Fisiolo

gía
SINAPSIS Y CONTRAC

Transmisión Sináptica
Conceptos Generales
 Potencial del membrana: Es la diferencia de potencial a ambos lados de una
membrana que separa dos soluciones de diferente concentración de iones.
Normalmente es de -70mv.
 Dos factores más importantes que ayudan a mantener el potencial de
membrana:
- La membrana se carga negativamente en reposo, dado que predomina el canal
de fuga de K⁺, lo que provoca constantemente la salida de este, generando esta
diferencia eléctrica en la membrana.
- Estos gradientes de concentración, los mantiene la bomba Na⁺/K⁺, dado que
mueve dos cargas de potasio hacia adentro, y tres cargas de sodio hacia fuera
de la célula. Esto, mantiene la polaridad de la membrana, dado que finalmente
mueve una carga hacia afuera; generando que esta sea más negativa, porque
no se devuelven todas las cargas, lo que ayuda a mantener el potencial de
membrana en reposo, junto con la concentración de los iones. Por lo tanto, la
bomba es ELECTROGÉNICA.

 Polaridad: Sólo por el borde de la membrana, por dentro es neutra.

Normalmente es de 300m/moles.
- Canales de fuga: Están siempre abiertos, todos los iones, predomina el k+
- Canales regulados: se abren o se cierran dependiendo de voltaje (diferencia
eléctrica de ambos lados de la membrana), o, de ligando (por sustrato,
sustancia química unida al receptor provoca apertura o cierre de canal),
Dos factores más importantes que ayudan a mantener el potencial de
membrana:
 Sinapsis
 Zona en la que se transmite una señal eléctrica de una célula a otra.
 Dos tipos:
- Eléctrica Paso directo de una corriente eléctrica entre células excitables,
mediante vías de baja resistencia, las cuales reciben el nombre de GAP
junctions, y que actúan como conductos que conectan directamente ambos
citoplasmas de las células, que se abren y cierran para permitir el paso de
iones. Es bidireccional, y depende de la concentración de cargas.
- Química En este tipo de sinapsis, existe un espacio entre membranas de
la célula presináptica y postsináptica, llamado ESPACIO SINÁPTICO, el cual se
encuentra en la HENDIDURA SINÁPTICA. La información entregada se transmite
vía NEUROTRANSMISOR, el cual es una sustancia liberada por el terminar
nervioso presináptico, y que se une a los receptores presentes en la membrana
de la célula post sináptica. En este tipo de transmisión de información no es
inmediato, existe un tiempo para que ocurra el evento, llamado RETARDO
SINAPTICO. Es unidireccional, es decir, de célula Presináptica a célula
Postsináptica.

1.- Llega el estímulo al botón sináptico

de un axón presináptico, produciendo
un cambio de polaridad.
2.- Despolarización provoca apertura de
un canal de Ca²⁺ regulado por voltaje, lo
que provoca la entrada a la célula.
3.- Estimula la vesícula, que se fusiona a
la membrana y libera el neurotransmisor
por exocitosis.
4.- El NT se une a un receptor específico
(canal iónico dependiente de ligando u
otra proteína de membrana).
5.- Provoca la apertura de canales y el
flujo iónico, lo que genera un cambio en
el potencia del membrana de la célula Receptores
postsináptica.
6.- Se propaga el estímulo. - Ionotrópicos: Canal
- Metabotrópicos: Proteína
transmembrana. Provocan una serie de reacciones químicas que activan un
canal. Hay presencia de SEGUNDOS MENSAJEROS.

Neurotransmisores
 Categorías: Aminoácidos
Acetilcolina y aminas biológicas
Neuropéptidos
  Unión a receptores específicos: Abren/cierran canales iónicos de membrana.
Acción por segundos mensajeros (reacción química intracelular).
 Efecto: Excitar o inhibir célula postsináptica.
 Remoción de NT: Su eliminación es esencial para la función sináptica
normal, dado que, si existe la presencia persistente de NT en la hendidura
sináptica, se producirá una estimulación interminable de la célula
postsináptica.
 Vías de remoción:
- Difusión: Parte de moléculas de NT difunde fuera de la membrana, por lo tanto,
al estar lejos del receptor no produce efecto.
- Degradación enzimática: Se degrada la molécula mediante una enzima.
- Recaptación celular: NT es captado por neurona presináptica o glía adyacente.

ACETILCOLINA
- Único NT de la unión neuromuscular
- Normalmente excitatorio, aunque puede tener el efecto inhibidor en otras
sinapsis.
- Se ubica en las neuronas motoras bulbo-espinales, en las fibras preganglionares
autónomas, en las fibras colinérgicas posganglionares (parasimpáticas), y en
otros grupos neuronales de SNC (ej: ganglios basales y corteza motora).
- Síntesis y degradación:

NORADRENALINA, ADRENALINA Y DOPAMINA

- Catecolaminas (Aminas biogénicas).
- Precursor: Tirosina.
- Degradación: Mediante dos vías Monoamino oxidasa (MaO)
Catecol-o-metiltransferasa (COMT).

Sinapsis quimica
POTENCIAL POSTSINÁPTICO
 Cambio en voltaje de la membrana postsináptica.
 Excitatorios o inhibitorios: Despolarizante abre canal de Na⁺
Hiperpolarizante abre canal de K⁺ o Cl¯
 Si el potencial postsináptico despolarizante alcanza el umbral,
desencadenará un potencial de acción.
- Excitatorios: Acetilcolina y glutamato. Despolarizan la membrana postsináptica,
acelerando el cambio de voltaje de membrana al umbral de generación de PA.
El potencial excitatorio postsináptico, genera la apertura de canales de Na⁺ y K⁺,
lo que permite el paso de cationes, provocando el ingreso del primero, y el
 egreso del segundo o la entrada de Ca²⁺. Normalmente, no desencadenan un
potencial de acción por sí solos, sino que vuelven a la célula postsináptica, más
excitable, lo que produce que el próximo PEPS tenga un menor umbral al que
sobrepasar.
- Inhibitorios: Hiperpolarizan la membrana de la célula postsináptica, alejando el
voltaje de la célula del umbral, se vuelve más negativa.
El potencial inhibitorio postsináptico, genera la apertura de canales de Cl¯
dependientes de ligando, provocando que este anión ingrese a la célula, lo que
produce la salida excesiva de K⁺. Por lo tanto, dificultan la generación de un
nuevo PA.

Receptores de membrana y
segundos mensajeros
Comunicación celular
 Conjunto de procesos que permiten convertir un estímulo externo (señal) en
otra señal, o respuesta celular.
 Se producen reacciones bioquímicas intracelulares, y la respuesta de la
célula a los estímulos.
 Existen numerosas sustancias reguladoras.
- Liposolubles: Ingresan a la célula e influyen en la transcripción genética, tienen
receptores intracelulares debido a su capacidad de atravesar la bicapa lipídica.
- Hidrosolubles: Ejercen su acción desde el exterior de la célula, se unen a
receptores de membrana.

MOLÉCULAS DE SEÑALIZACIÓN CELULAR

 Compuestos reguladores extracelulares.
- Endocrinos: Llegan a la célula diana (CD) por el torrente sanguíneo.
- Neurocrinos: Liberados por neuronas en las inmediaciones de la célula diana.
- Paracrinos: Liberados por una célula no inmediatamente adyacente a la célula
diana, sin embargo, presentan una cercanía suficiente para alcanzarla por
difusión (vecinas; páncreas, a nivel digestivo).
- Autocrinos: Liberados por la misma célula (actúa sobre sí mismo).

TRANSDUCCIÓN DE SEÑALES
 Activación de receptor: Produce síntesis o liberación de segundos
mensajeros.
 Cascada de señalización: Secuencia de reacciones de proteínas que actúan
en cadena, para transmitir la señal en la célula, lo que genera un mayor
efecto.
 Amplificación de la señal.
 Reacciones incluyen fosforilaciones y desfosforilaciones.
 Respuesta: Regulación expresión génica
Regulación vías metabólicas (fabricar proteínas)
Locomoción celular

SEGUNDOS MENSAJEROS
  Señales intracelulares que participan en la transducción de señales
(moléculas o iones de bajo peso molecular).
- AMP cíclico: (más importante) Hormona hidrosoluble, que viaja desde la sangre
al liquido intersticial para llegar a la célula diana y unirse al complejo hormona
receptor.
Activa proteína G (proteína de membrana); a la ADELINATOCICLASA (sitio activo
en superficie interna de membrana); produciendo que el ATP se transforme en
AMPc (genera reacciones en cascada en el citosol); activa a una o más PK,
fosforilando a una o más proteínas celulares. Produce una respuesta fisiológica,
activando o inhibiendo proteínas.
Dador de PO4 es ATP, así se convierte en ADP.
La fosfodiesterasa, inactiva al AMPc, frenando su respuesta celular, dado que,
no hay más hormona uniéndose a su receptor.
- GMP cíclico.
- IP3 (Inositol trifosfato).
- Diacilglicerol (DAG).
- Ca²⁺.

Bases moleculares y contracción muscular

Tejidos Musculares
 Esquelético: Mueve los huesos del esqueleto. Presenta estriaciones y es de
control voluntario.
 Liso: Paredes internas de estructuras huecas, carece de estriaciones y es de
control involuntario.
 Cardiaco: Presenta estriaciones, es involuntario, y su característica principal
es el automatismo, pues es capaz de generar su propio ritmo; es decir,
autoexcita a sus células (SNA).

Funciones
 Producir los movimientos corporales.
 Estabilizar las posiciones corporales.
 Almacenar y movilizar sustancias en el organismo.
- Esfínteres: Permiten el almacenamiento de sustancias en órganos huecos.
- Miocardio: Bombea sangre hacia el organismo.
- Músculo liso interno: Peristaltismo.
 Generar calor: Termogénesis Generación de calor a partir de músculo.

Propiedades
 Contractibilidad: A través de señales eléctricas producen contracciones.
 Excitabilidad eléctrica: A través de los potenciales de acción producen
señales eléctricas.
 Extensibilidad: Capacidad de extenderse sin dañarse.
 Elasticidad: Habilidad de volver a recuperar su forma original.
Bases moleculares en la contracción
 Base del movimiento: Transformación de energía biológica a transducción
quimiomecánica.
 ATP: se convierte en fuerza o movimiento de los miocitos.
 Proceso molecular básico es el mismo para todas las células musculares.

Músculo esquelético
 Fibra muscular (40% - 45% peso corporal).
 FM: Célula multinucleada que presenta bandas transversales claras y
oscuras, las que se ordenan en un patrón regular a lo largo de la fibra. Está
compuesta por elementos cilíndricos independientes, en el citoplasma de la
fibra, los que reciben el nombre de
miofibrillas.

MIOFIBRILLAS
 1-2 µm de diámetro, rodeadas por retículo sarcoplásmico.
 Invaginadas por túbulos transversos (Túbulos T). Cientos o miles, según
diámetro. Forman estriaciones longitudinales.
 Las bandas de miofibrillas generan estriaciones transversales.
 Contienen miofilamentos gruesos y delgados.
- Miofilamentos gruesos: Región central del sarcómero, presentan una
distribución paralela (BANDAS A). Están formados por miosinas, las que
presentan un sitio de unión a actina y uno para la unión e hidrólisis de ATP
(miosina ATPasa).

- Miofilamentos delgados: Unidos a uno de los extremos del sarcómero (LÍNEA Z).
Compuestos por tres proteínas:

Actina Troponina Tropomios

ina
 Se une a la TC: Rol en inicio de la contracción Bloquea interacción
miosina muscular. actina-miosina
mediante el Une Ca²⁺ intracelular, lo que (relaja), contracción
sitio de unión. genera un cambio conformacional muscular y
en el complejo troponina, lo que desplazamiento de la
En reposo, el desplaza la tropomiosina, y tropomiosina.
sitio de unión a produce la unión actina-miosina.
la miosina se TT: Anclaje completo a
encuentra tropomiosina.
recubierto por TI: Inhibe interacción actina-
tropomiosina, miosina, dado que, cubre sitio de
impidiendo la unión a miosina de la actina.
interacción.

ESTRUCTURA DEL SARCÓMERO

 Unidad contráctil básica.
- Limitado por líneas Z (proteínas): Son
estructuras oscuras, que pasan por el
medio de las bandas I, que sirven para
conectar los filamentos delgados de dos
sarcómeros adyacentes gracias a su
corta longitud, es decir, son un punto
de anclaje.
- Contienen una banda A en el centro, las
cuales contienen miofilamentos gruesos
(miosina); y es en donde puede haber
sobreposición de miofilamentos gruesos
y delgados, es decir, son potenciales sitios de formación de puentes cruzados.
- Parte de una banda I, pues contienen miofilamentos de actina, proteínas
filamentosas intermedias y líneas Z; dividida en partes iguales por la línea Z, es
una banda clara que separa bandas oscuras, solo unión de filamentos delgados.
- Línea M: Atraviesa la zona H, contiene proteínas que unen las porciones
centrales de los miofilamentos gruesos.
- Zona H: En el centro de cada sarcómero, banda estrecha y clara. No hay
filamentos delgados, sin posibilidad de formación de puentes cruzados.
 Unidades repetidas de sarcómeros forman el patrón de bandas del músculo
estriado, tanto esquelético como cardiaco.
 Fenómenos que sucedes en un sarcómero se duplican en los otros
sarcómeros, a lo largo de las miofibrillas.

TÚBULOS TRANSVERSOS Y RETÍCULO SARCOPLÁSMICO

 Túbulos transversos: Son invaginaciones del sarcolema, llevan el PA hacia el
interior de la fibra muscular, tienen contacto con el retículo sarcoplásmico.
 Retículo sarcoplásmico: Es el sitio de almacenamiento y liberación de Ca²⁺
para cada ciclo contráctil.
ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN
 Mecanismo que traslada PA muscular en producción de tensión.
 Potencial de acción se propaga por el sarcolema y los túbulos transversos,
provocando la apertura de canales de Ca²⁺ en el retículo sarcoplásmico,
generando un aumento en el Ca²⁺ citoplasmático, lo que desencadena la
contracción.
EL Ca²⁺ SIEMPRE SE ALMACENA, NUNCA ESTÁ LIBRE.
 La contracción se produce dado que aumenta el Ca²⁺ intracelular, lo que
genera que se una a la troponina C, esta unión produce un cambio
conformacional en el complejo troponina, y hace que la tropomiosina se
desplace, por lo que se expone el sitio de unión a actina en miosina, y
viceversa, iniciando el ciclo contráctil, dado que se une la cabeza de la
miosina a la de actina, produciendo fuerza que consume ATP.

ETAPAS DEL CICLO CONTRÁCTIL

DESLIZAMIENTO DE LOS FILAMENTOS.

 Músculo se acorta, haciendo que los filamentos delgados y gruesos se
trasplanten, no cambian longitudes de ninguno de los dos.
 Ancho de banda A, permanece constante (longitud constante de los FG)
 Banda I se estrecha, y provoca que los filamentos gruesos se aproximen a la
línea Z.
 En el desplazamiento de los filamentos, el ancho de la zona H se hace más
pequeño, y pueden desaparecer los filamentos delgados en el centro del
sarcómero.
 A mayor señal, hay más apertura de canales y más Ca²⁺ ingresa.

Teoría del deslizamiento de los filamentos en la contracción

muscular: El acortamiento muscular se origina en el movimiento
relativo de los filamentos gruesos y delgados que se recogen en
forma superpuesta.
RELAJACIÓN MUSCULAR
  Potencial de acción provoca la apertura de canales de Ca²⁺, provocando un
flujo neto hacia el citoplasma.
 Al finalizar el potencial de acción, ATPasa devuelve el Ca²⁺ al RS. Haciendo
que disminuya su concentración citoplasmática, lo que provoca que el
complejo troponina-tropomiosina vuelven a cubrir los sitios de unión, la fibra
se relaja casi por completo -no se relaja del todo debido a que necesita un
tono- y vuelve a su longitud en reposo de 3µm.

RELACIÓN LONGITUD-TENSIÓN
 Fuerza de la contracción depende de la longitud de los sarcómeros del
músculo antes de que comience la contracción.
 2,0µm- 2,4µm (1,5 a 3,5µm): Cercana longitud de reposo de la mayoría de
los músculos, zona de superposición óptima, por lo tanto, la fibra desarrolla
tensión máxima.
 Al estirar sarcómeros: Menos zonas de superposición, lo que significa menos
cabezas de miosina disponible, y por lo tanto, la tensión generada por la
fibra es menor.
 Al encoger sarcómeros: Filamentos gruesos son comprimidos por zonas Z, lo
que significa menos cabezas de miosina disponibles, y por lo tanto, la
tensión generada por la fibra.

RELACIÓN FUERZA-VELOCIDAD
 Describe la velocidad de acortamiento de una fibra muscular cuando se
varía la fuerza contra la que se contrae (postcarga).
 Músculo puede acortarse.
 Carga: Fuerza opuesta al músculo.
 La fuerza se mantiene constante, provocando una contracción isotónica.
 La velocidad de acortamiento refleja la velocidad del ciclo contráctil, es
máxima cuando la postcarga es cero; y disminuye a medida que aumenta la
postcarga.
 A menor carga, mayor es la velocidad de contracción, y viceversa.

POTENCIAL DE ACCIÓN EN UNIÓN NEUROMUSCULAR

 Liberación de Ach: Impulso nervioso en botón, se produce exocitosis de
vesículas, y provoca que la Ach difunda en la hendidura sináptica.
 Activación receptores de Ach: Unión de dos Ach con el receptor, provoca la
apertura del canal iónico activado por ligando y genera un flujo de cationes
en la membrana (Na⁺).
 Producción de PA muscular: Influjo de Na⁺ despolariza membrana, gatilla
potencial de acción, y este se propaga por el sarcolema hacia los túbulos T,
lo que activa la liberación de Ca²⁺ desde el retículo sarcoplásmico, y provoca
la contracción la fibra muscular.
 Terminación de la actividad de Ach: Acetilcolinesterasa degrada
rápidamente Ach, esta enzima se encuentra unida a fibras colágenas
presentes en matriz extracelular de la hendidura sináptica.

FATIGA MUSCULAR
 Incapacidad del músculo para mantener fuerza de contracción tras una
actividad prolongada.
  Factores involucrados: Poco claros.
Liberación inadecuada de Ca²⁺
Baja disponibilidad de O 2
Menor disponibilidad de glucógeno u otros nutrientes
Acumulación de ácido láctico y ADP
Falla en liberación suficiente de Ach por PA de
neurona motora

CONTROL DE LA TENSIÓN MUSCULAR

 Tensión muscular: Fuerza ejercida por el músculo activo sobre un objeto.
 Carga: Fuerza que ejerce el peso de un objeto sobre el músculo.
 Fuerzas opuestas: Para levantar una carga, la tensión muscular debe ser
menor a esta.
 Contracción isométrica: Longitud muscular constante debido al impedimento
del acortamiento del músculo porque es superado por la carga.
MANTENCIÓN POSTURA, Y SOSTÉN DE OBJETOS EN POSICIÓN FIJA.
 Contracción isotónica: Acortamiento del músculo al levantar una carga que
se mantiene constante.
MOVIMIENTOS CORPORALES Y DESPLAZAMIENTO DE OBJETOS.

UNIDADES MOTORES
 1 fibra muscular = 1 UNM
 Un axón motoneurona se ramifica: Forma UNMs con muchas fibras distintas.
El impulso por axón, genera una contracción simultánea de fibras inervadas
por él.
 UM: motoneurona somática más las fibras musculares que estimula.
 Un impulso nervioso de motoneurona desencadena un único potencial de
acción en todas las fibras esqueléticas con las que hace sinapsis.
- PA muscular: Mismo tamaño en una determinada fibra muscular.
 Fuerza de contracción de la fibra muscular varía, dado que la fibra es capaz
de desarrollar mucho mayor que la producida con un único PA.
 Factores de tensión de fibra muscular: Ritmo con que llegan impulsos
nerviosos a la UNM
- N° impulsos nerviosos/segundo: frecuencia de estimulación.
- Nivel de extensión previo a contracción.
- Disponibilidad O2 y nutrientes.
- Tensión total del músculo: cantidad de fibras que se contraen al mismo tiempo.

SACUDIDA MUSCULAR
 Sacudida: Contracción repentina de todas las fibras de una UM respuesta a
PA único en su neurona motora.
 Períodos o fases:
- Latencia: 1-2 mseg. Es el tiempo entre aplicación del estímulo y comienzo de
contracción; el potencial de acción se propaga por sarcolema y se liberan iones
Ca²⁺ del retículo sarcoplásmico.
- Contracción: 10-100mseg. El Ca²⁺ se une a troponina, exponiendo los sitios de
unión de miosina, generando puentes cruzados, aquí se produce la tensión
máxima de la fibra muscular.
 - Relajación: 10-100mseg. El Ca²⁺ vuelve al retículo sarcoplásmico activamente, lo
que provoca que se cubran nuevamente sitios de unión de miosina. Menor
tensión de la fibra muscular.
 Período refractario: Pérdida de excitabilidad de la fibra, por lo que no
responde a estímulos.
Duración varía según músculo involucrado: ME 5mseg
MC 300mseg

FRECUENCIA DE ESTIMULACIÓN
 2° estímulo: Posterior al fin del período refractario del 1°
Antes de la relajación de la fibra; generando una contracción
más fuerte que la 1°.
 Llegada de estímulos en diferentes momentos provoca contracciones de
mayor intensidad, dada la sumación de ondas.
 F: 20-30 estímulos/seg: Relajación parcial de la fibra entre estímulos.
Tetania incompleta Contracción sostenida y
oscilante.
 F: 80-100 estímulos/seg: Fibra no se relaja, produciendo una tetania
completa.
 Base molecular: post estímulo, provoca que el retículo sarcoplásmico libere
Ca²⁺ adicional, y a mayor Ca²⁺ citoplasmático, mayor tensión máxima de la
fibra muscular.

RECLUTAMIENTO DE UNIDADES MOTORAS

 Aumento en n° de UM activas,
 Estímulos de contracción para UMs de un mismo músculo no ocurren al
mismo tiempo dado que algunas se contraen y otras se encuentran
relajadas, lo que ayuda a la demora de la fatiga muscular, permitiendo que
la contracción por períodos más largos.
 Inicio: UMs más débiles.
 Tarea que requiere más fuerza: Incorpora UMs más fuertes.
 Responsable de movimientos uniformes (fluidez de movimiento).

Músculo cardiaco
 Misma disposición de actina, miosina, bandas y discos Z que las fibras
esqueléticas.
 Involuntario.
 Discos intercalares: Engrosamientos irregulares transversales del sarcolema;
conectan extremos de fibras uno a otro.
Contienen:
- Desmosomas: Mantienen unión de fibras.
- Unión en hendiduras (GAP): Permiten la propagación de PA entre fibras.
CONTRACCIÓN CARDIACA
 Para bombear sangre deben
contraerse todas las fibras.
 Ingresa Ca²⁺ al citoplasma,
para activarse.
 Para relajarse es necesaria
la entrada de Na⁺ y la salida
de Ca²⁺.

Músculo liso
 Activación involuntaria.
 El más común: tejido
muscular liso visceral.
 Posee automatismo (autoexcitabilidad)
 Conexión entre fibras por GAPs: Generan una red de propagación de PA.

SARCOPLASMA
 Filamentos gruesos; delgados e intermedios.
 No están dispuestos en sarcómeros.
 Cuerpos densos: Son equivalentes a discos Z, unión de filamentos delgados
con filamentos gruesos.
 No presentan estriaciones.
 Retículo sarcoplásmico es más pequeño.
 No presentan túbulos transversos, sino que tienen invaginaciones de
membrana llamadas caveolas con Ca²⁺, el cuál es utilizable para la
contracción.

FISIOLOGÍA
 Contracción: El inicio es más lento, pero tiene mayor duración que la
esquelética.
El acortamiento y estiramiento es en mayor grado que en los otros.
La contracción de filamentos delgados y gruesos, producen que la tensión se
transmita a los filamentos intermedios, generando que se tiren los cuerpos
densos adheridos al sarcolema y provoca un acortamiento longitudinal.

CONTRACCIÓN
  Ca²⁺ inicia la contracción, es proveniente del retículo sarcoplásmico y de las
caveolas.
 La unión de Ca²⁺ con los filamentos centrales es más lenta, lo que genera
una demora en la contracción.
 Calmodulina: Es una proteína reguladora, que se une al Ca²⁺ citoplasmático,
activando cinasa de cadenas livianas de miosina, agregando Pi a cabeza de
miosina lentamente (utiliza ATP), posteriormente, la miosina se une a la
actina y se produce la contracción.
 Salida de Ca²⁺ desde la célula, también es lenta, por lo que demora la
relajación.
 Tono muscular liso: Semicontracción continua, dada la presencia prolongada
de Ca²⁺ en el citoplasma.
 Estímulos contráctiles: PA del Sistema Nervioso Autónomo.
Estiramiento.
Hormonas.
Factores locales: pH, O 2, CO2, T°, iones.

SISTEMA NERVIOSO
Sistema Nervioso Sistema Nervioso
Central Periferico

 Encéfalo  Nervios craneales

 Médula espinal  Nervios espinales o
raquídeos
- Funciones:  Funciones:
Percibir los estímulos procedentes Recibir y transmitir, hacia el
del mundo exterior. Sistema Nevioso Central los
Transmitir los impulsos nerviosos impulsos sensitivos, y hacia
sensitivos a los centros de los órganos efectores, los
elaboración. impulsos motores.
Producción y transmisión de los
impulsos efectores o de control.
 SN somático
 SN autónomo (vegetativo:
simpático y parasimpático)

Sistema Nervioso Central

 Funciona como un centro regulador del organismo.
 Selecciona y procesa la información sensorial que recibe.
  Controla las reacciones corporales y transforma los impulsos nerviosos. En
estado de conciencia es capaz de almacenar e interpretar.

Parte del SNC y sus funciones

Encéfalo
 Es la parte del SNC alojada en la cavidad craneal y está envuelta por las
meninges:
- Duramadre
- Piamadre
- Aracnoides
 Se divide en:
- Cerebro anterior
- Telencéfalo
- Diencéfalo
- Tallo Encefálico
- Cerebro medio
- Cerebro posterior
 Características: Plasticidad cerebral Se puede moldear, pues hay
flexibilidad de la organización cerebral.
Procesamiento en paralelo Cada una de las principales
funciones sensoriales, motoras y de integración se sirve más de una vía

nerviosa.

CEREBRO ANTERIOR
 Formado por la sustancia gris y la sustancia blanca.
 Circonvoluciones; arrugas o salientes
 Presenta cisuras o surcos.
 Pesa unos 1.200g.
 Lóbulos:
- Frontal: Encargado de los movimientos voluntarios, emociones, razonamiento,
personalidad y pensamiento.
- Temporal: Encargado de la memoria, el equilibrio, los estímulos auditivos, y los
estados de ánimo.
- Parietal: Encargado de los estímulos táctiles, gustativos, olfatorios, y auditivos.
 - Occipital: Encargado del control de la visión.
 Hemisferios cerebrales:
- Izquierdo: Encargado del razonamiento, lenguaje hablado, lenguaje escrito,
habilidad científica, habilidad numérica, y el control de la mano derecha.
- Derecho: Encargado de la intuición, la imaginación, el sentido artístico, el
sentido musical, percepción tridimensional, y el control de la mano izquierda.
 Corteza cerebral: Rodea a los hemisferios y posee regiones específicas con
funciones determinadas.
- Corteza Somatosensorial: Se encuentra en el lóbulo parietal; recibe información
sobre los sentidos corporales y depende del n° de receptores sensoriales.
- Corteza motora: Se encuentra en el lóbulo frontal y participa en la iniciación de
los movimientos voluntarios.
- Corteza auditiva: Se encuentra en el lóbulo temporal, donde se procesan las
señales enviadas por las neuronas sensoriales al oído. Permite diferenciar
variaciones del sonido.
- Corteza visual: Se encuentra en el lóbulo occipital y es donde se proyectan
diferentes áreas de la retina, constituidas por células que responden a los
estímulos visuales.
 Sustancia blanca: Grandes haces de fibras nerviosas organizadas en tractos
de fibras. (Cuerpo calloso, radiación óptica y cápsula interna) que se dirigen
a la sustancia gris o salen de ella.
 Núcleos grises: Áreas de sustancia gris localizadas en las profundidades del
cerebro: ganglios basales (telencéfalo); tálamo (diencéfalo).
 Ganglios basales: Núcleo caudado, putamen, y globo pálido. Ayudan a la
regulación del movimiento, y al aprendizaje de las habilidades motoras.

PORCIÓN DIENCEFÁLICA
 Tálamo: Masas ovaladas de sustancia gris organizadas en núcleos con
tractos de sustancia blanca interpuesta. Son estaciones intermedias
importantes donde llegan los impulsos sensitivos que se dirigen a la CC
desde la médula, el tronco encefálico, el cerebelo y otras partes del cerebro.
Contribuye a funciones motoras, mediante la transmisión de información
desde el cerebelo y los ganglios basales, hacia las partes motoras de la
Corteza Cerebral. Además, ayuda en la regulación de las actividades
autónomas y el mantenimiento de la conciencia.
 Hipotálamo: Controla e integra las actividades de SNA (contracción músculo
liso, cardiaco y estriado, secreción de glándulas). Además, tiene control de
la actividad de la hipófisis y secreción de algunas hormonas que allí se
almacenan; regula los patrones emocionales y de conducta (ira, agresión,
dolor, placer); regula conductas alimentarias y alberga el centro de la sed;
así como también, controla la T° corporal y regula los ciclos circadianos y los
estados de conciencia.
 Sistema Límbico: Formado por partes del tálamo, hipotálamo, hipocampo,
amígdala cerebral, cuerpo calloso, septum y mesencéfalo; los que gestionan
respuestas fisiológicas ante estímulos emocionales. Está relacionado con la
memoria, atención, instintos sexuales, emociones (placer, miedo, agresión),
la personalidad y la conducta. Tiene una alta capacidad de interacción y
rapidez en la misma, con el sistema endocrino y el SNA; y al parecer, sin
necesitar la mediación de estructuras cerebrales superiores.

TALLO ENCEFÁLICO
 Bulbo raquídeo: Contiene varios núcleos, que son masas de sustancia gris
donde las neuronas hacen sinapsis
 - Centro cardiovascular: Regula FC, intensidad de los latidos y diámetro de los
vasos sanguíneos.
- Área de la ritmicidad bulbar: Controla ritmo básico de la respiración.
- Núcleos asociados a sensaciones táctiles y vibratorias.
- Otros núcleos que controlan los reflejos de la deglución, tos, vómito, estornudo
e hipo.
- Núcleos asociados a pares craneales: Nervio vestibulococlear (VIII); nervios
glosofaríngeos (IX); nervio vago (X); nervios accesorios (XI) y nervio hipogloso
(XII).

CEREBRO POSTERIOR
 Protuberancia: Puente que se encuentra sobre el bulbo raquídeo y anterior
al cerebelo; está formada por núcleos y tractos; su función es conectar
ciertas partes del encéfalo con otras, es aquí donde se transmiten las
señales de movimientos voluntarias desde el cerebelo; algunos de los
núcleos que presentan contribuyen a controlar la respiración, y otros están
asociados a los pares craneales: nervios trigéminos (V); nervios motores
oculares externos (VI); nervios faciales (VII); y los nervios vestíbulococleares
(VIII).
 Cerebelo: Recibe aferentes del vestíbulo, de receptores del tacto y presión,
de los órganos tendinosos de Golgi y de los husos musculares; se encarga
de mandar eferentes al núcleo rojo, el cual maneja los impulsos motores a
los músculos distales de los miembros contralaterales, y hacia la corteza
cerebral. Su función es procesar la información importante para el equilibrio
(cerebrovestibular); la propiocepción (cerebro espinal); y la coordinación
(cerebrocerebral).

Médula Espinal
 Constituye el 2% del SNC.
 Está protegida por las meninges, el LCR y
las vértebras.
 Contiene:
- Fibras nerviosas que conducen impulsos
sensoriales desde la mayor parte del cuerpo.
- Fibras nerviosas descendentes que controlan
la función motora voluntaria.
- Fibras que realizan el control autonómico de
la mayoría de las vísceras.
 Es el centro integrador de algunos reflejos simples, como el reflejo flexor, los
reflejos miotáticos, etc.
 Está formada por:
- Astas grises anteriores: Son neuronas motoras somáticas (contracción músculo
esquelético).
- Astas grises posteriores: Son neuronas sensitivas somáticas y autónomas.
- Astas grises laterales: Sólo en segmento torácico, lumbar superior y sacro.
Contiene neuronas motoras autónomas, las que regulan la contracción del
músculo liso, cardiaco y glándulas.
- Cordones de sustancia blanca: Uno o varios tractos con origen y destino
compartido, que transportan información similar.
- Tractos sensitivos (ascendentes): Conducen impulsos hacia el encéfalo.
 - Tractos motores (descendentes): Transportan impulsos en sentido distal a lo
largo de la médula.

Sistema nervioso periférico

 Conjunto de estructuras nerviosas que se ubican fuera del SNC.
 Está formado por nervios (haces de neuronas) que se extienden desde el
cerebro (tallo encefálico) y la médula espinal, llevando y trayendo mensajes
del SNC al resto del cuerpo.
 También está compuesto por los ganglios y los plexos nerviosos ubicados
fuera del SNC y en diferentes cavidades del cuerpo.

Nervios espinales o raquídeos

 Desde la médula; conectan el SNC con receptores sensitivos, músculos y
glándulas de todo el cuerpo.
 Se distribuyen en plexos, los que se definen como redes o trenzas de axones
adyacentes.
- Plexo cervical (C1 a C5): Encargado de inervar piel, músculos posteriores de la
cabeza, cuello, parte superior de los hombres y el diafragma.
- Plexo braquial (C5 A T1): Inerva miembros superiores y músculos del cuello y
hombros.
- Plexo lumbar (L1 a L4): Inerva pared abdominal, genitales externos y parte de
miembros inferiores.
- Plexo Sacro (L4 a S4): Inerva glúteos, periné y miembros inferiores.
 Los nervios de T2 a T11 no forman plexos, dado que son los nervios
INTERCOSTALES, y tienen trayectoria directa al lugar que inervan (músculos
entre las costillas, músculos abdominales y la piel del tórax y la espalda).

Nervios craneales
 Inervan estructuras en la cabeza.

TRAYECTORIAS O VÍAS

Sistema nervioso simpático

  Todos los segmentos torácicos.
 T1-T12 y L1-L2: La información se genera en las células preganglionares, el
impulso viaja hacia el ganglio simpático, y se produce sinapsis en las
neuronas postganglionares.
 Ganglios del tronco simpático: Dos hileras a cada lado de la columna
vertebral.
 Axones postganglionares del tronco simpático: Órganos sobre el diafragma.
 Ganglios prevertebrales: Anterior a la columna, cerca de arterias
abdominales.
 Separados de los ganglios prevertebrales:
- Ganglio celíaco.
- Ganglio mesentérico superior.
INERVAN ÓRGANOS POR
- Ganglio mesentérico inferior.
DEBAJO DEL DIAFRAGMA
Sistema nervioso
parasimpático
 Las neuronas preganglionares de la división parasimpática nacen en los
núcleos de los pares craneales III, VII, IX, y X o en los segmentos S2-S4
sacros de la médula espinal, por lo tanto, la división parasimpática se llama
CRÁNEOSACRA.
 El nervio vago (X), transporta casi el 80% del flujo eferente parasimpático
total.
 Las neuronas preganglionares transmiten la información hacia los ganglios
terminales, los cuales se encuentran cerca o dentro del órgano inervado,
posteriormente la señal viaja hacia las neuronas postganglionares para
llegar, finalmente, al tejido efector.
 NO HAY GANGLIOS PREVERTEBRALES.

Neurotransmisores del sistema nervioso

autónomo
 Catecolaminas (NA; A; D): Son secretadas por fibras adrenérgicas, y por
neuronas posganglionares simpáticas (excepto glándulas sudoríparas y
algunos vasos sanguíneos).
 Acetilcolina (Ach): Secretada por las fibras colinérgicas y por neuronas
preganglionares (SNS Y SNPS), neuronas posganglionares del sistema
nervioso parasimpático, y por las placas motoras del sistema nervioso
somático.
 Sustancia P, péptido intestinal vasoactivo y NO: Secretados por fibras no
adrenérgicas ni colinérgicas, además, de las neuronas posganglionares del
tubo digestivo.

Receptores del Sistema nervioso autónomo

ADRENORECEPTORES
 Metabotrópicos
- Alfa 1: Presente en músculo liso vascular de la piel y área esplácnica, en el tubo
digestivo, esfínteres vesicales, y en el músculo iris. Mayoritariamente su función
es de excitación, y es sensible a noradrenalina y adrenalina.
- Alfa 2: Presente en las terminaciones nerviosas parasimpáticas, en plaquetas,
adipocitos, y en las paredes del tubo digestivo. Mayoritariamente su función es
de inhibición.
- Beta 1: Presente en el nódulo sinusal, nódulo auriculoventricular, y miocardio
ventricular. Mayoritariamente su función es de excitación, son sensibles a
noradrenalina y adrenalina, aún más que el alfa 1.
- Beta 2: Presente en el músculo liso vascular del musculo esquelético, músculo
liso bronquial, en las paredes del tubo digestivo y en la vejiga. Mayoritariamente
su función es de relajación; es más sensible a adrenalina que a noradrenalina,
más que alfa 1.

COLINÉRGICOS
 Acoplados a proteína G o a canal iónico.
 Nicotínicos: Presentes en ganglios vegetativos autónomos simpáticos y
parasimpáticos, en la unión motora y en la médula suprarrenal. Son
activados por nicotina y acetilcolina. Mayoritariamente su función es de
excitación.
 Muscarínicos: Presentes en corazón, músculo liso y glándulas. Son activados
por acetilcolina y muscarina, y bloqueados por atropina. Producen inhibición
en el corazón, disminuyendo la frecuencia cardiaca y la velocidad de
conducción del nódulo auriculoventricular; y producen excitación en el
músculo liso, produciendo mayor movilidad intestinal; y en las glándulas,
aumentando la secreción.

Funciones del sistema nervioso autónomo

  Por regla general, el sistema simpático es mediador de las respuestas de
huida o lucha, pues incrementa la frecuencia cardiaca y la contractibilidad,
dilata las vías aéreas y las pupilas, inhibe las funciones genitourinarias y
gastrointestinales y desvía el flujo sanguíneo de la piel y el tracto digestivo
hacia los músculos esqueléticos.
 En contraste, el sistema parasimpático provoca en el cuerpo “descanso y
digestión”, pues reduce la frecuencia cardiaca y la contractibilidad, contrae
las vías aéreas y las pupilas, induce la secreción lagrimal y la de la glándula
salival, y promueve la motilidad digestiva y del aparato urinario.
 LOS VASOS SANGUÍNEOS SON SOLO INERVADOS POR FIBRAS DEL SISTEMA
SIMPÁTICO.

Sistema Nervioso Somatico

 Se encarga de recoger y transmitir la información detectada por los sentidos
y también de enviar instrucciones que permiten el movimiento voluntario de
los músculos.
 Está formado por:
- Receptores sensoriales: Ubicados fundamentalmente en la cabeza, superficie
corporal y las extremidades.
- Neuronas sensitivas: Encargados de llevar la función al sistema nervioso
central, para que sea transmitida hacia la corteza sensorial, la cual envía la
señal hacia la corteza motora para generar la respuesta.
- Axones motores: Encargados de enviar la señal al músculo esquelético para
provocar movimiento voluntario, controlar la postura y el equilibrio.

SISTEMAS MOTORES
Control cerebral del movimiento
Corteza premotora y motora
complementaria
 Corteza premotora: Genera “plan de movimiento”, el cual se transfiere a la
corteza motora primaria para su ejecución.
 Corteza motora complementaria: Programa secuencias motoras complejas, y
se encuentra activa durante el “ensayo mental” de un movimiento, es decir,
programa que músculos se moverán y la secuencia en la que sucederá.

Corteza motora primaria

 Es la responsable de la ejecución del movimiento, dado que la excitación de
sus motoneuronas se transfiere al tronco encefálico y médula espinal.
 Tiene una organización somatotópica: Homúnculo motor.
- El cual depende de la complejidad de movimiento.
Control de la postura por el tronco
encefalico:
“Vias y centros motores”

Vías piramidales
 Son las “carreteras” para enviar el movimiento; tienen su origen en las
neuronas piramidales gigantes de la corteza motora (Lóbulo frontal por
delante de la cisura de Rolando).
 La mayor parte de las fibras van hasta la médula espinal (tracto-córtico-
espinal).
 Encargada de la actividad voluntaria consciente y específica.
 Hay decusación de fibras: 80% en el bulbo (decusación piramidal; tracto-
córtico-espinal lateral), y el 20% restante lo hace en la médula espinal.

Vías extrapiramidales colaterales

 Cerebelo
 Ganglios basales
 Formación reticular
 Núcleo rojo
 Tálamo
 Control de la postura y actividad voluntaria habitual

SISTEMA VENTROMEDIAL
 Mantención de la postura.
 Integración de los movimientos de los miembros y el tronco.
 Encargado de la direccionalidad de los movimientos de progresión.
 Modela, precisa y perfecciona los movimientos.

Ganglios basales y control del movimiento

 Componentes:
- Cuerpo estriado
- Globo pálido
- Núcleos subtalámicos
- Sustancia negra
 Encargados de modelar el flujo de salida talámica a la corteza motriz; de la
planificación de movimientos suaves.
 Muchas de sus sinapsis son inhibitorias (utilizan GABA como NT).

Cerebelo y control del movimiento

  Coordinación del equilibrio, movimiento, tono muscular, y del aprendizaje
motor.
 Planifica el inicio del movimiento.
 Tiene control en la velocidad, fuerza, alcance, y dirección del movimiento.

Receptores musculares
 Huso neuromuscular: Encargados de detectar alteraciones de la longitud
muscular, y de responder frente al estiramiento de la fibra muscular.
 Órgano tendinoso de Golgi: Se ubica en los tendones y es el encargado de
detectar tensión muscular, por lo tanto, ayuda a proteger de un desgarro.
 Corpúsculo de Pacini: Son terminaciones nerviosas de gran tamaño,
encapsuladas por laminillas concéntricas; su función es detectar la
vibración.

Control espinal del movimiento

Fibras sensitivas
 Corresponden a:
- Neuronas sensitivas del huso muscular con axones gruesos de tipo Ia (A alfa).
- Neuronas sensitivas del órgano de Golgi con axones más delgados de tipo II (A
beta).
 Son receptores de toda la información detectada, la cual envían hacia el
centro integrador correspondiente.

Fibras motoras
 Motoneurona alfa: Inerva fibras extrafusales.
 Motoneurona gamma: Inerva fibras intrafusales; es de acción de mayor
intensidad y por lo tanto, genera una respuesta más rápida.

Arco reflejo
 Corresponde a un movimiento muy básico, sin control voluntario; en el que
interviene la médula espinal, la cual actúa como centro integrador.

REFLEJO MIOTÁTICO
 Golpe en tendón rotuliano: Provoca el estiramiento del músculo, y estimula
fibras aferentes, las que hacen sinapsis directas con la motoneurona
medular (motosináptico), y que generan la contracción de músculo,
inhibiendo al antagonista y activando al músculo sinérgico (estimulado).

REFLEJO FLEXOR O DE RETIRADA

  Se activa debido a un estímulo doloroso, y provoca la estimulación de fibras
aferentes, las que hace sinapsis con las interneuronas medulares,
produciendo un reflejo postsináptico de dos tipos:
- Homolateral: Inhibiendo extensores, estimulando flexores y haciendo que la
zona afectada se aparte.
- Contralateral: Se inhiben flexores, se estimulan extensores, y ayuda a mantener
el equilibrio gracias a la extensión cruzada.

SISTEMAS SENSORIALES
 Conjunto de órganos altamente especializados que permiten a los
organismos captar una amplia gama de señales provenientes del medio
ambiente.
 Ayudan a la adaptación al medio, es decir, contribuyen a la homeostasis.
 Sentidos especiales:
- Olfato
- Visión
- Oído
- Equilibrio
- Gusto
 Sentidos generales:
- Sensibilidad somática (tacto, presión, vibración, térmica, dolor y propiocepción).
- Sensibilidad visceral.
 Sensibilidad: Es el registro consciente o inconsciente de los cambios
externos o internos.
 El sistema somatosensorial se organiza en tres niveles:
- Nivel de percepción
- Nivel de circuitos: Sensación: localización y detección de cambios en el medio
externo.
Percepción: Interpretación de estos cambios.
- Nivel de receptor: Recepciones sensoriales: Específicos (una neurona sensitiva
solo transporta una información en relación con un tipo de sensibilidad);
Adaptación (reducción de la sensación cuando el estímulo se prolonga);
neuronas o células especializadas que transducen estímulos ambientales en
señales nerviosas.
Estímulos: Mecánicos, lumínicos, químicos y térmicos.
 Campo receptor: Zona corporal; su estímulo modifica velocidad de disparo
de una neurona sensitiva. A mayor velocidad, el campo es excitador; a
menor velocidad el campo es inhibidor.
 Tipo de receptores sensoriales:
- Mecanorreceptores: Corpúsculos de Pacini articulares, de estiramiento
muscular; células sistema auditivo y vestibular; y barorreceptores del seno
carotideo.
- Fotorreceptores: Bastones y conos de la retina.
- Quimiorreceptores: Olfativos-gustativos, osmorreceptores y quimiorreceptores
del cuerpo carotideo.
- Extremos de T° y dolor: Nociceptores.

Transducción
  Detecta presión; si la presión aumenta, más canales se abren y más sodio
entra.

Discriminación
 Tipo y lugar de sensación: Por tipo de receptor, vía aferente y la zona de
llegada al SNC. La sensación depende del tipo de receptor estimulado, no
del estímulo.
 Intensidad del estímulo: Amplitud del potencial del receptor que es un
potencial degrado. A mayor potencial del receptor, mayor frecuencia del
potencial de acción en la neurona aferente. A mayor intensidad del estímulo,
mayor número de receptores estimulados.

Adaptación
 Capacidad total o parcial de adaptarse a los estímulos pasado algún tiempo
 Receptores de adaptación lenta:
- Tónicos: Huso muscular, presión y dolor lento (Ruffini).
- Protegen y evitan daño.
- Frente a estímulo prolongado, responden reiteradamente.
- Detectan estímulo constante.
 Receptores de adaptación rápida:
- Fásicos: corpúsculos de Pacini (vibración y percusión); y tacto ligero.
- Si el estímulo se hace constante, disminuye frecuencia de descarga de
potenciales de acción en el tiempo. Detectan aparición y desaparición de un
estímulo.

Vías sensitivas aferentes

 Neuronas de 1° orden: Neurona aferente primaria, soma en ganglio espinal
(raíz dorsal nervio raquídeo); su función es llevar información del receptor al
SNC.
 Neuronas de 2° orden: En médula o tronco encefálico, reciben información
de 1 o varias neuronas primarias en núcleo de relevo, y transmiten
información al tálamo. Puede haber decusación de fibras.
 Neuronas de 3° orden: En el tálamo, núcleos de relevo, hacen que la
información ascienda a la corteza.
 Neuronas 4° orden: En zona sensitiva cortical, la información se transforma
en la percepción consciente del estímulo.
 Las sensaciones somáticas ingresan a la médula espinal a través de las
raíces dorsales de los nervios espinales y se conducen al sistema nervioso
centras por dos vías:
- Sistema de columna dorsal-lemnisco (LD).
- Sistema espinotalámica o anterolateral (SAL).
SISTEMA COLUMNA DORSAL-LEMNISCO
 También llamado cordón
posterior.
 Grandes fibras mielinizadas
divididas en dos ramas: medial
y lateral. Estas transmiten los
impulsos hasta el encéfalo, a una
velocidad de 30/110 m/seg.
 Conduce sensaciones
mecanorreceptoras:
- Sensaciones táctiles localizadas.
- Sensaciones táctiles
graduaciones sutiles.
- Sensaciones fásicas (vibración).
- Sensaciones de presión fina.
- Sensaciones de presión de
diferentes grados.
- Propiocepción.

SISTEMA ANTEROLATERAL O ESPINOTALÁMICO

 Formado por fibras mielinizadas de menor calibre (más delgadas, menor es
la velocidad de contracción). Transmite información que no necesita rapidez
como la sensación de dolor, t°, p°, tacto grosero, picor cosquilleo y
sensaciones sexuales; dado que la señal viaja a velocidades de 8 a 40
m/seg.

Corteza motora
 Se divide en tres:
- Corteza motora primaria
- Corteza premotora
- Corteza motora complementaria o suplementaria

Corteza somatosensorial
 Corteza posterior: Aquí se producen procesos complejos que ayudan a
relacionar distintas sensaciones para la identificación de objetos. Los axones
que proceden del tálamo hacen sinapsis en las capas correspondientes,
estas se conectan con diversas zonas o capas de la corteza somatosensorial
(comunicación bidireccional), y generan una apreciación casi completa del
objeto.
 Mapa somatosensorial: El córtex tiene el equivalente a un mapa de todo el
cuerpo, reflejándose en este la procedencia original de cada sensación. El
homúnculo somatosensorial, ayuda a conocer la correspondencia entre
sensaciones superficiales y la corteza cerebral; la superficie de cada órgano
se iguala al número de terminaciones nerviosas.
Visión
 La luz ingresa en el ojo a través de
la cornea (superficie transparente
en forma convexa que cubre la
parte anterior del ojo).
 De la córnea, la luz pasa a través
de la pupila.
 El iris, o la parte de color del ojo,
regula la cantidad de luz que
atraviesa la pupila.
 Desde allí, la luz es captada por el
cristalino, el cual es una estructura
transparente que se encuentra en
el interior del ojo y enfoca los rayos de luz en la retina.
 Luego, la luz atraviesa el humor vítreo, que es una sustancia transparente y
gelatinosa que se encuentra en el centro del ojo y que permite que el ojo
mantenga su forma circular.
 Por último, la luz alcanza la retina; capa nerviosa sensible a la luz que
recubre la parte posterior del ojo; donde la imagen aparece invertida. Y
luego, el nervio óptico se encarga de transportar las señales lumínicas al
área del cerebro (corteza visual) que las convierte en imágenes.
- Fototransducción: Fotones generan la isomerización de la rodopsina que se
convierte en opsina; posteriormente se produce la activación de la proteína G,
haciendo que el GMPc disminuya. Esto provoca que se cierren los canales de
Na⁺ (Hiperpolarización), lo que reduce la liberación de un neurotransmisor
excitador o inhibidor (en presencia de luz, glutamato) desde los terminales
sinápticos del fotoreceptor, que hará efecto sobre las células bipolares y
horizontales, provocando el cierre de canales de Ca²⁺ dependientes de voltaje.
- Fotorreceptores: Conos y bastones
Conos (visión diurna): Conopsina Rojo (máx. 558nm)
Verde (máx. 531nm)
Azul (máx. 420nm)
Requiere cierta cantidad de iluminación para descargar, y permite conocer
colores.
Bastones (visión nocturna): Rodopsina (505nm).
 Luz: la retina (conos y bastones) hace sinapsis con la célula ganglionar,
cuyos axones forman el nervio óptico, el cual se prolonga hasta llegar al
quiasma óptico (decusación de fibras), y se forman las cintillas ópticas, las
cuales hacen sinapsis con el cuerpo geniculado lateral y transmiten la señan
hacia la corteza occipital (vía geniculocalcarina).

Audición
 Oído externo: Dirige las
ondas sonoras al conducto
 auditivo; las ondas sonoras impactan en la membrana timpánica,
provocando la vibración del tímpano.
- Sonidos intensos: Vibraciones
- Sonidos de baja frecuencia: Vibración lenta
- Sonidos de alta frecuencia: Vibración rápida.
 Oído medio: Se genera la vibración de los huesecillos (Martillo, yunque y
estribo); el estribo se mueve y provoca que a su vez la ventana oval se
mueva hacia dentro y hacia afuera.
 Oído interno: Se genera el movimiento de la membrana oval, y las ondas de
presión en la perilinfa de la cóclea son transmitidas desde la rampa
vestibular a la rampa timpánica y luego hacia la ventana redonda. Esto
determina su protrusión hacia afuera, en dirección al oído medio.
Cuando las ondas de presión deforman la rampa vestibular y la timpánica se
presiona la membrana vestibular, y se generan ondas de presión en la
endolinfa. Estas ondas hacen vibrar la membrana basilar, lo que provoca el
desplazamiento de las células ciliares del órgano espiral contra la membrana
tectorial (órgano de Corti).
- Transducción: Las células ciliadas auditivas son mecanorreceptores del órgano
de Corti. Su base se encuentra en la membrana basal y los cilios de las células
ciliadas están insertados en la membrana tectorial. La membrana basal es más
elástica que la tectorial, de forma que la vibración del órgano de Corti, produce
la curvatura de los cilios en las células ciliadas por una fuerza de arrastre, ya
que los cilios empujan contra la membrana tectorial.
Al producirse esa curvatura, se genera un cambio en la conductancia del K⁺, y
según el NT utilizado, este aumenta o disminuye, pudiendo producir una
hiperpolarización o despolarización según corresponda. La despolarización,
genera la apertura de canales de Ca²⁺ dependientes de voltaje, produciendo un
potencial excitador lo que activará a los nervios cocleares aferentes, que
transmitirán esa información al SNC. Por el contrario, al existir una
hiperpolarización, disminuye la liberación de un NT excitador.

Los potenciales de receptor despolarizantes e

hiperpolarizante oscilantes en las células ciliadas
producen la liberación intermitente de un NT
excitador, que a su vez produce la activación
intermitente de los nervios cocleares aferentes.
- Vesículas sinápticas con NT: Excitatorio (glutamato)
Inhibitorio (ácido gamma-aminobutírico, GABA y
glicina)
- Terminal nervioso aferente, sinapsis de neuronas sensitivas que forman parte
del sistema del nervio vestibulococlear.
 Vía auditiva: Las neuronas sensitivas del ramo coclear de cada nervio
vestibulococlear (VIII) que se encuentran en el bulbo, cuyos axones
ascienden en el SNC. Algunos de esos axones cruzan al otro lado y
ascienden por el lemnisco lateral (el tracto auditivo primario) hasta el
colículo inferior. Otros axones permanecen en el mismo lado. Los dos
colículos inferiores están conectados a través de la comisura del colículo
inferior. Las fibras procedentes de los núcleos de este ascienden hasta el
 núcleo geniculado medial del tálamo y las fibras procedentes del tálamo lo
hacen hasta la corteza auditiva.
Puesto que algunas fibras auditivas cruzan y otras no, una mezcla de las
fibras nerviosas ascendentes representa a ambos oídos en todos los niveles
del SNC. Así, las lesiones de la cóclea de un oído causarán sordera
ipsolateral. Sin embargo, las lesiones unilaterales más centrales no
producen sordera, puesto que algunas de las fibras que transmiten
información desde ese oído ya habrán cruzado al lado no dañado.
Controlan reflejos del sobresalto.

 Fisiología del equilibrio:

- Oído interno: Formado por la cóclea (audición), el

vestíbulo, y los canales semicirculares; presenta
conductos semicirculares óseos perpendiculares,
encargados de detectar la aceleración angular o
rotación; y el utrículo y el sáculo, que detectan la
aceleración lineal.
- Receptores: Células ciliadas, pues los movimientos
de la cabeza deforman cilios, y esas deformaciones
despolarizan o hiperpolarizan a las células.
 Equilibrio: Los CSC contienen endolinfa
circulante que se mueve por inercia en
dirección contraria al movimiento de la cabeza.
El ensanchamiento cerca de la base de los CSC
se llama ampolla, y contiene una
especialización del epitelio llamada Cresta Ampular.
- Cresta Ampular: Contiene células de sostén y células ciliadas (informan la
magnitud y dirección angular al cerebro).
- Sistema vestibular: Encargado de mantener el equilibrio corporal reflejo en
reposo y en movimiento, controla postura, proporciona estabilización de la
cabeza, regula la locomoción y otros movimientos; proporciona conocimiento de
la orientación en el espacio, mantiene el enfoque visual en movimiento,
proporcionando estabilización de las imágenes retinianas. Posee conexiones
nerviosas con: cerebelo, vía pedúnculo cerebral inferior.

Olfato
 Epitelio olfativo: Presenta receptores (neuronas
bipolares) con cilios olfatorios. Está encargado de la
transducción de la señal eléctrica, si es activado
provoca la apertura de canales de Na⁺,
sobrepasando el umbral y desencadenando un
potencial de acción.
Ese potencial de acción despolarizante sitúa el
potencial de membrana más cerca del umbral y
despolariza el segmento inicial del axón del nervio
olfativo. Después generan potenciales de acción
 que se propagan a lo largo de los axones del nervio olfativo hasta alcanzar
el bulbo olfativo.
En el bulbo olfatorio se encuentran las cintillas olfatorias, en la corteza
cerebral ocurre la percepción, reconocimiento de olores y la memoria de
estos. En el sistema límbico, amígdala, el hipocampo y el hipotálamo, ocurre
la respuesta subconsciente, la emoción
y el comportamiento.

Gusto
 Receptores gustativos: Presentes en las papilas gustativas de la lengua
(calciformes, fungiformes y fusiformes); la sustancia química se une al
receptor gustativo, lo que genera un potencial de receptor despolarizante en
célula receptora. No son neuronas.
- 1° neurona sensitiva, aferentes de nervio facial (VIII); glosofaríngeo (IX), y vago
(X). Posteriormente la información es enviada por un lado, al sistema límbico e
hipotálamo; y por otro lado, al tálamo, aquí viaja hacia el lóbulo parietal de la
corteza cerebral y produce el origen y la percepción consciente del gusto.
 Transducción: Sal/ácido IONOTRÓPICOS
Dulce/ Amargo/ Umami METABOTRÓPICOS.

TERMORREGULACIÓN
 Temperatura: Característica de los cuerpos, y se debe al grado de
movimiento de sus moléculas.
 Calor: Forma final e irreversible de energía transformada a partir de energía
química que es eliminada cuando disminuye su T° o absorbe cuando
aumenta su T°.
  El hombre es un ser homeotermo-endotermo.
 La regulación de calor se hace mediante la producción de este
(termogeneración), o por la pérdida del mismo (termólisis).

T ° Corporal Normal
 En el núcleo, la temperatura es aproximadamente 0,6°C mayor a la de la
periferia.
 El cuerpo soporta 12°C- 60°C de temperatura ambiental sin cambiar.
 Existe una temperatura diferente en las extremidades, pues son más frías, y
en el escroto (32°C).
 La sangre venosa es más fría que la arterial; y en el pulmón, la temperatura
suele ser más baja.
 Variación circadiana: La temperatura tiende a bajar 0.5 a 0.7°C en la
mañana, y a subir en la noche. Además, tiende a ser más baja durante el
sueño.
- Sube durante la vigilia, la actividad, ejercicio y excitación emocional.
- La regulación en niños es menos precisa.
- Sube durante la ovulación.
- Se mantiene durante el embarazo.

Termogenesis
 Reacciones productoras de calor:
- Metabolismo basal: puede ser por T4, A, NA, y estimulación simpática y
actividad química de las células.
- Actividad muscular

Termolisis
 Radiación: Emisión de calor que desprende cualquier cuerpo caliente por sí
solo (ondas electromagnéticas).
 Evaporación: Pérdida de calor a través de superficie corporal y la
respiración.
 Convección: Transmisión desde un cuerpo sólido a un cuerpo fluído.
 Conducción: Transmisión por contacto directo.

Regulacion de la temperatura
corporal
 Simpático:
- Vaso constricción periférica.
- Estimulación simpática del metabolismo (liberación de adrenalina y
noradrenalina).
- Piloerección.
 - Aumento de Tiroxina.
 Parasimpático
- Inhibe liberación de catecolaminas y tiroxinas
- Vasodilatación periférica
- Polipnea(jadeo)
 Set-point (termostato): T° del hipotálamo (37,1°C)
 Hipotálamo (Centro integrador):
- Vías aferentes: Termorreceptores profundos y termorreceptores superficiales.
- Vías eferentes simpáticas: Tejido adiposo pardo, vasos sanguíneos y corazón.
- Vía eferente somática: Músculo esquelético.
- Temperatura núcleo corporal (variable regulada).
- Temperatura periferia corporal (variable auxiliar).
- Cambios térmicos ambientales (estímulos térmicos).

Termorreceptores
 Los corpúsculos de Ruffini: Detectan sensaciones de calor. Se hallan en la
zona profunda de la piel y son estimulados por temperaturas superiores a la
de la piel.
 Los corpúsculos de Krause: Detectan sensaciones de frío. Son más
superficiales y abundantes que los de Ruffini.

Control hipotalamico
 Set- point (Termostato):
- T del hipotálamo(37,1°C)
- Cuando la T está más alta que el set-point, se produce la sudoración, y cuando
esta desciende, se recurre a los temblores con el fin de aproximarse al set-
point.
 Control de la temperatura corporal mediante la conducta:
- A menor temperatura corporal interna aparecen señales cerebrales de control
que hacen que el individuo sienta psíquicamente la sensación de sufrir frío.
- Cuando el cuerpo está frío se percibe una sensación de molestia procedente de
la piel.
- En ambos casos, la persona efectúa los ajustes necesarios conscientemente
(cambiarse de ropa, cambio de patrón de movimientos, búsqueda de fuentes de
calor o frío, etc.).

Flujo sanguineo y termorregulacion

 Recorre dermis
 La vasoconstricción y vasodilatación de los capilares pueden permitir una
variación considerable del flujo superficial de sangre hasta el punto de que,
si la temperatura externa desciende, solo en un 4% del volumen sanguíneo
total recorre los capilares dérmicos, mientras que si la T° es elevada esa
proporción puede llegar incluso al 48% del flujo sanguíneo total.

GLÁNDULAS SUDORÍPARAS
  Producen el sudor, una secreción que es vertida a la superficie a través de
los poros y de algunos folículos pilosos.
 Existen dos tipos de glándulas sudoríparas, que se diferencian entre sí por
su localización, estructura, la composición de su secreción y su función.
- Glándulas ecrinas: Se activan poco después del nacimiento y se encargan de la
regulación de la T°, y de la eliminación de residuos, tarea en la que colaboran
con el sistema urinario.
- Glándulas apocrinas: Sólo son activas a partir de la pubertad, y son estimuladas
durante el estrés emocional y la excitación sexual.

PILOERECCIÓN

 Termorregulación: A temperatura alta, se disminuye la distancia del flujo,

para eliminar calor; a temperatura baja, aumenta la distancia del flujo, a fin
de poder generarlo.
 No juega un papel significativo en humanos, sino que es un vestigio
evolutivo. En animales, es un mecanismo importante, ya que aísla el frío
externo.

Termorregulacion
 Normotermia: T° real del cuerpo coincide con el set-point. Esto ocurre la
mayor parte del tiempo e incluye la variación circadiana.
 Hipotermia: T° real del cuerpo es inferior al set-point. Ocurre en algunas
enfermedades, ingestión de drogas o debido a la exposición al frío.
 Hipertermia: Temperatura real del cuerpo mayor al set-point. Ocurre en
muchas enfermedades, por ingesta de drogas, exposición al calor o ejercicio
intenso.
 Fiebre: T° del set-point está aumentada, y la temperatura del núcleo
homeotermo puede llegar a ser la del set-point o inferior a esta.
FISIOLOGÍA CARDIOVASCU
LAR
Fisiología de la Sangre
Conceptos generales
 Función del sistema cardiovascular: mover la sangre.
 Función del corazón: Bombear la sangre hacia las arterias.
 La sangre es un tejido conectivo, que posee dos grandes elementos, y que
se encuentra compuesta por plasma, y por elementos corpusculares o
células.
 Funciones: Es transportador de nutrientes, O2, CO2, hormonas, calor, y
productos de desecho. Participa en procesos de regulación corporal, con
retroalimentación positiva y negativa. Ayuda a regular el pH dado la
presencia de buffers.
- pH normal: 7.35-7.45.
- Función protectora: Porque contiene todo el sistema de coagulación, a los
leucocitos, anticuerpos e interferones.
 Está compuesta por:
- Plasma: Aquí se encuentra agua, proteínas producidas por el hígado (albúminas,
fibrinógeno, globulinas y otras); además de electrolitos, nutrientes, gases,
hormonas y desechos.
- Elementos corpúsculares:
Plaquetas
Glóbulos blancos (neutrófilos, linfocitos, basófilos, eosinófilos, monocitos)
Glóbulos rojos

Eritrocitos

 Son importantes para el transporte de

oxígeno, desde los pulmones hacia los
tejidos. Esta es su función primordial,
gracias a la presencia de hemoglobina
en su interior.
- Del O2 que entra a nuestro cuerpo el 98%
se une a Hb y es trasportado por los
eritrocitos.
- Del CO2 producido por nuestro cuerpo,
solamente el 23% va unido a Hb.
 Su producción está regulada por una hormona que se secreta en los riñones,
y que recibe el nombre de eritropoyetina, y actúa en la médula ósea. Para
su síntesis, se necesita hierro, vitamina B12 y ácido fólico.
 Su ciclo vital dura 120 días, y son eliminados por el bazo mediante el
sistema reticuloendotelial; el cual está formado por el bazo, el hígado, los
nódulos linfáticos, la medula ósea, entre otras estructuras.
Ciclo vital de los eritrocitos
ERITROPOYESIS
 La eritropoyetina es producida en el riñón, y actúa sobre la médula ósea,
aquí se encuentran las células madre hematopoyéticas, las cuales, bajo la
influencia de esta hormona, se diferencian en células pluripotenciales y
dependiendo del estímulo químico, puede diferenciarse en reticulocitos y
eritrocitos. Esto se logra gracias a la eritropoyetina, pues esta estimula que
la célula madre vaya a la serie roja, y no a la blanca o a la plaquetaria.

METABOLISMO DEL HIERRO

 Se puede obtener a través de la dieta; es absorbido por el duodeno, y
trasportado por la transferrina en la sangre, la cual lo entrega a la médula
ósea para producir glóbulos rojos, y al hígado para depositarlo y unirlo a la
ferritina para tener depósitos de hierro, que se activaran de acuerdo con las
necesidades corporales. Además, se puede obtener hierro de los eritrocitos
destruidos.

METABOLISMO DEL ÁCIDO FÓLICO Y LA VITAMINA B12

 Son absorbidos por la dieta, el ácido fólico es absorbido por el íleon, y se
guarda en el hígado. La vitamina B12 es absorbida por una proteína
estomacal llamada factor intrínseco. Estos componentes ayudan a que el
glóbulo rojo sintetice su ADN.

DEGRADACIÓN
 El glóbulo rojo va a circular 120 días en sangre.
 A través de los macrófagos y los distintos sistemas serán destruidos los que
ya no sirvan; pero sus componentes serán reciclados:
- Globina: Sus aminoácidos formarán proteínas nuevas.
- Grupo HEM: Obtendremos el hierro, para generar nuevos glóbulos rojos, pero
además, el resto se transforma en bilirrubina, y esta va al hígado para ser
transformada en sales biliares, utilizadas para emulsionar las grasas y así
puedan ser procesadas por los enterocitos.

ERITROPOYETINA
 El riñón tiene un sensor de oxígeno, que se activa produciendo EP, y que
finalmente hace que la célula madre hematopoyética, se convierta
finalmente en eritrocito; dada la generación de un precursor eritroide. Por lo
tanto, tiene acción en la proliferación, maduración, y liberación de los
eritrocitos hacia la médula ósea.
Favorece todos los pasos de la diferenciación de los glóbulos rojos.
- RETICULOCITOS: ERITROCITOS EN MÉDULA.
 Plaquetas y coagulacion
 Las plaquetas son fragmentos celulares de unas células llamadas
megacariocitos formados desde la CMH, pero que influenciadas por la
trompoyetina, que se forma en el hígado, hace que las células se diferencien
a megacarioblastos (célula inmadura), megacariocitos (madura y
especializadas), y se fragmentan dando origen a las plaquetas o
trombositos.

Hemostasia

 Es la secuencia de eventos fisiológicos

que produce nuestro cuerpo para
detener un sangrado, dado que el
sistema cardiovascular es un sistema
cerrado.
 Tiene tres componentes, el
vasoespasmo, la formación del tapón
plaquetario y la coagulación.

VASOESPASMO
 Cuando hay una lesión del vaso
sanguíneo se produce automáticamente
el vasoespasmo.
 Es la contracción del musculo liso
vascular, que hace que el lumen sanguíneo disminuya, para perder menos
sangre. Esto, está mediado por sustancias químicas como la endotelina, la
cual es producida por el endotelio de los vasos sanguíneos; así como
también, los reflejos nerviosos y miogénicos (nervios simpáticos, receptor
alfa 1, adrenérgicos).

TROMBO PLAQUETARIO
 Las plaquetas comienzan a juntarse y a adherirse a la parte lesionada,
decantando, y formando el primer tapón.
Cuando la plaqueta se adhiere, cambia su morfología, generando que
cambie su función, por lo que se activan; además, dado que en su interior
tienen gránulos llenos de sustancias químicas, al activarse los liberan.
  Por una parte, ADP y tromboxano, producen que se activen las plaquetas
cercanas, para generar una agregación plaquetaria y genera el tapón
plaquetario.
 Por otro lado, el tromboxano al unirse con la serotonina, se vuelven, ambos,
vasoconstrictores, y, con la finalidad de disminuir el flujo en el vaso
sanguíneo mantienen la contracción vascular.
- La aspirina, el ibuprofeno, y el ketoprofeno disminuyen activación plaquetaria,
dolor e inflamación.

COAGULACIÓN SANGUÍNEA
 Necesaria para sellar la zona en donde hay una lesión tisular, dada la
resistencia de este.
 Para ello, es necesaria la utilización de fibrina, la cual es una proteína
insoluble, y que, por lo tanto, decanta.
Para poder activar a la fibrina se activa la coagulación, que es el conjunto de
reacciones químicas que lleven a la formación de un coágulo. Esta proteína
está constantemente circulando en la sangre inactivamente a forma de
fibrinógeno; el cual es producido por el hígado; para que se active
inmediatamente para la formación de un coágulo. Pero para que esto
suceda, necesita de otra proteína llamada trombina, que también se
sintetiza inactiva a la forma de protrombina, y que para activarla se necesita
de una enzima llamada protrombinasa que se forma a través de dos vías
una intrínseca y otra extrínseca.
- Vía extrínseca: Demora menos, menos pasos, se activa por el trauma celular o
daño tisular, en el cual las células liberan un factor tisular (III) que viaja desde
las células a la sangre, el cual activa al factor 7, y ese activa el factor X y el V,
su combinación genera a la protrombinasa, la cual transforma la protrombina
en trombina (factor II), y genera la transformación de fibrinógeno en fibrina
(factor I)
- Vía intrínseca: Más compleja, más lenta. Su activador es el contacto directo de
la sangre, con el tejido subendotelial. Se produce por un traumatismo vascular
con lesión del endotelio, al cual llegan las plaquetas, y producen la liberación de
tromboxano, generando la activación del factor X. Además, la sangre en
contacto con el colágeno también sirve de activador. Posteriormente el factor
VIII activa al factor X, y como el factor V estaba activado por las plaquetas,
generan la producción de protrombinasa.
- Vía final común: Inicia con la formación de protrombinasa, que, en presencia de
calcio, transforma la protrombina en trombina, la cual activa al fibrinógeno,
transformándole en fibrina; esta decanta debido a su insolubilidad, y forma una
trama. Además, la trombina activa el factor XIII, cuya función es estabilizar la
trama de fibrina inestable, formando puentes en ella, generando un coágulo.

La trombina tiene retroalimentación positiva, pues produce la activación

del factor V, generando más protrombina, y también activa las plaquetas
produce más agregación y fosfolípidos.

VITAMINA K
  La microbiota la entrega, pero también se puede obtener a través de la
dieta, es necesaria para sintetizar los factores de coagulación en el hígado.
Es liposoluble, y se absorbe en el intestino grueso.

CONTROL HEMOSTÁTICO
 El objetivo de los coágulos es detener el sangrado hasta que se repare el
tejido, normalmente se forman muchos coágulos a diario, lo que representa
un riesgo potencial para el flujo en los vasos sanguíneos sanos. Para ello,
existe un sistema, llamado SISTEMA FIBRINOLÍTICO, el cual se encarga de
disolver, los coágulos pequeños e inadecuados, y los que quedan en sitios
lesionados ya reparados.
 FIBRINÓLISIS: El plasminógeno, se encuentra circulando en el plasma de
forma inactiva. Cuando, se forma el coagulo, esta proteína queda atrapada
en esta red, transformándole en plasmina. Además, cuando se producen la
lesión, los tejidos lesionados y el endotelio vascular, liberan lentamente
FACTOR ACTIVADOR DEL PLASMINOGENO (t-PA), lo cual genera que se
transforme en plasmina, proteína que digiere fribrina e inactiva fibrinógeno,
protrombina y factores V Y XII.
DATO: TODOS LOS FACTORES DE LA COAGULACION (proteínas) SE
ENCUENTRAN EN SANGRE DE FORMA INACTIVA, ESPERANDO PARA SER
ACTIVADOS.

Fisiopatología: La formación de coágulos de forma indebida se puede dar

por la formación de una placa de ateroma que se levanta o se rompe,
generando que la sangre se ponga en contacto con el interior del
ateroma. Esto, produce la formación de un coágulo que termina de
obstruir el vaso sanguíneo.
- Si no hay factor 8 o 9, las personas son hemofílicos a o b, y por lo
tanto, no tienen una coagulación adecuada.
- Las personas que no pueden digerir bien las grasas, tendrán problemas
en la coagulación pues sus células no podrán absorber la vitamina k, la
que está relacionada con la síntesis de los factores de la coagulación en
el hígado.
- También si una persona presenta cirrosis hepática, tendrá problemas
en la coagulación dado que el hígado es el encargado de producir todos
los factores de coagulación.
- La trombosis, es la formación de coágulos de manera anormal,
generando trombos.
Farmacología:
- Anticoagulantes: Son los que evitan la producción de coágulo. Se
aplican en pacientes propensos a formarlos. Ej: aspirina, ketoprofeno,
heparina.
- Fibrinolíticos: Disuelven el coágulo, por lo que se les dan a pacientes
que ya lo tienen. Se administra por vía endovenosa, y se distribuye
alrededor de todo el cuerpo; destruye todos los coágulos que se
encuentran en el SCV, por lo que, debe ser aplicada bajo un protocolo
estructurado, pues puede producir una hemorragia.
- Atorbastatina: Evita que se rompa la placa de ateroma, es
antiinflamatoria, ayuda en producción de colesterol bueno, baja
colesterol sanguíneo, estabiliza la placa disminuyendo la cantidad de
colesterol presente en ella. Se receta cuando existe un riesgo inminente
de la formación de un coágulo en la placa de ateroma.

- Tromboxano: Viene de los fosfolípidos de la membrana. Dentro de las células

existe una enzima llamada fosfolipasa, que toma los fosfolípidos y los lleva al
CP, y forma ácido araquidónico el cual es sustrato de una enzima llamada
CICLOOXIGENASA, la cual, al unirse con este ácido, genera prostaglandinas y
tromboxanos (existen distintos tipos según tejidos).

Actividad eléctrica del corazón

 El corazón impulsa la sangre. Funciona
en base a la contracción y relajación.
- Relajación no es lo mismo que dilatación,
porque la primera se produce cuando el
músculo deja de generar fuerza, y la
segunda es cuando el músculo se estira.
Dado que, en el ámbito fisiopatológico, se da
que muchas veces, el corazón cuando tiene
que enfrentar una gran cantidad de sangre,
el músculo se empieza a estirar y estirar, y
se vuelve patológico.

Vasos sanguineos
 Desde el punto de vista fisiológico, están los:
- Distribución: Encargados de distribuir la sangre, son los grandes vasos, como la
aorta, la femorales, mesentéricas, iliacas. Además, presentan abundantes fibras
elásticas, pues reciben las presiones más altas. El corazón cuando se contrae,
es decir, cuando hace sístole, no solo se acorta o genera tensión, si no que le da
a la sangre una cierta presión con la que sale del corazón, la que le permite
avanzar a través de los vasos sanguíneos.
- Resistencia: Son las arterias más pequeñas y las arteriolas. La resistencia es
una fuerza, la sangre va por el vaso sanguíneo impulsada por la diferencia de
presión, se mueve desde donde hay mayor presión hacia donde hay menos,
ejerciendo una fuerza sobre la pared de los vasos, y cuando un cuerpo genera
fuerza sobre otro, se genera una contraria inmediatamente, y esa fuerza,
generada por las paredes de los vasos sanguíneos se llama resistencia al flujo, y
evita que pase por ahí la sangre.
La resistencia es una fuerza que va a estar determinada por el radio, el cual es
controlado por el musculo liso del vaso sanguíneo, de manera indirectamente
proporcional. Estos vasos, tienen mayor cantidad de musculo liso, y controlan el
flujo sanguíneo, es decir, están encargados de definir la cantidad que irá hacia
los diferentes territorios del cuerpo a través del sistema de relajación y
contracción. Y así, generan la resistencia periférica total.
- Intercambio: Es donde se intercambia agua, nutrientes, oxígeno, y dióxido de
carbono. Los capilares, se caracterizan por tener solamente un endotelio; en
estos vasos, se produce la difusión y el intercambio, y por tanto, el flujo es más
lento y eso provoca una disminución de la presión.
Las resistencias en el cuerpo humano están distribuidas en
paralelo, y por tanto, la suma es la inversa y eso genera que haya
menor resistencia en los capilares. Porque las resistencias
unitarias, son menores a la total.
- Reservorio: Corresponden a las venas, hay dos por cada arteria, tienen bajas
presiones, y transportan mayor sangre.

Sistema excito-conductor
 El corazón hace sístole y luego diástole porque en el interior tiene un
sistema capaz de generar actividad eléctrica de manera espontánea, el que
recibe el nombre de sistema excito-conductor.
 Este sistema es el encargado de generar el impulso eléctrico o potencial de
acción, que va a producir la contracción del miocardio. Comienza por el
nódulo sinusal, y se comunica luego con el nódulo auriculoventricular, para
continuar por el haz de His, que se divide en ramas del haz de his y
posteriormente se propaga hacia la red de Purkinje. Por eso, el impulso que
llega a la aurícula se disemina por la aurícula, para llegar al ventrículo y
diseminarse por este.
 Presenta células de músculo cardiaco, y fibras de conducción especializadas.
POTENCIAL DE ACCIÓN DE LOS MÚSCULOS CARDIÁCOS
- El potencial de acción cardíaco se origina en el Nodo sinusal, actúa como
marcapasos, luego se propaga a las aurículas derechas e izquierdas, luego a
nodo AV, la velocidad de conducción a través del nodo AV es más lenta, para
que se asegure que los ventrículos tengan más tiempo de llenarse con sangre
antes que se activen y se contraigan. Si hay un déficit afecta al llenado
ventricular, disminuye el volumen sistólico y el gasto cardiaco. Desde el Nodo
AV el potencial de acción entra al sistema de conducción especializado de los
ventrículos, primero al Haz de His, luego a las ramas y por último al sistema de
purkinje.
- La membrana del miocardio ventricular es importante dado que determina
cuanta sangre saldrá a la circulación mayor y menor.
- Fase O: Cuando la célula se encuentra en reposo, tienen un potencial
aproximado de -90mv. Al recibir el estímulo, se empiezan a abrir canales de Na⁺
dependientes de voltaje, los que hacen que este catión ingrese dada la
diferencia de gradiente químico y eléctrico.
Fase 1: Dada la despolarización de
la célula, se alcanza el umbral
desencadenando el potencial de
acción, lo que genera que se
cierren los canales de Na⁺,
dependiente de voltaje y se abren
canales de K⁺, dependientes de
voltaje. El potasio comienza a salir
de la célula.
- Fase 2: MESETA del potencial de
acción; se igualan concentraciones
dada la afluencia de Ca²⁺ a través
de los canales, y esto se equilibra
eléctricamente mediante el flujo de
salida de K⁺ a través de canales de fuga de este catión.
- Fase 3: Cuando llega al final del potencial, se cierran los canales de Ca²⁺, se
abren los de K⁺ y la curva desciende haciendo que se repolarice la célula. Y se
regula con la bomba Na⁺/K⁺.

POTENCIAL DE ACCIÓN VS CONTRACCIÓN MUSCULAR

- Para que el músculo se acorte, debe existir un ACOMPLAMIENTO ENTRE LA
ACTIVIDAD ELÉCTRICA Y MECÁNICA DEL CORAZÓN.
 - La contracción tiene una larga duración, es decir, un mayor período refractario,
dado que esto funciona como un mecanismo de seguridad para que tenga el
tiempo suficiente para relajarse y contraerse, sin recibir otro estímulo eléctrico
antes.

POTENCIALES MARCAPASOS
 El potencial de membrana de reposo inestable, y presenta canales de Ca²⁺
dependientes de voltaje de reposo, y así al llegar al umbral de reposo,
vuelve a despolarizarse para volver a desencadenar un potencial de acción.
 Los potenciales en el NS y el NAV, se deben a la presencia del Ca²⁺; y
asciende lentamente a la despolarización.
 El nódulo sinusal lleva el latido cardiaco en condiciones normales porque es
el que llega al umbral más rápido.
 El nódulo auriculo-ventricular comienza a funcionar solo si el nódulo sinusal
no funciona, este es mucho más lento es de 40-60LPM

Impulso eléctrico
 Parte en el nódulo sinusal, produciendo la despolarización de la aurícula
haciendo que esta se contraiga cuando llega el impulso, lo que recibe el
nombre de sístole auricular.
 Luego pasa al nódulo auriculoventricular, y este envía el impulso hacia el
ventrículo, para pasar a la red de Purkinje, contrayéndose y produciendo la
sístole ventricular. Se comienza a producir la repolarización, haciendo que el
ventrículo se relaje.

Prepotenciales y Sistema nervioso

autónomo
 EL nódulo sinusal es controlado, regulado por el SNA.
 Tiene nervios PS(vago) (llega al corazón) (ach)/// y SS (nervio cardiaco)
(noradrenalina)
- Ach se libera y se une al receptor colinérgico, muscarínicos / asociado a
proteína G y a un canal de potasio, por lo tanto, provoca la apertura de este
canal, haciendo que por gradiente de concentración el potasio salga de la
célula, produciendo una hiperpolarización. Sin embargo, como se alcanzó el
potencial de reposo, se abren canales de Ca2+ y pero, debido a la salida de
potasio, se demora en llegar al umbral haciendo que el corazón lata más lento.
BRADICARDIA
- La noradrenalina se une a un receptor adrenérgico, beta 1. Aumenta la
conductancia (capacidad de la membrana para dejar pasar ciertas sustancias)
se abren canales de calcio dependientes de ligando y de reposo, entra más
rápido calcio, llega más rápido el umbral y aumenta la frecuencia cardiaca.
TAQUICARDIA.
- Ambos sistemas están constantemente funcionando y tienden al equilibrio, pero
en algún momento predomina uno o el otro.
 Actividad mecánica del corazón
Conceptos generales
 Cuando se produce la sístole en el corazón, el miocardio le genera una
presión, generando una diferencia de presión entre auriculas y ventriculos, y
entre el ventrículo con las arterias, esta diferencia de presión es lo que
permite que la sangre se mueva. (Mayor a menor P).
 El ventrículo izquierdo y derecho ejercen presiones distintas, el ventrículo
derecho mueve la sangre hacia los pulmones, por lo que, el camino es más
corta, y por tanto, la diferencia de presión que requiere es más pequeña. Por
otro lado, el ventrículo izquierdo requiere mayores diferencias de presión.
Sin embargo, a pesar de generar presiones diferentes, ambos mueven la
misma cantidad de sangre en cada latido.
 El ciclo cardíaco es la serie de eventos que van a ocurrir durante un latido
del corazón, durante una sístole y una diástole.

Ciclo cardiaco
 Cuando se contrae el ventrículo las válvulas AV se cierran y las arteriales no
se encuentran abiertas, dado que necesitan aún más presión a fin de poder
abrirse.
 Cuando se produce la relajación del ventrículo se cierran las válvulas
arteriales, y empieza a disminuir la presión, dado que necesita abrir las
válvulas AV.
 La sangre, necesita cierta presión para poder moverse de una cavidad a
otra, es por esto por lo que es necesaria la contracción o la relajación para la
apertura o cierre de las válvulas.
 La sístole y diástole VENTRICULAR, es la responsable a que llegue sangre a
todo el cuerpo
 Nódulo sinusal produce la contracción auricular, la presión de la aurícula es
mayor que la del ventrículo, y, por lo tanto, la sangre se mueve. Para que se
llene el ventrículo la aurícula colabora al llenado ventricular, sin embargo,
este empieza gracias a las diferencias de presión que generan el
movimiento de la sangre.
- Sístole ventricular: Dado que las aurículas están relajadas, la presión del
ventrículo se hace mayor, lo que provoca el cierre las válvulas AV.
 La aorta en diástole tiene 80 milímetros de mercurio, las aurículas en
general manejan presiones bajas de 5- 10 milímetros de mercurio.
- Ej: El ventrículo tiene 12 milímetros de mercurio, se cierran las válvulas AV las
válvulas arteriales no se pueden abrir, tienen que superar el 80.

ETAPAS DE CICLO CARDIACO

 Comienza entonces la primera

fase de la contracción o sístole
ventricular, llamada
“Contracción Isovolumétrica”,
es la contracción del ventrículo
sin cambiar el volumen, solo
cambiando la presión dentro de
este, hasta que sea mayor que
los 80mmHg, para así abrir las
válvulas aorticas.
  Cuando se abre la válvula aórtica o pulmonar comienza la segunda fase,
llamada “eyección ventricular”, la sístole ventricular tiene dos etapas:
Contracción isovolumétrica y la eyección ventricular, en la eyección se
impulsa la sangre de los ventrículos a las arterias, porque la presión del
ventrículo es mayor.
 En la diástole, comienza a caer la presión dentro del ventrículo, y disminuye
también en las arterias. La presión del ventrículo cae más rápido que la
arterial.
 La primera etapa de la diástole ventricular es la “Relajación isovolumétrica”;
el ventrículo se relaja, y por lo tanto, la sangre de la arteria se tiende a
devolver hacia el ventrículo porque este tiene presión más baja, esto
provoca el cierre de la válvula aórtica y pulmonar para que evitar el reflujo
sanguíneo.
 A pesar de que la presión del ventrículo comienza a disminuir, no es posible
aun, provocar la apertura de la válvula AV, pues la presión de este no es
menor a la de la aurícula, y por tanto, la sangre no puede descender. Por
eso, la válvula AV se abre cuando el ventrículo llega a la presión de 4mmHg,
la cual es suficiente para que ocurra el “Llenado ventricular”.
 Al finalizar la diástole, el nódulo sinusal dispara nuevos impulsos y las
aurículas se contraen, colaborando a terminar de llenar el ventrículo. Sin
embargo, EL VENTRÍCULO YA SE ESTABA LLENANDO POR LA DIFERENCIAS
DE PRESIONES EXISTENTES.

Volumen sistólico
 Es importante saber que durante la eyección ventricular, por temas de
seguridad, no se expulsa todo el volumen que posee el ventrículo al final de
la diástole, pues solo se expulsan 70 ml de los 130ml de capacidad que
posee, pues así quedan 60 de reserva.
Fisiopatología: Si las válvulas no se cierran bien, puede pasar sangre desde el
ventrículo hacia las aurículas, y luego a las venas, provocando que en estos
vasos de reservorio se empiece a acumular sangre, produciendo edema debido
a que el líquido se escapa hacia los tejidos. Además, si esto se produce a nivel
de los pulmones, el pulmón se llena de agua y no podemos respirar bien.
 RUIDOS CARDIACOS:
- 1 ruido: cierre de las válvulas AV, inicio de la sístole
- 2 ruido cierre de las válvulas aórtica y pulmonar, inicio de las diástoles.

Curva de Presion / Volumen

 Se relaciona el volumen con la presión ventricular.
- Desde el punto A al punto B
comienza a aumentar el volumen
ventricular, sin embargo, no
aumenta la presión, esto
corresponde al llenado
ventricular.
- En el punto B comienza a
contraerse el ventrículo,
aumentando la presión, pero sin
cambiar el volumen, esto recibe
el nombre de contracción
isovolumétrica.
 - Desde el punto C al D, disminuye el volumen del ventrículo, sin cambiar la
presión; lo que indica que está en la fase de eyección ventricular.
- Finalmente, desde el punto D al A, comienza a disminuir la presión dentro del
ventrículo, sin cambiar su volumen, etapa que recibe el nombre de relajación
isovolumétrica.

Pulso Arterial
 Es una manifestación de la frecuencia cardiaca, es decir, cuando el corazón
se contrae impulsa sangre y genera una vibración, esta onda de vibración se
transmite por las paredes arteriales y recibe el nombre de pulso arterial.
 El pulso se percibe en la arteria radiar 0.1 segundos después de la expulsión
sistólica máxima en la aorta. Esto permite determinar la perfusión hacia las
regiones corporales.
- NO ES IGUAL A LA FRECUENCIA CARDIACA, PUES ESTE SE RELACIONA CON LA
PERMEABILIDAD DE LAS ARTERIAS.

Gasto Cardiaco
 Cantidad de sangre que mueve el corazón en 1 minuto, es decir, la cantidad
de sangre que eyecta el ventrículo hacia las arterias.
- En un hombre adulto es de 5 litros por min. Es decir, que el corazón mueve en
1 minuto 5
- litros de sangre.
- Reserva cardiaca: Es el volumen residual que queda en el ventrículo, permite
aumentar el gasto cardiaco cuatro o cinco veces.

Fraccion de eyeccion
 Porcentaje que constituye el volumen sistólico y el volumen final de diástole,
es decir, es el porcentaje de disminución del volumen cardiaco en sístole
respecto del volumen en diástole.
 Porcentaje es el volumen sistólico del volumen final de diástole, lo normal es
de 55 a 70%.
- El 60% corresponde a 70ml.
-

Regulacion del Gasto Cardiaco

 El gasto cardíaco es una variable que el sistema cardiovascular trata de
mantener constante, es decir, que sea suficiente para que llegue a todo el
cuerpo.
 Los factores que regulan son dos: la frecuencia cardiaca, y el volumen
sistólico. La primera está regulada por el sistema autónomo, pues el SS
actúa sobre receptores beta 1, y provoque que el corazón lata más rápido.
Por otro lado, el SPS mediante la acetilcolina, la cual se una receptores
muscarínicos, se provoca la apertura de los canales de K⁺ , lo que provoca
una hiperpolarización, haciendo que el corazón lata más lento.
- El volumen sistólico, los factores que influyen son tres: la precarga,
contractilidad, y postcarga.
PRECARGA

 Es la tensión que genera el músculo en relación con la longitud. La longitud

óptima es la que genera tensión máxima, dada la correcta disposición de los
filamentos gruesos y delgados.
 Cuando el corazón se llena con sangre, la sangre estira a las fibras
musculares miocárdicas. Posteriormente, el corazón se contrae y se acorta;
es por esto si las fibras del corazón provocan su acortamiento en sístole,
 para la próxima señal, la contracción será menor. La sangre cuando entra al
ventrículo le devuelve su longitud original, de tal manera para que ayuda a
que la próxima contracción sea adecuada.
 Efecto que tiene sobre el estiramiento de las fibras miocárdicas el
llenado ventricular.
- Si el corazón se sobreestira comienza a perder fuerza.
 La precarga está determinada por el volumen final de diástole (cantidad
final de volumen de sangre que tiene el ventrículo cuando finaliza la
diástole), La precarga es proporcional al volumen final de diástole, por lo
que, cualquier cosa que afecta al volumen final de diástole va a afectar a la
precarga. Es por esto por lo que se ve afectada por el retorno venoso, es
decir, por cuanta sangre se devuelve al ventrículo dada por la bomba
muscular y la bomba respiratoria (inspiración negativa). También está
relacionada con la duración de la diástole, la cual es determinada por el
nódulo sinusal; por esto, cuando hay cambios en la Fc, la que se ve afectada
en duración es la DIÁSTOLE, es decir, cuando hay bradicardia, la diástole es
más larga que la sístole, y por tanto, el ventrículo se llena con sangre,
aumentando la precarga, expulsando más volumen sanguíneo.
 En una taquicardia (140-150 o +165) la diástole se hace más corta,
haciendo que el volumen final de diástole se haga más pequeño, pues hay
menos tiempo para llenar el corazón, sin embargo, el leve acortamiento de
la diástole no es tan significativo para afectar el volumen sistólico, por tanto,
el gasto cardiaco igual sube; pero, si la taquicardia es mayor, la diástole se
hace más corta, el llenado ventricular se hace menor, el volumen sistólico
disminuye porque disminuye la precarga.

CONTRACTILIDAD
 Corresponde a la fuerza que es capaz de generar el ventrículo cuando se
contrae, depende del aparato contráctil del miocardio. Si un paciente tiene
un infarto agudo al miocardio, que es la muerte de una parte del tejido del
miocardio, su aparato contráctil se muere, por lo tanto, la fuerza contráctil
es menor, independientemente de la precarga que le llegue.
POSTCARGA
 Es la presión que debe ser sobrepasada para que la válvula semilunar se
abra, y así, poder eyectar la sangre hacia la circulación, es decir, es la fuerza
que debe vencer el ventrículo para eyectar la sangre. Está determinado
principalmente por la presión dentro de las arterias.
 En una persona con Hipertensión Arterial Sistémica, la presión aórtica en
diástole es de 110mmHg, es decir, el corazón tendrá que hacer más fuerza
para abrir la válvula, y por tanto, inicialmente el gasto cardiaco es menor, y
por tanto, el volumen eyectivo tiende a disminuir inicialmente, porque la
frecuencia cardiaca es menor.
 Si el corazón hace más fuerza para eyectar sangre, el miocardio se hace
cada vez más grueso, lo que puede provocar una HIPERTROFIA
VENTRICULAR, la cual, inicialmente compensa la postcarga, pero, luego
provocará la disminución de la cavidad ventricular.
 Hemodinamia
 El encargado de generar diferencias de presiones es el miocardio.
 La sangre se mueve hacia donde la presión es mayor hacia donde es menor.
Se mueve por diferencias de presiones entre venas y arterias, y mientras
más diferencias, hay más flujo sanguíneo.
 Cuando va pasando la sangre por los vasos sanguíneos existe una fuerza
contraria que ejerce las paredes de los vasos, se llama RESISTENCIA y hace
que disminuya el flujo.
- FLUJO SANGUINEO TOTAL = GASTO CARDIACO (5L/MIN) en TODO EL CUERPO;
porque el SCV es sistema cerrado, eso hace que no haya perdida ni ganancia
sanguínea.
 EL FLUJO está DETERMINADO POR LA PRESION Y RESISTENCIA; Y EL GASTO
CARDIACO DETERMINADO POR EL VOLUMEN SISTOLICO, FRECUENCIA
CARDIACA y además, diferencias de presiones y resistencias que ponen los
vasos sanguíneos en el flujo.
 Se puede concluir que el GC está determinado por lo que pasa a los vasos
sanguíneos.

Flujo sanguineo
 La sangre se desplaza por cierta velocidad (d/t), determinada por el flujo y
por el área por la que se distribuye ese flujo. Sin embargo, esa velocidad no
es constante; dado que las arterias se ramifican, y eso genera un aumento
en el área de distribución a medida que se acercan a los capilares y la
velocidad va disminuyendo, para permitir el intercambio.
 En las venas, hay mayor área de distribución porque generalmente tenemos
2 venas por cada arteria, lo que provoca una ralentización en la velocidad
del flujo.
 La sangre se desplaza por el flujo laminar, es decir, el líquido que va
pasando por el tubo, se divide en infinitos números de láminas, que van
circulando una al lado de la otra, ordenadas. Sin embargo, las que van más
hacia al centro van más rápido que las de la periferia, porque estas últimas
experimentan más roce; lo que se conoce como RESISTENCIA de los vasos
sanguíneos.
 Si es menor el área la velocidad es mayor.
 Si la velocidad del flujo supera una velocidad critica, el flujo laminar se
desordena; generando turbulencias, lo que se conoce como FLUJO
TURBULENTO, produciendo soplos.
 Por ejemplo, si se producen placas de ateroma en la carótida y estas logran
cambios en el diámetro del vaso, se produce un desorden en el flujo laminar
de la sangre, cambiándole a flujo turbulento, lo que genera sonidos.
 SOPLO NO ES ENFERMEDAD, ES MANIFESTACION DE QUE ALGO NO VA BIEN
(FLUJO TURBULENTO), tiene relevancia cuando se trata de un soplo en el
corazón, en el paso de aurícula a ventrículo.
 Frenito: soplo palpable.
 Hay soplos en pequeños, soplos producidos por que al ser pequeños, su SCV
es más corto, y por tanto, dada la mayor resistencia que poseen, el corazón
 late con mayor rapidez produciendo estos sonidos, pero tienden a
desaparecer con el tiempo.

Resistencia al flujo sanguineo

 Oposición al flujo de la sangre por fricción entre la sangre y las paredes de
los vasos sanguíneos.
 Determinado por la VISCOSIDAD SANGUÍNEA, dada por la cantidad de
glóbulos rojos en sangre, por la LONGITUD DEL SISTEMA (en adulto
generalmente es constante), estas son directamente proporcional a
resistencia; por otro lado, de manera inversamente proporcional está pi y
radio son constante. La más importante de todas las variables, es el radio
pues este es controlado por el músculo liso, pues pequeñas modificaciones
en este generan grandes cambios en la resistencia al flujo.
 RPT: La sumatoria de todas las resistencias del cuerpo.

RESISTENCIA VASCULAR
 Dado que las arterias y venas grandes, tienen mayor diámetro, el contacto
de la sangre con las paredes es mínima, y por tanto, tienen resistencias más
bajas. Arteriolas son las que más contribuyen a la resistencia periférica total,
pues tiene mayor cantidad músculo liso, y, por tanto, se pueden contraer o
relajar más determinando cuanta sangre pasará por el vaso.
 La viscosidad se puede ver afectada en gente con obesidad porque como
aumenta el tejido adiposo, aumenta la cantidad de vasos sanguíneos, por lo
tanto, la longitud del SCV también aumenta.
 RPT; se concluye que tiende a ser baja por la distribución que tiene los vasos
sanguíneos, dado que se va ramificando, distribuyéndose en paralelo, por lo
que, para sumar todas las resistencias se suman la inversa. Es importante
destacar que si hubiera mucha resistencia habría menos flujo y aumentaría
el trabajo del corazón provocando una mayor diferencia entre las presiones,
pues el bombeo de la sangre adoptaría mayor rapidez.

Presion arterial
 Es la fuerza que la sangre ejerce sobre las paredes de los vasos sanguíneos,
también influye en el flujo de la sangre.
 Cuando la sangre pasa por los vasos sanguíneos tiende a estirarlos, hacia
todos lados. En consecuencia, además de producirse la fuerza de presión, se
produce una fuerza que tiende a separar a las células que forman las
paredes de los vasos, llamada tensión.
 Los vasos sanguíneos con menor radio son los que mayor tensión ejercen.
 Para una misma diferencia de presión los vasos grandes van a experimentar
más tensión (distribución) porque tienen abundantes fibras elásticas.

Fisiopatología: La hipertensión arterial aumenta la tensión de la pared, pudiendo

deformarse, dilatarse (aneurisma), por lo mismo, la pared cada vez se hace más
delgada y se puede romper y generar hemorragia.

- Presión sistólica: Presión máxima, es decir, la más alta alcanzada por las
arterias durante la sístole, es regulada por el miocardio.
 - Presión diastólica: Es la presión más baja durante la diástole; sin embargo, no
es cero, para que por diferencias de presión pueda haber movimiento de sangre
o nutrientes; es por esto, que en caso de llegar a cero, el músculo se contrae
para aumentarla.
- Presión arterial media: promedio entre las arterias, pero, no promedio
algebraico, porque la diástole dura más que la sístole.
 La presión irá disminuyendo cada vez que avance en distancia, provocando
que la fuerza de un punto a otro disminuya también. Es por esto, que los
capilares tienen presiones más bajas que las arteriolas.
 La presión sigue bajando por las venas hasta llegar a la aurícula.
 VOLEMIA: (5L) Volumen que circula por el cuerpo. Cuando baja la presión
arterial, baja la volemia porque disminuye la cantidad de sangre en los
vasos sanguíneos y se ejerce menos fuerza sobre las paredes.
- Una disminución de la volemia modifica la presión arterial, se considera cuando
la pérdida es mayor a un 10%.

Microcirculacion: funcion de los vasos

capilares y linfáticos
INTERCAMBIO CAPILAR
 La misión del aparato CV es mantener un flujo de sangre en rigor en los
vasos, para que haya intercambio.
 MECANISMO DE INTERCAMBIO; difusión, transitosis(endocitosis, pinocitosis),
FLUJO DE MASA.

FLUJO DE MASA
- Flujo pasivo
- Moléculas iones o partículas disueltas en un liquido se mueven juntas en una
misma dirección.
- Velocidad es mucho mayor que la de la difusión.
- Desde área de mayor P° a una de menor P°. Esto continúa mientras exista una
diferencia de presión.
- Difusión: Es relevante para el intercambio de solutos entre la sangre y el LIS.
- Flujo de masa: Más importante para la regulación de volúmenes relativos de la
sangre y el LIS.
- PROCESOS:
1. Filtración: Paso de líquido desde los capilares hacia el LIS.
PRESIÓN HIDROSTÁTICA es mayor en los capilares, esto provoca que el agua
salga, dado que como hay muy poca cantidad de esta en el líquido intersticial
toma el valor de cero, y provoca que se mueva desde el capilar hacia el LIS. (38
mmHg)
2. Reabsorción; movimiento generado desde LIS hacia el capilar, presión
hidrostática intersticial tiende a entrar al capilar.
PRESION COLOIDOSMÓTICA es mayor en el capilar; (26mmHg) ejercen presión
las proteínas con agua, tienden a retener el agua.

flujo de masa: presiones

 Va a depender del equilibrio de las presiones para ver si filtra o reabsorbe,

se puede calcular la presión neta entre todas las presiones, para determinar
que proceso sucederá. Es importante considerar que casi no hay presencia
de proteínas en el intersticio.
 Cuando hay valores negativos significa que hay reabsorción, en el lado del
capilar arterial predomina filtración (presión hidrostática), en el lado capilar
venoso predomina reabsorción (presión coloidosmótica). HAY UN PUNTO
QUE NO HAY FLUJO NETO porque la presión coloidosmótica se iguala a la
presión hidrostática. (filtración =reabsorción).
Sin embargo, no todo se reabsorbe, existe 1/3 de lo filtrado que queda en el
intersticio y, por tanto, es absorbido por los vasos linfáticos, para formar la
linfa.

Fisiopatología: En hipertensión arterial, la sangre llega con más presión a los

capilares, por eso predomina más la filtración y menos la reabsorción, y eso
hace que se acumule líquido en el intersticio (edema).
En un problema hepático, produce menos proteínas, puede que llegue con la
misma presión hidrostática, pero con menos presión coloidosmótica.
 Regulación Cardiovascular
 En el gasto cardiaco influyen, volumen sistólico, fc, resistencia periférica,
diferencias de presión.

Mecanismos nerviosos:
 Existe un centro bulbar, más conocido como centro cardiovascular, con un
grupo de neuronas para regular la contractilidad y diámetro de vasos
sanguíneos.
 Centro cardiovascular: Es el centro de control, recibe información de
receptores sensoriales (propioceptores, quimiorreceptores y
baroreceptores), así como también, de los centros cerebrales superiores de
la corteza cerebral, como el sistema límbico; encargado de la regulación de
emociones; y el hipotálamo.
- Presenta tres zonas de control:
1.- Centro cardioacelerador (SS): Este centro tiene eferencias hacia el nódulo
sinusal, utilizando el NT noradrenalina, a través de los nervios simpáticos, y
ganglios paravertebrales. Provoca la apertura de canales de Ca²⁺ y hace que el
estímulo alcance el umbral, desencadenando un potencial de acción. También,
tiene acción en el nódulo AV, sim embargo, cuando llega este impulso, lo hace
con mayor lentitud, produciendo un retardo nodal, para darle tiempo a las
aurículas para terminar la sístole auricular, y finalizar con el llenado ventricular.
Por último, tiene eferencias directamente hacia al miocardio; aumentando la
contractilidad.

2.- Centro cardioinhibidor (PS): Tiene eferencias principalmente desde el nervio

vago hacia los nódulos, es decir, parte desde el bulbo raquídeo, por debajo del
noveno par, en el surco por detrás de la oliva bulbar, y llegan los nódulos.
Utilizan acetilcolina como neurotransmisor, la cual provoca apertura de canales
de K⁺, aumentando el retardo nodal, produciendo una baja en la frecuencia
cardiaca; además, inhibe a las neuronas que van al miocardio del centro
cardioacelerador, disminuyendo la contractilidad.

3.- Centro vasomotor (SS): Sus nervios van hacia el musculo liso vascular, el
cual está inervado por fibras del sistema simpático, lo que estimula la
vasoconstricción por acción de receptores alfa 1. El cardio inhibidor inhibe al
vaso motor para que ocurra la vasodilatación. Este centro constantemente está
mandando descargas a los vasos sanguíneos, por lo que siempre estarán
levemente contraídos, generando un tono vasomotor.

Se regula la PA dada la presencia de barorreceptores, los cuales, detectan las

diferencias de presión, dado que en sus membranas tienen canales iónicos
dependientes de estiramiento, es decir, si la membrana se estira, abre más los
canales, provocando un mayor estiramiento y generando más potenciales de
acción, por lo que llega esa información al centro cardiovascular. Hay receptores
en el arco aórtico (vago) y seno carotideo (nervio glosofaríngeo).
- La contractilidad y la vasodilatación son reflejos, que se producen debido a la
disminución de la frecuencia cardiaca.
 Quimiorreceptores
 Están en el seno carotideo y arco aórtico.
 Detectan la composición química de la sangre, es decir, cuánto hay de algo,
relacionado con 3 variables:
 Cantidad de CO2, O2 y pH sanguíneo.
 Tipos: periféricos (seno carotideo y arco aórtico) y centrales (bulbo
raquídeo). Se relaciona con el centro cardiovascular y respiratorio, actúan
cuando por alguna razón baja el pH, y nivel de oxígeno, y se produce un
aumento de dióxido de carbono, generando una respuesta de tipo simpática,
activando el cardioacelerador, inhibiendo al cardioinhibidor, y activando el
vasomotor, aumentando la PA y el GASTO CARDIACO. Además, manda una
señal al centro respiratorio y produce un aumento de la frecuencia
respiratoria, para eliminar dióxido de carbono y aumentar oxígeno

- El dióxido de carbono, provoca una disminución en el pH, volviéndolo más

ácido.

Mecanismos hormonales
 Se demoran más en hacer efecto, pero perdura más en el tiempo.
1. SISTEMA RENINA- ANGIOTENSINA- ALDOSTERONA: Es la base del
tratamiento de la PA, funciona cuando la presión baja y disminuye el flujo
sanguíneo hacia los riñones, estos producen una hormona llamada
RENINA, la cual pasa a la sangre reacciona con una proteína producida
por el hígado, llamada angiotensinógeno, para transformarse, ambos, en
ANGIOTENSINA I, esta pasa al endotelio pulmonar en donde se va a
encontrar con ECA (enzima convertidora de angiotensina) y pasa de
angiotensina I a angiotensina II. Se produce más angiotensina, cuando
esta se une a su receptor alfa 1. La Angiotensina II, estimula la actividad
SS, la vasoconstricción, aumenta la Fc, disminuye el retardo nodal,
estimula la sed (pues aumenta la volemia y aumenta PA, hay más sangre
en los vasos sanguíneos; además, aumenta el retorno venoso, la
precarga y por lo tanto la contractilidad) todo pasa porque bajó la PA. La
angiotensina estimula la secreción de hormona ANTIDIURETICA (ADH), la
cual favorece la reabsorción de agua en el riñón, y, hace efecto sobre la
glándula suprarrenal, estimulando la secreción de otra hormona llamada
ALDOSTERONA, la cual favorece la reabsorción de sodio y agua (porque
el sodio es osmóticamente activo y arrastra agua), y que además, para
compensar esa carga positiva, elimina potasio por la orina.
- LA ANGIOTENSINA AUMENTA EL TAMAÑO DEL CORAZON
 PEPTIDOS NATRIURETICOS: Eliminan sodio por la orina, las aurículas,
ventrículos y SS; HACEN TODO LO CONTRARIO A LA ANGIOTENSINA, es
decir, provocan una baja en la volemia, y en la presión arterial, inhiben el
SNS, producen una antimitogenésis, favorecen la natriuresis, la
vasodilatación y son anticrecimiento.

Autorregulacion
 Casi instantánea. Corresponde al ajuste autómatico que hace cada órgano
para regule cuanto flujo le debe llegar, y así, tenga una presión constante.
DEPENDE DE NECESIDADES METABÓLICAS.
 El flujo sanguíneo en actividad física es mayor, y, por tanto, genera
vasodilatación, por lo que el corazón late más rápido.
 Está determinada por la temperatura, o, los cambios físicos a nivel de
circulación; esto provoca un reflejo o respuesta miogénica, dado que al
llegar sangre con mucho flujo y presión, el músculo liso se estira, de manera
refleja, y automáticamente genera vasoconstricción y viceversa, para así,
mantener el flujo constante, y, que no se vea alterado. Además, se
autorregula por sustancias químicas, dado que el endotelio tiene muchas
funciones, y, una de ellas es producir sustancias químicas vasodilatadoras
(histamina, óxido nítrico) o vasoconstrictoras (tromboxano, endotelina).
Cuando el corazón aumenta sus necesidades metabólicas, el endotelio libera
sustancias químicas, y eso hace que sea más fuerte que la actividad
simpática y/o las hormonas, es decir, la autorregulación es lo más
importante. Ejemplo de esto, es que al hacer ejercicio, al contrario de lo
esperado se produce una vasodilatación de los vasos coronarios, ignorando
la actividad simpática.
 Es por esto, que si se altera la homeostasis, actúa primero la
autorregulación y después, si no es suficiente, actúan los mecanismos
nerviosos y finalmente, los hormonales.