SHOCK:

Definición: se refiere a una reducción acentuada y sostenida de la perfusión tisular, que

produce deterioro del funcionamiento de órganos y sistemas y conduce a la insuficiencia de
múltiples órganos y a la muerte. Se produce rápidamente, en horas o días.
- Es un estado patológico grave que tiene una mobimortalidad extremadamente elevada.
Clasificación (etiológica y fisiopatológica):
- Hipovolémico.
- Cardiogénico.
- Obstructivo: neumotórax, taponamiento cardíaco, pericarditis constrictiva.
- Distributivo: séptico, anafiláctico, neurogénico, insuficiencia suprarrenal aguda.
*En la clase solo se explicarán shock hipovolémico y shock séptico.
SHOCK HIPOVOLÉMICO:
El shock hipovolémico ocurre cuando hay pérdida del 30 a 40% de la volemia (entre
1500 a 2000 ml de sangre).
Puede ser causado por:
1. Hemorragias:
- Por traumatismos. Ej: traumatismo que causó el seccionamiento de la arteria
femoral.
- Gastrointestinales.
- Hematomas. Ej: hematomas que secuestran una gran cantidad de sangre, por lo
tanto no circula.
- Hemotórax.
- Hemoperitoneo.
2. Pérdidas plasmáticas:
- Quemaduras. Ej: quemaduras extensas donde se pierde una gran parte de piel y
permite que se pierda gran parte del líquido extracelular.
3. Pérdidas de fluidos y electrolitos:
- Por diarreas.
- Por vómitos.
- Por ascitis.
CLASIFICACIÓN DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO (COLEGIO NORTEAMERICANO DE CIRUGÍA):
CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV

Sangre perdida < 750 ml 1000/1500 ml 1500/2000 ml > 2000 ml

(< 15%) (15/30%) (30/40%) (> 40%)

Frecuencia cardíaca < 100 lpm > 100 lpm > 120 lpm > 140 lpm

Tensión arterial Normal Normal Disminuida Disminuida

Presión de pulso Normal Disminuido Disminuido Disminuido

Frecuencia respiratoria 14 a 20 rpm 20 a 30 rpm 30 a 40 rpm > 40 rpm

 Diuresis (ml/h) > 30 ml/h Entre 20 y 30 ml/h Entre 5 y 15 ml/h < 5 ml/h

Estado mental Poco ansioso Ansioso Confuso Soporoso

Otras clasificaciones de shock hipovolémico:

• Hipovolemia leve:
- Pérdida de menos del 20% de la volemia.
- Taquicardia leve si el paciente es joven, acostado decúbito dorsal.
• Hipovolemia moderada:
- Pérdida de entre el 20 y 40% de la volemia.
- Ansiedad creciente.
- Hipotensión postural y taquicardia.
- La tensión arterial mejora en decúbito dorsal.
• Hipovolemia intensa:
- Pérdida de más del 40% de la volemia.
- Descenso inestable de la tensión arterial.
- Taquicardia.
- Oliguria.
- Agitación.
- Confusión.
Como el shock hipovolémico es secundario a traumas, heridas, aplastamiento,
quemaduras, diarreas, vómitos… junto con esa pérdida hay dolor y muchos factores
asociados al daño tisular, sin contar con las patologías asociadas y que han producido el
shock. Entonces hay que tratar el shock y la patología que lo produjo.
MECANISMO FISIOPATOLÓGICO COMÚN DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO:
Mecanismo: Disminución sostenida del volumen circulante efectivo (VCE).
- VCE: cantidad mínima de volumen sanguíneo que permite una perfusión tisular
adecuada, de acuerdo a los requerimientos de los tejidos. El VCE:
1. Es independiente de la volemia total; en el shock séptico, por ejemplo, se observa
que el VCE está disminuido pero la volemia se mantiene igual.
2. Depende de la relación de la volemia con la capacidad vascular.
• Etapa inicial del shock hipovolémico: caracterizada por la respuesta simpática.
- Cuando disminuye el VCE, naturalmente
se reduce la presión arterial media (PAM)
porque no hay for ma de que se
mantenga la PAM cuando se ha perdido
entre el 30 a 40% de la volemia. Entonces,
la disminución del VCE causa disminución
de la PAM y esta a su vez disminuye el
gasto cardiaco (GC).
- Todo esto produce un aumento de la
respuesta simpática y de la respuesta
adrenal que a su vez genera un
 incremento de la resistencia vascular periférica (RVP), produciendo una redistribución
de la volemia, siendo prioridad el SNC y el corazón porque sino el paciente se muere.
- En el resto de los tejidos disminuye la perfusión tisular por 2 motivos: 1) Hay menos sangre
y 2) Se produce vasoconstricción periférica producto de la acción simpática, lo que
aumenta la RVP.
- La evolución del shock hipovolémico se define de acuerdo a lo prolongada en tiempo e
intensidad de la disminución de la perfusión tisular:
A. Si es de corta duración, es reversible con tratamiento.
B. Si es más prolongada en tiempo e intensidad, se produce una gran respuesta
inflamatoria y en consecuencia se produce una falla multiorgánica irreversible que
lleva a la muerte del paciente.
Microcirculación en la etapa inicial del shock hipovolémico:
- Al principio del shock hipovolémico hay una gran respuesta simpática que genera una gran
contracción del esfínter precapilar (vasoconstricción arteriolar) que causa una mayor
disminución del flujo sanguíneo.
- El flujo sanguíneo en los capilares está disminuido por 2 motivos: 1) La disminución de la
volemia y de la PAM y 2) La vasoconstricción arteriolar.
- La disminución del flujo sanguíneo deja como consecuencia la disminución de la presión
hidrostática (PH) dentro del capilar, por lo tanto predomina la presión oncótica (TT) de las
proteínas dentro del capilar.
- El predominio de la TT provoca el
paso de líquido del espacio
intersticial hacia el capilar (este
proceso se conoce como
autotransfusión), y esto a su vez causa
un incremento del volumen dentro
del capilar, generando la disminución
del hematocrito y un aumento de
volumen en la parte venular pero solo
un poco.
- Ta m b i é n h a y v a s o c o n s t r i c c i ó n
venular, que ayuda a que aumente
un poco el retorno venoso (RV) y el
gasto cardíaco (GC).
- La autotransfusión ayuda a que
aumente unos pocos mililitros el RV y
por tanto el GC.
Músculo:
- El músculo está isquémico porque no es un tejido priorizado como el SNC y el corazón. La
disminución del VCE y la vasoconstricción arteriolar por estímulo simpático son los motivos
por los cuales hay hipoperfusión hacia el músculo.
- La hipoperfusión causa que llegue menos sangre al músculo y por lo tanto disminuye el
aporte de ATP, produciendo un cambio a un metabolismo anaerobio que lleva a la
 producción de ácido láctico que causa la disminución del pH del espacio intersticial y
genera acidosis.
- La disminución del pH favorece el
intercambio de protones (H+) por K+
para tratar de disminuir la cantidad de
hidrogeniones en el líquido extracelular.
- La disminución del aporte de ATP
genera que el músculo obtenga
energía a través del catabolismo
proteico; se degradan proteínas y se
produce más ácido láctico.
- La disminución del aporte de ATP, el
catabolismo proteico y la salida de K+
disminuyen la contractilidad muscular
que a su vez causa debilidad muscular
hasta de los músculos respiratorios,
generando una falla ventilatoria que
causa hipoxemia (Disminuye la presión
parcial de oxígeno pO2), en consecuencia aumento de la hipoxia de los tejidos y sigue
disminuyendo el ATP.
La única forma de resolver la isquemia muscular es reponiendo el volumen de sangre
perdido y solucionando el problema que causó el shock hipovolémico.
Hígado:
- El hígado está isquémico ya que es otro de los órganos NO priorizados. Entonces en la fase
inicial del shock hipovolémico se producen en él fenómenos de glucogenolisis y
neoglucogénesis para obtener energía, estos procesos provocan hiperglicemia y a su vez la
disminución de los depósitos de glucógeno.
- La disminución de los depósitos de glucógeno perjudica la neoglucogénesis y por tanto se
produce hipoglucemia.
- Además, debido a la hipoperfusión, el hígado disminuye su capacidad de metabolizar el
ácido láctico y esto causa un aumento, aún mayor, de la acidosis.
- Cuando ya el hígado no puede
eliminar más el ácido láctico, cae
en la fase tardía.
- En la fase tardía ocurren dos
procesos:
1. E l h í g a d o p i e r d e t o d a
capacidad de acaloramiento.
2. Empieza a haber necrosis
centrolobulillar con liberación
de bilirrubina que causa
aumento de la bilirrubina
conjugada y de las
transaminasas en sangre.
Microcirculación en la etapa tardía del shock hipovolémico:
- El aumento de la acidosis, debido al incremento del ácido láctico, disminuye la sensibilidad
del esfínter precapilar a las catecolaminas causando vasodilatación arteriolar.
- La vasodilatación arteriolar aumenta la presión hidrostática (PH) dentro del capilar
generando que se de un flujo de líquido hacia el espacio extracelular, dejando como
consecuencia la disminución de la volemia, lo cual causa una reducción aún mayor del
retorno venoso (RV), del gasto cardíaco (GC) y del VCE.
- Además, la vasoconstricción venular
se sigue manteniendo porque el
esfínter venular habitualmente
funciona con niveles de pH más bajos
ya que la sangre venosa presenta un
pH un poco más bajo que la sangre
arterial.
- La vasoconstricción venular genera
acumulación de sangre en el capilar
(proceso conocido como estasis) que
colabora con el aumento de la
presión hidrostática (PH) y, a su vez,
con el paso de líquido hacia el
intersticio. En consecuencia también
favorece la disminución del RV, el GC
y el VCE.
En la etapa tardía las condiciones del paciente están mucho peor.
Sistema gastrointestinal:
- El incremento el ácido láctico en la etapa inicial del shock hipovolémico, por el catabolismo
proteico en músculo, tiene efectos sobre la pared del intestino.
- La isquemia disminuye el ATP y por lo tanto los mecanismo de motilidad intestinal se ven
disminuidos, y los mecanismos de filtrado de la pared se ven afectados causando
translocación bacteriana, es decir, paso de las bacterias a través de la pared.
- En la etapa tardía del shock hipovolémico, gracias al aumento del lactato y a la presencia
de factores de inflamación, se produce:
1) Necrosis de la pared intestinal, 2)
Sepsis, debido a la translocación
bacteriana y 3) Liberación de Factor de
necrosis tumoral alfa (TNF-alfa), debido a
la necrosis.
- El TNF-alfa disminuye la contractilidad
miocárdica y, sin importar que el corazón
sea un órgano priorizado, causa la
disminución del gasto cardíaco,
favoreciendo más la isquemia y la
disminución del ATP para todos los
órganos.
Corazón:

Etapa inicial:
- Hay una gran descarga de catecolaminas que genera aumento de la frecuencia
cardíaca (a valores entre 100, 110 y 120 ppm) y del inotropismo causando que el
corazón se contraiga con más fuerza y disminuya el tiempo de diástole.
- Por otro lado, hay vasodilatación coronaria que ayuda a que se mantenga el flujo,
garantizando así el funcionamiento del miocardio.
- El mantenimiento sostenido de la frecuencia cardíaca a niveles elevados causa
necrosis subendocárdica. Por otro lado, la disminución del tiempo de diástole causa
agotamiento del endocardio, que luego también origina necrosis subendocárdica.
- La necrosis subendocárdica colabora con el desarrollo de insuficiencia cardíaca.
Etapa tardía: caracterizada por el incremento del lactato y los factores de inflamación.
- Hay disminución del flujo coronario, por pérdida de la volemia, que causa arritmias.
- Hay aumento del K+, debido a la presencia del lactato que causa acidosis y
activación del intercambiador K+/H+. El K+ aumentado favorece la contractilidad
muscular y también genera arritmias.
- En conclusión, va a desarrollarse insuficiencia cardíaca por:
1. Las arritmias, producto de la disminución del flujo coronario y por el aumento del
K+.
2. La disminución de la contractilidad miocárdica a causa de la liberación de TNF-
alfa por la necrosis de la pared intestinal.
3. La necrosis subendocárdica a causa del agotamiento del endocardio y del
aumento sostenido de la frecuencia cardíaca.
- La insuficiencia cardíaca va a generar disminución del GC y este a su vez,
disminución del VCE.
Riñón en la etapa inicial del shock hipovolémico:
- Como hay disminución de la PAM se producen mecanismos de autorregulación para
preservar flujo sanguíneo renal (FSR) y la tasa de filtración glomerular (TFG) que provocan
vasoconstricción de las arterias aferente y eferente y la activación del sistema renina-
angiotensina-aldosterona (SRAA).
- La activación del SRAA: 1) Aumenta la
aldosterona sobre el túbulo
contorneado distal (TCD) (aumenta la
reabsorción de Na+), 2) Aumenta la
reabsorción proximal de Na+ y H2O y
3) Aumenta la ADH (aumenta la
reabsorción de H2O). Todo esto se
realiza con el fin de aumentar la
volemia.
- La diuresis está disminuida porque se
está reabsorbiendo todo el Na+ y el
H2O.
- La actividad simpática está aumentada favoreciendo la vasoconstricción y la activación
del SRAA.
Riñón en la etapa tardía del shock hipovolémico:
- Se sigue manteniendo la PAM disminuida y naturalmente también el FSR está disminuido.
Además, la vasoconstricción está aún más aumentada a causa de la acción simpática y de
la angiotensina, esto favorece también a la disminución del FSR.
- La disminución del FSR causa necrosis tubular aguda porque ya el flujo no es suficiente ni
siquiera para perfundir a los riñones.
- La necrosis tubular aguda produce insuficiencia renal y lesión renal irreversible.
- La PAM disminuida causa a su vez
disminución de la TFG y en
consecuencia: 1) Acidosis, 2) Oliguria y
3) Aumento de los productos de
desecho.
- La orina es menos concentrada porque
el paciente pierde la capacidad de
concentración. Cuando la orina del
paciente se encuentra menos
concentrada que la de hace 2 horas
se sabe que el riñón está entrando en
la fase de necrosis tubular aguda.
El paciente necesitará trasplante
de riñón.
Sistema respiratorio:

Etapa inicial:
- El aumento de las catecolaminas y la presencia de acidosis, aumentan la frecuencia
respiratoria y el volumen corriente y esto a su vez aumenta la ventilación alveolar.
- El aumento de la ventilación alveolar disminuye la concentración de CO2 arterial
(pCO2).
- El GC disminuido causa que la perfusión alveolar esté disminuida también.
Etapa tardía:
- El aumento sostenido de la frecuencia respiratoria y del volumen corriente causa
aumento del consumo energético y se genera claudicación de los músculos
respiratorios ya que no están bien perfundidos, no hay suficiente ATP, no tienen
proteínas para degradar, el intercambiador K+/H+ disminuye la contractilidad, entre
otras cosas.
- La perfusión alveolar disminuida causa disminución en la producción de surfactante,
por lo tanto los alvéolos no pueden mantenerse abiertos (proceso conocido como
Atelectasia) y disminuye la superficie de intercambio de O2, y a su vez disminuye la
ventilación.
- Disminuye la presión parcial de O2 (pO2) por: 1) Disminución de la ventilación por la
escasez de surfactante, y 2) Claudicación de los músculos respiratorios.
Importancia pronóstica del lactato y el exceso de base en el shock hipovolémico:
Al paciente con shock hipovolémico se le debe medir constantemente el lactato y el
exceso de base en sangre.
- A medida que el exceso de base va
disminuyendo, aumenta la mortalidad.
- A medida que aumenta el lactacto,
aumenta la mortalidad.
El lactato tiene mayor valor pronóstico
que el exceso de base; sin embargo, ambos
son usados para conocer cómo va la
recuperación del paciente.
 La pérdida de la volemia puede estar producida por heridas, aplastamiento,
quemaduras extensas y lesiones tisulares que en el general producen alteraciones de
tipo inflamatorias y de la coagulación por la lesión endotelial, que se suman a la
disminución del VCE.
Si el tratamiento del shock hipovolémico es exitoso en la etapa inicial, se
contrarresta la respuesta inflamatoria excesiva y el paciente se recupera.
De lo contrario, la respuesta inflamatoria y de trastornos de la coagulación
contribuyen a la aparición de coagulación intravascular diseminada (CID), falla
multiorgánica y muerte.

Etapas tardías del shock hipovolémico:

- Hay presencia de vasodilatación arteriolar que
disminuye la PAM. Por otro lado, se conserva la
constricción del esfínter venular que causa
disminución del retorno venoso. Ambos procesos
causan disminución del GC.
- El GC disminuido causa hipoperfusión tisular y
disminución del aporte de O2 que genera
disminución del ATP.
- La disminución del ATP causa falla de bombas y
disfunción celular, que finalizan en falla
multiorgánica y muerte del paciente.
- Todos estos procesos son círculos viciosos de
retroalimentación relacionados unos con otros.
SHOCK SÉPTICO:
El shock séptico es una respuesta inflamatoria sistémica ante una infección grave, con
mala distribución del flujo sanguíneo y falla multiorgánica refractaria a tratamiento. No
depende del agente infeccioso, depende de la respuesta del paciente ante la infección
(IMPORTANTE).
- Ocurre por infecciones.
- Hay signos locales y sistémicos de respuesta ante los microorganismos que atraviesan las
barreras epiteliales e invaden el organismo.
- La respuesta inflamatoria sistémica ante una infección incluye fiebre o hipotermia,
taquicardia, taquipnea, leucocitosis o leucopenia.
- Cuando la sepsis se asocia con disfunción de órganos distantes al sitio de la infección se
dice que el paciente tiene una sepsis severa.
- La sepsis severa se puede acompañar se hipotensión arterial y signos de hipoperfusión tisular.
- Cuando la hipotensión no se corrige con la administración de líquidos por vía endovenosa
se dice que el paciente está en shock séptico.
- Una diferencia entre sepsis y shock séptico es que la sepsis usualmente es reversible y en el
shock séptico el paciente tiene una alta tasa de mortalidad entre el 40 y 60%.
1. Comienza con una lesión inducida por cualquier
microorganismo.
2. Se desarrolla una respuesta inflamatoria local
que puede ser celular o humoral generada por
mediadores, luego puede progresar a una
respuesta inflamatoria sistémica. Ambas
respuestas inflamatorias dependen del huésped.
3. Estos procesos pueden producir posteriormente
una disfunción multiorgánica con un shock
refractario.
• Lo que inicia como una lesión localizada llega
a convertirse en una respuesta más amplia
que finaliza con disfunción multiorgánica.
Mortalidad en el shock séptico:
En la gráfica se observa que la mortalidad es mayor en pacientes que presentan
enfermedades previas. Sin embargo, tanto en pacientes con enfermedades previas como en
los pacientes sin enfermedades concomitantes la mortalidad aumenta con la edad.
En un estudio se determinó que:
- En el grupo de pacientes sin
enfermedades previas las bacterias
predominantes son el Staphylococcus
aureus, Streptococcus pneumoniae y
Neisseria meningitidis.
- En el grupo de pacientes con
enfermedades concomitantes
predominan el Staphylococcus aureus,
la Pseudomona aeruginosa,
enterococos y hongos.
Sin embargo, esto no es del todo cierto, cualquier microorganismo puede causar shock
séptico sin importar las condiciones del pacientes.
Mediadores en el shock séptico:
- En el endotelio vascular se producen
prostaglandinas, leucotrienos y citocinas que
son vasodilatadores; y hay aumento de la
expresión de moléculas de adhesión que
favorecen la migración de leucocitos que
producen TNF-alfa.
- El TNF-alfa afecta la contractilidad miocárdica y
causa CID. También actúa sobre el endotelio
vascular causando mayor producción de
prostaglandinas, leucotrienos, citocinas y la
expresión de moléculas de adhesión; hay más
migración de leucocitos que producen más TNF-
alfa.
- Hay interleucinas como la IL-1 beta, IFN-gamma y la IL-12 que activan al endotelio vascular
y favorecen el desarrollo de los procesos explicados anteriormente.
Alteraciones endoteliales en el shock séptico:
- Los mediadores producidos por los leucocitos y los trombos formados por una mezcla de
fibrina-plaquetas-leucocitos contribuyen a la lesión vascular.
- El TNF-alfa producido en el endotelio induce a las células endoteliales a producir y liberar
citocinas, moléculas procoagulantes, factores activadores de las plaquetas, óxido nítrico
(ON) y otros mediadores.
- Todo esto lo que hace es incrementar la permeabilidad vascular, la trombosis
microvascular, coagulación intravascular diseminada (CID) y la hipotensión arterial (son los
grandes eventos que ocurren en el shock séptico).
- Disminuyen los capilares funcionales por obstrucción luminal debido al edema de las células
endoteliales, a los trombos de fibrina-
leucocitos-plaquetas y a la comprensión
del edema tisular, y entonces disminuye la
deformabilidad de los eritrocitos y no
pueden pasar.
- Degradación del glucocálix endotelial por
leucocitos no activados, que tras la unión
con moléculas de adhesión activadas,
permiten activación, adhesión y
migración de estas células inflamatorias y
por tanto la alteración del flujo sanguíneo.
- Como no puede pasar la sangre
adecuadamente por los capilares, se
abren los shunts arteriovenosos que tienen
menor resistencia vascular y no
intercambian O2 ni nutrientes, por tanto
no hay nutrición de los tejidos.
- En el capilar hay formación de microtrombos que también favorecen al desvío de la sangre
hacia los shunts.

- En el capilar, el extremo arterial está dilatado y el

extremo venoso también. Por otra parte se
observan zonas de hipoxia producidas por la
respuesta inflamatoria.
- Se forman coágulos, y como el flujo está obstruido
se abren los shunts arteriovenosos que permiten el
desvío de la sangre.
- La respuesta inflamatoria en el espacio extracelular
hace que aumente la permeabilidad en el capilar y
los tejidos están edematosos e hipoperfundidos, por
lo que disminuye el flujo.
- La gran dilatación sistémica y la respuesta inflamatoria lo que hacen es disminuir la PAM,
que activa respuestas simpáticas, pero a pesar de todo, la activación simpática no es
capaz de producir vasoconstricción para contrarrestar el efecto vasodilatador.
Complicaciones renales en el shock séptico:
- La hipotensión y la vasodilatación producen disminución de la presión hidrostática dentro
de la arteria renal porque está muy dilatada, y el flujo sanguíneo renal (FSR) disminuye, lo
cual activa al sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y aumenta la reabsorción de
Na+ y H2O.
- Esto aumenta la volemia y el edema, pero no aumenta la PAM porque las células de
músculo liso vascular no responden a la vasoconstricción por acción de los mediadores de
inflamación.
- Estamos en la presencia de un shock donde hay mayor volumen pero el VCE está
disminuido. El VCE es el que es capaz de nutrir a los tejidos.
- El riñón se mantiene hipoperfundido y se produce necrosis tubular aguda por hipoperfusión y
por lesión capilar renal.

La característica fundamental del shock séptico es la disminución de la resistencia

vascular periférica, que se produce a pesar de la respuesta simpática y de la activación del
SRAA, porque las fibras de músculo liso vascular están relajadas por los mediadores de la
inflamación. No hay disminución de la volemia pero si hay disminución de VCE.

Esquema de la fisiopatología de la coagulación intravascular diseminada (CID):

- La sepsis e inflamación van a activar a citocinas, TNF-alfa y IL-1 beta. Por otro lado, las
toxinas bacterianas liberadas van a: 1) Inhibir la antitrombina III, 2) Inhibir la proteína C y S, y
3) Activar al PAI (Inhibidor tisular del plasminógeno).
- La IL-1 beta a su vez activa a la IL-6 que
aumenta la trombopoyetina.
- Todos estos procesos causan la activación
de la cascada de coagulación en forma
patológica, generando la formación de
muchos coágulos con la posterior hemólisis
de todos eso coágulos, siendo esto un
proceso cíclico.
Este esquema no pertenece a esta clase, es la
de la clase de hematología, por eso la
explicación fue tan básica (no especificó si es
pregunta o no, igual revisen bien el esquema
por si acaso).
RESUMEN
• En la sepsis se producen mediadores inflamatorios que causan:
1. A nivel de los capilares, la aparición
de coágulos y de procesos
isquémicos, y la apertura de de
shunts arteriovenosos, que como
son vías de paso que no permiten
el intercambio de nutrientes,
entonces se produce edema e
hipoxia tisular. La hipoxia también
es causada por la hipoperfusión de
los tejidos. En consecuencia el
paciente desarrolla falla
multiorgánica.
2. Dilatación arteriolar.
3. C o a g u l a c i ó n i n t r a v a s c u l a r
diseminada, que agrava mucho
más la situación y también causa
falla multiorgánica.
• El TNF-alfa liberado en el endotelio produce:
1. Disminución del gasto cardíaco porque disminuye la contractilidad miocárdica. Al
estar el gasto cardíaco disminuido, la post carga también lo está.
2. Dilatación arteriolar en conjunto con los mediadores inflamatorios.
• La vasodilatación arteriolar disminuye la PAM, que activa respuestas simpáticas que no
son lo suficientemente fuertes para contraer el capilar. También causa disminución de la
resistencia periférica total (RPT).
• La dilatación venular genera aumento de la presión venosa central (PVC) que a su vez
aumenta la precarga. Este aumento de la precarga no es capaz de aumentar el gasto
cardíaco debido a la presencia de TNF-alfa en grandes concentraciones.
Mecanismos de depleción del ATP en shock séptico:
- La disminucion del ATP en el shock
séptico inicia con la sepsis.
- En la sepsis hay activación de
neutrófilos y macrófagos y liberación de
radicales libres de oxígeno (RL-O), y de
peroxinitros (son radicales libres de
nitrógeno RL-N).
- Los radicales libres producen lesión
tisular con la consecuente activación
de PPARs (receptores).
- La activación de los PPARs causa:
1. Disminución de los receptores
nucleares para PPARs, que a su vez
 genera fallo en el transporte de electrones en mitocondria y disminución del ATP. La
disminución de los receptores nucleares para PPARs causa disregulación de la respuesta
del Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS).
2. Activación de PARP, que produce disminución del ATP mitocondrial y en consecuencia
disfunción mitocondrial. La disfunción mitocondrial también favorece la disregulación
de la respuesta del Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS).
- La disregulación de la respuesta del SIRS causa falla multiorgánica que junto con la
disfunción celular produce la muerte del paciente.
- Este es el mecanismo general del shock séptico.
- La evolución del shock séptico se puede detener cuando aparece la lesión tisular porque
cuando ya comienza la disregulación de la respuesta del SIRS y la disminución del ATP
mitocondrial, cuesta mucho trabajo resolverlo.

LEAN Y ENTIENDAN BIEN LOS ESQUEMAS. LQM <3