ACCIDENTE CEREBROVASCULAS

ISQUEMICO
DEFINICIÓN

El Accidente Cerebrovascular (ACV) es una emergencia médica que implica la

interrupción del suministro sanguíneo al cerebro, lo que puede tener
consecuencias devastadoras para la función cerebral y la salud en general.
También conocido como ictus o apoplejía, el ACV se presenta en diferentes
formas, siendo el ACV isquémico uno de los subtipos más comunes y
potencialmente graves.

El ACV isquémico se produce cuando un vaso sanguíneo que suministra sangre al

cerebro se bloquea, ya sea por un coágulo sanguíneo o por una placa
aterosclerótica. Esta obstrucción impide que el oxígeno y los nutrientes alcancen
ciertas áreas del cerebro, desencadenando daño celular en cuestión de minutos.
La rapidez con la que se actúa para restaurar el flujo sanguíneo es crucial para
limitar el daño cerebral y mejorar las perspectivas de recuperación.

DEFINICIÓN

La enfermedad cerebrovascular es un término jerárquicamente amplio. Es un

síndrome que incluye un grupo de enfermedades heterogéneas con un punto en
común: una alteración en la vasculatura del sistema nervioso central, que lleva a
un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y los requerimientos de oxígeno, cuya
consecuencia es una disfunción focal del tejido cerebral. Un accidente
cerebrovascular recibe este nombre porque afecta el cerebro y los vasos
sanguíneos (vascular) que irrigan sangre al cerebro, ocurre cuando una arteria
que va al cerebro se obstruye o se rompe, produciendo la muerte de un área del
tejido cerebral provocada por la pérdida de irrigación sanguínea (infarto cerebral).

El accidente cerebrovascular (ACV), por otra parte, se refiere a la naturaleza de la

lesión, y se clasifica en dos grandes grupos: isquémico y hemorrágico. El ACV
isquémico agudo se genera por oclusión de un vaso arterial e implica daños
permanentes por isquemia; no obstante, si la oclusión es transitoria y se
autoresuelve, se presentarán manifestaciones momentáneas, lo cual haría
referencia a un ataque isquémico transitorio, que se define como un episodio de
déficit neurológico focal por isquemia cerebral, de menos de 60 minutos de
duración, completa resolución posterior, y sin cambios en las neuroimágenes.

Por otro lado, el ACV de origen hemorrágico es la ruptura de un vaso sanguíneo

que lleva a una acumulación hemática, ya sea dentro del parénquima cerebral o
en el espacio subaracnoideo.

ETIOLOGIA

Los siguientes son los factores de riesgo modificables que más contribuyen al
aumento del riesgo de accidente cerebrovascular isquémico:

 Hipertensión
 Tabaquismo
 Diabetes
 Obesidad
 Apnea obstructiva del sueño
 Consumo excesivo de alcohol
 Falta de actividad física
 Dieta de alto riesgo (Rica en grasas saturadas, grasas trans y calorías)
 Estrés psicosocial (p. ej., depresión)
 Cardiopatías (en especial trastornos que predisponen a la embolia, como
infarto agudo de miocardio, endocarditis infecciosa y fibrilación auricular)
 Estenosis de la arteria carótida
 Consumo de algunas drogas (p. ej., cocaína, anfetaminas)
 Hipercoagulabilidad
 Vasculitis
 Uso de estrógenos exógenos

Los factores de riesgo no modificables incluyen los siguientes:

  Accidente cerebrovascular previo
 Sexo
 Raza/etnia
 Edad avanzada
 Antecedentes familiares de accidente cerebrovascular

Las causas más comunes de accidente cerebrovascular isquémico pueden

clasificarse como:

 Criptogénico (la clasificación más común)

 Cardioembolia
 Infartos lacunares
 Aterosclerosis de grandes vasos (la cuarta causa más común)

Accidente cerebrovascular criptogénico

Se clasifica como criptogénico cuando se ocurre uno de los siguientes:

 La evaluación diagnóstica es incompleta.

 No se identifica una causa a pesar de una extensa evaluación.
 Hay más de una causa probable (p. ej., fibrilación auricular y estenosis
carotídea homolateral).

El accidente cerebrovascular embólico de origen indeterminado (ESUS), una

subcategoría del accidente cerebrovascular criptogénico, se diagnostica cuando
no se ha identificado una fuente después de que una evaluación diagnóstica
suficiente ha excluido el accidente cerebrovascular lacunar, las principales fuentes
cardioembólicas y la enfermedad vascular estenoclusiva homolateral (> 50% de
oclusión). La evidencia reciente sugiere que la enfermedad carotídea no
estenótica sintomática con < 50% de oclusión puede ser una causa importante de
accidente cerebrovascular.

Cardioembolia
Las embolias pueden alojarse en cualquier parte del árbol arterial del cerebro.
Pueden originarse como trombos cardíacos, sobre todo en los siguientes
trastornos:

 Fibrilación auricular
 Cardiopatía reumática (habitualmente, una estenosis mitral)
 Posinfarto de miocardio
 Vegetaciones en las válvulas cardíacas en la endocarditis bacteriana o
marántica
 Mixoma auricular
 Válvulas cardíacas protésicas
 Dispositivos mecánicos de asistencia circulatoria (p. ej., dispositivo de
asistencia ventricular izquierda)

Otras fuentes incluyen los coágulos que se forman después de una cirugía a
corazón abierto y los ateromas en las arterias cervicales o en el arco aórtico.
Pocas veces los émbolos consisten en grasa (procedentes de las fracturas de los
huesos largos), gas (en la enfermedad por descompresión) o coágulos venosos
que pasan del lado derecho al lado izquierdo del corazón a través de un foramen
oval permeable con cortocircuito (embolias paradojales). Los émbolos pueden
soltarse espontáneamente o después de llevar a cabo procedimientos
cardiovasculares invasivos (p. ej., cateterismo). Pocas veces la trombosis de la
arteria subclavia conduce a un accidente cerebrovascular isquémico en la arteria
vertebral o sus ramas.

Infartos lacunares

El accidente cerebrovascular isquémico también puede derivar de infartos

lacunares. Estos pequeños infartos (≤ 1,5 cm) ocurren en pacientes con una
obstrucción no aterotrombótica de las arterias perforantes pequeñas que irrigan
las estructuras corticales profundas; la causa habitual es la lipohialinosis
(degeneración de la media de las arterias pequeñas y reemplazo por lípidos y
colágeno). Los émbolos pueden causar infartos lacunares. Los accidentes
cerebrovasculares lacunares que miden > 1,5 cm en pacientes sin factores de
riesgo cardiovascular (p. ej., hipertensión, diabetes, tabaquismo) sugieren una
fuente embólica central.

Las lesiones tienden a aparecer en pacientes con diabetes o en la hipertensión

mal controlada.

Ateroesclerosis de grandes vasos

Puede afectar las arterias intracraneales o extracraneales.

Los ateromas, sobre todo si están ulcerados, predisponen a sufrir trombos. Esta
lesión puede afectar cualquier arteria cerebral importante y es frecuente en las
áreas de flujo turbulento, sobre todo en la bifurcación carotídea. La oclusión
trombótica parcial o completa ocurre más a menudo en el tronco principal de la
arteria cerebral media y sus ramas, pero también es frecuente en las grandes
arterias de la base del encéfalo, en las arterias perforantes profundas y en las
pequeñas arterias corticales. Muchas veces se ocluye la arteria basilar y el
segmento de la arteria carótida interna situado entre el seno cavernoso y la
apófisis supraclinoidea.

Otras causas

Son la inflamación vascular secundaria a trastornos como la meningitis aguda o

crónica, los trastornos vasculíticos y la sífilis, la disección de las arterias
intracraneales o de la aorta, los trastornos de hipercoagulabilidad ([Link]., síndrome
antifosfolípido, hiperhomocisteinemia, neoplasia maligna subyacente), los
trastornos de hiperviscosidad (p. ej., policitemia, trombocitosis, hemoglobinopatías,
las alteraciones de las células plasmáticas) y otras afecciones raras (p. ej., la
displasia fibromuscular.

En los niños, la enfermedad de células falciformes es una causa frecuente de

accidente cerebrovascular isquémico.

Cualquier factor que deteriora la perfusión sistémica (p. ej., intoxicación por
monóxido de carbono, anemia grave o hipoxia, policitemia, hipotensión) aumenta
el riesgo de todos los tipos de accidentes cerebrovasculares isquémicos. Un
accidente cerebrovascular puede ocurrir a lo largo de las fronteras entre los
territorios de las arterias (áreas limítrofes); en estas áreas, el suministro de sangre
es normalmente bajo, sobre todo si los pacientes tienen hipotensión o si las
principales arterias cerebrales están estenóticas.

Menos veces, el accidente cerebrovascular isquémico se asocia a un

vasoespasmo (p. ej., durante la migraña, después de una hemorragia
subaracnoidea, luego del consumo de agentes simpaticomiméticos como la
cocaína o las anfetaminas) o a una trombosis de los senos venosos (p. ej., durante
la infección intracraneana, después de una operación, en el período periparto,
como fenómeno secundario a un trastorno por hipercoagulabilidad).

FISIOPATOLOGIA

En condiciones normales, el metabolismo energético del cerebro mantiene una

estrecha relación con el aporte del flujo sanguíneo cerebral y este se mantiene
regulado de manera dinámica con la presión arterial y la barrera hematoencefálica.
Todo el equilibrio del flujo sanguíneo, permite garantizar una liberación continua
de oxígeno y substratos imprescindibles para el mantenimiento de funciones
celulares como los potenciales de membrana y la homeostasis iónica.

La fisiopatología del ACV isquémico comienza como una disminución importante

del flujo sanguíneo debido a la obstrucción de algún vaso que irriga al cerebro y
como consecuencia primaria se disminuye el aporte de oxígeno, glucosa y
nutrientes necesarios para llevar a cabo y mantener el metabolismo neuronal.

A continuación, se desencadena una secuencia de fenómenos moleculares y

celulares a corto y largo plazo que inician con el fallo energético, debido a la
afectación de los procesos de fosforilación oxidativa y el déficit en la producción de
trifosfato de adenosina (ATP).

Cuando se produce la pérdida de substratos, se afectan los gradientes iónicos

transmembranas a causa del fallo en las bombas iónicas y así también, las
bombas de sodio-potasio ATPasa, que al ser no funcionales producen
despolarizaciones anóxicas.
Las despolarizaciones sin contar con los requerimientos metabólicos necesarios
para su control, hacen que la neurona sufra un acúmulo de sustancias como
neurotransmisores, que pueden llevar al incremento tóxico de calcio, agua,
hidrogeniones, radicales libres, entre otros, y como consecuencia se genera una
respuesta inflamatoria, desregulación de múltiples vías de señalización y por
último el daño y muerte celular. Así mismo, se produce una zona de infarto
conocida como “core” y en esta la gravedad de la isquemia es máxima y la
depleción energética es casi total. Por otra parte, se encuentra la zona de la
penumbra, en donde existe un flujo residual y un déficit energético que es menor,
hay pérdida de las diversas funciones celulares dando lugar a una serie de
alteraciones bioquímicas con efectos nocivos. Todo ello desencadena y constituye
la denominada “cascada isquémica”.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Los signos y síntomas del accidente cerebrovascular isquémico dependen de la

parte del cerebro afectada. Aunque los patrones de déficit neurológico suelen
hacer pensar en la arteria afectada, la correlación a menudo es inexacta.

Los déficits pueden alcanzar su máximo varios minutos después del inicio,
habitualmente en el accidente cerebrovascular embólico. Menos frecuente es su
progresión lenta, por lo general en 24 a 48 h (denominado accidente
cerebrovascular en evolución), típico del accidente cerebrovascular
aterotrombótico.

En la mayoría de los accidentes cerebrovasculares en evolución, la disfunción

neurológica unilateral (que a menudo comienza en un brazo y luego se propaga
homolateral mente) se extiende sin producir cefalea, dolor ni fiebre. Por lo general,
la progresión es escalonada, interrumpida por períodos de estabilidad.

Un accidente cerebrovascular se considera submáximo cuando una vez que está

completo, existe función residual en la zona afectada, lo que sugiere que el tejido
viable corre riesgo de sufrir un daño.
Los accidentes cerebrovasculares embólicos normalmente suceden durante el día;
la cefalea puede preceder a los déficits neurológicos. Los trombos tienden a
aparecer durante la noche y, por lo tanto, se advierten por primera vez al
despertar.

Los infartos lacunares pueden producir uno de los síndromes lacunares clásicos
(p. ej.,hemiparesia motora pura, hemianestesia sensitiva pura, hemiparesia y
hemianestesia combinadas, hemiparesia atáxica, síndrome disartria-mano torpe);
faltan los signos de disfunción cortical (afasia). Los infartos lacunares múltiples
pueden conducir a una demencia multiinfarto.

Una crisis comicial puede ocurrir al inicio del accidente cerebrovascular, más a
menudo con un accidente cerebrovascular trombótico. Las crisis comiciales
también pueden ocurrir meses a años más tarde; las crisis tardías resultan de
cicatrices o del depósito de hemosiderina en el sitio de la isquemia.

En ocasiones, se desarrolla fiebre.

El deterioro durante las 48-72 primeras h después de comenzar los síntomas,

sobre todo la alteración de la consciencia, se debe más a menudo al edema
cerebral que a la extensión del infarto. A no ser que el infarto sea grande o
extenso, el funcionamiento suele mejorar durante los primeros días; este proceso
sigue un curso gradual hasta durante 1 año.

En conclusión, se puede definir como un ACV isquémico si se presencia uno o

más de los siguientes síntomas:

 Entumecimiento o debilidad repentina de la cara, brazo o pierna

(especialmente en un lado del cuerpo)
 Confusión repentina, dificultad para hablar o entender el lenguaje
 Dificultad repentina para ver con uno o ambos ojos
 Problemas para caminar repentino, mareos, pérdida de equilibrio o
coordinación
 Dolor de cabeza severo repentino sin causa conocida

EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Dentro de os exámenes complementarios incluyen:

Pruebas hematológicas que deben incluir: hemograma completo, velocidad de

sedimentación globular (VSG), plaquetas, tiempo de protrombina, TTP y
fibrinógeno.

Pruebas bioquímicas, deben determinar sistemáticamente: función renal (urea,

creatinina, ionograma, osmolaridad), calcemia y fosforemia, función hepática
(AST, ALT, fosfatasa alcalina, GGT), creatincinasa, glucemia y hemoglobina
glucosilada, perfil lipídico (colesterol total, colesterol LDL, colesterol HDL,
triglicéridos, lipoproteína-A), ácido úrico, proteína Creactiva, proteinograma.

 La tomografía axial computarizada (TAC) cerebral simple es la imagen

recomendada por la Asociación Americana del Corazón (AHA) para la
evaluación inicial y toma de decisiones sobre el manejo del paciente con
sospecha de ACV, ya que la TAC es ampliamente disponible, tiene una alta
sensibilidad y es relativamente rápida. Se recomienda su toma en los
primeros 20 minutos de llegada al centro médico con el objetivo de
diferenciar el ACV isquémico del hemorrágico.
 Resonancia magnética (RM) cerebral: dentro de las secuencias de RM
convencional, la secuencia diffusion-weighted imaging (DWI) es útil para
identificar cambios isquémicos tempranos, al detectar infarto hasta en un
95% de las ocasiones.

También se recomienda entre otros estudios una Evaluación cardiaca

Electrocardiograma, debe realizarse de forma sistemática a todos los pacientes
que sufren un ictus. Es útil para la detección y/o evaluación de arritmias cardiacas,
para valorar la coexistencia de una cardiopatía isquémica o trastornos del ritmo
cardiaco secundarios a la lesión isquémica (infartos del córtex insular).

TRATAMIENTO

Medidas generales y de soporte:

Se recomienda el soporte de la vía aérea y asistencia ventilatoria como parte del

manejo en pacientes con ACV, que presenten alteración del estado de conciencia
o disfunción bulbar que afecte la vía aérea. Además, se recomienda lograr
saturaciones de oxígeno mayores a 94%, aun si esto implica el uso de oxígeno
suplementario. La temperatura > 38 ºC debe tratarse con antipiréticos. La
hiperglucemia persistente durante las primeras 24 horas posteriores a un ACV se
asocia con un peor desenlace. Se recomiendan niveles de entre 140 y 180 mg/dL
y evitar la hipoglucemia, la cual debe tratarse cuando sea < 60 mg/dL Se deben
usar antihipertensivos cuando las cifras de tensión arterial sean iguales o mayores
a 220/120 mm Hg, sin descensos menores al 15% en las primeras 24 horas. Los
pacientes candidatos a terapias de reperfusión deben mantener una presión
arterial menor a 185/110 mm Hg, y los pacientes que ya han sido llevados a
terapia de reperfusión deben mantener una tensión menor a 180/105 mm Hg,
durante las primeras 24 horas después del tratamiento.

COMPLICACIONES

Las complicaciones del accidente cerebrovascular pueden incluir problemas de

sueño, confusión, depresión, incontinencia, atelectasias, neumonía y disfunción
deglutoria, que pueden conducir a la aspiración, la deshidratación o la
desnutrición. La inmovilidad puede conducir a una enfermedad tromboembólica, el
descondicionamiento, la sarcopenia, las infecciones urinarias, las úlceras por
decúbito y las contracturas.

El funcionamiento diario (que incluye la capacidad para caminar, ver, sentir,

recordar, pensar y hablar) puede estar disminuido.

CUIDADOS DE ENFERMERIA

Además del monitoreo de signos vitales, los cuidados de enfermería en un ACV

isquémico en el entorno de emergencia incluyen intervenciones rápidas y
específicas para optimizar el pronóstico del paciente.

1. Evaluación Rápida:

 Realizar una evaluación neurológica inicial utilizando la Escala de Glasgow.

 Identificar el tiempo de inicio de los síntomas para determinar la elegibilidad
para tratamientos específicos.
2. Mantenimiento de la Vía Aérea:

 Monitorear la saturación de oxígeno y administrar oxígeno suplementario si

es necesario para mantener saturaciones adecuadas.

3. Control de la Presión Arterial:

 Mantener la presión arterial dentro de rangos específicos según las pautas

clínicas.
 Administrar medicamentos antihipertensivos según sea necesario para
controlar la presión arterial.

4. Acceso Vascular:

 Establecer acceso intravenoso para administrar medicamentos y fluidos.

 Obtener muestras de laboratorio, incluyendo pruebas de coagulación y
análisis metabólicos.

5. Monitorización Continua:

 Monitorizar continuamente la actividad cardíaca mediante

electrocardiograma (ECG).
 Utilizar la monitorización del oxígeno y el monitoreo de la presión arterial de
forma continua.

6. Control de la Temperatura:

 Mantener la temperatura del paciente dentro de límites normales para

optimizar las condiciones neurológicas.

7. Manejo de la Glucosa:

 Controlar los niveles de glucosa en sangre y administrar insulina según sea

necesario.

8. Prevención de Complicaciones:

 Implementar medidas para prevenir complicaciones, como úlceras por

presión y trombosis venosa profunda (TVP).
  Cambiar la posición del paciente regularmente para prevenir úlceras por
presión.

9. Colaboración Interdisciplinaria:

 Coordinar con otros profesionales de la salud, como neurólogos y

radiólogos, para facilitar el diagnóstico y el tratamiento temprano.

10. Traslado Rápido:

 Preparar al paciente para el traslado a unidades especializadas, como la

unidad de ictus o cuidados intensivos, según sea necesario.

También se debe aplicar otras acciones de cuidado cuando sea trasladado y

estabilizado en otro servicio como UTI:

1. Apoyo Psicológico:

 Brindar apoyo emocional al paciente y a sus familiares, explicando la

situación y proporcionando información sobre el proceso de recuperación.

2. Manejo de la Hidratación y Nutrición:

 Administrar líquidos y nutrición enteral según sea necesario, asegurándose

de mantener una hidratación y nutrición adecuadas.

3. Manejo del Dolor y la Ansiedad:

 Administrar analgésicos y ansiolíticos según sea necesario para controlar el

dolor y la ansiedad del paciente.

Es fundamental recordar que el tiempo es crucial en el tratamiento del ACV

isquémico, y la rápida identificación y respuesta a los síntomas pueden marcar la
diferencia en el resultado del paciente. Los cuidados de enfermería en la fase
aguda del ACV isquémico se centran en estabilizar al paciente y facilitar la
administración de tratamientos específicos, como la trombólisis intravenosa o la
trombectomía mecánica, cuando están indicados.
BIBLIOGRAFIA

MANUAL MSD Versión para profesionales

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL Diagnóstico del accidente

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Revista Española Ictus. Diagnóstico y tratamiento de las enfermedades

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