CRIRROSIS HEPÁTICA MARÍA JOSÉ ARCIA VILLALBA, 5TO AÑO

CIRROSIS
La cirrosis constituye la culminación de un largo o Estos pacientes no tienen
proceso que aboca finalmente a la formación de celuloplasmina por ende el
septos fibrosos y nódulos de regeneración, que cobre se deposita en los tejidos
representan el sustrato morfológico de esta  Hemocromatosis  depósito de hierro
enfermedad.  Cirrosis Cardiogénica
o Falla cardiaca que compromete
al ventrículo derecho se hace
una congestión crónica del
hígado  lo que me lleva a una
cirrosis hepática
 Sífilis
Medicamentos  metrotexate daño hepático

Dos características más relevantes: nódulos de

regeneración y septos fibrosos
La fibrosis hepática juega un papel determinante
en la evolución a cirrosis a partir de diversas
enfermedades hepáticas, y consiste en un
aumento difuso de la matriz extracelular en
respuesta a un daño persistente en el hígado.
El alcohol y el virus de la hepatitis C siguen siendo
los dos factores etiológicos más frecuentemente
implicados en nuestro medio, seguidos de la
enfermedad por depósito de grasa no alcohólica.
Cuando no se logra identificar ninguna de estas
causas, debe realizarse una minuciosa
investigación para descartar enfermedad
autoinmune, genética o metabólica, toxicidad por
fármacos, así como cirrosis de causa biliar o
congestiva
CAUSAS
 Cirrosis alcohólica
 Hígado graso no alcohólico
 Diabetes  causa de hígado no graso
 Hepatitis viral
 Obstrucción biliar primaria y LA CIRROSIS SE CARACTERIZA POR:
secundaria
o Colangitis esclerosante Una fase asintomática, denominada cirrosis
 Enfermedad de Wilson  se produce hepática compensada seguida de una fase
por la mutación de un gen que impide sintomática y rápidamente progresiva en la que
que se expulse el cobre por ende este se manifiestan complicaciones derivadas de la
se va a acumular HIPERTENSIÓN PORTAL y de la
o Déficit de una enzima  INSUFICIENCIA HEPÁTICA.
celuloplasmina

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Esta última fase se conoce como cirrosis hepática exclusivamente a resistencia vascular, se
descompensada El fenómeno clave que marca un factor suma otro componente
el paso de una fase a la siguiente, es el mecánico, ligado a dinámico, dependiente de
aumentode la presión portal. la distorsión de la la contracción activa de
arquitectura las células estrelladas
Entonces esta presenta 2 síndromes grandes vascular originada perisinusoidales, que se
(complicaciones) por la fibrosis, los activan en la cirrosis
nódulos de hepática y desarrollan
LOS CUALES SON: regeneración y capacidades contráctiles
 HIPERTENSIÓN PORTAL fenómenos de que les permiten
microtrombosis u funcionar como pericitos
 INSUFICIENCIA HEPÁTICA
oclusión vascular. sinusoidales.
HIPERTENSIÓN PORTAL También se incluyen a los
miofibroblastos
La hipertensión portal se define como un periportales y las células
incremento del gradiente de presión portal (la del músculo liso de las
diferencia entre la presión portal y la presión en la vénulas portales.
vena cava inferior o en la vena suprahepática). La activación de estos
elementos contráctiles se
Los valores de presión normal de la vena porta ve favorecida por un
1- 5mmHg estado de disfunción
endotelial en los
El método más utilizado para medir el gradiente sinusoides, que da lugar a
de presión portal consiste en la determinación del una insuficiente
gradiente de presión en la vena hepática (GPVH) producción de factores
definido como: vasodilatadores
endógenos, como el óxido
La diferencia entre la presión venosa hepática de nítrico (ON), junto con el
enclavamiento (u ocluida) y la presión libre. aumento de factores
vasoconstrictores, como
Existe hipertensión portal cuando el GPVH está el tromboxano A2, la
elevado. endotelina y el sistema
reninaangiotensina.
Si la elevación es inferior a 10 mmHg se
considera que la hipertensión portal es subclínica
El conocimiento de estos mecanismos resulta de
Si los del GPVH mayores o iguales a 10
gran importancia, dado que el componente
mmHgdefinen lo que se denomina como
dinámico de la resistencia vascular intrahepática
“hipertensión portal”
es reversible y, por tanto, una diana terapéutica.
 Pues a partir de estos valores pueden De hecho, la mayoría de los tratamientos
aparecer todas las complicaciones de la existentes para la hipertensión portal se centran
hipertensión portal. en la corrección de las alteraciones
 Hipertensión portal  >10mmHg hemodinámicas mediante fármacos vasoactivos
(terlipresina, somatostatina, betabloqueantes no
El factor inicial que conduce a la aparición de selectivos).
hipertensión portal en la cirrosis es el aumento de
la resistencia vascular hepática. A su vez, el componente mecánico podría
modificarse favorablemente mediante tratamientos
Antes Actual que mejoren la enfermedad hepática subyacente
Tradicionalmente Sin embargo, hoy (abstención de alcohol, tratamiento antiviral,
se pensaba que sabemos que, a este fármacos antifibróticos, etcétera).
este aumento de componente,
la resistencia relativamente fijo del El aumento de la presión portal determina la
vascular se debía incremento de la apertura y desarrollo de una extensa red de

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colaterales portosistémicas, cuya finalidad es

derivar una proporción significativa del flujo
esplácnico hasta la circulación general, sin
pasar por el hígado.
Ello comporta múltiples consecuencias relevantes,
entre las que destaca la formación de varices
esofágicas, evento clave en la historia natural de
la cirrosis hepática.
De otra parte, el shunt portosistémico permite que
bacterias o productos bacterianos de procedencia
intestinal alcancen la circulación general, lo que
favorece la liberación de citocinas (mediadoras de
la inflamación) que promueven tanto la síntesis de El estrés de rozamiento (shear stress) provocado
óxido nítrico (ON), como de prostaciclina (PGI2) por la circulación hiperdinámica, a través de la
en la circulación extrahepática, donde provocan inducción de eNOs (óxido nítrico sintetasa
una intensa vasodilatación y atenúan la respuesta endotelial), constituye otra fuente de producción
a estímulos vasoconstrictores. de ON.
Finalmente, a través del shunt circulan péptidos En años recientes se De hecho, al
gastrointestinales con poder vasoactivo (por ha comprobado antagonizar la vía de
ejemplo, glucagón) que escapan al catabolismo asimismo que en la señalización de
hepático ejerciendo efectos vasodilatadores cirrosis se activan VEGF/PDGF se
sistémicos. fenómenos disminuye muy
angiogénicos significativamente la
Éstos y otros mecanismos vinculados a la dependientes del fibrosis hepática, la
intervención de péptidos vasodilatadores con factor de crecimiento vasodilatación
efectos paracrinos (VIP, calcitonina, sustancia P) vascular derivado de esplácnica, la
y/o la intervención de endocannabinoides y de un endotelio (VEGF) y de formación de
reflejo neural sensorial que inhibe el tono vascular, plaquetas (PDGF), y colaterales y la
que este fenómeno presión portal, por lo
se conjugan para inducir un estado de
contribuye en gran que se han propuesto
vasodilatación esplácnica. medida a la terapias
Este fenómeno contribuye a explicar la progresión de la antiangiogénicas para
disfunción circulatoria observada en la cirrosis cirrosis y de la el tratamiento de la
hipertensión portal, hipertensión portal y
hepática con hipertensión portal, con
pues contribuyen a la la cirrosis.
repercusiones sobre el pulmón y la circulación activación de las
renal. células estrelladas, a
La vasodilatación esplácnica es responsable de la la fibrogénesis e
circulación hiperdinámica, que se manifiesta por inflamaciones
hepáticas, y a la
un descenso de la presión arterial y de la vasodilatación
resistencia vascular periférica, aumento del gasto esplácnica y
cardiaco y elevación del aflujo de sangre al formación de
territorio portal. colaterales
portosistémicas.
Este hiperaflujo contribuye a elevar y mantener
Riesgo de varice esofágicas y sangrado
la hipertensión portal en fases avanzadas de la
>12mmHg
cirrosis
LA CIRROSIS COMPRENDE DOS PERÍODOS
BIEN DIFERENCIADOS:

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 Durante el primer período, el enfermo

permanece asintomático y, de hecho, la
enfermedad puede permanecer oculta
durante años, de tal manera que su
descubrimiento ocurre de forma
accidental, al detectar una
hepatomegalia de borde duro y
cortante o el hallazgo de anomalías de
laboratorio en el curso de una
analítica rutinaria (cirrosis
compensada).
 El segundo período se caracteriza por
una fase clínica rápidamente progresiva
marcada por el desarrollo de
complicaciones (cirrosis MANIFESTACIONES EN EL CUADRO CLÍNICO
descompensada). DE CIRROSIS HEPÁTICA COMPENSADA

La progresión de la cirrosis va a depender El acúmulo de fibrosis es un proceso lento y

directamente de la causa y de su posible asintomático relacionado con la actividad
tratamiento. inflamatoria de la enfermedad de base. La
formación de septos fibrosos y pequeños nódulos
un nuevo esquema en la historia natural de la se asocia significativamente con un aumento de la
cirrosis que describe cuatro fases con unas presión portal.
características clínicas y un pronóstico bien
diferenciados: La progresión de la fibrosis y de la
hipertensión portal condicionan el desarrollo
Estadio 1: ausencia de varices esofágicas y de de varices esofágicas o episodios de
ascitis: 1% de mortalidad al año. descompensación.
Estadio 2: varices esofágicas sin antecedente de La prevalencia de varices en esta fase es del
hemorragia y sin ascitis: 3,4% de mortalidad al 44%, mientras que en la fase de cirrosis
año. descompensada es del 73%.
Estadio 3: presencia de ascitis con o sin varices  A partir de un gradiente de presión
esofágicas: 20% de mortalidad al año. portal por encima de 10 mmHg, se
pueden presentar varices y otras
Estadio 4: hemorragia gastrointestinal por
complicaciones de la hipertensión portal.
hipertensión portal, con o sin ascitis: 57% de
 La mortalidad en esta fase es baja,
mortalidad al año.
estimándose en un 2-4% al año, siendo
Los estadios 1 y 2 corresponden a pacientes más importante en el subgrupo de
con la fase de cirrosis hepática compensada pacientes con varices esofágicas.
mientras que los estadios 3 y 4 corresponden con
En ellos se incrementa la mortalidad a expensas
la fase de cirrosis hepática descompensada.
de la asociada a episodios de sangrado por
varices, cuya mortalidad es de alrededor del 15%
a las 6 semanas.
MANIFESTACIONES DE LA HIPERPRESIÓN
PORTAL
 Varices esofágicas
 Circulación colateral
 Ascitis
 Esplenomegalia

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 Telangiectasias Gradiente hace alusión a la gasa (Gradiente

 Hiperesplenismo Albumina Suero Ascitis) se resta la albumina
 Colangiectaseas del suero con la albumina de la ascitis
 Hemorroides
 Sustracción  entre la albumina del
Esófago de barren NO es de hipertensión líquido ascítico
portal  lesión premaligna, un cambio  El suero más albumina
metaplasico en el epitelio del esófago distal se  Ascitis menos albumina, cuando se
asocia a cáncer de esófago, no tiene nada de presenta inflamación salen proteínas
relación con hipertensión portal
Pacientes con ascitis el GASA es mayor
Ascitis y varices esofágicas son las más
características  PUNTO DE CORTE  1.1
 >1.1 se considera HTP hay mas
Eventos clave en el curso clínico de la cirrosis albumina en el suero que en la ascitis,
hepática descompensada aumenta hidrostática, disminuye
oncótica, tiene proteínas escasas
 Ascitis  <1.1 gradiente bajo  se trata de un
 Hidrotórax proceso inflamatorio
 Hiponatremia dilucional
 Síndrome hepatorrenal COMPLICACIÓN DE LA ASCITIS
ASCITIS  Peritonitis espontanea
 Dolor abdominal
¿POR QUÉ SALE LIQUIDO AL ESPACIO  Signo de Bloomberg positivo
PERITONEAL?  Presencia de leucocitos en el liquido
 Hay disminución de la albumina ascítico
 Aumento de la presión hidrostática si  Leucocitos para peritonitis  >25º
hay hipertensión portal, esta estará neutrófilos
aumentada Siempre que se tenga a un paciente con dolor
 Presión hidrostática aumentada y la abdominal y ascitis se debe hacer:
presión oncótica disminuida producen
la salida de liquido al espacio peritoneal  Paracentesis
 Gram
CARACTERÍSTICAS DEL LÍQUIDO ASCÍTICO  Cultivo
Transxdado y exudado  se clasifican los  Iniciar antibiótico empírico
líquidos Principal germen de la peritonitis espontánea
Exudado es inflamatorio, en un derrame pleural  E. coli
Transudado  no inflamatorio, origen hay Cefalosporinas de 4ta generación para tto
aumento de las dos presiones oncótica e
hidrostática  Cefepime
 Perasipina tazobactam
 El líquido ascítico es tipo transusdado
o A nivel peritonealDe alto o De 3cra generación de forma empírica no
bajo gradiente usarlo mayor resistencia y se unen a la proteína
o Alto gradientesimilar al
¿COMO SE MANEJA LA ASCITIS? 
trasnsudado
RECOMENDACIONES
o Bajo gradiente exudado
 Disminuir la ingesta de liquido
 Disminuir la sal
 Diuréticos  espironolactona

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¿Por qué no hidroclorotiazida?  la ¿POR QUÉ COLOCAR ALBUMINA?

espironolactona va actuar en la aldosterona que
en estos pacientes se encuentra aumentada Por la hipoalbuminemia que se esta presentando

 Los pacientes con cirrosis tienen Se quiere aumentar la presión oncótica

hiperaldosteronismo deben recibir ¿Para qué aumentar la presión oncótica?
espironolactona
 Para evitar que el liquido siga saliendo
Espironolactona  Diurético no tan bueno, por
tanto, se le adiciona furosemida  bloquear el SI SE SACA UNA GRAN CANTIDAD DE
efecto de hiperaldosteronismo LÍQUIDO ASCÍTICO

¿Por qué se aumenta el Sis RAA? se hizo una  Volumen y volumen a toda velocidad 
hipovolemia al haber perdido liquido por ascitis la presión hidrostática que esta sacando
liquido al espacio peritoneal esta va a
Volumen circulante baja sacar más liquido
Metabolismo  la aldosterona se produce en la  Se vuelven vasos comunicantes
suprarrenal mineralocorticoides se metaboliza cuando se saca liquido de uno de los
por el hígado vasos el otro vaso desciende y quedan
al mismo nivel
Dosis:
Se saca gran cantidad de volumen  se desplaza
 40mg de furosemida gran cantidad de liquido del espacio vascular al
 100mg de espironolactona espacio peritoneal
Se incrementa a medida que el paciente lo vaya El paciente se choquea hace hipotensión
necesitando
 Por esta razón se de dar albumina
Dosis Max  4 tabletas de cada uno
No es necesario sacar volúmenes grandes
 400mg espironolactona
 160mg Furosemida  Se sacan entre 3-4 días
 2000-3000 en 24h y se le coloca
Si se sube más de sus dosis máximas no tienen albumina al paciente
ninguna actividad diurética  Al 3 día casi siempre el paciente no tiene
nada
Se debe revisar al paciente  peso, edema,
electrolitos ¿COMO SE PRESENTAN LAS VARICES
ESOFÁGICAS?
 Sino mejora paracentesis este tendría AR
 Hematemesis sangrado digestivo
ASCITIS REFRACTARIA alto
Realizar paracentesis o Estas se rompen y empiezan a
sangrar
5L de una vez al momento de realizarlo  solo  Melenas
episodio  Riesgo de muerte por shock
hipovolémico
Se sacan 3L
¿COMO SE MANEJA UN SANGRADO
Si se sacan 5L se debe colocar 1g de albumina
DIGESTIVO ALTO?
por cada litro por encima de esos 5L
Realizar una endoscopia de vías digestivas
ALBUMINA:
altas es lo primero que se debe hacer, pero no
Dosis: de primera hora se tiene, mientras se prepara al
paciente
 8g x cada litro por encima de 5L

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 Paciente que esta sangrando se le  Vasoconstricción portal esplénica deja

corrige la volemia libres receptores alfas porque se
 Ligadura de varices bloquean los beta, las catecolaminas
quedan libres disminuye la presión portal
¿QUE SE LE PONE PARA LA HIPOVOLEMIA?
EN FASE AGUDA SE COLOCA:
 Líquidos cristaloidesSolución salina o
lactato de Ringer Análogos de somatostatina
 Transfusión si es necesaria Reservar
sangre siempre  Octeotrido
o Evitar la caída del Análogos de vasopresina
hematocrito perdida de
sangre  TerlipresinaMA vasopresina porque
no existe ningún vasodilatador venoso
¿POR QUÉ NO DESTROZA? que actúe en la porta
 Ningún medicamento actúa directamente
 El efecto osmótico de la glucosa es muy
en la porta
bajo
 Se produce vasoconstricción del lecho
 Formula de osmolaridad Sodiox2 +
arterial esplácnico el aporte de sangre
glucosa /18 + Urea /2.8
a la aporta disminuye
La glucosa se divide no es tan importante
La cantidad de volumen que le llegue a la porta
Cuando es importante la glucosa estado disminuye la presión hidrostática
hiperosmolar no cretácico glucosa en 600
SD HEPATO RENAL lesión renal pre renal
No va a permanecer en el espacio intravascular
 Disminución del volumen sanguíneo
Sodio es extravascular solución cristaloide, sobre las paredes de la porta
tiene cristales de sal  Se baja la presión venosa portal
 Colocar análogos de somatostatina MANEJO DE VARICES ESOFÁGICAS:
o Opteotrin
Se les pone a estos pacientes entonces:
¿MEDICAMENTOS PARA DISMINUIR LA
 Análogos de vasopresina y somatostatina
PRESIÓN PORTAL?
 Sangre
 Opteotrin  Endoscopia digestiva
 BB son buenos para control de la  Para hacer ligadura de varices
presión portal crónica no aguda  Forma crónica BB
o Se utilizan cuando hay varices, o 1ra opción Carbedilo
pero el paciente no está o 2da opción Propanolol
sangrando  Manejo con endoscopia
Todo paciente con cirrosis debe tener TROMBOCITOPENIA
endoscopia de vías digestivas altas
Otra manifestación de la hipertensión portal
Si el paciente sale con varices esofágica se le
¿Por qué se presenta esta?
da beta bloqueadores
 Por la esplenomegalia
 BB de elecciónCarbelidol
 BB de segunda línea propanolol Las venas esplénicas que desembocan en la porta
 Estos medicamentos bajan la presión de también aumentan la presión y producen
la portabeta 1 adrenérgico disminución esplenomegalia
del GC y disminuye el flujo sanguíneo
portal

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O también pueden producir hiperesplenismo el  Se les coloca diuréticos

vaso atrapa más células  Nutrición  paciente con falla hepática
 Dieta no hiperproteica
 Atrapa plaquetas produce  Dieta rica en aminoácidos de cadena
trombocitopenia ramificada, tienen menos metabolismo
 Luego atrapa leucocitos produce hepático menos riesgo de producir
leucopenia amonio
Con el paso del tiempo como presenta estas dos Aminoácidos de cadena ramificada
anteriores puede presentar a lo largo del tiempo
 bicitopenia  Leucina, isoleucina y valina
 Menor riesgo de encefalopatía hepática
Bicitopeniaes la disminución de dos series
sanguíneas, por ejemplo, anemia + ¿QUÉ PASA SINO SE METABOLIZA EL
trombocitopenia; o anemia + leucopenia o la otra AMONIO?
posibilidad es trombocitopenia + leucopenia.
 Se produce encefalopatía hepática
BB para disminuir la presión portal no se
tiene manejo especifico ENCEFALOPIA HEPÁTICA

Hiperesplenismo El shunt portosistémico y la insuficiencia hepática

explican, en gran medida, la aparición de este
Paciente necesitara un trasplante hepático síndrome caracterizado por una disfunción
reversible
No esplenectomía alto riesgo de
hipoalbuminemia, difícil cicatrización de la función cerebral, responsable de un conjunto
de síntomas y signos neuropsiquiátricos
Cirrosis y ascitis casi no cierra, quedan con
hernias pos QX grandes el hígado no puede
realizar buen funcionamiento
FUNCIÓN DEL HÍGADO
 Producción de bilis
 Almacenamiento de glucógeno
 Reducción de albumina
 Factores de coagulación
 Metaboliza amonio en urea
 Metabolismo de sustancias como la
aldosterona
 Función inmunológica
 Producción de colesterol necesario Los factores que contribuyen al desarrollo de este
para la formación del tejido síndrome no han sido totalmente aclarados,
 Producción de factores del complemento existiendo diversas hipótesis no excluyentes entre
 Depuración de estrógenos endógenos sí
 Producción de angiotensinógeno El hígado es capaz de aclarar la mayoría de
Todas las funciones hepáticas se alteran toxinas que son conducidas desde el intestino a
través de la vena porta, evitando con ello su
 No produce albumina se produce la incorporación a la circulación sistémica.
ascitis y edema
 Como no hay albumina La presión En fases avanzadas de la enfermedad, el shunt
oncótica no está, el volumen se sale portosistémico y el deterioro de la función hepática
los pacientes se edematizan permiten la incorporación de elevadas
concentraciones de toxinas, principalmente
¿Qué se hace con estos pacientes?

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amonio, de procedencia intestinal a la circulación

general.
Como consecuencia se puede producir edema
cerebral y encefalopatía.
A este fenómeno también contribuye la
emaciación muscular característica del enfermo
con cirrosis avanzada debido a que el músculo
también interviene en la conversión del amonio en
glutamina.
 El amonio circulante sensibiliza al
cerebro frente a posibles daños e
interfiere con su normal
funcionamiento, contribuyendo al
desarrollo de encefalopatía.
 Cuando un paciente cirrótico con
hipertensión portal desarrolla un cuadro
de encefalopatía, con frecuencia logra Estreñimiento población bacteriana crece más
identificarse un factor precipitante.
 Éste puede provocar encefalopatía, bien  Las bacterias producen amonio el
por deteriorar la función hepatocelular, hígado no lo puede metabolizar  se
bien por incrementar la carga proteica en afecta el SNC
la luz intestinal o por inducir cambios en Sangrado de las viejas digestivas  agar
el tono gabaérgico inhibidor de la sangre
transmisión cerebral.
 Antibiótico
Por ejemplo, una hipopotasemia puede explicar la
aparición de una encefalopatía hepática en un MANIFESTACIONES CLÍNICAS
paciente que ha presentado vómitos, diarreas o un
tratamiento con diuréticos.  Asterixis
o Temblor que se produce al
 Se aduce que, en estas circunstancias, hacer una extensión de la
se produce una salida del potasio mano el paciente queda con
intracelular para replecionar los depósitos un aleteo en la mano
extracelulares.  Estupor
 Para garantizar una carga neutral en el  Somnolencia
interior celular, el K+ intracelular es  Coma
sustituido por H+.  Convulsión
 La acidosis tubular renal consiguiente  Estado de conciencia disminuye
genera una síntesis compensadora de  Irritabilidad
amonio por parte del riñón.  Hernias cerebrales
 La alcalosis metabólica, que a menudo
acompaña a los estados de ¿COMO SE TRATA UNA ENCEFALOPATÍA
hipopotasemia, determina, además, que HEPÁTICA?
el ion amonio (NH4) –que no atraviesa la Se dx con el cuadro clínico
barrera hematoencefálica sea
convertido en amoníaco (NH3), que sí Exámenes para identificarlo
puede penetrar en el cerebro.
 Niveles de amonio  elevado
CAUSAS  Enema hasta que salga limpio

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 Lactulosa  ayuda a disminuir el pH Aunque el mecanismo fisiopatológico exacto se

las bacterias no pueden soportar ese ph desconoce, diversas observaciones indican que la
 Complemento de zinc causa más probable es el paso de ascitis a la
 Antibióticos  rifasimina  actúa sobre cavidad pleural a través de pequeños defectos
la luz intestinal diafragmáticos.
 Metronidazol 500mg C/8h oral
 Líquidos endovenosos Este paso de una cavidad a otra es favorecido por
 Eleonitina e aspartato la presión intratorácica negativa. Se pueden
observar casos de hidrotórax sin ascitis
Paciente somnoliento  realizar una glucometría concomitante o con ascitis grado I.
 Descartar hipoglicemia Ello acontece cuando el trasvase de líquido al
 25g de glucosa 250cc de destroza al espacio pleural ocurre en una tasa equivalente a
10% su producción en el abdomen
PACIENTE HIPERALDOSTERONISMO
MANIFESTACIÓN CLÍNICA
 Hipopotasemia
 Potasio bajo
MANIFESTACIONES ELECTROCARDIOGRAFÍA
 Deprension de onda T
 Arritmias cardiacas
 Hiponatremia también la produce
¿SE MANEJA?
ESPIRONOLACTONA
 Estrógenos
 Ginecomastia
 Telangiectasias
Paciente necesita trasplante
 Vitamina K  activar los factores
SD HEPATO RENAL
Tto inicial
 Liquido albumina
 Vasoconstrictor
Manejo inicial
 Se debe programar trasplante hepático
 Esteatosis hepática no alcohólica
HIDROTÓRAX
El hidrotórax hepático consiste en la acumulación
de líquido en la cavidad pleural y puede llegar a
afectar al 10% de los pacientes con cirrosis y
ascitis

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