Inflamación
1er diapo:
Es debido a un daño tisular se van a ainiciar un grupo de eventos vasculares y celulares
diseñados para eliminar microorganismos infecciosos, desechos celulares e iniciar la resparación.
Puede ser causado por un trauma físico, químico, quemaduras, microorganismos infecciosos,
entre otras cosas.
Los signos característicos de la inflamación son el calor, dolor, rubor, edema y perdida de la
función. Estos signos impidira que movamos la zona o la toquemos para obligar a la
parte dañada a descansar, y así agilizar su curación.
Se clasifica en aguda y crónica, la aguda Es de inicio rápido y corta duración, generalmente de
horas a pocos días. Caracterizada por la presencia de exudado inflamatorio, vasodilatación,
aumento de la permeabilidad vascular y reclutamiento de células inflamatorias. La crónica Es de
inicio más lento y puede persistir durante semanas, meses o incluso años. Se caracteriza por la
presencia de inflamación de bajo grado, infiltración celular persistente, proliferación de tejido
conectivo y posible formación de granulomas.
2da diapo:
Las células que intervienen en este proceso son los mastocitos, eosinófilos, neutrófilo,
macrófago, basófilo, c dendrítica, linfocito t y b.
mastocito ya que es granular libera la histamina que provocara vasodulatacion y aumento de la
permeabilidad de los vasos sanguíneos. Leucotrienos que también provocaran vasodilatación y
aumento de la permeabilidad. Y las prostaglandinas las cuales se encargan de provocar
vasodilatación, aumento de la permeabilidad y dolor.
Neutrofilos y macrofagos: liberan prostanglandinas, tromboxano aumenta la permeabilidad de
los vasos sanguíneos y citoquinas que incluye las interleuquinas que produce fiebre, interferones
q pueden modular la respuesta inmunitaria adaptativa, factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α),
regula la activación de células inmunológicas y la respuesta inflamatoria.
Eosinofilo: libera leucotrienos y citoquinas.
Diapo 3:
Basófilo: libera histamina y Postraglandinas.
c. dendríticas: interleucinas, interferones., quimiocinas atrae a otras células inmunologicas y
factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α).
Linfocito b: inmunoglobulinas q pueden unirse a antígenos, neutralizar patógenos y promover su
eliminación por fagocitosis.
Linfocito t: interleucinas, interferones y factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α).
Diapo 4:
La inflamación comienza con un daño tisular donde en este caso una astilla penetra la piel y
entran bacterias, después estas bacterias secretan moléculas llamadas PAMPs (patrones
moleculares asociados a patógenos) y las células dañadas liberan citoquinas que son moléculas
mediadoras y estas citoquinas liberan DAMPs (patrones moleculares asociados al daño), las
cuales son reconocidas por los mastocitos activándolos y tmb a los macrófagos y células
dendriticas
Los mastocitos son los primeros en llegar y activan la inflamación, liberando moléculas
histamina, leucotrienos y prostaglandinas provocando vasodulatacion y aumento de la
permeabilidad de los vasos sanguíneos y dolor
Debido al daño en el tejido se liberara acido araquidónico y dependiendo de la enzima con la que
interactue se va a convertir en leucotrienos o prostaglandinas. Estas moléculas lo que hacen es
también avisar a los macrófagos y neutrófilos para que vayan a eliminar a los agentes externos.
Diapo 5:
Después los mastocitos producen mas citoquinas de lo que ya hay, atrayendo a neutrófilos y
macrófagos para que fagociten gérmenes y células muertas, a esto se le conoce como
quimiotaxis. Y a esto se le conoce como diapédesis o sea en el momento en q los neutrófilos se
estrujan a través de las paredes capilares. Los macrófagos y los neutrófilos van a
presentar el antígeno, ya que esos microorganismo q han fagocitado van a agarrar parte de esos
trozos de microorganismo y los van a sacar a su membrana plasmática para presentárselos a los
linfocitos B y T para que sepan que es lo q deben atacar.
Los macrófagos liberararn prostaglandinas, tromboxano, citoquinas e interferones. Las
citoquinas van a activar a los fibroblastos para comenzar con el proceso de regeneración del
tejido, van a proliferar y sintetizar colágeno, proliferación de células epiteliales y proliferación
de vasos dentro de la herida.
Gracias a estas moléculas mediadoras se dan los 4 puntos cardinales o signos esto explica el
edema, el aumento de la temperatura y el enrojecimiento debido al color rojo d ela sangre y
debido a las prostaglandinas que se encargan de activar a los nocireceptores se siente dolor.
REGULACIÓN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA
El fenómeno inflamatorio se encuentra estrechamente regulado, evitando, así una
respuesta exagerada q perjudique. Algunos de los mediadores que producen
activación, al variar su concentración o actuar sobre distintos receptores, van a
producir inhibición, consiguiendo, de esta forma, un equilibrio de la respuesta
inflamatoria. Los siguientes factores intervienen en esta regulación:
1. Histamina. Actuando sobre receptores H2, induce en el mastocito y basófilo una
inhibición de la liberación de mediadores, inhibe la actividad del neutrófilo, inhibe la
quimiotaxis y activa las células T supresoras.
2. PGE. Produce en el mastocito y basófilo una inhibición de la liberación de
mediadores y sobre los linfocitos una inhibición de la proliferación y diferenciación.
3. Agonistas autonómicos. El mastocito y basófilo parecen presentar receptores a y
ß-adrenérgicos y -colinérgicos que sugieren que la liberación de mediadores podría
estar sometida a una regulación autonómica. La activación del receptor ß-
adrenérgico produce una inhibición, mientras que la activación del a-adrenérgico
y ?-colinérgico inducen la estimulación
4. Heparina. Inhibe la coagulación y la activación de los factores del complemento.
Es un tipo de inmunidad innata. Proceso en el cual las células inmunitarias protegen la zona
dañada, atacan a las bacterias o los virus invasores e inician el proceso de reparación del tejido.
El proceso empieza con las células dañadas liberando citoquinas que son moléculas mediadoras
y estas citoquinas liberan moléculas llamadas DAMPS, estos DAMPS van a atraer a los
mastocitos que andan patrullando en los tejidos conectivos. Los mastocitos lo que van a hacer es
producir una secreción que contiene histamina, heparina que son moléculas que van a producir
vasodilatación y aumentar la permeabilidad vascular causando un edema, tmb contiene
serotonina, prostaglandinas que van a producir fiebre y dolor. Estas moléculas mediadoras son
las que dan los signos de la inflamación lo q es el rubor, dolor, edema, calor y perdida de
función. Estos signos impidira que movamos la zona o la toquemos para obligar a la
parte dañada a descansar, y así agilizar su curación.
Después los mastocitos producen mas citoquinas de lo que ya hay, atrayendo a neutrófilos y
macrófagos para que fagociten gérmenes y células muertas, a esto se le conoce como quimiotaxis
