OFTALMOLOGIA

UVEITIS

ALUMNOS:
Escobar Meza Axel Jesus
Garcia Bautista Carlos Alberto
Gonzalez Guzman Jonas Jhonathan
Hernandez Bibiano Efren
La Uveítis es la inflamación de la capa media del ojo, situada entre la esclerótica por
fuera y la retina por dentro, que afecta al iris, cuerpo ciliar, la pars plana y/o la
coroides. A veces, por extensión, puede afectar también a la retina

Puede durar un tiempo corto (agudo) o

largo (crónico). Las formas más severas
de uveitis vuelven a ocurrir muchas veces.
 EPIDEMIOLOGIA

•Importante causa de ceguera y deterioro visual.

•ÚVEITIS ANTERIOR es la mas común:
•5-20% causas de ceguera
•La principal causa de ceguera por edema macular quístico

Existen casos de personas que por exposición a diversos

factores pueden presentarse esta enfermedad en personas
entre los 20 y 60 años de edad.
 EPIDEMIOLOGIA

•Uveítis anterior idiopática 38%

•Numerosas enfermedades sistémicas cursan con UA
•Suele ser la UA la primer manifestación de un cuadro de
enfermedad sistémica infecciosa
•Predominio de curso agudo clínico
Uveítis anterior
 Uveítis anterior
Las uveítis anteriores causan ojo rojo por la dilatación de los
vasos ciliares a nivel del limbo, depósitos de calcio en la córnea
queratitis estromal y precipitados retroqueráticos.
Examen del humor acuoso.

El examen del humor acuoso mediante

el efecto físico descrito por Lord
Tyndall revelará la presencia de
células y proteínas. La cuantificación
de las células (O células: sin actividad;
más de 50 células por campo: uveítis
severa) permite hacer el seguimiento
de la uveítis
 El iris puede presentar nódulos (células
inflamatorias especialmente macrófagos) en
el borde o sobre el estroma

Además, puede presentar atrofia difusa

(heterocromía de Fuchs) o en parche (uveítis
herpética).
Cuando la inflamación es intensa, el iris
se adhiere al cristalino o a la córnea La mayoría de las uveítis cursan
con presión ocular baja, ya que al
produciendo sinequias posteriores o
estar inflamado el cuerpo ciliar
anteriores respectivamente. (parte de la úvea) no produce
tanto humor acuoso como
debería.

Sin embargo existen algunas

entidades clínicas como la crisis
glaucomatociclíticas, las uveítis
herpéticas anteriores
(queratouveítis herpética) o
posteriores (retinitis herpéticas) y
las retinocoroiditis por
toxoplasmosis que se asocian a
una trabeculitis y pueden
presentar como manifestación
temprana presión ocular alta; se
denominan uveítis hipertensivas.
 Tratamiento
El tratamiento es etiológico si se conoce la causa.

Es sintomático mediante el uso de “Midriáticos”, Para evitar las sinequias y

disminuir el dolor al relajar el esfínter del iris.
Atropina al 1% sol. 10 mg/ml.
ciclopléjico 1%

Se aplican corticoides locales para reducir la inflamación.

colircusi Dexametasona 1mg/ml colirio en solución.

Hipotensores oculares en caso de aumento de a PIO.

betabloqueantes
UVEITIS INTERMEDIA
DEFINICION

Se define como la inflamación de la

base del vítreo, pars plana del cuerpo
ciliar y retina periférica

La mayoría de los casos de UI son de

etiología idiopática
Se puede asociar a:
Esclerosis múltiple.
Sarcoidosis
DEFINICION

Haze vitreo, esta se describe de acuerdo a

la escala de clasificacion de la turbidez
vitrea.
.

CADA ENTIDAD CLINICA TIENE UNA TURBIDEZ VITREA:

Filamentosa (Tuberculosis
Bolas esponjosas (Candida)
Retinitis (Retina inflamada)
Coroiditis (Coroides inflamado)
Papilitis (Nervio optico inflamado)
Vasculitis (Inflamación de los vasos sanguineos)
FONDO DE OJO
CUADRO CLINICO
Puede ser asintomática, pero lo más frecuente es
OTROS SIGNOS QUE PODEMOS ENCONTRAR
que se presente como:
SON:
Visión borrosa
Vasculitis retiniana periférica
Miodesopias
edema macular y el edema de papila.
Dolor
Fotofobia

El signo predominante es la vitritis y se pueden

encontrar conglomerados de células inflamatorias
llamados “snowballs o snowbanks”
TRATAMIENTO
EL TRATAMIENTO CONSISTE EN INYECCIONES PERIOCULARES
DE CORTICOIDES.
Triamcinolona (Kenalog) 40mg en area periocular

Prednisona oral: 0.5 - 1mg /kg/ dia (En casos de no

responder a tratamiento)

SE PUEDEN EMPLEAR INMUNOSUPRESORES:

Metrotexato: 7.5mg - 15mg VO por semana

En algunos casos la vitrectomía.

 UVEITIS
POSTERIOR
Es una inflamación que afecta la parte posterior del ojo, incluyendo

RETINA Y/O COROIDES

ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO

Infecciones: Toxoplasmosis, tuberculosis, sífilis, VIH,

citomegalovirus, entre otras.

Enfermedades autoinmunes: Espondilitis anquilosante,

artritis idiopática juvenil, sarcoidosis.

Factores ambientales y genéticos: Algunos genes pueden

predisponer a ciertas personas a enfermedades autoinmunes
que causan uveítis posterior.

Medicamentos: Algunos tratamientos inmunosupresores

pueden estar implicados.
 FISIOPATOLOGIA
La inflamación en la úvea posterior afecta principalmente la retina
y la coroides, causando lesiones y alteraciones en estas áreas.

La inflamación prolongada o mal controlada puede llevar a daños

permanentes, como cicatrices en la retina.

SINTOMAS
Disminución de la agudeza visual.
Visión borrosa, destellos de luz y "moscas volantes".
Dolor ocular es menos común en la uveítis posterior en
comparación con la uveítis anterior.
 DIAGNOSTICO

Evaluación clínica: Historia médica, examen oftalmológico completo.

Pruebas de laboratorio: Identificación de infecciones y condiciones sistémicas.
Imagenología: Tomografía de coherencia óptica (OCT), angiografía
fluoresceínica, y ultrasonido ocular.

1. Tomografía de Coherencia Óptica (OCT)

Evaluación de la Retina y Coroides: El OCT permite obtener imágenes detalladas de las capas de la retina y la
coroides, para identificar signos de inflamación o daño estructural.
Edema Macular: Es una complicación común en la uveítis posterior y puede causar pérdida de visión. El OCT
permite observar el engrosamiento de la mácula y la acumulación de líquido.
Desprendimiento Seroso de Retina: En algunos casos, la inflamación provoca acumulación de fluido debajo de la
retina. El OCT permite observar este desprendimiento.
Atrofia de Retina: Daños prolongados pueden llevar a una pérdida de grosor en la retina, lo cual se observa en el
OCT.
2. Angiografía Fluoresceínica

Vascularización Retiniana: Permite evaluar el flujo de sangre en los vasos de la retina, detectando áreas de
isquemia (falta de perfusión) o neovascularización (formación de vasos anormales) que pueden ser secundarias a
la inflamación.
Inflamación de Vasos (Vasculitis Retiniana): La angiografía puede mostrar fugas de los vasos retinianos que
indican inflamación activa en la vasculatura.
Edema Macular y Lesiones Coroidales: Permite observar fugas de tinte en áreas de inflamación activa,
detectando tanto edema macular como áreas de lesión en la coroides.
Alteraciones en el Epitelio Pigmentario de la Retina (EPR): Cambios en el EPR pueden identificarse, dado que
pueden contribuir a la pérdida visual.

3. Ultrasonido Ocular

Desprendimiento de Retina y Coroides: En casos de inflamación severa, el ultrasonido ayuda a identificar y

monitorear desprendimientos que pueden estar ocultos si hay opacidades en los medios ópticos.
Opacidades Vítreas: La uveítis posterior suele causar inflamación en el vítreo, generando opacidades que se
pueden visualizar en el ultrasonido.
Engrosamiento Coroideo: La inflamación en la coroides puede causar su engrosamiento, lo cual es visible en
ultrasonido.
Presencia de masas o granulomas: En casos de uveítis infecciosa (como la tuberculosis ocular), pueden
visualizarse granulomas o masas inflamatorias.
 LA CORIORRETINITIS: ES LA INFLAMACIÓN DEL SEGMENTO POSTERIOR DEL OJO, QUE
INCLUYE LA COROIDES Y LA RETINA.

Etiología
Causas infecciosas:
Toxoplasmosis (Toxoplasma gondii) Causas no infecciosas:
Sífilis (Treponema pallidum)
Tuberculosis (TBC) (Mycobacterium Enfermedades
tuberculosis) autoinmunes:
Virus del herpes simple Sarcoidosis
Virus de la coriomeningitis Enfermedad de
linfocítica Behcet
Virus de la rubéola Lupus eritematoso
Virus de la varicela sistémico
Citomegalovirus (CMV) Poliarteritis nodosa
Histoplasmosis (Histoplasma Granulomatosis
capsulatum) con poliangeítis
Candidiasis (Candida albicans)
Coccidioidomicosis (Coccidioides)
Toxocariasis (Toxocara canis,
Toxocara cati)
 COROIDITIS MULTIFOCAL

La causa más común de coroiditis

multifocal infecciosa es la: candidiasis
ocular, siempre que el paciente tenga
antecedentes de un tratamiento
antibiótico de amplio espectro con
catéteres intravenosos, alimentación
parenteral, cirugía mayor reciente o
consumo de drogas intravenosas
 Es la inflamación combinada de la retina y la coroides.

RETINOCOROIDITIS La inflamación puede estar focalizada o diseminada, y

afecta ambas capas en la zona posterior del ojo.

Etiología
Causas infecciosas:
Toxoplasmosis (Toxoplasma gondii)
Sífilis (Treponema pallidum)
Tuberculosis (TBC) (Mycobacterium
tuberculosis)
Virus del herpes simple La típica lesión es
Virus de la coriomeningitis una retinitis focal de
linfocítica color blanco
Virus de la rubéola amarillento, de
Virus de la varicela bordes borrosos,
Citomegalovirus (CMV) asociada a
Histoplasmosis (Histoplasma
turbidez vítrea
capsulatum)
Candidiasis (Candida albicans)
Coccidioidomicosis (Coccidioides)
Toxocariasis (Toxocara canis,
Toxocara cati)
 RETINITIS MULTIFOCAL
Si el paciente presenta una retinitis multifocal,
debemos pensar en retinitis por sífilis, por
citomegalovirus o en una enfermedad de
Behcet.

El diagnóstico es clínico y se
confirmará con la serología (IgG
e IgM).

Si la retinitis es difusa, hay

que descartar a los virus del
herpes simple (HSV) y herpes
zóster (HZV).
 TRATAMIENTO
Una mención especial merece el tratamiento intravítreo.

En casos de toxoplasmosis ocular que comprometa la visión central (lesión

cerca de la mácula), se inyectan antibióticos como la clindamicina dentro
de la cavidad vítrea.

También se utilizan las inyecciones intravítreas de

anfotericina y voriconazol en la candidiasis ocular, y de
ganciclovir y foscarnet en las retinitis virales.
La triamcinolona
intravítrea está indicada en los casos de uveítis posterior,
con o sin edema macular cistoideo.
Existen dispositivos de
liberación de corticosteroides que son insertados o inyectados en el vítreo.

Los agentes antiangiogénicos como el:

bevacizumab y el ranibizumab, se usan en
el tratamiento de la membrana
neovascular coroidea (complicación de
la uveítis).
 Es una forma de Uveitis en la que todas las capas del ojo estan inflamadas: El Iris,
el cuerpo ciliar y la coroides.

-Se caracteriza por una inflamacion difusa que afecta tanto al segmento anterior como
posterior del ojo.

Panuveítis (20%): Éste término sólo se reserva para cuando la inflamación no

tiene una localización específica, y se ven implicadas la cámara anterior, vítreo,
retina y/o coroides.
 EPIDEMIOLOGIA:
La panuveítis puede presentarse a cualquier edad y afecta por igual a hombres y
mujeres. Está asociada con varias enfermedades sistémicas, incluyendo
enfermedades autoinmunes, infecciones y condiciones idiopáticas.

A menudo se asocia con enfermedades como la sarcoidosis, enfermedades

reumatológicas, enfermedades infecciosas (tuberculosis, toxoplasmosis, sífilis) y
puede ser una manifestación de Behçet.
 Signos cardinales que se observan con frecuencia son:

1. Dolor ocular.

2. Pérdida de visión.

3. Fotofobia.

Esta combinación de síntomas suele ser clave en las presentaciones clínicas.

 Clínica
Visión borrosa y deterioro visual progresivo.
Dolor ocular moderado o severo.
Enrojecimiento ocular difuso.
Fotofobia.
Miodesopsias (flotadores en el campo visual).
Disminución de la agudeza visual.
Inflamación intraocular; detectable mediante examen con lámpara de hendidura,
que incluye células inflamatorias en cámara anterior y posterior.
Hipopión o acumulación de células inflamatorias en la cámara anterior puede
observarse en casos graves.
 Diagnóstico
El diagnóstico de la panuveítis es principalmente clínico y se confirma
mediante el uso de pruebas complementarias:
Examen con lámpara de hendidura para evaluar el segmento anterior del
ojo.
Fondo de ojo para observar la retina y el nervio óptico.
Tomografía de coherencia óptica (OCT) para evaluar el edema macular o
cambios en la estructura retiniana.
Angiografía con fluoresceína para detectar vasculitis retinal o
alteraciones en la barrera hemato-retiniana.
 Tratamiento
El tratamiento depende de la causa subyacente:

1. Corticosteroides: son el pilar del tratamiento para controlar la inflamación.

Vía tópica (si es leve o moderada):

-Prednisolona acetato 1%: 1 gota cada 1-2 horas (fase aguda) y luego disminuir
gradualmente.

-Vía sistémica (si es severa): Prednisona oral: 1 mg/kg/día (máximo 60-80 mg/día), con
reducción gradual dependiendo de la respuesta clínica.

-Metilprednisolona IV (en casos graves): 500-1000 mg/día durante 3 días.

2. Inmunosupresores (en casos crónicos o resistentes a corticosteroides)
-Metotrexato: 7.5-25 mg semanalmente (vía oral o subcutánea).
-Azatioprina: 1-3 mg/kg/día.
-Ciclosporina: 3-5 mg/kg/día.

3. Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs)

-Indometacina: 25-75 mg/día vía oral.

4. Antimicrobianos (si la causa es infecciosa)

-Antibióticos, antifúngicos o antivirales específicos según el agente etiológico.
-Ganciclovir: 5 mg/kg IV cada 12 horas (en retinitis por CMV).
-Voriconazol: 6 mg/kg IV cada 12 horas (en infecciones fúngicas).

5. Midriáticos/cicloplejicos (para aliviar el dolor)

-Atropina 1% o ciclopentolato 1%: 1 gota 2-3 veces al día.