Marco Teórico
Definición
La Diabetes Mellitus (DM) es un trastorno endocrinológico caracterizado por un déficit
en la secreción o acción de la insulina, que produce alteraciones en el metabolismo de
carbohidratos, grasas y proteínas, resultando en un estado hiperglucémico crónico
responsable de diversas complicaciones, teniendo como fatal escenario la muerte si no
se diagnóstica y atiende de manera oportuna.1
Epidemiología
Internacional
A nivel mundial existen aproximadamente 425 millones de adultos (entre 20 a 79 años)
que presentan Diabetes; para el 2045 se estima que esta cifra aumentará a 629
millones, 75% viven en países de ingresos medio y bajos. 2 Se señala que hay
globalmente de 340 a 536 millones de personas con DM, según las estadísticas de la
Federación Internacional de Diabetes (FID) y que alrededor del 2040, se espera que
estas cifras se incrementen de 521 a 821 millones respectivamente 3; y Según la
Federación Internacional de Diabetes en América del Sur y Centroamérica hay 26
millones de pacientes con Diabetes, se esperan que sean 42 millones para el 2045,
aumentando en un 62% más y existen entre el 40 al 50% de los pacientes que no
saben que presentan la condición (porcentaje sin diagnosticar). En 2020, 151,019
personas fallecieron a causa de la diabetes mellitus, lo cual equivale a 14% del total de
defunciones (1086 743) ocurridas a nivel mundial; 78,922 defunciones en hombres
(52%) y 72 094 en mujeres (48%). La tasa de mortalidad por diabetes para 2020 es de
11.95 personas por cada 10 mil habitantes, la cifra más alta en los últimos 10 años. 2
En 2019, la diabetes fue la novena causa más importante de muerte: según los
cálculos, 1,5 millones de defunciones fueron consecuencia directa de esta afección.
Cada seis segundos una persona muere a causa de una complicación de la Diabetes,
siendo la carga de morbilidad para este año 1 de cada 11 personas, esperando para el
2040 que las cifras aumenten a 1 cada 10 personas.2
Nacional
En Honduras según datos del estudio de costo de la Diabetes Mellitus realizado por la
Unidad Técnica de Seguridad Alimentaria y Nutricional (UTSAN), la prevalencia de
diabetes para el año 2020 es del 10.98%. Según datos de la Secretaría de Salud, en el
año 2021 se diagnosticaron 23,086 casos nuevos de Diabetes Mellitus y se registraron
194 muertes a causa de esta enfermedad.
El INADI cuenta con un registro de 20,814 pacientes de los cuales se atienden un
promedio de 650 diarios, sumado a esto se encuentran las complicaciones de la
diabetes, entre las que destacan 42 pacientes por mes a los que se les amputa una
extremidad en hospitales públicos y el 43% de los pacientes con Enfermedad Renal
Crónica son Diabéticas.2
Factores de riesgo
No modificables:
• Edad > 35 años
• Sexo femenino con síndrome de Ovario Poliquístico
• Raza-Etnia: Los afroecuatorianos, hispanos y latinos pueden llegar a
desarrollar la enfermedad a diferencia de las personas de raza blanca no
hispanos
• Antecedentes Familiares con DM2 en primer y segundo grado de
consanguinidad4
Modificables:
• Sobrepeso (IMC >25)
• Obesidad (IMC>30)
• Dieta (consumo elevado de carbohidratos, Grasas, gaseosas)
• Estilo de vida sedentario
• Consumo de Tabaco y Alcohol4
Clasificación
TIPOS DESCRIPCION
Diabetes de tipo 1 Destrucción de las células beta generalmente por
mecanismos inmunitarios y deficiencia absoluta de insulina;
en general, suele aparecer durante la niñez y los primeros
años de la edad adulta5
Diabetes de tipo 2 Es el tipo más común; hay diversos grados de disfunción de
las células beta y resistencia a la insulina; suele
asociarse con el sobrepeso y la obesidad.
FORMAS HÍBRIDAS DE DIABETES
Diabetes de origen Similar a la diabetes de tipo 1 de evolución lenta en las
inmunitario y evolución personas adultas, aunque se observan con mayor
lenta en personas frecuencia características del síndrome metabólico y un
adultas autoanticuerpo único contra la GAD y se conserva una
mayor función de las células beta.
Diabetes de tipo 2 Se manifiesta inicialmente por cetosis y deficiencia de
con propensión a la insulina, pero más adelante no se requiere insulina; son
cetosis frecuentes los episodios de cetosis y no hay un mecanismo
inmunitario
OTROS TIPOS ESPECÍFICOS
Diabetes monogénica: Causada por la mutación de ciertos genes. Muestra
cuadros clínicos diversos que requieren un tratamiento
a. Defectos diferente; en ocasiones se presenta en el período neonatal
monogénicos del y en otras ocasiones, en los primeros años de la edad
funcionamiento de las adulta.
células beta
.
b. Defectos
monogénicos de la Causada por la mutación de ciertos genes. Muestra las
actividad de la insulina características de la resistencia grave a la insulina sin
obesidad;la diabetes aparece cuando las células beta
no pueden superar la resistencia a la insulina.
Enfermedades Diversos padecimientos que afectan al páncreas pueden
del dar lugar a hiperglucemia (traumatismos, tumores,
páncreas exocrino inflamación, etc.)
Trastornos endocrinos Enfermedades que entrañan una secreción excesiva de
hormonas que son antagonistas de la insulina.
Diabetes inducida por Algunos medicamentos y productos químicos afectan la
fármacos o sustancias secreción ola acción de la insulina; otros pueden destruir
químicas las células beta.
Diabetes de origen Algunos virus se han relacionado con la destrucción directa
infeccioso de las células beta
Formas específicas y Se asocia con enfermedades inmunitarias raras.
esporádicas de
diabetes de origen
inmunitario
Otros síndromes Muchos trastornos genéticos y anomalías cromosómicas
genéticos que en aumentan el riesgo de padecer diabetes.
ocasiones se asocian
con la diabetes
Diabetes no clasificada Se usa para describir la diabetes que no encaja claramente
en las demás categorías. Esta categoría se usa de manera
transitoria cuando no hay una categoría de diagnóstico
clara, en particular en el momento del diagnóstico.
HIPERGLUCEMIA DETECTADA POR PRIMERA VEZ DURANTE EL EMBARAZO
Diabetes mellitus del Diabetes de tipo 1 o de tipo 2 que se diagnostica durante el
embarazo embarazo
Diabetes mellitus Intolerancia del os carbohidratos, de gravedad variable, con
gestacional inicio o primer reconocimiento durante el embarazo.
Patogenia
Regulación de la homeostasis de la Glucosa
Características clínicas
Diagnóstico
La Diabetes se puede diagnosticar demostrando concentraciones elevadas de glucosa
en sangre venosa o aumento de A1C en la sangre, según los criterios establecidos en
2024 por la Asociación Americana de Diabetes (ADA) la confirmación del diagnóstico
de diabetes mellitus se realiza por:1 (Tabla 1)
• Prueba de hemoglobina glicosilada A1c. La A1C refleja la glucosa unida a la
hemoglobina durante la vida media del eritrocito (120 días), lo que da como
resultado una cantidad promedio de nivel de glucosa en sangre durante los
últimos tres meses.
• Examen de glucosa plasmática en ayunas. Requiere un aporte no calórico
durante aproximadamente 8h.
• Prueba de tolerancia a la glucosa oral. La prueba debe realizarse con una carga
de glucosa de 75 g.
• Examen de glucosa plasmática aleatoria. Aleatorio en cualquier momento del día
sin importar el tiempo transcurrido desde la comida anterior. Acompañado de
síntomas hiperglucémicos clásicos (ej., poliuria, polidipsia y pérdida de peso
inexplicable) o crisis hiperglucémica.
hiperglucemia o crisis hiperglucémica y glucosa plasmática aleatoria ≥200 mg/dL o
En ausencia de hiperglucemia inequívoca (ej., individuo con síntomas clásicos de
≥11,1 mmol/L), el diagnóstico requiere dos resultados anormales obtenidos al mismo
tiempo (ej., A1C y FPG) o en dos momentos diferentes.1
Tratamiento
Debido a que la diabetes es una enfermedad compleja que involucra múltiples factores,
su tratamiento requiere un enfoque integral que combine tanto tratamientos
farmacológicos como no farmacológicos. Este enfoque es crucial para controlar
efectivamente los niveles de glucosa y prevenir complicaciones en los pacientes.2,3
Las modificaciones en el estilo de vida, junto con el uso adecuado de medicamentos,
son fundamentales para asegurar un tratamiento efectivo.
Tratamiento no farmacológico
La promoción de hábitos saludables, a través de actividad física y un plan nutricional
con el fin de lograr las metas glucémicas, control o mantenimiento de peso sano son
clave en el manejo de la diabetes. 2,3 El plan de alimentación debe incluir alimentos
ricos en micronutrientes, siguiendo principios similares a los de la dieta mediterránea y
la dieta DASH. En general se recomienda <55% del total de calorías de la dieta sean
hidratos de carbono, 15-20% proteínas y 25-30% grasas (reducir los saturados <7%).
Para lograr la pérdida de peso deseada, se recomienda reducir la ingesta diaria de
calorías en un rango específico, que va desde 500 a 750 kcal menos por día, o
consumir entre 1200 y 1500 kcal diarias para mujeres, y entre 1500 y 1800 kcal para
hombres. Es recomendado enfocarse en alimentos como granos enteros, vegetales,
frutas, leguminosas, nueces, semillas y carnes magras como parte de esta estrategia.
3,4
La actividad física en pacientes con DM2 tiene un efecto notable y bien documentado
en el control glucémico. Durante el ejercicio, el músculo esquelético, que es el mayor
consumidor de glucosa, aumenta la captación de esta molécula de manera
independiente a la insulina, lo que facilita una regulación más eficiente de la glucemia,
especialmente después de las comidas. A largo plazo, el ejercicio regular mejora la
sensibilidad a la insulina, contrarrestando la resistencia insulínica, un factor central en
la patogénesis de la DM2. Se recomienda 150 min o más de actividad aeróbica de
intensidad moderada a vigorosa a la semana, repartidos en al menos 3 días/semana,
con no más de 2 días consecutivos sin actividad y que realicen 2-3 sesiones/semana
de ejercicio de resistencia en días no consecutivos, 2,4 Los individuos con diagnóstico
de diabetes deben iniciar un programa estructurado que priorice los cambios en el
estilo de vida: 3,4 (Tabla 2)
Tratamiento farmacológico
Sulfoniloreas
Las sulfonilureas son efectivamente uno de los primeros tipos de drogas
hipoglicemiantes orales desarrolladas y utilizadas para el tratamiento de la diabetes tipo
2. Las sulfonilureas de primera generación como acetohexamida, clorpropamida,
tolazamida y tolbutamida han sido sustituidas por una segunda generación que
comprende gliclazida, glimepirida, gliquidona, glipizida y glibenclamida. 5,6
Las sulfonilureas se absorben en el tracto gastrointestinal y se encuentran en el
plasma, donde están unidas a proteínas en un rango del 90% al 99%, principalmente a
la albúmina. Estas sustancias son metabolizadas en el hígado y eliminadas del cuerpo
a través de la orina y la bilis.
Estos actúan específicamente sobre el canal de potasio sensible al ATP ubicado en las
células beta del páncreas. Este canal juega un papel crucial en regular la liberación de
insulina por parte de estas células pancreáticas. Como resultado, las sulfonilureas
estimulan la secreción de insulina en respuesta tanto a la glucosa como a otros
secretagogos como los aminoácidos. Además de su efecto directo sobre el páncreas,
también tienen efectos extrapancreáticos, aumentando la sensibilidad de los tejidos a la
insulina. En monoterapia disminuyen la HbA1c en 1-2%. 5,6
Se ha observado en varios estudios,que la glibenclamida presenta un mayor riesgo de
hipoglucemia en comparación con la gliclazida, la glimepirida y la glipizida. Sin
embargo, se considera que el riesgo de hipoglucemia grave es relativamente bajo.
También es asociado con el aumento de peso, que se estima en aproximadamente 2 -
4 kg durante los primeros 3 o 4 años de uso de sulfonilureas. 5
Metiglinida
Las meglitinidas, como la repaglinida y la nateglinida, estimulan la secreción de insulina
en el páncreas al cerrar los canales de KATP en la membrana de las células beta
pancreáticas, un mecanismo similar al de las sulfonilureas pero con un sitio de unión
diferente. Este efecto conduce a una reducción en la liberación de glucosa. Estas
drogas se metabolizan principalmente en el hígado y tienen una eliminación renal del
10%. Debido a su corta vida media, requieren dosificaciones más frecuentes que las
sulfonilureas. 6
La repaglinida produce una reducción de la HbA1c mayor ( 0.1 -2.1%) en comparación
con la nateglinida (0.2 - 0.6%). El efecto adverso más significativo asociado con las
meglitinidas es la hipoglucemia, aunque se considera que el riesgo es menor en
comparación con las sulfonilureas. Además, las meglitinidas se han relacionado con un
aumento de peso de 1-2.5kg.6
Biguanidas
Dentro de esta familia encontramos la metformina, cuya estructura está compuesta por
dos moléculas de guanidina, de ahí su nombre, biguanidas. La metformina es un
derivado sintético de la galegina, compuesto natural extraído de la planta Galega
officinalis. En los últimos 60 años se ha postulado como primera línea en el tratamiento
de la Diabetes mellitus tipo 2, aproximadamente el 84% de los pacientes diagnósticos
la reciben como tratamiento.
Su administración es por vía oral, el 70% es absorbido en el intestino, y finalmente es
excretado en la orina. Los efectos de la metformina son mediados por la activación de
la enzima proteína quinasa activada por monofosfato de adenosina (AMPK), que
aumenta la absorción de glucosa en los tejidos periféricos, disminuyendo la glucosa en
sangre. La AMPK es una enzima implicada en el metabolismo de los lípidos y los
hidratos de carbono. Cuando se activa aumenta la absorción de glucosa y disminuye la
síntesis de colesterol y ácidos grasos. Este fármaco disminuye la gluconeogénesis
hepática y por consecuencia la hiperglucemia en ayunas, a su vez, aumenta la
captación de glucosa en el músculo. Pero, además, la metformina también induce un
aumento de la secreción del péptido similar al glucagón tipo 1.
Ha demostrado reducir las complicaciones y la mortalidad diabéticas en un 32% y 42%
respectivamente. se ha descrito que puede favorecer la reducción el peso corporal
hasta 2,23 kg, mejorar el perfil lipídico y disminuir el riesgo de eventos coronarios
mayores y de mortalidad. Se han documentado beneficios en el control glicémico al
reducir la hemoglobina glicosilada (HbA1c) aproximadamente 1,5% comparado con
placebo
las biguanidas tienen un efecto adverso común de malestar gastrointestinal, que
incluye diarrea, calambres, náuseas, vómitos y aumento de la flatulencia. está
contraindicado en pacientes con insuficiencia renal (filtración glomerular < 30 mL/min) o
en cualquier situación con riesgo de hiperlactatemia (como insuficiencia hepática
descompensada, sepsis o hipotensión) debido a los riesgos de acidosis láctica. Su uso
a largo plazo se asocia con una disminución de la absorción de vitamina B12.
Tiazolidinedionas
Las tiazolidinedionas actúan como agonistas del receptor PPAR-y , estos son
receptores nucleares de esteroides y hormonas tiroideas, que son expresados en
músculo, tejido adiposo e hígado; al activarlo modulan la expresión de genes
implicados en el metabolismo de los lípidos, la glucosa y en la transducción de señales
de insulina, aumentando la expresión del transportador de glucosa (GLUT-2 y GLUT-4)
y, en consecuencia, aumentando la captación de glucosa. Como efecto adverso estos
fármacos provocan una mayor retención de sodio y agua, por lo que están asociados a
efectos secundarios como edema, aumento de peso, edema macular e insuficiencia
cardiaca y pérdida de densidad mineral ósea. No se consideran como tratamiento de
primera línea, incluso, se ha descontinuado su uso por informes que reportaban
hepatotoxicidad en el caso de la Troglitazona y su asociación con un aumento en el
riesgo de IAM en el caso de la rosiglitazona. Su uso de asocia a la reducción de la
HbA1c en un 0,5-1,4%.
Inhibidores de la Dipeptidilpeptidasa-4.
La DPP-4 actúa como una enzima que se encarga de inactivar diferentes hormonas
peptídicas, como las incretinas, GLP-1 y el polipéptido inhibidor gástrico (GIP). Estas
dos hormonas son agentes reductores de glucosa, que tienen la capacidad de interferir
con la hiperglucemia posprandial, por lo tanto, el objetivo terapéutico de esta familia de
fármacos es impedir la degradación de las incretinas al inhibir la DPP-4 y de esta
manera favoreciendo la actividad de la GLP-1 y GIP. Los I DPP-4 a nivel del páncreas
aumentan la secreción de insulina dependiente de glucosa aumentando GLP1, mejora
la función alfa y beta pancreática y disminuye la secreción de glucagón. Ejerce cambios
en el perfil lipídico, disminuye los triglicéridos y produce una disminución de la HbA1C
del 0.5% al 0.8%.
Agonistas del receptor de GLP-1
Las incretinas son un grupo de hormonas, El GLP y el polipéptido insulinotrópico
dependiente de glucosa son las incretinas o péptidos derivados del intestino; con la
ingesta de alimentos los carbohidratos que se consumen se metabolizan a glucosa y
entran en la circulación sistémica; en este momento las incretinas son liberadas por el
tracto gastrointestinal y son estos los que estimulan la liberación de insulina antes de
que la glucosa llegue a los islotes pancreáticos β las células. Por su acción sobre las
células beta, estimulan la secreción de insulina en presencia de glucosa. A nivel de las
células alfa, suprimen los niveles de glucagón y esto contribuye a la reducción de
hiperglucemias posprandiales. Actúa a nivel hipotalámico produciendo saciedad, lo que
reduce la ingesta calórica y favorece la pérdida de peso. También, producen retardo del
vaciamiento gástrico, lo que prolonga el estado de saciedad del paciente y ayuda a
disminuir el número y volumen de ingestas diarias. Produce una reducción de la HbA1c
en un 0,5-1%.
Los agonistas del receptor GLP- 1 presentan como efectos adversos: Náuseas,
vómitos, diarrea, dolores de cabeza, mareos, aumento de la sudoración, indigestión,
estreñimiento y pérdida del apetito, tiene un bajo riesgo de hipoglicemia. Está
contraindicado en pacientes con Gastroparesia diabética, filtrado glomerular <30
ml/min, se pueden usar con precaución y con escalamiento de dosis, en pacientes con
un filtrado glomerular de entre 30 y 50 ml/min. No se recomienda en personas con
antecedentes personales o familiares de cáncer tiroideo, ni en neoplasia endocrina
múltiple tipo 2.
Inhibidores de los SGLT2
Los SGLT (transportadores de sodio-glucosa) son cotransportadores de sodio y glucosa
(Na/glucosa). El SGLT2 está presente en el riñón a nivel del segmento S1 y S2 del TCP
en donde se reabsorbe el 90% de la glucosa filtrada y tiene menos afinidad por la
misma, pero mayor capacidad de transporte (2Glucosa:1Na). Las moléculas son
trasportadas por diferencia de concentración, provocan entonces una diuresis osmótica
al eliminar agua junto a glucosa y sodio.
Los inhibidores de SGLT2 han demostrado en múltiples estudios reducción en el riesgo
cardiovascular, hospitalización por insuficiencia cardiaca fatal e infarto de miocardio,
además desaceleran la disminución del filtrado glomerular, generando un efecto
protector a nivel cardiovascular y renal. Estos beneficios se dan principalmente por su
efecto diurético, Los iSGLT2 al provocar glucosuria generan una diuresis osmótica que
disminuye el volumen plasmático sin disminuir la osmolaridad plasmática. Esto
ocasiona dos hechos destacados: el edema intersticial fluye hacia el espacio
intravascular por gradiente de osmolaridad, pero al no existir una depleción significativa
del espacio intravascular, no se estimula al sistema renina angiotensina aldosterona. A
su vez, al aumentar la llegada de Na y volumen a la mácula densa, se estimula una
retroalimentación hacia túbulo glomerular provocando vasoconstricción de la arteriola
aferente, con la consiguiente disminución del hiperfiltrado glomerular y de la
hipertensión glomerular, mejorando la congestión con mínimo efecto sobre la presión
arterial, el llenado arterial y la perfusión de los órganos. Su uso se traduce en
disminución de la HbA1c de un 0,5-0,7%
Presenta como efectos adversos: Vulvovaginitis, balanitis y otras infecciones genitales,
infección del tracto urinario, poliuria o polaquiuria, estreñimiento, sed, náuseas,
aumento de los lípidos en suero. Se debe de tener precaución en pacientes que
presentan infecciones del tracto urinario a repetición o candidiasis previas, en pacientes
que utilizan diuréticos de asa, pacientes de edad avanzada con antecedentes de
hipotensión, y en situaciones que favorezcan la cetosis y/o la deshidratación, Su uso no
es recomendable, si el filtrado glomerular (FG) es menor de 60 mL/min.
Familia Mecanismo de Efectos adversos Disminución Fármacos
farmacológica acción HbA1C
Biguanidas Activación de la diarrea, 1.5%
enzima AMPK, calambres,
que aumenta la náuseas,
absorción de vómitos,
glucosa en los flatulencia.
tejidos Riesgo de
periféricos, acidosis láctica
disminuyendo la
glucosa en
sangre.
disminuye la
gluconeogénesis
hepática
Tiazolidinedionas Agonistas del edema, aumento 0,5-1,4%.
receptor PPAR-y de peso, edema
al activarlo macular e
modulan la insuficiencia
expresión de cardiaca y
genes pérdida de
implicados en el densidad mineral
metabolismo de ósea.
los lípidos, la
glucosa y en la
transducción de
señales de
insulina.
Inhibidores de la Impide la Molestias 0.5%-0.8%.
Dipeptidilpeptidasa degradación de gastrointestinales
-4. las incretinas al , náuseas,
inhibir la DPP-4 urticaria,
y de esta angioedema
manera
favoreciendo la
actividad de la
GLP-1 y GIP.
Agonistas del Estimulan la Náuseas, 0,5-1%.
receptor de GLP-1 secreción de vómitos, diarrea,
insulina en dolores de
presencia de cabeza, mareos,
glucosa, aumento de la
suprimen los sudoración,
niveles de indigestión,
glucagón y estreñimiento y
produce retardo pérdida del
del vaciamiento apetito,
gástrico,
Inhibidores de los Inhibe la Vulvovaginitis, 0,5-0,7%
SGLT2 reabsorción de balanitis y otras
glucosa y sodio infecciones
a nivel del genitales,
segmento S1 y infección del
S2 del TCP, tracto urinario,
provocando poliuria o
diuresis polaquiuria,
osmótica al estreñimiento,
eliminar agua sed, náuseas,
junto a glucosa y aumento de los
sodio. lípidos en suero.
Glucosuria.
Sulfonilureas Actúan sobre el Hipoglicemia 1-2%
canal de potasio Ganancia de
sensible a ATP peso
(K/ATP) situado
en la célula beta
pancreática,
estimulando la
secrecion de
insulina.
Meglitinidas Estimulan la Hipoglicemia repaglinida
secreción de Ganancia de (0,1-2.1%)
insulina en el peso nateglinida
páncreas al (0.2-0.6%).
cerrar los
canales de
KATP en la
membrana de
las células beta
pancreáticas
Complicaciones de la diabetes mellitus tipo 2
Siendo la enfermedad endocrina más usual que existe, la diabetes mellitus (DM) se ha
convertido en un problema de salud pública, debido a las altas tasas de
morbimortalidad que la misma constituye. Las complicaciones que esta patología
presume, son interpretadas como escenarios delicados para la existencia, generan un
alto número de ingresos a hospitales, y un alto impacto económico a las naciones.1
La mayoría de la literatura disponible clasifica las complicaciones de la DM en dos
grupos: crónicas y agudas.1
Las complicaciones agudas de la diabetes mellitus tipo 2, objetos de estudio son:
Cetoacidosis Diabética (CAD), Estado Hiperglucémico Hiperosmolar (EHH) e
Hipoglucemia.1
Cetoacidosis diabética
La cetoacidosis diabética (CAD) se caracterizada principalmente por presentar un
estado de hiperglicemia, acidosis metabólica y cetosis.1
Los criterios diagnósticos de CAD son un pH plasmático menor de 7,30, un bicarbonato
menor de 18 mEq/l, determinación positiva de cuerpos cetónicos (mediante tira reactiva
en orina o determinación en sangre capilar) y un anión gap [(Na+ + k+ )-(Cl- +HCO3- )]
superior a 10 mEq/l”.1
El uso incorrecto o interrupción del suministro externo de insulina, es el factor
desencadenante más relevante en la población, en segundo lugar se encuentran las
infecciones, entre las cuales la neumonía y las infecciones del tracto urinario
comprenden entre el 30 al 50% de los casos.1
Estado hiperglucémico hiperosmolar.
El estado hiperglucémico hiperosmolar (EHH), es una complicación hiperglucémica
aguda propia de la diabetes mellitus tipo 2, caracterizada por una hiperglucemia
extremadamente alta, deshidratación intensa, ausencia de cetosis y un aumento
anormal de la concentración osmolar en el plasma sanguíneo.1
Los criterios para el diagnóstico del EHH son una glucemia mayor de 600 mg/ dl,
osmolaridad plasmática superior a 320 mOsm/kg, ausencia de cetosis significativa y pH
conservado mayor de 7,30.1
Hipoglucemia
La hipoglucemia es un síndrome clínico caracterizado por presentar una concentración
de glucosa en sangre menor de 60 mg/ dl, con una expresividad clínica variable en
función de la cifra de las tasas de glucemia y del tiempo de evolución de la
enfermedad.1
La hipoglucemia es la principal limitante en el tratamiento intensivo de la diabetes
mellitus tipo 2, tanto en el tratamiento a través de la ingesta fármacos como en la
aplicación parenteral de insulina exógena.1
Las complicaciones crónicas de la DM 2 son del tipo microvascular: nefropatía,
retinopatía y neuropatía diabética. También están descritas de tipo macrovascular, que
incluyen: cardiopatía isquémica, enfermedades cerebrovasculares, vasculopatía
periférica.2
Nefropatía diabética
El diagnóstico de la ERC se establece mediante criterios analíticos que confirman la
alteración de la función renal.2
Estos criterios son: Filtrado glomerular; Descenso de eFG < 60 ml/min 1,73 m2 durante
3 meses), Albuminuria; Cociente albúmina creatinina > 30 mg/g de creatinina en al
menos dos de tres muestras durante más de 3 meses y Sedimento urinario; hematuria
y/o leucocituria durante más de 3 meses descartadas causas urológicas e infecciosas.2
Neuropatía diabética
La neuropatía diabética se presenta hasta en el 60 % de los pacientes diabéticos. La
neuropatía diabética periférica es la causa más común de neuropatía en el mundo. La
fisiopatología de la neuropatía diabética involucra daño periférico nervioso por
acumulación de productos tóxicos derivados de la hiperglicemia. El sistema nervioso
central se ve posteriormente involucrado a través de sensibilización, disminución de la
función del sistema inhibitorio y aumento en
la excitabilidad del sistema de facilitación. La clínica más común se manifiesta de
manera simétrica afectando fibras sensitivas pequeñas y grandes, aunque se han
encontrado formas atípicas de presentación.2
Retinopatía diabética
La retinopatía diabética es la complicación microvascular más común en los pacientes
diabéticos, caracterizada por la degeneración de las neuronas de la retina y la neo
angiogénesis, además es una de las principales causas de ceguera en el mundo. La
retinopatía diabética clásicamente se ha considerado una enfermedad microvascular de
la retina y está caracterizada, en sus últimos estadios, por un crecimiento anormal de
los vasos de la retina, lo cual causa hemorragias y tracción de la retina, llevando así a
perdida de la visión. 3
Cardiopatía isquémica
También conocida como enfermedad arterial/arteriopatía coronaria, o solo enfermedad
coronaria, es el tipo más común de ECV. Se trata de un término general que designa
una variedad de condiciones que afectan la estructura y función del corazón y que
acontecen cuando las arterias del corazón no pueden suministrar suficiente sangre
enriquecida en oxígeno a todas las células del músculo cardiaco (miocardio) para
asegurar el correcto funcionamiento contráctil del corazón, originando la situación de
isquemia.4
Enfermedad cerebrovascular
La enfermedad cerebrovascular es una de las enfermedades neurológicas más
comunes. Existen dos tipos de ictus, el ictus isquémico y el ictus hemorrágico; el ictus
isquémico ocurre cuando se interrumpe o se reduce el suministro de sangre a una
parte del cerebro, lo que impide que el tejido cerebral reciba oxígeno y nutrientes. El
ictus hemorrágico se produce como consecuencia de una rotura de un vaso sanguíneo
dentro del cerebro, que provoca un “derrame” cerebral o salida de sangre en el cerebro,
provocando que a esa región del cerebro no le lleguen la glucosa y oxígeno necesarios
para mantener su función.5
Con relación a la DM tipo 2, además de la hiperglucemia derivada de una deficiencia
relativa de insulina, la presencia de resistencia periférica a la misma facilita el aumento
anormal de insulina, la disminución de producción de óxido nítrico (efecto de dilatación
de los vasos sanguíneos), la aparición de hipertensión arterial o hipercolesterolemia, y
un estado de hipercoagulabilidad (mayor tendencia a la trombosis). Todos los factores
implicados facilitan la posterior aparición de daño endotelial (la capa interna de la pared
de los vasos sanguíneos) y la formación de aterosclerosis.5
Enfermedad arterial periférica
La enfermedad Arterial Periférica en una patología que en el paciente diabético
conduce a estenosis u oclusiones que limitan el flujo sanguíneo a lechos distales. Otra
definición la presenta como todas las patologías relacionadas con la enfermedad
aterosclerótica que afectan a diferentes lechos vasculares. Es una afectación vascular,
principalmente crónica, de los miembros inferiores de las personas con DM2. La
complejidad del proceso arterioesclerótico, la rápida progresión de la enfermedad en el
diabético da como resultado una alta prevalencia de isquemia critica que amenaza la
viabilidad de la extremidad. Esto puede deberse al desarrollo de la circulación colateral
que permite que la isquemia tisular no se manifieste hasta que la obstrucción supere el
70% de la luz del vaso. Por lo que puede afirmarse que la macroangiopatía no siempre
tiene una expresión clínica, y cuando el paciente la refiere, como es el caso de la
claudicación intermitente, lo hace en estadios tardíos de la enfermedad.6
Prevención de la diabetes mellitus tipo 2
La prevención es tanto primaria como secundaria y terciaria. Los aspectos en los que
se puede realizar una prevención efectiva son en el desarrollo de la enfermedad, la
aparición de las manifestaciones crónicas, las complicaciones agudas y las
morbilidades conexas.7
Prevención primaria: tiene como objetivo prevenir el desarrollo de la enfermedad
mediante acciones preventivo promocionales en grupos de riesgo, involucrando a la
persona, familia y comunidad.7
Prevención secundaria: se basa en prevenir la aparición de manifestaciones crónicas a
través de la capacitación de los equipos de atención en el primer nivel de atención,
promover el estilo de vida saludable, alcanzar el control óptimo de la enfermedad,
prevenir el avance de las manifestaciones crónicas (educación del paciente, familia,
ambiente laboral), prevenir el desarrollo de las complicaciones agudas (alcanzar el
control óptimo de la enfermedad y de las comorbilidades).7
Prevención Terciaria: Tiene como objetivo prevenir el desarrollo de comorbilidades.7
