PSORIASIS

Categoría Descripción
Fisiopatología La psoriasis es una enfermedad autoinmune inflamatoria crónica con
Molecular predisposición genética. La activación de células T desencadena la liberación de
citoquinas (como IL-17, IL-23, TNF-α) que inducen proliferación anormal de
queratinocitos y respuesta inflamatoria en la piel.
Clasificación de Se clasifica en: Psoriasis tipo I (hereditaria, inicio temprano <40 años, asociada a
Etiopatogenia HLA-Cw6) y Psoriasis tipo II (inicio tardío >40 años, no hereditaria).
Epidemiología Local: Varía según la población; en América Latina la prevalencia oscila entre el
1-3%.
Mundial: Prevalencia entre el 2-3% de la población, con mayor incidencia en
poblaciones de Europa y menor en África y Asia.
Clasificación y - Psoriasis en placas: Lesiones eritematosas bien delimitadas con escamas
Manifestaciones plateadas (80-90% de casos).
Clínicas - Psoriasis guttata: Pequeñas lesiones en forma de gotas, común en jóvenes y
asociada a infecciones estreptocócicas.
- Psoriasis inversa: Lesiones en áreas de flexión.
- Psoriasis pustulosa: Aparición de pústulas estériles, formas localizada o
generalizada.
- Psoriasis eritrodérmica: Compromiso extenso con enrojecimiento de gran parte
del cuerpo.
Fases/Etapas Clínicas:
- Fase inicial: aparición de lesiones en días.
- Fase estable: mantenimiento de lesiones sin cambios (puede durar semanas a
meses).
- Fase de exacerbación o remisión: cambios en la extensión y severidad de las
lesiones.
Gold Standard Biopsia cutánea con examen histopatológico (muestra acantosis, hiperqueratosis y
Diagnóstico microabscesos de Munro).
Score Utilizado PASI (Psoriasis Area and Severity Index): evalúa el área y severidad de las
lesiones en términos de eritema, induración y descamación.
Diagnósticos - Eccema
Diferenciales - Dermatofitosis
- Sífilis secundaria
- Dermatitis seborreica
- Lupus eritematoso cutáneo
Tratamiento Tópico: Corticoides de alta potencia (ej., betametasona 0.05%) una vez al día.
Fototerapia: UVB de banda estrecha, 3 veces por semana.
Sistémico:
- Metotrexato: 10-25 mg una vez por semana. Precaución: monitorear función
hepática y renal.
- Acitretina: 0.5-1 mg/kg/día (teratógena; contraindicado en mujeres en edad fértil
sin anticoncepción estricta).
- Biológicos (anti-TNF, anti-IL-17): según gravedad y respuesta a tratamientos
previos, con precaución en pacientes con infecciones latentes (ej., tuberculosis).
 DERMATITIS SEBORREICA

Categoría Descripción
Fisiopatología La dermatitis seborreica es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel asociada
Molecular a una respuesta inmune disfuncional y a la proliferación del hongo Malassezia spp.
en áreas ricas en glándulas sebáceas. Se cree que factores genéticos y ambientales,
así como la producción alterada de sebo, contribuyen a su desarrollo.
Clasificación de Puede clasificarse en forma primaria (idiopática) y forma secundaria (asociada a
Etiopatogenia enfermedades neurológicas como Parkinson o VIH/SIDA). También se considera
una enfermedad multifactorial, donde interactúan factores ambientales, infecciosos y
genéticos.
Epidemiología Local: En algunas poblaciones latinoamericanas, la prevalencia es del 3-5% en
adultos.
Mundial: Prevalencia en adultos del 1-3%, afectando a hombres más que a mujeres.
Frecuente en neonatos (cradle cap) y adultos jóvenes.
Clasificación y - En lactantes: también llamada costra láctea, con placas escamosas en cuero
Manifestaciones cabelludo que remiten espontáneamente.
Clínicas - En adolescentes y adultos: Lesiones eritematosas y escamosas en áreas ricas en
glándulas sebáceas, como cuero cabelludo, cara (especialmente en surcos
nasolabiales y cejas), y parte superior del tronco.
- Fases o etapas:
Fase aguda: aparición de lesiones en días, con prurito y descamación.
Fase de mantenimiento: fluctuación de síntomas con exacerbaciones en climas
fríos o bajo estrés (puede durar semanas a meses).
Gold Standard Principalmente clínico, basado en la distribución y características de las lesiones. La
Diagnóstico biopsia es poco común, pero puede mostrar espongiosis leve y parakeratosis focal.
Score Utilizado Seborrheic Dermatitis Area Severity Index (SDASI): evalúa el área y severidad
de la descamación y eritema, aunque su uso es limitado.
Diagnósticos - Psoriasis
Diferenciales - Dermatitis atópica
- Dermatitis de contacto
- Rosácea
- Lupus eritematoso cutáneo
Tratamiento Tópico:
- Antifúngicos: ketoconazol crema o champú al 2% aplicado 2-3 veces por semana.
- Corticoides de baja potencia (hidrocortisona 1%) para uso en áreas inflamadas
en períodos breves.
- Inhibidores de calcineurina (pimecrolimus, tacrolimus): alternativo a
corticoides, aplicado 1-2 veces al día.
Precauciones: Uso limitado de corticoides para evitar efectos secundarios como
atrofia cutánea; en el caso de antifúngicos, evitar el uso en personas alérgicas a los
componentes.
 PENFIGO

Categoría Descripción
Fisiopatología El pénfigo es una enfermedad autoinmune en la cual anticuerpos IgG atacan a las
Molecular proteínas desmosómicas (desmogleínas 1 y 3) en los queratinocitos, provocando
pérdida de la adhesión celular (acantólisis) y formación de ampollas
intraepidérmicas.
Clasificación de - Pénfigo vulgar: Afecta piel y mucosas, con predominio de anticuerpos anti-
Etiopatogenia desmogleína 3.
- Pénfigo foliáceo: Afecta principalmente la piel, con anticuerpos contra
desmogleína 1.
- Pénfigo paraneoplásico: Asociado a neoplasias, especialmente linfomas y
timomas.
Epidemiología Local: La prevalencia varía en regiones de América Latina, con focos endémicos
en Brasil, particularmente en áreas rurales.
Mundial: Incidencia estimada de 0.1-0.5 casos por 100,000 habitantes/año, más
común en personas de ascendencia judía y mediterránea.
Clasificación y - Pénfigo vulgar: Ampollas flácidas en piel y mucosas; comienza en mucosa oral y
Manifestaciones progresa a la piel.
Clínicas - Pénfigo foliáceo: Ampollas superficiales y erosiones en piel, rara vez afecta
mucosas.
- Pénfigo paraneoplásico: Lesiones eritematosas y erosivas extensas en piel y
mucosas, usualmente resistente a tratamiento.
Fases/Etapas:
- Fase inicial (1-3 días): aparición de ampollas y erosiones.
- Fase progresiva (semanas a meses): extensión de ampollas y erosiones en
diferentes áreas de la piel y mucosas.
- Fase crónica (meses a años): síntomas persistentes y recidivantes, especialmente
en pacientes sin tratamiento adecuado.
Gold Standard Inmunofluorescencia directa (IFD): Demuestra depósitos de IgG y C3 en la
Diagnóstico superficie de los queratinocitos. Confirmación adicional con ELISA para detectar
anticuerpos anti-desmogleína 1 y 3.
Score Utilizado Autoimmune Bullous Skin Disorder Intensity Score (ABSIS): evalúa extensión
y severidad de ampollas y erosiones.
Diagnósticos - Dermatitis herpetiforme
Diferenciales - Epidermólisis bullosa
- Lupus eritematoso cutáneo ampolloso
- Síndrome de Stevens-Johnson
- Eritema multiforme
Tratamiento Sistémico:
- Corticoides orales: Prednisona 0.5-1 mg/kg/día, ajustando según respuesta.
- Inmunosupresores: Azatioprina (1-3 mg/kg/día) o micofenolato mofetil (500-
1000 mg dos veces al día).
- Terapias biológicas (Rituximab): 375 mg/m² semanalmente por 4 semanas para
casos graves o resistentes.
Precauciones: Monitorizar función hepática y renal con inmunosupresores. Con
corticoides, se debe ajustar gradualmente para evitar rebotes, y se recomienda
suplementación con calcio y vitamina D para prevenir osteoporosis.
 PENFIGOIDE

Categoría Descripción
Fisiopatología El penfigoide es una enfermedad autoinmune ampollosa en la cual anticuerpos IgG
Molecular atacan a proteínas hemidesmosómicas en la membrana basal epidérmica (BP180 y
BP230), provocando inflamación y separación de la epidermis de la dermis, lo que
lleva a la formación de ampollas subepidérmicas.
Clasificación de - Penfigoide ampolloso (PA): Forma más común, asociada con depósitos de IgG y
Etiopatogenia C3 en la unión dermoepidérmica.
- Penfigoide gestacional: Forma específica del embarazo, asociada a anticuerpos
contra BP180.
- Penfigoide de las mucosas (cicatricial): Afecta principalmente las mucosas y
puede provocar cicatrices.
- Penfigoide asociado a medicamentos: Puede ser inducido por fármacos como
diuréticos y antipsicóticos.
Epidemiología Local: En América Latina, la incidencia puede variar, aunque se reconoce como una
enfermedad rara.
Mundial: Incidencia estimada de 2-22 casos por millón de habitantes/año,
especialmente en adultos mayores (>60 años), con una mayor prevalencia en Europa
y América del Norte.
Clasificación y - Penfigoide ampolloso: Ampollas tensas en áreas de piel normal o eritematosa,
Manifestaciones prurito intenso antes de la aparición de ampollas.
Clínicas - Penfigoide gestacional: Lesiones pruriginosas en abdomen y extremidades
durante el segundo o tercer trimestre de embarazo.
- Penfigoide de las mucosas: Lesiones en mucosas orales, conjuntivales y genitales,
con riesgo de cicatrización.
Fases/Etapas:
- Fase prodrómica (1-3 días): Prurito intenso y lesiones urticarianas.
- Fase ampollosa (semanas a meses): Aparición de ampollas tensas y erosiones.
- Fase de remisión o cicatrización (meses a años): Las ampollas tienden a
desaparecer con o sin tratamiento, pero el penfigoide de las mucosas puede dejar
cicatrices.
Gold Standard Inmunofluorescencia directa (IFD): Detecta depósitos lineales de IgG y C3 en la
Diagnóstico zona de la membrana basal. ELISA puede identificar anticuerpos anti-BP180 y anti-
BP230 en sangre.
Score Utilizado Bullous Pemphigoid Disease Area Index (BPDAI): Evalúa la extensión y
gravedad de las lesiones ampollosas y urticarianas, y su impacto en la calidad de
vida.
Diagnósticos - Pénfigo vulgar
Diferenciales - Dermatitis herpetiforme
- Epidermólisis bullosa adquirida
- Eritema multiforme ampolloso
- Lupus eritematoso cutáneo ampolloso
Tratamiento Sistémico:
- Corticoides orales: Prednisona 0.5-1 mg/kg/día, ajustando según respuesta
clínica.
- Inmunosupresores: Azatioprina (1-3 mg/kg/día) o micofenolato mofetil (500-
1000 mg dos veces al día) como terapia de segunda línea.
- Dapsona: 50-200 mg/día en casos con compromiso de mucosas (con precaución
en deficiencia de G6PD).
Precauciones: Monitoreo de función hepática y hemograma con inmunosupresores.
En tratamiento prolongado con corticoides, realizar ajuste gradual para evitar
rebotes y considerar suplementos de calcio y vitamina D para prevenir osteoporosis.
 SINDROME DE STEVEN JOHNSON

Categoría Descripción
Fisiopatología El SSJ es una reacción inmunitaria grave mediada por células T citotóxicas que
Molecular causa apoptosis masiva de queratinocitos, provocando desprendimiento de la
epidermis. La implicación de genes HLA y polimorfismos en enzimas
metabolizadoras de fármacos (como CYP450) aumenta el riesgo de reacciones
graves a ciertos medicamentos.
Clasificación de - Idiopático: Causas desconocidas.
Etiopatogenia - Inducido por fármacos: Causa más común; involucrados fármacos como
anticonvulsivantes (lamotrigina), antibióticos (sulfonamidas), AINEs, y alopurinol.
- Infeccioso: Asociado a infecciones virales como el herpes simple y Mycoplasma
pneumoniae, más frecuente en niños.
Epidemiología Local: La incidencia puede ser baja en países de América Latina, sin datos precisos,
pero con casos esporádicos reportados.
Mundial: Incidencia de 1-6 casos por millón de personas/año, más frecuente en
adultos y asociado a un mayor riesgo en ciertas etnias debido a predisposiciones
genéticas (como en poblaciones asiáticas con HLA-B*1502).
Clasificación y - Síndrome de Stevens-Johnson (SSJ): Afecta menos del 10% de la superficie
Manifestaciones corporal con áreas de necrosis epidérmica en piel y mucosas.
Clínicas - Necrólisis epidérmica tóxica (NET): Afecta más del 30% de la superficie
corporal con riesgo de extensión.
- SSJ/NET solapado: Afecta entre el 10-30% de la superficie corporal.
Fases/Etapas:
- Fase prodrómica (1-3 días): Fiebre, malestar general, y síntomas de vías
respiratorias superiores.
- Fase aguda (4-14 días): Desarrollo rápido de lesiones eritematosas que progresan
a ampollas y necrosis.
- Fase de recuperación: Reepitelización de lesiones (semanas a meses), aunque
puede dejar secuelas en piel y mucosas.
Gold Standard Biopsia cutánea: Revela necrosis epidérmica extensa con mínimo infiltrado
Diagnóstico inflamatorio. La inmunofluorescencia es negativa en SSJ/NET, lo cual ayuda a
diferenciarlo de otras enfermedades ampollosas autoinmunes.
Score Utilizado SCORTEN (Score of Toxic Epidermal Necrolysis): Evalúa la gravedad y predice
mortalidad considerando factores como edad, superficie afectada, y alteraciones
orgánicas.
Diagnósticos - Pénfigo vulgar
Diferenciales - Dermatitis exfoliativa
- Eritema multiforme
- Necrosis epidérmica tóxica
- Reacción medicamentosa con eosinofilia y síntomas sistémicos (DRESS)
Tratamiento Soporte intensivo: Similar al tratamiento de quemaduras con manejo en unidades de
cuidados intensivos o unidades especializadas para el cuidado de la piel.
Fármacos inmunosupresores:
- Corticoides sistémicos: Dosis bajas en fases tempranas, pero su uso es
controversial debido a posibles infecciones secundarias.
- Inmunoglobulina intravenosa (IVIG): 1-2 g/kg en 3 días puede considerarse en
casos graves.
- Agentes biológicos (etanercept): 50 mg subcutáneo, especialmente en casos
refractarios o de NET.
Precauciones: Monitoreo continuo de electrolitos, función renal y hepática. Evitar el
uso de medicamentos desencadenantes y administrar profilaxis antibiótica cuando
sea necesario.
 NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA

Categoría Descripción
Fisiopatología La NET es una reacción hipersensible tipo IV mediada por células T que provoca
Molecular apoptosis masiva de queratinocitos por la liberación de granzimas y perforinas, con
la posterior destrucción de la epidermis. Los polimorfismos en genes HLA y la
alteración en las vías de metabolismo de medicamentos aumentan la susceptibilidad
en algunas personas.
Clasificación de - Inducida por fármacos: Causa principal; desencadenada por anticonvulsivantes
Etiopatogenia (como carbamazepina), antibióticos (sulfonamidas), AINEs y alopurinol.
- Infecciosa: Rara, pero puede asociarse a infecciones como Mycoplasma
pneumoniae en algunos casos pediátricos.
- Idiopática: En casos raros no se identifica un desencadenante.
Epidemiología Local: Casos reportados en América Latina son esporádicos, sin estimaciones
precisas.
Mundial: Incidencia anual de 0.4-1.9 casos por millón de habitantes. Es más común
en adultos y afecta más a mujeres. La mortalidad varía entre 25-50%, según la
extensión de la superficie corporal afectada y el estado general del paciente.
Clasificación y - NET: Afecta más del 30% de la superficie corporal con necrosis epidérmica
Manifestaciones extensa y lesiones mucosas. La piel presenta un desprendimiento similar al de
Clínicas quemaduras graves.
- Síndrome de Stevens-Johnson (SSJ)/NET solapado: Afecta entre 10-30% de la
superficie corporal.
Fases/Etapas:
- Fase prodrómica (1-3 días): Fiebre alta, malestar general, y síntomas gripales.
- Fase ampollosa (4-14 días): Formación de ampollas y erosiones que llevan al
desprendimiento de grandes áreas de piel y mucosas.
- Fase de recuperación: La reepitelización toma semanas a meses, con riesgo de
secuelas crónicas como estenosis ocular o esofágica.
Gold Standard Biopsia cutánea: Muestra necrosis completa de la epidermis con mínima
Diagnóstico inflamación en la dermis. La inmunofluorescencia directa es negativa,
diferenciándose de enfermedades autoinmunes ampollosas.
Score Utilizado SCORTEN: Predice la mortalidad en NET con factores de riesgo como edad
avanzada, presencia de cáncer, taquicardia, y extensión de la superficie corporal
afectada.
Diagnósticos - Pénfigo vulgar
Diferenciales - Dermatitis exfoliativa
- Eritema multiforme
- Síndrome de Stevens-Johnson (SSJ)
- Reacción medicamentosa con eosinofilia y síntomas sistémicos (DRESS)
Tratamiento Cuidados intensivos: Similar a quemaduras graves, con atención en manejo de
fluidos, control de temperatura y soporte electrolítico. Atención en una unidad de
quemados o unidad de cuidados intensivos es esencial.
Terapia farmacológica:
- Inmunoglobulina intravenosa (IVIG): 1-2 g/kg administrado en 3 días, con
evidencia variable sobre su efectividad.
- Agentes biológicos (etanercept): 50 mg subcutáneo en casos graves o resistentes.
Precauciones: Evitar el uso de cualquier medicamento sospechoso de haber
desencadenado la reacción. Monitoreo continuo de signos vitales, función renal y
hepática. Realizar profilaxis para infecciones secundarias debido a la pérdida de la
barrera epidérmica y evaluar soporte nutricional intensivo.
 CARCINOMA ESCAMOCELULAR

Categoría Descripción
Fisiopatología El carcinoma escamocelular (CEC) es causado por mutaciones en genes supresores
Molecular de tumores (p53) y oncogenes (RAS) inducidas principalmente por daño
acumulativo de la radiación ultravioleta (UV), especialmente el UVB, que causa
alteraciones en el ADN de los queratinocitos. Otros factores como inmunosupresión
y carcinógenos ambientales también promueven el desarrollo del CEC.
Clasificación de - Exposición a radiación UV: Principal causa, particularmente en piel expuesta al
Etiopatogenia sol.
- Inmunosupresión: Aumenta el riesgo de CEC en pacientes trasplantados o con
infecciones como el VIH.
- Carcinógenos químicos: Exposición a arsénico o hidrocarburos.
- Infección por VPH: Subtipos como VPH 16 y 18 están asociados a CEC en áreas
mucosas.
Epidemiología Local (Latinoamérica): Aumenta con la edad y es más frecuente en áreas rurales o
zonas de alta exposición solar. Prevalencia variable entre países, mayor en áreas de
mayor exposición solar.
Mundial: Es el segundo cáncer de piel más común después del carcinoma
basocelular. Incidencia global en aumento debido a envejecimiento poblacional y
mayor exposición solar. La incidencia varía ampliamente (15-30 casos por cada
100,000 habitantes en países de piel clara).
Clasificación y - CEC in situ (Enfermedad de Bowen): Lesiones eritematosas escamosas
Manifestaciones confinadas a la epidermis.
Clínicas - CEC invasivo: Penetra la dermis, presenta nódulos firmes, ulceración y, en casos
avanzados, metástasis.
- CEC en mucosas: Frecuente en áreas con infección por VPH.
Fases/Etapas:
- In situ (días a años): Evolución lenta.
- Invasivo temprano (meses a años): Crecimiento local.
- Invasivo avanzado (meses a años): Riesgo de metástasis.
Gold Standard Biopsia de piel: Histología muestra células escamosas atípicas que invaden la
Diagnóstico dermis. La tinción inmunohistoquímica para p53 puede apoyar el diagnóstico.
Score Utilizado Sistema de estadificación AJCC: Clasifica el CEC en función del tamaño,
profundidad, invasión perineural y metástasis. También se utiliza para predecir el
riesgo de recurrencia y pronóstico.
Diagnósticos - Queratosis actínica
Diferenciales - Queratoacantoma
- Carcinoma basocelular
- Enfermedad de Bowen
- Dermatitis crónica
Tratamiento Opciones terapéuticas principales:
- Escisión quirúrgica: Resección con márgenes de seguridad (4-6 mm),
especialmente en CEC invasivos.
- Cirugía de Mohs: Indicada en áreas de alto riesgo o lesiones recurrentes.
- Radioterapia: Alternativa en pacientes no aptos para cirugía.
- Terapia tópica (5-fluorouracilo, imiquimod): Para CEC in situ o superficiales.
- Terapia sistémica (cetuximab): En CEC avanzado o metastásico.
Precauciones: Monitoreo regular debido al riesgo de recurrencia y metástasis,
especialmente en pacientes inmunosuprimidos. Educación sobre fotoprotección y
evitar exposición solar.
 QUERATOSIS ACTÍNICA

Categoría Descripción
Fisiopatología La QA es una lesión premaligna causada principalmente por la acumulación de daño
Molecular en el ADN de los queratinocitos debido a la exposición crónica a la radiación
ultravioleta (UV). Esto induce mutaciones en el gen p53 y otros genes supresores de
tumores, promoviendo el desarrollo de células displásicas en la epidermis que
pueden progresar a carcinoma escamocelular (CEC).
Clasificación de - Exposición crónica al sol: Principal causa, con mayor prevalencia en personas de
Etiopatogenia piel clara.
- Factores de riesgo adicionales: Inmunosupresión (especialmente en receptores de
trasplantes), envejecimiento, exposición a arsénico y predisposición genética.
Epidemiología Local (Latinoamérica): La prevalencia es elevada en áreas rurales y zonas con alta
radiación solar, especialmente en personas mayores de 50 años.
Mundial: La prevalencia es de aproximadamente 11-25% en adultos mayores de 40
años en áreas con alta exposición solar, con tasas mayores en personas de piel clara.
Clasificación y - QA clásica: Placas o pápulas eritematosas y escamosas en áreas expuestas al sol
Manifestaciones (cara, cuero cabelludo, dorso de manos).
Clínicas - QA hipertrófica: Más gruesa, con una mayor acumulación de queratina.
- QA pigmentada: Lesión pigmentada con melanina adicional.
- QA atrófica: Lesión delgada con menor componente escamoso.
Fases/Etapas:
- Fase inicial (días a semanas): Manchas rugosas y eritematosas.
- Fase progresiva (meses a años): Engrosamiento y aumento en número de
lesiones. Puede progresar a CEC en casos no tratados.
Gold Standard Biopsia cutánea: Histología muestra displasia de queratinocitos confinada a la
Diagnóstico epidermis sin invasión dérmica.
Score Utilizado No existe un sistema de puntaje específico para QA, pero el grado de displasia y
número de lesiones puede guiar el riesgo de progresión a CEC. En la práctica
clínica, se monitorean cambios en la apariencia o textura de las lesiones.
Diagnósticos - CEC in situ (Enfermedad de Bowen)
Diferenciales - Lupus eritematoso cutáneo
- Dermatitis seborreica
- Queratosis seborreica
- Líquen plano
Tratamiento Opciones terapéuticas:
- Crioterapia: Aplicación de nitrógeno líquido en lesiones individuales, eficaz en
QA superficiales.
- Terapia tópica (5-fluorouracilo 5% o imiquimod 5%): Aplicación en lesiones
múltiples, especialmente en el rostro y cuero cabelludo.
- Terapia fotodinámica (PDT): Uso de un fotosensibilizador y luz para eliminar
células displásicas; indicada en múltiples lesiones.
- Resección quirúrgica: En QA hipertróficas o resistentes.
Precauciones: Educación sobre fotoprotección, uso de bloqueador solar de amplio
espectro, y vigilancia periódica para detectar posibles progresiones a CEC.
Monitoreo de la respuesta al tratamiento y evitar exposición solar intensa.
 MELANOMA

Categoría Descripción
Fisiopatología El melanoma surge por mutaciones en genes como BRAF, NRAS, y KIT, que
Molecular afectan la proliferación y supervivencia de los melanocitos. La exposición
intermitente y acumulativa a radiación UV, particularmente en personas con piel
clara, es un factor clave. También influyen mutaciones en el gen CDKN2A (regula
el ciclo celular) y PTEN.
Clasificación de - Melanoma de extensión superficial: Melanoma más común, generalmente
Etiopatogenia relacionado con exposición solar intermitente.
- Melanoma nodular: Crece verticalmente desde el inicio, altamente invasivo.
- Melanoma lentigo maligno: Asociado con exposición crónica en áreas expuestas
al sol en adultos mayores.
- Melanoma acral lentiginoso: Frecuente en palmas, plantas y debajo de uñas, más
común en personas de piel oscura.
- Factores de riesgo adicionales: Antecedentes familiares, nevos displásicos y
síndrome de nevo atípico.
Epidemiología Mundial: Incidencia de 3-5% en cánceres de piel, más común en personas de piel
clara. Tasas altas en Australia y Nueva Zelanda (aprox. 50-60 casos/100,000),
menores en África y Asia.
Clasificación y - Melanoma de extensión superficial: Lesiones asimétricas, con bordes irregulares
Manifestaciones y múltiples colores.
Clínicas - Melanoma nodular: Nódulo de crecimiento rápido, usualmente oscuro.
- Melanoma lentigo maligno: Placa de crecimiento lento, plana, en áreas de
exposición solar.
- Melanoma acral lentiginoso: Manchas o lesiones en zonas no expuestas.
Fases/Etapas:
- Fase radial (meses a años): Crecimiento horizontal en la epidermis sin invasión
dérmica.
- Fase vertical (semanas a meses): Crecimiento profundo en dermis con capacidad
metastásica.
Gold Standard Biopsia excisional completa: Evaluación histopatológica usando técnicas de
Diagnóstico inmunohistoquímica y, en algunos casos, genotipificación para mutaciones
específicas (ej. BRAF).
Score Utilizado Índice de Breslow: Mide el espesor del tumor para determinar el pronóstico.
Sistema TNM (tumor, nódulo, metástasis) de la AJCC también es usado para la
estadificación.
Diagnósticos - Nevo displásico
Diferenciales - Queratosis seborreica pigmentada
- Carcinoma basocelular pigmentado
- Hemangioma
- Lesiones pigmentadas benignas (lentigos, efélides)
Tratamiento Opciones terapéuticas:
- Escisión quirúrgica: Margen de seguridad de acuerdo al espesor de Breslow (de 1
cm a 2 cm).
- Inmunoterapia (nivolumab, pembrolizumab): Indicada en melanoma avanzado
o metastásico.
- Terapia dirigida (inhibidores de BRAF/MEK): En pacientes con mutación
BRAF positiva.
- Radioterapia: Opcional en metástasis cerebrales o control de enfermedad local.
- Precauciones: Seguimiento regular post-tratamiento debido a alto riesgo de
recurrencia. Educación en protección solar rigurosa y autoexamen de piel en
pacientes de alto riesgo. Evitar exposición solar y usar fotoprotección amplia.
tabla con fisiopatología molecular, clasificación de etiopatogenia, epidemiologia local y mundial en porcentajes,
clasificación con definición de manifestaciones clínicas con días de fase o etapas, gold standard diagnóstico, score
utilizado, diagnósticos diferenciales, y tratamiento con sus precauciones y sus dosis de MELANOMA basado en
dermatología jean bolognia edición 4