante alfa adrenérgico (tb Beta1)
- Adrenalina tiene sobre todo efecto beta, aunque se une a todos los receptores de
catecolaminas.
- Metabolismo de las catecolaminas: COMT fuera de las neuronas, y MAO en tejido
nervioso.
- Adrenalina estimula la secreción de ACTH y TSH en la hipófisis.
- La enfermedad de Addison (IS crónica primaria) puede ser de etiología autoinmune
(solo afecta a corteza suprarrenal; autoAcs contra 21-hidroxilasa o 17-hidroxilasa) o
tuberculosa (afecta a corteza y médula; calcificaciones).
o Acidosis metabólica hiperclorémica (GAP normal) x disminución en
bicarbonato sérico (NO hay aumento de ácidos)
o Hipercalcemia (x falta de cortisol)
o BUN elevado
o Linfocitosis relativa y eosinofilia
- TESTs dxco sindrómico insuf suprarrenal:
o BASALES: cortisol basal (plasma y saliva) <3 microgramos/dL confirman
o DINÁMICOS: estímulo rápido ACTH (corticotropina) o su análogo sintético
(tetracósido). Se miden niveles de cortisol tras 60 min (en c.n. se eleva >18-20).
Para concretar si la IS es primaria o secundaria se miden simultáneamente los
niveles de aldosterona (en la IS primaria se afectan gluco y
mineralocorticoides, mientras que en el déficit de ACTH solo se afectan los
glucocorticoides).
- Tanto la falta de cortisol como de aldosterona produce HIPONATREMIA, pero x
distinto mecanismo:
o Cortisol: x disminución de la eliminación de agua libre por el riñón (x
disminución de la eliminación ADH = vol extracel normal) hiponatremia
dilucional/hipotónica.
o Aldosterona: Pérdida renal de agua y sodio = vol extracel disminuida.
Hiponatremia real.
- En una insuficiencia suprarrenal de origen hipofisario NO hay hiperpigmentación (xq
como falta la ADH no hay su metabolito MSH).
- Tto Addison:
o Para sustituir cortisol: corticoides (hidrocortisona): BAJAR dosis en TBC,
diabetes o HTA; y SUBIR dosis en situaciones de estrés.
o Para sustituir aldosterona: Fludrocortisona.
o Tto sustitutivo con DHEA 25-50 para mejorar densidad ósea y libido.
- CRISIS ADISONIANA: ES UNA URGENCIA MÉDICA. Tto: HIDROCORTISONA dosis altas para
tener efecto mineralocorticoide + hidratación suero glucosado x riesgo hipoglucemia). Etiologías:
o Generalmente por supresión brusca del tto con corticoides.
o Sd Waterhouse-Friedrichsen: infarto adrenal bilateral en medio de una sepsis
meningococo. Fiebre + púrpura + shock distributivo
o Pacientes con poca reserva suprarrenal en situaciones que disminuyen síntesis
(mitotano o ketoconazol) o aumentan el metabolismo de los esteroides
(inductores del citocromo -Rifampicina/fenitoína-).
- Causa + F de hipoaldosteronismo selectivo: ATR tipo 4, secundaria nefropatía diabética
(NO se produce aldosterona por falta de estímulo de la renina, que NO se produce
porque ap yuxtaglomerular está lesionado).
- La causa + F de Sd Cushing  yatrogénica x toma de corticoides (ACTH indep).
- Causa + F Cushing endógeno en <7 años es el carcinoma suprarrenal; en > 7 años es
enf de Cushing x adenoma hipofisario.
- Causa + F Cushing x ACTH ectópica: ca microcítico pulmón.
- En el Cushing puede haber tanto depresión como manía (+F la depresión)
- El exceso de mineralocorticoides (DOCA) se da en el Cushing x ACTH ectópica
- El exceso de andrógenos se da sobre todo en Cushing x carcinoma suprarrenal y solo
se expresa clínicamente en la mujer.
- Si los niveles de ACTH son 5-15pg/mL debemos hacer test de CRH para distinguir entre
Cushing ectópico o Hipofisario (si tras dar CRH los niveles de ACTH y cortisol aumentan
es de origen hipofisario)
- Test de Liddle:
o Débil: supresión con 0,5mg Dexametasona cada 6h durante 48h. Se utiliza en
la sospecha de Cushing
 o Fuerte: supresión con 2mg cada 6h durante 48h. Se utiliza para el estudio
diagnóstico del Cushing ACTH dependiente (para saber si la ACTH es hipofisaria
y se inhibe con la sobredosis de corticoides o es ectópica y se resiste al
feedback).
- Cateterismo de senos petrosos inferiores: si el resto de test dinámicos NO
concluyentes o RMN hipofisaria NO compatible con adenoma.
- Las pruebas de imagen que pediremos para localizar el origen del Cushing dependerán
de la sospecha clínica:
o Sospecha de ACTH ectópica: tac abd-pelvis inicialmente, luego PET-TC o
gammagrafía con octreótido (análogo somatostatina) xq estos tumores suelen
ser ricos en receptores de somatostatina.
o Sospecha de Cushing ACTH dependiente: RMN gadolinio para ver adenoma
hipofisario. Si NO concluyente  cateterismo de senos petrosos.
o Sospecha ACTH independiente: TC de suprarrenales para ver el
adenoma/carcinoma suprarrenal.
- En el sd de Cushing por ACTH ectópica asociada a un microcítico de pulmón, NO existe
la clínica clásica de obesidad troncular ni estrías xq predomina la caquexia tumoral (en
tumores de crecimiento más lento productores de ACTH como tímicos, medular de
tiroides sí pueden desarrollarse a veces los estigmas de Cushing).
- Pseudocushing: obesidad, OH, depresión, DM2 mal controlada. Por actividad anómala
del eje, se resuelve al tratar el desencadenante.
- PAAF NO diferencia tumores suprarrenales 1os benignos vs malignos.
o Sugieren malignidad (carcinoma): >6cm, aumento de 17-cetosteroides y S-
DHEA.
o Sugieren benignidad (adenoma): <6cm, aumento de 17-OH-esteroides y
disminución de los 17-cetosteroides. El exceso de cortisol producido por el
adenoma suprime ACTH y atrofia la zona reticular.
- SD NELSON: tumor hipofisario secretor de ACTH tras suprarrenalectomía bilateral. No
suele suprimir con Dexametasona. Prevención: irradiación hipofisaria previa a
suprarrenalectomía o inmediatamente después. Algunos casos responden a
ciproheptadina.

OPTIMIZACIÓN TTO CORTICOIDES

- Si preciso tto crónico: mejor dar dosis total de 48h en dosis única matutina a días
alternos. SOLO cambiar a esta posología cuando alcanzado efecto deseando con
dosificación normal.
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