República Bolivariana de Venezuela

Universidad Nacional Experimental “Francisco de Miranda”

Área de las Ciencias de la Salud

Programa de Medicina

Extensión Barinas

Trabajo comunitario VI

ENFERMEDADES METAXÉNICAS

Bachilleres:

Andrea Sarmiento C.I: 30.657.549

Francys Linares C.I: 30.219.933

Profesor: Dr. Andrés Rodríguez José Rodríguez C.I: 30.666.584

Karlianny Montañez C.I: 30.275097

Alessandra Chiavetta C.I: 30.368.328

Leolena Montana C.I 28.674.995

Semestre VI, sección 9

Barinas, noviembre 2024

 SARAMPION
Según la oms es una enfermedad vírica sumamente contagiosa. Se propaga fácilmente cuando
una persona infectada respira, tose o estornuda. Puede provocar una enfermedad grave,
complicaciones o la muerte.
¿El sarampión puede afectar a cualquier persona, pero es más común entre los niños, por qué?
Es de importancia en salud pública debido al potencial teratogénico del virus, que puede provocar
síndrome de rubéola congénita (SRC) en recién nacidos si infecta a mujeres embarazadas
Agente Etiológico
El virus de la rubéola pertenece al género Rubivirus de la familia Togaviridae. Se transmite a
través de secreciones nasofaríngeas, principalmente mediante gotículas respiratorias expulsadas
al toser o estornudar
El virus del sarampión se transmite principalmente a través de gotitas respiratorias y aerosoles.
Una vez inhalado, el virus infecta inicialmente a los macrófagos alveolares y las células
dendríticas en las vías respiratorias. Estas células infectadas migran a los ganglios linfáticos
regionales, donde el virus se amplifica y se disemina a través de la viremia mediada por linfocitos
CD150+ (SLAM).
Da la casualidad que este virus utiliza dos receptores celulares principales: CD150 (SLAM) y
nectina-4. CD150 se expresa en linfocitos, células dendríticas y macrófagos, facilitando la
infección inicial y la diseminación sistémica. Posteriormente, el virus infecta las células epiteliales
a través de nectina-4, lo que permite la transmisión del virus a nuevos huéspedes.
Una característica distintiva del sarampión es la inmunosupresión transitoria que sigue a la
infección, lo que aumenta la susceptibilidad a infecciones oportunistas.
Epidemiologia en Venezuela
2007 llegada del virus al país
En 2016, se reportó un resurgimiento del sarampión, con un brote que comenzó en el estado de
Bolívar y se extendió rápidamente a otras regiones del país. Este brote se debió en gran parte a
la disminución de la cobertura de vacunación, que tradicionalmente no ha superado el 85%
Entre 2017 y 2018, se reportaron más de 6,000 casos de sarampión en Venezuela, con una alta
incidencia en poblaciones indígenas y en áreas con acceso limitado a servicios de salud. La
reemergencia del sarampión en Venezuela no solo ha afectado al país, sino que también ha
tenido implicaciones regionales, con casos exportados a países vecinos como Brasil y Colombia.
1. Periodo de incubación: Generalmente dura entre 10 y 14 días desde la exposición hasta el
inicio de los síntomas. Durante este tiempo, el virus se replica sin causar síntomas evidentes.
2. Fase prodrómica: Esta fase dura de 2 a 4 días y se caracteriza por fiebre alta (hasta 40.6°C),
tos, coriza (secreción nasal) y conjuntivitis. Un signo patognomónico del sarampión en esta fase
son las manchas de Koplik, que son pequeñas manchas blancas o azuladas sobre una base
eritematosa en la mucosa bucal.
3. Fase exantemática: Aproximadamente 14 días después de la exposición, aparece un
exantema maculopapular característico. Este sarpullido comienza en la cara y se extiende hacia
abajo, cubriendo el tronco y las extremidades. El exantema suele durar de 4 a 7 días y puede
dejar una pigmentación residual.
4. Complicaciones: Las complicaciones del sarampión pueden afectar múltiples órganos. Las
más comunes incluyen otitis media, laringotraqueobronquitis, neumonía, estomatitis y diarrea. Las
complicaciones neurológicas, aunque raras, pueden ser graves e incluyen encefalomielitis
diseminada aguda y panencefalitis esclerosante subaguda.
Tratamiento
Suplementación con vitamina A: La Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda la
administración de vitamina A para todos los niños con sarampión agudo, independientemente de
su país de residencia, para reducir el riesgo de complicaciones. Las dosis recomendadas son:
• Menores de 6 meses: 50,000 UI una vez al día durante 2 días.
• Entre 6 y 12 meses: 100,000 UI una vez al día durante 2 días.
• Mayores de 12 meses: 200,000 UI una vez al día durante 2 días.
3. Tratamiento de infecciones bacterianas secundarias: Se deben administrar antibióticos si se
desarrollan infecciones bacterianas secundarias, como neumonía o otitis media.
4. Inmunoglobulina intravenosa (IVIG): Puede considerarse en pacientes inmunocomprometidos o
en aquellos con complicaciones graves.
Pruebas de laboratorio:
1. Serología: La prueba más común es la detección de anticuerpos IgM específicos contra el
sarampión en suero. Los anticuerpos IgM suelen ser detectables al momento de la aparición del
exantema, pero hasta un 20% de los pacientes pueden ser seronegativos en las primeras 72
horas después del inicio del exantema.
2. PCR (Reacción en cadena de la polimerasa): La detección del ARN del virus del sarampión
mediante RT-PCR en muestras de hisopado faríngeo, nasal o nasofaríngeo, o en orina, es una
prueba confirmatoria importante y se realiza típicamente en laboratorios de salud pública.
3. Aislamiento del virus: Aunque menos común, el virus del sarampión puede ser aislado
mediante cultivo viral de muestras clínicas
VACUNA
Triple viral previene sarampión, rubéola, parotiditis se aplica al año y a los 6 años.
260.- La vacuna triple viral protege contra:
a) Sarampión, rubéola y parotiditis
VARICELA
La varicela es una enfermedad exantemática viral muy contagiosa, causada por el virus varicela-
zóster (VVZ), un miembro de la familia Herpesviridae. Es más común en niños, pero puede
afectar a personas de cualquier edad. Aunque generalmente es benigna, puede causar
complicaciones graves, especialmente en inmunodeprimidos y adultos
El agente causal es el virus varicela-zóster (VVZ), un virus de ADN de doble cadena de la
subfamilia Alphaherpesvirinae, con capacidad de latencia y reactivación
FISIOPATOLOGIA
 Primoinfección: El virus entra por las vías respiratorias, replicándose en los ganglios linfáticos y
luego diseminándose a través del torrente sanguíneo.
 Latencia: Después de la resolución de la varicela, el VVZ permanece latente en los ganglios
nerviosos sensoriales.
 Reactivación: Puede causar herpes zóster en condiciones de inmunosupresión o
envejecimiento
 EPIDEMIOLOGIA
En Venezuela, la falta de un programa de vacunación universal contra la varicela ha contribuido a
una alta incidencia de la enfermedad, con complicaciones y hospitalizaciones asociadas.
CLINICA
 Periodo de incubación: 14-21 días.
 Síntomas iniciales: fiebre, malestar general, pérdida de apetito.
 Exantema característico: máculas que evolucionan a pápulas, vesículas y costras, distribuidas
de manera centrípeta (principalmente en el tronco).
 Complicaciones posibles incluyen infecciones bacterianas secundarias, neumonía, encefalitis y
síndrome de varicela congénita en embarazadas
TRATMIENTO
 Medidas generales: Antipiréticos (evitar aspirina debido al riesgo de síndrome de Reye),
antihistamínicos para prurito.
 Antivirales: Aciclovir para casos graves, especialmente en inmunodeprimidos.
 La prevención mediante vacunación es altamente efectiva.

Laboratorios

 Diagnóstico clínico en la mayoría de los casos.

 Métodos confirmatorios en casos atípicos:
o PCR para detección de ADN viral.
o Serología para anticuerpos IgM/IgG.
o Inmunofluorescencia para identificar antígenos del VVZ en lesiones vesiculares

TOSFERINA O PERTUSSIS
Es una infección bacteriana altamente contagiosa que ocasiona una tos violenta e incontrolable que
puede durar semanas o incluso meses. Es causada por una bacteria que se encuentra en la boca, la nariz y
la garganta de una persona infectada.

ETIOLOGÍA: Es causada por la bacteria Bordetella pertussis, que es un bacilo gramnegativo.

FISIOPATOLOGÍA: Implica varios mecanismos que afectan el sistema respiratorio y provocan los síntomas
característicos de la enfermedad.

 Adhesión y colonización: Bordetella pertussis se adhiere a las células epiteliales del tracto respiratorio
superior mediante estructuras como fimbrias y proteínas de adhesión. Esta adhesión es crucial para la
colonización y el desarrollo de la enfermedad.

 Producción de toxinas: La bacteria produce varias toxinas que juegan un papel fundamental en la
patogénesis de la tosferina:
1. Toxina pertussis (PT): Es la toxina más importante. Interfiere con la señalización celular, alterando
la función de las células del sistema inmunológico y provocando una respuesta inflamatoria.

2. Toxina adenilato ciclasa: Esta toxina interfiere con el funcionamiento normal de las células
inmunitarias, inhibiendo su capacidad para responder a la infección.

3. Toxina dermonecrotica: Contribuye a la inflamación local y al daño tisular

 Inflamación e hipersecreción:
1. Respuesta inmune: La presencia de la bacteria y sus toxinas desencadena una respuesta inmune que
incluye la liberación de citoquinas proinflamatorias. Esto resulta en inflamación del epitelio
respiratorio, lo que puede causar edema y aumento de la producción de moco.
2. Obstrucción de las vías respiratorias: La inflamación y el exceso de moco pueden provocar obstrucción
de las vías respiratorias, lo que contribuye a los episodios de tos paroxística.
 Episodios de tos:
Tos paroxística: La tos ferina se caracteriza por episodios de tos intensa y repetitiva, que pueden ir
acompañados de un "gallo" al inhalar. Esto se debe a la irritación del nervio vagal y a la hiperreactividad
del sistema respiratorio, provocada por la inflamación y el daño a las células ciliadas.

 Reservorio y vías de transmisión: los seres humanos son el único reservorio. La fuente de la
infección es la persona enferma (también la enferma previamente vacunada). La infección se
adquiere principalmente por gotitas, al inhalar secreciones exhaladas al toser.
 Período de incubación e infectividad: período de incubación 5-21 días (habitualmente 7-14 días); la
capacidad de contagio de las personas en un contacto cercano es alta (hasta el 80 %), más alta
durante las 3 primeras semanas de la enfermedad (en la fase catarral y al principio de la fase
paroxística)

 Complicaciones:
1. Complicaciones respiratorias: puede llevar a neumonía, atelectasia y, en casos graves, insuficiencia
respiratoria, especialmente en lactantes.
2. Complicaciones sistémicas: En algunos casos puede provocar convulsiones, encefalopatía y daño
cerebral debido a la hipoxia provocada por episodios severos de tos.

EPIDEMIOLOGIA:

CLINICA:

El cuadro clínico es similar a una bronquitis con tos crónica y paroxística. El curso de la enfermedad y la
intensidad de sus síntomas son muy variables y dependen del estado inmunitario del paciente (las
infecciones repetidas o las nuevas infecciones en personas vacunadas tienen un curso más benigno:
predomina una tos crónica, poco característica). El curso típico consta de

1. Fase catarral (1-2 semanas): síntomas pseudogripales (fiebre leve o sin fiebre). Al final de esta fase
aparece tos nocturna, y después también durante el día. Al principio la tos es seca y gradualmente se
vuelve paroxística.
2. Fase paroxística (4-6 semanas): accesos de tos sofocante sin inhalación de aire (incontrolables) que
finalizan con una inspiración profunda acompañada de un intenso estridor laríngeo que recuerda a un
“alarido” (en niños, menos frecuentemente en adolescentes y adultos). Aparecen en series. Al final del
ataque el paciente expectora una secreción densa y glutinosa (los niños pueden tragarla y después
vomitarla). Los accesos pueden venir acompañados de edema y cianosis facial, equimosis en la cara y
conjuntivas. En neonatos y niños pequeños en lugar de tos puede ocurrir apnea, convulsiones
generalizadas. Los ataques son extenuantes, pero en los intervalos sin tos el estado del enfermo es
bastante bueno. En adultos habitualmente predomina una tos crónica, poco característica.
3. Fase de convalecencia (3-4 meses): la tos remite gradualmente. Periódicamente puede intensificarse
de nuevo, especialmente después de un esfuerzo físico o durante otra infección.

Tratamiento:

DIAGNOSTICO:

 Identificación del factor etiológico:

  Cultivo: cultivo de muestra faríngea o nasal profunda. Es el estándar de oro hasta 2 semanas desde la
presentación de la tos.
 Métodos moleculares (PCR): detección del material genético de B. pertussis en una muestra faríngea o
nasal obtenida por hisopado o en lavados de la nariz. Es un método diagnóstico recomendado (una
sensibilidad óptima se mantiene durante las primeras 3 semanas de la tos).
 Pruebas serológicas (ELISA): detección de los anticuerpos específicos contra la toxina pertussis (TP) B.
pertussis en el suero.

 Otras pruebas: hemograma, leucocitosis con predominio de linfocitos.

TÉTANOS
El tétanos es una enfermedad grave causada por una toxina producida por la bacteria Clostridium
tetani. Esta bacteria se encuentra comúnmente en el suelo, el polvo y las heces de animales. Cuando la
bacteria entra al cuerpo a través de una herida o corte, puede producir una toxina que afecta el sistema
nervioso, causando espasmos musculares dolorosos y rigidez, especialmente en la mandíbula, lo que a
menudo se conoce como "trismo" o "mandíbula de traba".

Epidemiología:

Etiología: La etiología del tétanos se debe a la bacteria Clostridium tetani, que es un bacilo grampositivo,
anaerobio y formador de esporas. Esta bacteria se encuentra comúnmente en el suelo, el polvo y en las
heces de animales. Cuando entra al cuerpo a través de heridas o cortes, especialmente si son profundos o
contaminados, puede producir una toxina potente llamada tetanospasmina. Esta toxina afecta el sistema
nervioso, causando espasmos musculares y rigidez. Es importante la vacunación para prevenir esta
enfermedad, así que asegúrate de estar al día con tus vacunas.

Fisiopatología del Tétanos:

El tétano es causado por la toxina tetanospasmina producida por Clostridium tetani. Esta toxina se une a
las terminaciones nerviosas y se transporta a lo largo de las neuronas hacia el sistema nervioso central.
Una vez allí, interfiere con la liberación de neurotransmisores inhibitorios, como la glicina y el ácido
gamma-aminobutírico (GABA). Esto provoca una hiperactividad de las neuronas motoras, resultando en
espasmos musculares y rigidez.

Manifestaciones Clínicas del Tétano:

Las manifestaciones clínicas del tétano pueden incluir:
 Rigidez muscular: Comienza en la mandíbula (trismo) y puede extenderse a otros músculos.
 Espasmos musculares: Pueden ser dolorosos y ocurrir de manera espontánea o en respuesta a
estímulos.
 Dificultad para tragar: Debido a la rigidez de los músculos de la garganta.
 Respiración dificultosa: En casos severos, puede afectar los músculos respiratorios.
 Fiebre y sudoración: A menudo acompañan a los espasmos.
 Crisis tetánicas: Espasmos prolongados que pueden ser desencadenados por estímulos como ruidos o
luces.

Métodos Diagnósticos del Tétano: El diagnóstico del tétano se basa principalmente en la historia clínica y
la presentación de los síntomas, ya que no hay pruebas de laboratorio específicas para confirmarlo. Sin
embargo, algunos métodos pueden incluir:

 Evaluación clínica:Observación de los síntomas característicos.

 Historia de vacunación: Verificar si el paciente ha recibido la vacuna antitetánica.
 Exclusión de otras condiciones: A veces se realizan pruebas para descartar otras causas de espasmos
musculares.

Tratamiento

PARASITOSIS
La parasitosis es una condición médica causada por la presencia de parásitos en el organismo de
un huésped. Los parásitos son organismos que dependen de otro ser vivo (el huésped) para
sobrevivir, alimentarse y reproducirse.

Pueden ser de diferentes tipos, incluyendo protozoos (organismos unicelulares), helmintos

(gusanos) y ectoparásitos (como pulgas y garrapatas).

Las parasitosis pueden afectar a diversos órganos y sistemas del cuerpo, y sus síntomas varían
según el tipo de parásito involucrado.

Agente etiologico Existen varios tipos de parásitos que pueden causar infecciones en humanos,
incluyendo:

 Protozoos: Organismos unicelulares como Entamoeba histolytica, Giardia lamblia y

Plasmodium spp. (causante de la malaria).
 Helmintos: Gusanos multicelulares como los nematodos ([Link] lumbricoides),
trematodos (ej. Schistosoma spp.) y cestodos ([Link] spp.).
 Ectoparásitos:Organismos que viven sobre la piel, como piojos, pulgas y garrapatas.

Fisiopatología:

 Infección y Adherencia
-Entrada del parásito: Los parásitos pueden ingresar al cuerpo a través de diferentes vías, como
la ingestión (alimentos o agua contaminados), la piel o vectores (como mosquitos).
-Adherencia: Muchos parásitos tienen estructuras que les permiten adherirse a las mucosas del
intestino o a otros tejidos.

 Destrucción de Tejidos
-Daño directo: Algunos parásitos, como los helmintos, pueden causar daño mecánico a los
tejidos al migrar o al alimentarse de ellos.
-Inflamación: La presencia de parásitos provoca una respuesta inflamatoria, que puede resultar
en daño adicional al tejido.

 Alteraciones Metabólicas
-Competencia por nutrientes: Los parásitos pueden competir con el huésped por nutrientes
esenciales, lo que lleva a deficiencias nutricionales.
-Toxinas: Algunos parásitos liberan sustancias tóxicas que pueden afectar la función celular y
causar síntomas sistémicos.

 Respuesta Inmunológica
-Activación del sistema inmune: El cuerpo responde a la infección mediante la activación de
células inmunitarias, producción de anticuerpos y liberación de citoquinas.
-Evasión inmune: Muchos parásitos han desarrollado mecanismos para evadir la respuesta
inmune, lo que les permite persistir en el huésped.

Epidemiología:
Los parasitos que prevalecen en Venezuela son:
-Helmintos:, como Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura y Giardia lamblia, son comunes,
especialmente en áreas rurales y en comunidades con condiciones de saneamiento deficientes.
-Protozoos: La amebiasis y la giardiasis son frecuentes en Venezuela, con brotes reportados en
zonas con agua contaminada.
-Malaria: La malaria, causada por Plasmodium spp, es un problema de salud pública
significativo, especialmente en los estados del sur, como Bolívar y Amazonas.

La mayor población afectada son los niños, debido a su sistema inmunológico esta en desarrollo y
por falta de higiene.

Clínica:
Las parasitosis pueden afectar a diferentes sistemas del cuerpo humano, y la presentación clínica
varía según el tipo de parásito, la localización de la infección y la respuesta inmune del huésped.
1. Protozoarios:
 Giardiasis (Giardia lamblia):
Síntomas: Diarrea acuosa, dolor abdominal, distensión, náuseas, fatiga. Puede ser crónica en
algunos casos.
 Amebiasis (Entamoeba histolytica):
Síntomas: Diarrea sanguinolenta, dolor abdominal, fiebre. Puede causar abscesos hepáticos en
casos severos.
 Malaria (Plasmodium spp.):
Síntomas: Fiebre cíclica, escalofríos, sudoración, anemia, dolor de cabeza, mialgias. Puede ser
grave y provocar complicaciones como malaria cerebral.
 Toxoplasmosis (Toxoplasma gondii):
Síntomas: En individuos sanos, puede ser asintomática o causar fiebre leve y linfadenopatía. En
inmunocomprometidos o durante el embarazo puede causar complicaciones graves.

2. Helmintos:
 Ascariasis (Ascaris lumbricoides):
Síntomas: Puede ser asintomática en casos leves. En infecciones severas: dolor abdominal,
obstrucción intestinal, tos (debido a la migración de larvas a los pulmones).
 Esquistosomiasis (Schistosoma spp.):
Síntomas: Dermatitis en la penetración de larvas, fiebre, diarrea, dolor abdominal. Puede llevar a
complicaciones hepáticas y urinarias crónicas.
 Teniasis (Taenia spp.):
Síntomas: Generalmente asintomática; puede causar dolor abdominal leve y cambios en el
apetito.

3. Ectoparásitos:
 Pediculosis (piojos):
Síntomas: Picazón intensa en el cuero cabelludo o el cuerpo, irritación y lesiones secundarias
debido al rascado.
 Escabiosis (sarna):
Síntomas: Picazón intensa, especialmente en la noche; erupciones cutáneas y lesiones por
rascado.

Tratamiento:
El tratamiento depende del tipo de parásito:

 Antiparasitarios específicos: Como metronidazol para giardiasis y amebiasis, praziquantel

para esquistosomiasis y teniasis.

 Medidas de soporte: Hidratación y tratamiento sintomático para aliviar los síntomas.

Exámenes de laboratorio:
 Microscopia de muestras fecales para detectar huevos o quistes.
 Pruebas serológicas para detectar anticuerpos (por ejemplo, en toxoplasmosis).
 Exámenes de sangre para malaria (frotis o pruebas rápidas).

PALUDISMO
La malaria es una enfermedad causada por un parásito Plasmodium, el cual es trasmitido por la
picadura de un mosquito infectado. Sólo el género anófeles del mosquito transmite la malaria.
Agente etiológico parásito unicelular Plasmodium spp.
Las especies más comunes en Venezuela son:
- Plasmodium vivax: mas frecuente
-Plasmodium falciparum: Aunque es menos frecuente, causa formas más graves de la
enfermedad.
Epidemiologia:
El paludismo es endémico en varios estados, especialmente en Bolívar, Amazonas, Monagas y
Sucre. Estas regiones tienen condiciones favorables para la transmisión debido a su clima tropical
y la presencia de vectores. En los últimos años, ha habido un aumento significativo en el número
de casos reportados, convirtiendo a Venezuela en uno de los países con mayor carga de malaria
en América Latina.
Fisiopatología: En la malaria se produce la destrucción de los eritrocitos con liberación de
sustancias del parásito y de los hematíes a la circulación sanguínea. En los casos graves por P.
falciparum (solo en esta especie), las alteraciones producidas se deben principalmente a los
fenómenos de cito-adherencia y secuestro de los hematíes parasitados. La membrana de estos,
al estar parasitados por formas maduras de plasmodios, se vuelve rígida y se forman unas
protuberancias (knobs) que facilitan su adherencia al endotelio vascular (cito-adherencia),
principalmente a nivel de capilares de órganos vitales, sobre todo cerebrales, y desaparecen de la
sangre periférica (secuestro). La adherencia produce enlentecimiento del flujo sanguíneo en los
capilares, con hipoxia, aumento local de citocinas, glucólisis anaeróbica y acidosis láctica.
Clínica:
 Fiebre
 Escalofríos
 Sudoración
 Malestar general, dolores musculares y articulares.
 Náuseas y Vómitos
 Diarrea
 Anemia hemolítica
 Cefaleas
 Alteraciones Neurológicas: En casos graves de malaria por *Plasmodium falciparum,
puede haber confusión, convulsiones o coma.
Tratamiento La Cloroquina fue el tratamiento de elección para la malaria y es aún usado en la
mayoría de los países para el tratamiento de P. vivax, sin embargo, el parásito P. falciparum ha
desarrollado una muy diseminada resistencia a este medicamento, y actualmente se recomienda
una terapia de combinación basada en la Artemisinina, como tratamiento principal contra este
parásito.
Laboratorio : Existen dos tipos principales de pruebas:
 Examen microscópico de frotis de sangre, donde se realiza el conteo sanguíneo en busca de
signos de anemia, o el examen de ¨gota gruesa¨ en el que una extensión de sangre se tiñe con
diversas técnicas para observar directamente el parásito en los hematíes
 Las RTD o PDR (Pruebas de diagnóstico rápido): Donde normalmente, se añade una gota de
sangre a través de un orificio (pocillo de muestra) y, a continuación, una serie de gotas de
solución tampón, a través de otro orificio (pocillo de solución tampón). La solución tampón
transporta la sangre a lo largo de la RDT. Una vez este recorrido toda la longitud de la banda
en caso de ser positivo observaremos como las bandas de control con antígenos específicos
se tiñen de color oscuro en caso de ser positivo.

También hay otras pruebas diagnosticas que incluyen el uso de biología molecular para detectar
el DNA del parásito, o estudiando diversas enzimas del parásito o detectan anticuerpos contra el
mismo.

RABIA
La rabia es un virus mortal que se propaga a las personas a través de la saliva de animales
infectados. El virus de la rabia generalmente se trasmite a través de una mordida. En los países en
desarrollo, los perros callejeros son los más propensos a trasmitir la rabia a las personas. Una vez que una
persona comienza a mostrar signos y síntomas de rabia, la enfermedad casi siempre causa la muerte.
ETIOLOGIA
El virus de la rabia (rabies virus, RABV), un virus neurotrópico de cadena ARN perteneciente a la
familia Rhabdoviridae del género Lyssavirus. Se distinguen 8 genotipos. Pertenecen al genotipo 1 las cepas
del virus aisladas de la mayoría de los animales, así como las cepas de laboratorio utilizadas para la
producción de vacunas. Dentro de los genotipos existen numerosas variantes del RABV características para
una especie animal determinada
FISIOPATOLOGIA
 Tras penetrar en una herida, el virus replica en las células de los músculos estriados del huésped.
Unas horas después (hasta más de diez), se introduce en las terminaciones de los nervios
periféricos debido a la unión con el receptor nicotínico acetilcolinérgico en la membrana
postsináptica de la placa neuromuscular.
 El virus se disemina hacia los ganglios espinales y las células de las astas anteriores de la médula
espinal. Finalmente, alcanza la sustancia gris del encéfalo donde se produce una replicación masiva
del virus, lo que provoca disfunción neuronal.
 En la siguiente etapa, el virus se disemina por todo el organismo a través de las fibras nerviosas
eferentes del sistema autónomo y alcanza, entre otros, las glándulas salivales, las glándulas
lagrimales, la córnea y la piel.
 Se puede aislar en la saliva, las lágrimas, la orina, las secreciones respiratorias y el líquido
cefalorraquídeo (LCR)
EPIDEMIOLOGIA
La rabia es un problema significativo de salud publica en Venezuela, especialmente en los estados
Zulia y Lara.

CLINICA
  Periodo de incubación: 2 a 3 meses, pero puede oscilar entre una semana y un año dependiendo
de factores como el lugar por donde entra el virus y la cantidad de estos.
Los primeros signos:
- Fiebre
- Dolor
- Sensaciones de hormigueo
- Picor o quemazón en la herida inusuales o no explicables por otra causa.
Cuando el virus se desplaza al sistema nervioso central aparece una inflamación progresiva del encéfalo y
la médula espinal que acaba produciendo la muerte.
La enfermedad puede adoptar dos formas:
 En la primera, la rabia furiosa, los enfermos presentan signos de hiperactividad, excitación,
alucinaciones, falta de coordinación, hidrofobia (miedo al agua) y aerofobia (miedo a las corrientes
de aire o al aire libre). La muerte se produce a los pocos días por paro cardiorrespiratorio.

 La segunda forma es la rabia paralítica, que abarca aproximadamente el 20% de los casos
humanos. Esta forma tiene una evolución menos grave y, por lo general, más prolongada. Los
músculos se paralizan gradualmente, empezando por los más cercanos a la herida. El paciente entra
en coma lentamente y acaba falleciendo.

DIAGNOSTICO
Por el momento, la OMS no ha aprobado métodos que permitan diagnosticar la rabia antes del
inicio de la fase clínica. Es difícil hacer un diagnóstico clínico de la rabia cuando no se sabe si la persona ha
estado en contacto con un animal rabioso o cuando no hay síntomas específicos de hidrofobia o aerofobia.
Pruebas de laboratorio:
 Inmunofluorescencia directa (IFD)
 PCR
 Prueba serológica
TRATAMIENTO
El tratamiento puede aliviar los síntomas, pero en muy pocos casos conduce a la curación y, aun así,
los supervivientes sufren graves déficits neurológicos. Se centra en la profilaxis postexposicio, este incluye:
 Limpieza de la herida
 Inmunoglobulina antirrábica (HRIG)
 Vacuna antirrábica
CHAGAS

La enfermedad de Chagas, también conocida como tripanosomiasis americana, es una enfermedad

infecciosa causada por el parásito Trypanosoma cruzi. Este parásito se transmite principalmente a través
de las heces de insectos triatominos, comúnmente conocidos como "chinches besuconas".

La enfermedad de Chagas puede presentar una fase aguda y una fase crónica. En la fase aguda, los
síntomas pueden ser leves o incluso inexistentes, pero pueden incluir fiebre, fatiga, hinchazón en el sitio de
la infección y otros síntomas similares a los de la gripe1. Si no se trata, la enfermedad puede progresar a
una fase crónica, donde puede causar problemas graves en el corazón y el sistema digestivo.
ETIOLOGIA

Se refiere a su causa, que es el parásito Trypanosoma cruzi. Este parásito se transmite a los
humanos principalmente a través de la picadura de insectos triatominos. Estos insectos se infectan con el
parásito al succionar sangre de un animal infectado. La transmisión también puede ser:

 De madre a hijo durante el embarazo

 Transfusiones de sangre contaminada
 Trasplantes de órganos de donantes

FISIOPATOLOGIA

1. Infección Inicial: El parásito ingresa al cuerpo humano a través de la picadura de insectos. Una vez
dentro, el parásito invade las células y se multiplica, causando una respuesta inflamatoria aguda.

2. Respuesta Inmunológica: El sistema inmunológico del cuerpo responde a la infección, pero esta
respuesta puede ser descontrolada y contribuir al daño tisular.

3. Daño Cardíaco: En la fase crónica, el parásito puede causar miocarditis, que es la inflamación del
músculo cardíaco. Esto puede llevar a arritmias, insuficiencia cardíaca y otras complicaciones cardíacas
graves.

4. Daño Digestivo: El parásito también puede afectar el sistema digestivo, causando megacolon y
megaesófago, que son dilataciones anormales del colon y el esófago, respectivamente. Esto se debe a
la destrucción de las células nerviosas en estos órganos.

5. Microvasculatura: El daño a los pequeños vasos sanguíneos también es una característica importante
de la enfermedad de Chagas.

EPIDEMIOLOGÍA

La epidemiologia en Venezuela ha cambiado en los últimos años, ya que a disminuido su incidencia

hasta en un 44,5%. Su transmisión es más común en zonas rurales y urbanas.

Tratamiento: Curable en fase aguda con antiparasitarios; en fase crónica, el tratamiento puede
frenar la progresión.

CLINICA

La enfermedad de Chagas tiene dos fases clínicas: aguda y crónica.

Fase aguda: Dura las primeras semanas o meses después de la infección.

Síntomas: Pueden ser leves o ausentes. Cuando están presentes, incluyen fiebre, fatiga, inflamación de los
ganglios linfáticos, dolor de cabeza, erupciones cutáneas, y en algunos casos, hinchazón en el sitio de la
picadura (chagoma) o hinchazón de un párpado (signo de Romaña).

Diagnóstico: Detección del parásito en la sangre.

Fase crónica.: Puede durar toda la vida si no se trata.

Síntomas: Aproximadamente el 30% de los infectados desarrollan complicaciones graves años después de
la infección inicial. Estas pueden incluir:

 Cardíacas: Cardiomiopatía, insuficiencia cardíaca, arritmias, y tromboembolismo.

 Digestivas: Megacolon y megaesófago, que pueden causar problemas de deglución y estreñimiento
severo.
 Neurológicas: Menos comunes, pero pueden incluir alteraciones motoras y sensoriales.

METODOS DIAGNOSTICOS

- Pruebas serológicas: Para detectar anticuerpos contra T. cruzi.

- Electrocardiograma y ecocardiograma: Para evaluar el daño cardíaco.
- Estudios de imagen: Para detectar megacolon o megaesófago.

TRATAMIENTO

Se administran dos medicamentos antiparasitarios (benzidanidazol y nifurtimox)

LEISHMANIASIS:

Es una enfermedad infecciosa transmitida por la picadura del flebótomo o mosquito simúlido
hembra.

ETIOLOGÍA

Los promastigotes de Leishmania se transmiten por jejenes (Phlebotomus y de Lutzomyia) a sus

huéspedes vertebrados. Los vectores se infectan al picar a seres humanos o animales infectados. Los
reservorios animales varían de acuerdo con la especie de Leishmania y con la localización geográfica, y
pueden incluir perros, otros cánidos, roedores y otros animales. En el subcontinente indio, los seres
humanos son reservorio de la L. donovani.

Rara vez, la infección se disemina por transfusiones de sangre, agujas compartidas, de madre a hijo
o por vía sexual.

FISIOPATOLOGÍA

Después de la inoculación por el tábano, los promastigotes extracelulares son fagocitados por
macrófagos del huésped y, dentro de ellos, se transforman en amastigotes.

Ciclo vital de Leishmania

Los parásitos pueden permanecer en la piel o diseminarse a órganos internos o a la mucosa de la

nasofaringe o diseminarse en la médula ósea, el bazo, el hígado y en ocasiones otros órganos, lo que
produce 3 formas clínicas principales de leishmaniasis:

Cutáneo
Mucosa
Visceral

La leishmaniasis cutánea también se denomina úlcera tropical u oriental, úlcera de Delhi o mal de Aleppo,
úlcera de uta o de los chicleros o frambesia o pián de los bosques.
 La leishmaniasis mucosa (espundia) se debe sobre todo a la infección por L. braziliensis, pero en ocasiones
por otras especies de Leishmania. Se cree que los parásitos se diseminan desde la lesión cutánea inicial a
través de los linfáticos y la sangre hacia los tejidos nasofaríngeos. Los signos y síntomas de la leishmaniasis
mucosa generalmente se desarrollan meses o años después de la aparición de la lesión cutánea.

La leishmaniasis visceral (kala-azar, fiebre de Dumdum) se debe típicamente a la infección por L.

donovani o L. infantum (antes conocida como L. chagasi en Latinoamérica) y se detecta en India, África (en
particular, Sudán), las regiones centrales de Asia, la cuenca del Mediterráneo, América del Sur y Central y,
con escasa frecuencia, en China. La mayoría de los casos se encuentran en el nordeste de India. Los
parásitos se diseminan desde el sitio de la picadura del flebótomo en la piel hacia los ganglios linfáticos
regionales, el bazo, el hígado y la médula ósea y causan síntomas sistémicos. Las infecciones subclínicas
son inusuales y sólo una proporción minoritaria de los pacientes infectados desarrolla una enfermedad
visceral progresiva. La infección sintomática por L. infantum es más frecuente en niños que en adultos. La
leishmaniasis visceral es una infección oportunista en pacientes con sida y otras inmunodeficiencias.

EPIDEMIOLOGÍA

La leishmaniasis es una enfermedad parasitaria que se transmite por la picadura de insectos

hematófagos y que tiene una epidemiología que depende de varios factores, entre ellos:

 Las características de las especies del parásito y de los flebótomos

 Las características ecológicas de los lugares donde se transmite
 La exposición previa y actual de la población humana al parásito
 El comportamiento humano
La leishmaniasis es endémica en 89 países y se encuentra en todos los continentes, excepto en Australia y
la Antártida. En América, se puede encontrar en México y Suramérica.

La leishmaniasis es una de las diez enfermedades tropicales desatendidas más importantes del mundo. Se
estima que entre 700.000 y un millón de casos nuevos ocurren cada año, y entre 26.000 y 65.000 personas
mueren anualmente a causa de esta enfermedad.

CLINICA

Los síntomas de la leishmaniasis cutánea dependen de dónde están localizadas las lesiones y
pueden incluir:

 Dificultad para respirar

 Llagas en la piel que pueden convertirse en una úlcera cutánea que sana muy lentamente
 Congestión, goteo y hemorragia nasal
 Dificultad para deglutir
 Úlceras y desgaste (erosión) en la boca, la lengua, las encías, los labios, la nariz y el tabique nasal

En los niños, la infección visceral sistémica empieza generalmente de una manera súbita con:

 Tos
 Diarrea
 Fiebre
 Vómitos
 Los adultos por lo general presentan una fiebre que dura de 2 semanas a 2 meses, acompañada de
síntomas como fatiga, debilidad e inapetencia. La debilidad aumenta a medida que la enfermedad
empeora.

Otros síntomas de la leishmaniasis visceral sistémica pueden incluir:

 Molestia abdominal
 Fiebre que dura semanas (puede aparecer y desaparecer en ciclos)
 Sudores fríos
 Piel escamosa, grisácea, oscura y pálida
 Adelgazamiento del cabello
 Pérdida de peso

METODOS DIAGNOSTICO

Los exámenes que se pueden hacer para diagnosticar la afección incluyen:

 Biopsia y cultivo del bazo

 Cultivo y biopsia de médula ósea
 Prueba de aglutinación directa
 Prueba indirecta de anticuerpos inmunofluorescentes
 Prueba de PCR específica para Leishmania
 Cultivo y biopsia del hígado
 Cultivo y biopsia de ganglios linfáticos
 Prueba cutánea de Montenegro (no aprobada en los Estados Unidos)
 Cultivo y biopsia de piel
Otros exámenes que se pueden realizar incluyen:

 Conteo sanguíneo completo con diferencial

 Pruebas serológicas
 Albúmina en suero
 Niveles de inmunoglobulina en suero
 Proteína en suero

BRUCELOSIS

La brucelosis es una enfermedad infecciosa, bacteriana, ampliamente difundida en todo el mundo,

afectando principalmente a los bovinos, caprinos, porcinos y equinos. Es considerada como una
enfermedad zoonótica por afectar al hombre en ciertas circunstancias especiales.

ETIOLOGÍA

El hombre puede ser infectado por las distintas especies de Brucella que son un gérmen
cocobacilar, no móvil, no formador de esporas, Gram negativo, con una cápsula muy pequeña mide 0.5
micras de diámetro por 0.5 a 2 micras de longitud. Existen tres especies principales del género Bruceila:
Brucella abortus, Brucella suis, y Brucella melitensis (produce mayor severidad clinica) Otras espeies como
la Brucella canis, Brucella ovis, y la Brucella neotomae son de menor importancia.

FISIOPATOLÓGIA
 Es compleja e implica la invasión bacteriana de las células huésped, la evasión inmunitaria y las
infecciones crónicas. Brucella penetra y persiste de forma única en las células huésped, como los
macrófagos, y utiliza estrategias para eludir las defensas inmunitarias del huésped, lo que conduce a una
infección prolongada. es un patógeno intracelular hábil que puede sobrevivir y replicarse dentro de las
células huésped, evadiendo el sistema inmunológico. Inhibe la fagocitosis, reduce la actividad bactericida,
disminuye las reacciones endotóxicas e impide la presentación de antígenos.

Extiende a su supervivencia y multiplicación dentro de células fagocíticas y no fagocíticas, su

capacidad para manipular los procesos de la célula huésped, alterar la función de los fagocitos, inhibir la
fagocitosis y prevenir la apoptosis de la célula huésped. La resiliencia de Brucella en varios entornos,
incluidos el agua, el suelo, los productos lácteos y la carne, contribuye aún más a su patogenia y
transmisión

EPIDEMIOLOGÍA

La enfermedad se ha erradicado en muchos países del mundo más desarrollado, pero la infección
por Brucella melitensis sigue siendo endémica en el área Mediterránea, Oriente Próximo, la península de
Arabia, el subcontinente indico y Latinoamérica, es predominante en el medio rural, pero también
existente en el urbano y su entorno

Las tasas correspondientes al registro de declaración obligatoria han mostrado una disminución
progresiva en los últimos 15 años, coincidiendo con intensas campañas de vacunación y de intervención,
Mientras la tasa máxima se alcanzó en 1984, con 22,33 casos por 100.000 habitantes, los últimos registros
2,8 casos por 100.000 habitantes en el 2000.

CUADROS CLÍNICOS

Brucelosis aguda tipica: se manifiesta como una enfermedad febril de inicio agudo, con sudoración
profusa, desproporcionada a la fiebre existente y de predominio nocturno, con algias de localización
articular (sin artritis), musculares o neurológicas.

En el curso de la evolución pueden presentarse sintomas focales (orquiepididimitis, sacroileitis y

espondilitis, e incluso bursitis y tenosinovitis).

La brucelosis tiene una marcada tendencia a producir recidivas, más frecuentes durante los tres primeros
meses y en los casos sin tratamiento

Bucelosis crónica: de difícil delimitación, con artralgias, impotencia funcional musculoesquelética,

parestesias y alteraciones neurovegetativas.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

Cultivo: Suele obtenerse por hemocultivo o cultivo de médula ósea y más raramente, por cultivo de líquido
cefalorraquídeo. Cultivo mayor a 2 semanas ya que tiene un crecimiento lento.

Examen microscópico: La demostración microscópica de la bacteria por tinción del frotis tiene poco valor y
solo es posible en abscesos. Es mas útil la tinción de stamp, una tinción ZIEHL- NEELSEN modificada, en
donde la brucella se tiñe de rojo formando grumos de bacterias.

Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) Permite el diagnóstico de la enfermedad con criterios de

certeza en aquéllos casos en lo podemos dar una respuesta precisa.
LEPRA

Es una enfermedad crónica infectocontagiosa causada por Mycobacterium leprae, que afecta
principalmente piel y nervios periféricos, puede afectar otros órganos y en ocasiones es sistémica.

ETIOLOGIA:

El bacilo Mycobacterium leprae, una micobacteria de la misma familia que la que produce la
tuberculosis. También se conoce como bacilo de Hansen, ya que fue descubierto en el año 1873 por el
científico noruego Gerhard Armauer Hansen. La Mycobacterium leprae es un bacilo acidorresistente con
forma de curva, explica la Organización Mundial de la Salud (OMS), que afecta principalmente a la piel, los
nervios periféricos, la mucosa de las vías respiratorias altas y los ojos.

FISIOPATOLOGIA:

las micobacterias de la lepra muestran tropismo hacia las células de Schwann y los macrófagos, donde se
multiplican. El mecanismo que conlleva la neuropatía, principal síntoma de la lepra, es complejo y no del
todo conocido. El complejo M. leprae entra en las células de Schwann mediante la unión del glicolípido
fenólico PGL-1 de la pared bacteriana a una proteína específica (laminina α-2) de las células huésped.
Después de la infección celular, la replicación bacteriana progresa lentamente hasta que las células T
reconocen los antígenos micobacterianos y comienza una respuesta inflamatoria crónica. Tanto las propias
micobacterias, que tienen la capacidad de "reprogramar" las células de Schwann infectadas mediante la
modificación epigenética de los genes, como la respuesta del sistema inmunitario que provoca la
inflamación, desempeñan un papel en el proceso patológico. La infección de las células de Schwann y la
colonización de los nervios conducen gradualmente a la desmielinización, la degeneración axonal, la
fibrosis y, luego, al daño permanente de los nervios, la pérdida de sensibilidad y cambios patológicos en los
tejidos. El cuadro clínico de la lepra depende de la respuesta inmune del huésped. Se estima que solo ~5 %
de los infectados desarrollan la enfermedad.

Forma clinica

Lepra caso Indeterminado: Forma inicial del padecimiento,discreto cuadro clínico que consiste en
manchas hipopigmentadas disestésica o anestésica, alopécica y anhidrótica, de límites mal definidos.

Lepra Tuberculoide: Placas con borde extenso elevado, eritematosas o cobrizas.

Lepra Dimorfa: Placas inltradas eritematosas, cobrizas, con borde externo mal definido.

Lepra Lepromatosa: Nódulos, placas inltradas o lesiones foliculares (elementos circunscritos) o inltración
difusa.

EPIDEMIOLOGIA

Los programas nacionales de lepra implementados en regiones endémicas han sido exitosos para la
estrategia global de la OMS de eliminación de esta enfermedad en los anos ˜ 2006 a 2010. Actualmente
hay más de 15 países endémicos para esta micobacteriosis, y el 83% de los casos registrados se concentran
en 3 países: India, Brasil y Birmania.

En Venezuela, a pesar de mantener una tasa de detección por debajo de 1 caso por 10.000
habitantes, aún sigue considerándose un problema de salud pública, debido a los casos presentados en
algunos estados que superan la tasa nacional, como sucede en Portuguesa con una tasa de 2,01 (2006),
encabeza las regiones más afectadas. La enfermedad afecta más al sexo masculino (66%) y a grupos de
edades mayores de 15 años (95%), siendo la lepra multibacilar la forma clínica que predomina en el 72% de
los casos registrados en la década de estudio

DIAGNOSTICO

La presencia de lepra se establece con los criterios:

Clínico: Se sospecha de la presencia de lepra ante al menos una de las siguientes manifestaciones:

Lesiones dermatológicas únicas o múltiples como: Manchas hipopigmentada, rojiza o cobrizas, nódulos,
placasinltradas o inltración difusa.

Lesiones neurológicas como: Engrosamientodel troncos nerviosos periféricos,alteracionesdelasensibilidad

(hiperestesia,hipoestesiao anestesia), alteraciones motoras (perdida de la fuerza o parálisis)

Bacteriológico: Baciloscopiapositiva con resultado completo (índice Morfológico e índice Bacteriológico) o

si fuera negativa y existen signos considerar la evidencia epidemiológica.

Histopatológico: Resultado histopatológico compatible con Iepra.