MICROBIOLOGÍA DICIEMBRE 2023
TÉTANOSClostridium tetani
Estudiante: Salinas Salinas Andrea
Fisiología y estructura
Bacilo esporulado móvil
Gram positivo
Tamaño: 0,5 a 2 X 2 a 18 μm
Produce esporas
Aspecto de palillo de tambor
→ anaerobios estricto
Sensibilidad a la toxicidad del oxígeno
→
Medios de agar Forma una pelicula
Incapaces de fermentar carbohidratos
Se considera invasora
Fermetan aspartato, glutamato, histidina y
fenilalnina
Catalasa negativo
Indol positivo
Formador de su propia espora
Espora terminal
Esporas: le permiten sobrevivir en condiciones
adversas
Ribosomas Entra por lesiones en la piel y heridas
Prefieren las temperaturas cálidas
Membrana interna
ADN
Pared germinal Núcleo
Pared celular
Citoplasma
Capa externa
Corteza
La espora espera a que el ambiente sea propicio para germinar nuevos bacilos,
que maduraran hasta formar las toxinas.
Flagelos peritricos
Taxonomía
Reino: Bacteria
División: Firmicutes
Clase: Clostridia
Familia: Clostridiaceae
Género: Clostridium
Especie: C. tetani
Patogenia e inmunidad
Esporas= sobrevivencia
Toxinas
Tetanolisina
-relación serológica: estreptolisina O y hemolisinas
-evita que los eritrocitos entreguen O2 al tejido dañado
-es capaz de capturar y bloquear al anticuerpo (previo)
-inhibida por el O2 y colesterol sérico
Tetanopasmina
-responsale de las manifestaciones clínicas del tétanos
-perpetua un estado de contractura y espasmo muscular
-inactiva las proteínas que regulan la liberación de los NT inhibidores (glicina y GABA)
-actividad sináptica excitadoria sin regulación= páralisis espástica
-la unión de la toxina es irreversible
Medio anaerobio -Liberación de mioglobina
-Espasmos
-Daño de desintegración
SNC muscular
Vasos sanguíneos
-La toxina inhibe la relajación
Nervios motores muscular
-Perpetua el estado de
contracción muscular
Esporas
Formación de basilos Vasos linfáticos Placa neuromusucular
local
Interneuronas inhibidoras
SNARE
Vesículas presinapticas
La tetanospasmina se
Vía neuronal encuentra viajando Relajación muscular
Contracción muscular Captados por la neurona
NT inhibidores
motoras
GABA Glicina
Los basilos se mantienen Acetilcolina
replicando
Alarmas
Manifestaciones La mioglobina es tóxica para el riñón puede causar IR ó IRC.
Afección de los nervios craneales ( IX, X, XI,XII)
Músculos principales como el diafragma pueden quedar
Dificultad para movimiento ocular
paralizados, que conlleva dificultades respiratorias.
Alteraciones en los movimientos de gesticulación
Se puede llegar a un problema de disautonomía
Problemas para la deglución
Comienzan los espasmos musculares sostenidos
Unión neuromuscular
Liberación normal de neurotransmisores
Terminal del nervio
motor
Las proteínas SNARE
Vesícula sináptica
forman complejos
Célula muscular
La vesícula y las membranas
sinaptobrevina
terminales se fusionan.
Proteínas
SNARE
Complejo
sintaxina de fusión
sináptica
Terminal nervioso
Hendidura sináptica
Neurotransmisor liberado
Acetilcolina
Receptor de acetilcolina
Célula muscular
Epidemiología
>Ubicuo
-suelo fértil >Personas con falta de servicios
-polvo de salud
-tracto gastrointestinal de animales, >Personal de la salud
-aguas putrefactas >Personal del laboratorio
-clavos oxidados,
>Personas con padecimientos
-instrumentos agrícolas
-latas viejas contaminadas
metabólicos crónicos
>Comunidades rurales
Manifestaciones clínicas
Factores de riesgo Tétanos generalizado
-No tener el esquema de vacunación (con sus Espasmos musculares generalizados y afectaclón del
respectivos refuerzos) sistema nervioso autónomo en la enfermedad grave
-Úlceras infectadas
-Heridas con objetos contaminados
-Lesiones profundas y quemaduras Tétanos localizado
-Infecciones dentales Espasmos musculares limitados a un area localizada de
-Intervenciones quirúrgicas sin el adecuado proceso lnteccion primaria
de antisepsia
-Uso de drogas intravenosas
Tétanos neonatal
Entorpecen el aporte Infección neonatal que afecta principalmente al moño
sanguíneo total umbilical; mortalidad muy elevada .
Crean un ambiente anaerobio Tétanos cefálico
Espasmos musculares limitados a un área localizada de
infección primaria.
Germinación de bácilos locales
Signos y síntomas
Suduración excesiva
Incremento de la secreción salival
Fiebre elevada
Dificultad para tragar (deglutir)
Rigidez y ciertos espasmos en diversos músculos,
especialmente los de la mandíbula
Rigidez de los músculos del cuello
Taquicardia
Presión arterial elevada
Rigidez de los músculos abdominales
Incapacidad de controlar los esfínteres anal y uretral
Tetános generalizado
-Forma más frecuente
-Signo inicial: afectación de los músculos maseteros (trismo)
-Risa sardónica: resulta de la contracción mantenida de los
músculos faciales
-Babeo, sudoración, irritabilidad, espasmos persistentes de la
espalda (opistótonos)
-El SNA se encuentra afectado en px con enfermedad más grave
.Arritmias cardíacas, fluctuaciones de la tensión arterial,
suduroación profusa y deshidratación.
Tetános localizado
-La enfermedad permanece confinada a la musculatura del lugar
de la infección primaria.
-Rigidez persistente
-Las contracciones tónicas y espásticas se dan sólo en una
extremidad o región corporal
-
Tetános cefálico
-Período de incubación: 24-48 horas
-La localización primaria de la infección es la cabeza
-El pronóstico para los pacientes es muy desfavorable
-Afecta los nervios craneales
Tetános neonatal
-Tetanus neonatoroum
-Período de incubación breve: 3 a 14 días tras el nacimiento
-Enfermedad: en 3 días
-Infección inicial del muñon umbilical
-Risa sardónica persistente
-Espasmo laríngeo y respiratoro
-Se manifiesta con rigidez, espasmos, trismo, apnea e incapacidad
para succionar
-Mortalidad infantil superior al 90%
-Enfermedad casi exclusiva en los países en vías del desarrollo
Diagnóstico
-Signos
Clínico -Sintomas
-Interrogatorio
-generalmente no permite establecer el diagnóstico
Cultivo de muestra de herida contaminada -positivos en alredor del 30% de los pacientes
>Cadena A: se fija a la herida
Anticuerpo contra antígenos de toxina tetánica >Cadena B: produce los espasmos musculares
Detección molecular por PCR
Diagnóstico diferencial
Prueba de inoculación en ratones Meningitis
-Absceso dental
-Convulsiones
-Hemorragia subaracnoidea
-Hipocalcecimia
-Intoxicación con estricnina
-Retiro de alcohol
Tratamiento, prevención y control
Desbridamientos de la herida primaria (pueda mostrar un aspecto inocuo)
Vacunación pasiva con la inmonuoglobulina tetánica humana (neutralizar la toxina libre)
La vacunación, las dosis de primera vez y los refuerzos cada 5, 10 años son muy importantes
Toxoide tetátinico inactivo (evita que la tetanospasmina actúe, ya que la infección no confiere
inmunidad)
Hospitalización, atención a complicaciones
Adminisitración de penicilina o metronidazol (no obstante la penicilina inhibe la actividad de GABA,
puede producir una excitabilidad del SN)
>La toxina unidad a las terminaciones nerviosas se encuentra protegida contra la acción de los
antibióticos, los efectos se deben controlar sintomáticamente hasta restablecer la regulación de la
transmisión sináptica
