Sinapsis

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Para otros usos de este término, véase Sinapsis (desambiguación).

Esquema con los principales elementos en una sinapsis modelo. La sinapsis permite a
las células nerviosas comunicarse con otras a través de los axones y dendritas,
transformando una señal eléctrica en otra química.

Las sinapsis (del gr. σύναψις, "enlace") son uniones especializadas mediante las cuales
las células del sistema nervioso envían señales de unas a otras y a células no neuronales
como las musculares o glandulares. Una sinapsis entre una neurona motora y una célula
muscular se denomina unión neuromuscular.

Las sinapsis permiten a las neuronas del sistema nervioso central formar una red de
circuitos neuronales. Son cruciales para los procesos biológicos que subyacen bajo la
percepción y el pensamiento. También son el sistema mediante el que el sistema
nervioso conecta y controla todos los sistemas del cuerpo.

El cerebro contiene un número inmenso de sinapsis, que en niños alcanza los 1000
billones. Este número disminuye con el paso de los años, estabilizándose en la edad
adulta. Se estima que un adulto puede tener entre 100 y 500 billones de sinapsis.

La palabra sinapsis viene de sinapteína, que Sir Charles Scott Sherrington y

colaboradores formaron con las palabras griegas sin-, que significa "juntos", y hapteina,
que significa "con firmeza".

Tabla de contenidos
 1 Anatomía
 2 Sinapsis eléctrica
 3 Señalización en sinapsis químicas
 4 Fuerza sináptica
 5 Integración de señales sinápticas
 6 Propiedades y regulación
  7 El papel de las sinapsis en los fenómenos plásticos
 8 Sinapsis inmunológicas
 9 Bibliografía
 10 Véase también

 11 Enlaces externos

Anatomía
En una sinapsis prototípica, como las que aparecen en los botones dendríticos, unas
proyecciones citoplasmáticas con forma de hongo desde cada célula, y en las que los
extremos de ambas se aplastan uno contra otro. En esta zona, las membranas celulares
de ambas células se juntan en una unión estrecha que permite a las moléculas señal
llamadas neurotransmisores pasar rápidamente de una a otra célula por difusión. Esta
unión, de aproximadamente 20 nm de ancho, se conoce como hendidura sináptica.

Estas sinapsis son asimétricas tanto en su estructura como en su funcionamiento. Sólo la

neurona presináptica segrega los neurotransmisores, que se unen a los receptores
transmembrana que la célula postsináptica tiene en la hendidura. El terminal nervioso
presináptico (también llamado botón sináptico o botón) normalmente emerge del
extremo de un axón, mientras que la zona postsináptica normalmente corresponde a una
dendrita, al cuerpo celular o a otras zonas celulares. La zona de la sinapsis donde se
libera el neurotransmisor se denomina zona activa. En las zonas activas, las membranas
de las dos células adyacentes están unidas estrechamente mediante proteínas de
adhesión celular. Justo tras la membrana de la célula postsináptica aparece un complejo
de proteínas entrelazadas denominado densidad postsináptica. Las proteínas de la
densidad postsináptica cumplen numerosas funciones, que van desde el anclaje y
movimiento de receptores de neurotransmisores de la membrana plasmática, al anclaje
de varias proteínas reguladoras de la actividad de estos receptores.

También existe una forma menos compleja de unión llamada sinapsis eléctrica, en la
que las neuronas se acoplan eléctricamente entre sí a través de complejos proteicos
denominados uniones gap.

Sinapsis eléctrica
Esquema de una sinapsis eléctrica A-B: (1) mitocondria; (2) uniones gap formadas por
conexinas; (3) señal eléctrica
Artículo principal: Sinapsis eléctrica

Una sinapsis eléctrica es una sinapsis en la que la transmisión entre la primera neurona
y la segunda no se produce por la secreción de un neurotransmisor, como en las sinapsis
químicas, sino por el paso de iones de una célula a otra a través de uniones gap. Las
uniones gap son pequeños canales formados por el acoplamiento de complejos
proteicos, basados en conexinas, en células estrechamente adheridas.

Las sinapsis eléctricas son más rápidas que las sinapsis químicas pero menos plásticas.
En vertebrados son abundantes en la retina y en la corteza cerebral.

Señalización en sinapsis químicas

La liberación de neurotransmisores es iniciada por la llegada de un impulso nervioso (o
potencial de acción), y se produce mediante un proceso muy rápido de secreción celular:
en el terminal nervioso presináptico, las vesículas que contiene los neurotransmisores
permanecen ancladas y preparadas junto a la membrana sináptica. Cuando llega un
potencial de acción se produce una entrada de iones calcio a través de los canales de
calcio dependientes de voltaje. Los iones de calcio inician una cascada de reacciones
que terminan haciendo que las membranas vesiculares se fusionen con la membrana
presináptica y liberando su contenido a la hendidura sináptica. Los receptores del lado
opuesto de la hendidura se unen a los neurotransmisores y fuerzan la apertura de los
canales iónicos cercanos de la membrana postsináptica, haciendo que los iones fluyan
hacia o desde el interior, cambiando el potencial de membrana local. El resultado es
excitatorio en caso de flujos de despolarización, o inhibitorio en caso de flujos de
hiperpolarización. El que una sinapsis sea excitatoria o inhibitoria depende del tipo o
tipos iones que se canalizan en los flujos postsinápticos, que a su vez es función del tipo
de receptores y neurotransmisores que intervienen en la sinapsis.

Fuerza sináptica
La fuerza de una sinapsis viene dada por el cambio del potencial de membrana que
ocurre cuando se activan los receptores de neurotransmisores postsinápticos. Este
cambio de voltaje se denomina potencial postsináptico, y es resultado directo de los
flujos iónicos a través de los canales receptores postsinápticos. Los cambios en la fuerza
sináptica pueden ser a corto plazo y sin cambios permanentes en las estructuras
neuronales, con una duración de segundos o minutos, o de larga duración (potenciación
a largo plazo o LTP), en que la activación continuada o repetida de la sinapsis implica
que los segundos mensajeros inducen la síntesis proteica en el núcleo de la neurona,
alterando la estructura de la propia neurona. El aprendizaje y la memoria podrían ser
resultado de cambios a largo plazo en la fuerza sináptica, mediante un mecanismo de
plasticidad sináptica.

Integración de señales sinápticas

Despolarización en una célula excitable, causada por una respuesta sináptica.

Generalmente. si una sinapsis excitatoria es fuerte, un potencial de acción en la neurona

presináptica iniciará otro potencial en la célula postsináptica. En una sinapsis débil, el
potencial excitatorio postsináptico ("PEPS") no alcanzará el umbral para la iniciación
del potencial de acción. En el cerebro, cada neurona mantiene conexiones o sinapsis con
muchas otras, pudiendo recibir cada una de ellas múltiples señales. Cuando se disparan
potenciales de acción simultáneamente en varias neuronas que se unen en sinapsis
débiles a otra neurona, pueden forzar el inicio de un impulso en esa célula a pesar de
que las sinapsis son débiles.

Por otro lado, una neurona presináptica que libera neurotransmisores inhibitorios, como
el GABA, puede generar un potencial inhibitorio postsináptico ("PIPS") en la neurona
postsináptica, bajando su sensibilidad y la probabilidad de que se genere un potencial de
acción en ella. Así la respuesta de una neurona depende de las señales que recibe de
otras, con las que puede tener distintos grados de influencia, dependiendo de la fuerza
de la sinapsis con esa neurona. John Carew Eccles realizó algunos experimentos
importantes en los inicios de la investigación sináptica, por los que recibió el Premio
Nobel de Fisiología o Medicina en 1963. Las complejas relaciones de entrada/salida
conforman las bases de la computación basada en transistores, y se cree que funcionan
de forma similar en los circuitos neuronales.

Propiedades y regulación
Tras la fusión de las vesículas sinápticas y la liberación de las moléculas transmisoras
en la hendidura sináptica, el neurotransmisor es rápidamente eliminado del espacio por
proteínas especializadas en su reciclaje, situadas en las membranas tanto presináptica
como postsináptica. Esta recaptación evita la desensibilización de los receptores
postsinápticos y asegura que los potenciales de acción subsiguientes generen un PEP de
la misma intensidad. La necesidad de una recaptación y el fenómeno de la
desensibilización en los receptores y canales iónicos significa que la fuerza de la
sinapsis puede disminuir si un tren de potenciales de acción llega en una sucesión
rápida, un fenómeno que hace que exista una dependencia de la frecuencia en las
sinapsis. El sistema nervioso se aprovecha de esta propiedad para computaciones, y
puede ajustar las sinapsis mediante la fosforilación de las proteínas implicadas. El
tamaño, número y tasa de reposición de las vesículas también está sujeto a regulación,
así como otros muchos aspectos de la transmisión sináptica. Por ejemplo, un tipo de
fármaco conocido como inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina o SSRI
afectan a ciertas sinapsis inhibiendo la recaptación del neurotransmisor serotonina. Por
el contrario, un neurotransmisor excitatorio muy importante, la acetilcolina, no es
recaptada, pero es eliminada por acción de la enzima acetilcolinesterasa.

El papel de las sinapsis en los fenómenos plásticos

Artículo principal: Neuroplasticidad

La modificación de los parámetros sinápticos pueden modificar el comportamiento de

los circuitos neurales y la interacción entre los diferentes módulos que componen el
sistema nervioso (modal). Dichos cambios están englobados en un fenómeno conocido
como neuroplasticidad.

Sinapsis inmunológicas
Por analogía con las sinapsis descritas, el encuentro entre una célula antigénica y un
linfocito se denomina a veces sinapsis inmunológica.

Bibliografía
 Bear MF, Connors BW, Paradiso M.A: Neurociencia: explorando el cerebro. Barcelona: Masson,
2002. ISBN 8445812599
 Hormuzdi SG, Filippov MA, Mitropoulou G, Monyer H, Bruzzone R: "Electrical synapses: a
dynamic signaling system that shapes the activity of neuronal networks". Biochim Biophys Acta.
2004 mar 23;1662(1-2):113-37. PMID 15033583
 Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM: Principios de neurociencia. Madrid: McGraw-Hill, 2001, 4ta
ed. ISBN 8448603117
 Karp, Gerald: Biología celular. México: McGraw-Hill, 1998, 1a edición. ISBN 970-10-1644-0
 Nicholls JG, Martin AR, Wallace BG y Fuchs PA: From Neuron to Brain. 4a ed. Sunderland,
Massachusetts: Sinauer Associates, 2001. ISBN 0878934391
 Purves D, et al: "Ion Channels Underlying Action Potentials". En Neuroscience. Sunderland,
Massachusetts: Sinauer Associates, 2004, tercera ed. ISBN 0878937250 Disponible en línea

Véase también

Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre

Sinapsis
 Impulso nervioso
 Neurotransmisor
 Potencial de acción
 Sistema nervioso central
 Potencial de Nernst

Enlaces externos

 [Link] Ficha con descripción funcional.

 La sinapsis: estructura y función Por Simón Brailowsky.

Obtenido de "[Link]

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