Clase 3

Periodo de latencia→ Es el tiempo que transcurre entre la administración de un fármaco y el inicio del efecto
terapéutico.
ATROPINA:
Por vía endovenosa:
- Evalúa al Sist. P/simpático.
- Periodo de latencia será de 0 (CERO). - Produce midriasis.
- Biodisponibilidad al 100%
- Comienza con un pico máximo. FENILLEFRINA:
➔ Hay neurotransmisores que actúan tanto en el sistema parasimpático -Actúa y evalúa al simpático.
como en el simpático. - Midriasis.
- Miosis: - dilatada la pupila. -Alfa 1.
- Midriasis: dilatación de la pupila.
- Heterocromia: pupilas de distinto color.
- Anisocoria: pupilas de distinto tamaño.
Para que un principio activo tenga función farmacológica se debe cumplir la relación de la cinética con la dinámica.

FARMACODINAMICA
Parte de la farmacología que estudia el mecanismo de acción de los fármacos.
-Estudio de los efectos BIOQUIMICOS Y FISIOLOGICOS de los FARMACOS, de sus mecanismos de acción y la
reacción entre la concentración y su efecto, sobre un ORGANISMO.
-La FARMACODINAMIA puede ser estudiada a diferentes niveles: sub-molecular, molecular, celular, tejido, órgano,
etc.

• Mecanismo de acción→ conjunto de acciones y efectos que generan una modificación molecular al unirse un fármaco,
tóxico o medicamento con su estructura blanco (sitio de acción).

• Efecto: consecuencia final de esa unión, que es clínicamente apreciable y a veces cuantificable.

• Modo de acción: serie de eventos que enlazan el mecanismo de acción con el efecto.

Fármaco a X dosis→ [] en fluidos biológicos → [] en biofase (organos)→EFECTO FARMACOLOGICO.

PASOS DE LA FARMACODINAMIA:
1- Interacción con Receptores: Los fármacos generalmente actúan uniéndose a moléculas específicas en el
cuerpo llamadas receptores. Estos receptores se encuentran en las células y son como "cerraduras" a las que
el fármaco (la "llave") se une.
2- Efecto en la Célula: Cuando el fármaco se une a su receptor, puede activar o bloquear una serie de
respuestas en la célula. Dependiendo del tipo de receptor y del fármaco, esto puede llevar a diferentes
efectos, como aliviar el dolor, reducir la inflamación o cambiar la presión arterial.
3- Modificación de Funciones Corporales: Al activar o bloquear los receptores, los fármacos modifican las
funciones normales de las células y tejidos, lo que a su vez altera cómo funciona el cuerpo. Por ejemplo, un
analgésico puede reducir la percepción del dolor al interferir con los receptores en el sistema nervioso.
4- Relación Dosis-Respuesta: La farmacodinamia también estudia cómo la cantidad de fármaco afecta la
intensidad de la respuesta. Generalmente, una mayor dosis puede producir un efecto más fuerte, pero hay
límites a esto y puede haber efectos secundarios si la dosis es demasiado alta.

TEORIA DE LOS RECEPTORES

• Los efectos terapéuticos y tóxicos de un fármaco se dan por sus interacciones con moléculas.(Pueden estimular o
inhibir, es decir ser Antagonista o agonistas.)
- Agonista: Eficacia y potencia
- Antagonista: Potencia y no eficacia.
Clase 3
• La mayoría de los fármacos actúan mediante la asociación con moléculas específicas, alterando sus actividades
biológicas.

• Receptor→ Componente de una célula que interactúa con una molécula, iniciando una cadena de eventos
bioquímicos que generan efectos moleculares de respuesta. Son el principal objeto de estudio de la farmacodinamia.

La interacción con los receptores es la base del mecanismo de acción farmacológico:

– Los receptores determinan las relaciones cuantitativas entre la dosis o la concentración de un medicamento y
sus efectos farmacológicos
– Los receptores son responsables de la selectividad del efecto de un medicamento
– Los receptores median las acciones de los fármacos agonistas y antagonistas.
-La mayoría de los receptores son polipéptidos, con diferentes formas y cargas eléctricas.

- A medida que aumenta el fármaco, deja de tener eficacia ya que comienza a producir en el cuerpo
TOXICIDAD.
Eje Z→ Potencia intermedia. Contiene valor intermedio en [ ] para la eficacia pero nunca se llega a la eficacia.
Eje X→ Siempre busco variable de potencia (menos potente cuando necesito mas [ ] para su eficacia.) Se llega a la
eficacia.
Eje Y→ Potencia menor y misma eficacia. Se necesita mas [ ] para alcanzar una [ ] eficaz.
• Un Fármaco se puede unir a una molécula produciendo una modificación en ella y originar cambios en la actividad
celular, ya sea estimulando o inhibiéndola.
• Los RECEPTORES FARMACOLÓGICOS→ son: “las moléculas con que los fármacos son capaces de interactuar
selectivamente, generándose como consecuencia de ello una modificación en la función celular”

VARIABILIDAD DE LOS MEDICAMENTOS (Campana Gausseana)

Toda variable responde por encima del promedio y otros por debajo, encontrando individuos que producen Tolerancia
o taquifilaxia.

- Taquifilaxia→ Es la administración de dosis sucesivas de una droga y las respuestas son progresivamente
menores. El efecto farmacológico disminuido no se logra no se logra superar con el incremento de la dosis. En
el momento de la aplicación. Disminución rápida de la respuesta a un medicamento tras su
administración repetida en un corto período, a veces con pérdida casi inmediata de eficacia.
- Tolerancia→ Es la reacción frente al consumo repetitivo de la misma droga. El efecto puede incrementarse a
elevar la dosis del fármaco. Provoca una reducción en la reacción a la droga después de administrase
Clase 3
repetitivamente la misma droga. Requiere de tiempo. Reducción en la eficacia de un medicamento con el
tiempo, lo que requiere dosis mayores para obtener el mismo efecto.

Efecto Toxico se analiza en FASE 0.

Personas con Experimentando en animales o en cultivos
efecto celulares.

-Máximo efecto toxico: LETALIDAD.

SUBTERAPEUTICO TOXICO (Por encima del

margen)
(No produce efecto, por debajo del margen)

• Hiperreactivos: Personas que responden de manera exagerada a un medicamento, mostrando efectos más
intensos de lo esperado.
• Hiporreactivos: Personas que responden de manera menos intensa a un medicamento, mostrando efectos
menos pronunciados de lo esperado.
• ANTAGONISTA: Potencia y NO eficacia.
• AGONISTA: Potencia y eficacia.

- DE50 (Dosis efectiva cincuenta): Del 100% de las personas, es

efectiva en el 50% de la población. Dosis mínima.
- DT50 (Dosis toxica cincuenta): Si sigo aumentando la dosis
aparecen los efectos tóxicos. Del 100% el 50% tiene
manifestaciones toxicas “.
- Amplio margen terapéutico → Droga segura (Amplio margen
terapéutico. Ventana Terapéutica.)
+ margen + segura.

Dosis subterapeutica: No eficaces y en exceso es toxica

DT50/ DE50→ Indice terapéutico. Mientras mas estrecho es, menos segura es la droga. Cuanto mas amplio mas
segura es la droga.

INTERACCIÓN “FARMACO-RECEPTOR”
• TIPOS DE INTERACCIONES:
- Interacción covalente.
- Interacción electrostática (iónica, dipolo-dipolo).
- Interacción Van Der Waals.
- Interacciones hidrofóbicas.
Enantioselectividad: para que un FARMACO pueda interactuar con un receptor debe poseer una cierta estructura
espacial que le permita unirse al receptor.
En una mezcla racémica, ambos estereoisómeros poseen diferente eficacia.
4 tipos de receptores químicos:
1- Receptores asociados a canales iónicos.
2- Receptores asociados a proteínas G.
Clase 3
3- Receptores asociados a tirosina-quinasa.
4- Receptores con afinidad por ADN.

REGULACIÓN DE RECEPTORES→ Los receptores están sometidos a control homeostático y de regulación.

- Desensibilización: disminución del efecto debido a exposición continua de un fármaco.

ACCIÓN NO MEDIADA POR RECEPTORES→Algunos fármacos interactúan con sustancias que no son receptores
(macromoléculas).

MARGEN E INDICE TERAPEUTICO→margen de dosis que oscila entre dosis mínima y dosis máxima terapéutica.

• TIPOS DE EFECTOS FARMACOLOGICOS

- EFECTO PRIMARIO: Efecto fundamental terapéutico deseado de la droga.
- EFECTO PLACEBO: Manifestaciones que no tienen relación con alguna acción realmente
farmacológica.
- EFECTO INDESEADO: Cuando el medicamento produce otros efectos que pueden resultar
indeseados con las mismas dosis que se produce el efecto terapéutico.
o efecto colateral: Efecto indeseado consecuencia directa de la acción principal del medicamento.
o efecto secundario: Efecto adverso independiente de la acción principal del fármaco.
o efecto toxico: Se distingue de los anteriores por su acción indeseada generalmente consecuencia
de una dosis en exceso.
- EFECTO LETAL: Acción biológica medicamentosa que induce la muerte.

• DOSIS → Cantidad de droga que se le administra para lograr eficazmente un efecto determinado.
- DOSIS INEFICAZ: Máxima dosis que no produce efecto farmacológico apreciable.
- DOSIS MINIMA: Dosis pequeña y el punto en que comienza a producir un efecto farmacológico
evidente.
- DOSIS MAXIMA: Mayor cantidad que puede ser tolerada sin provocar efectos tóxicos.
- DOSIS TERAPEUTICA: Dosis comprendida entre la dosis máxima y mínima.
- DOSIS TOXICA: Concentración que produce efectos indeseados.
- Dl50 (dosis letal 50%): produce la muerte en el 50% de la población que recibe la droga.
- DE50 (dosis efectiva 50%): produce efecto terapéutico en el 50% de la población que recibe la droga.

RECEPTOR → Cuando una droga, hormona, etc. se une a un receptor, es llamado LIGANDO, y se clasifica en dos
grupos; AGONISTAS Y ANTAGONISTAS.

1- AGONISTA: Droga que cuenta con POTENCIA y

EFICACIA.
A- Agonista completo: Produce máxima
respuesta posible.
B- Agonista Parcial: No logran alcanzar el
Efecto máximo de los agonistas completos.
C- Agonista Inverso: Logran un efecto menor al
basal del propio receptor en ausencia del
agonista.
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2- ANTAGONISTA→ Droga que cuenta con POTENCIA y NO EFICACIA.
A- Antagonista Competitivo: Bloquean el efecto de los agonistas, compitiendo por el mismo sitio de fijación
en el receptor.
- Hay 2 tipos:

1- Antagonista Reversible: Pueden ser desplazados del receptor por dosis crecientes del agonista,
desplazan la curva hacia la derecha sin afectar a la Emax y eficacia del agonista.
2- Antagonista Irreversible: No pueden ser desplazados del receptor por dosis creciente del
agonista. Reducen la Emax y eficacia del agonista.
B- Antagonista No Competitivo: Aquellos que bloquean el efecto de los agonistas uniéndose al receptor en
un sitio distinto de fijación que el del agonista. Reducen el Emax (efecto máximo).
- Hay 2 tipos:
1- Reversibles: Se disocian fácilmente del receptor al suspender su administración en el paciente o
el lavado en el tejido.
2- Irreversible: Se fijan permanentemente o modifican covalente el receptor el cual queda
permanentemente inutilizado y debe ser reemplazado por uno nuevo.

RECEPTORES FARMACOLOGICOS → Macromoléculas proteicas intracelulares o de membrana que, en

general, median la comunicación celular de compuestos endógenos.
- AFINIDAD: Capacidad de formar el complejo FARMACO-RECEPTOR a concentraciones muy bajas del
fármaco.
- ESPECIFICIDAD: Capacidad del receptor de disminuir una molécula de otra, pese a ser estructuralmente
muy similar.

ACTIVIDAD ENZIMATICA INTRÍNSECA:

• Cuando una droga se une a un receptor tiende a ejercer control directo sobre la FOSFORILACIÓN de proteínas
celulares, modificando la estructura conformacional de la proteína, activando o inhibiéndola.
• Algunos medicamentos atraviesan la membrana plasmática y actúan directamente sobre el NUCLEO CELULAR y
sobre receptores intracelulares, revirtiendo la represión del ADN y aumentando la transcripción y síntesis
proteica.

MODIFICACION DE LA ACCION DE UNA DROGA

- FISIOLOGICOS: edad, sexo, raza, genética, peso corporal, etc.
- PATOLOGICOS: estrés, factores endocrinos, insuficiencia renal, cardiopatías, etc.
- FARMACOLOGICOS: dosis, vía de administración, tolerancia, etc.
- AMBIENTALES: condiciones meteorológicas, fenómenos de toxicidad de grupo, etc.