La amnesia y el cerebro.

Schacter
La amnesia que resulta de una lesión cerebral es como una extraordinaria ventana abierta sobre
muchos aspectos de la memoria. Comenta sobre un paciente Frederick que algo funcionaba mal en
él porque no podía recordar las palabras e imágenes. Tampoco podía recordar cómo llegó a él. Los
médicos creían que había entrado en los primeros estadios del mal de Alzheimer.
A principios de los años 80, estaba empezando a considerar seriamente la idea de que la memoria no
es un mecanismo único. Los datos reunidos en el laboratorio apuntaban hacia tres mecanismos
distintos de memoria de largo alcance: el recuerdo episódico, que nos permite recordad incidentes
concretos; el recuerdo semántico, la vasta red de asociaciones y conceptos en la que se fundamenta
nuestro conocimiento general del mundo; y el recuerdo de procedimiento, que nos permite adquirir
capacidades y aprender cómo hacer las cosas.
El autor comenzó a intuir que Frederick podría ser ayuda en el estudio de estos mecanismos de la
vida cotidiana. El golf se convirtió en su tema predilecto de conversación. Frederick había sido un
gran aficionado al golf durante 30 años. Seguía jugando de vez en cuando aunque no recordaba
ninguna visita reciente a ningún campo de golf.
El autor se preguntaba cómo sería un partido de golf para alguien con un trastorno de memoria
grave. Frederick necesitaría de la memoria episódica para recordar dónde lanzaba la pelota y
cuántos golpes daba en cada hoyo. Palabras como par, birdie y wedge carecerían de todo significado
sin el concurso de la memoria semántica, como también las estrategias y las reglas del juego. Y sin
la memoria de procedimiento no podría emplear las técnicas que había ido adquiriendo en las
distintas facetas del juego, como dar un drive o un putt. En el transcurso de un par de juegos, se dio
cuenta de que el campo podría ser un revelador laboratorio natural en el que estudiar los efectos de
la pérdida de memoria.
De los dos partidos que jugaron, uno se desarrolló en un campo de golf que Fredrick conocía y el
otro en un campo nuevo para él. Frederick nunca había llegado a ser un jugador excepcional, pero
siempre se las había arreglado para no perder terreno. En su opinión, su memoria de procedimiento
relativa a las facultades que había adquirido muchos años ante para jugar a golf, estaba intacta. La
memoria semántica también parecía seguir relativamente indemne. Su vocabulario era perfecto.
También dio muestras de poseer una excelente retentiva de las reglas y estrategias del golf. El
acceso de Frederick al conocimiento semántico referido al juego no difería en nada, al menos a
simple vista, del cualquier otro jugador de golf experimentado.
En un momento determinado había olvidado que acababa de marcar el lugar onde estaba su bola y
que todavía no había realizado su putt. Para examinar la memoria episódica de forma más
sistemática, introduje una sencilla alteración: en la mitad del recorrido, golpearía primero el autor y
después lo haría Frederick, en segundo lugar, de modo que pudiera ir en busca de su pelota
inmediatamente; en la otra mitad él golpearía primero, estableciendo un compás de espera antes de
iniciar la búsqueda. En el primer tramo, frederick solía encontrar la bola, pero casi nunca la
encontraba cuando la búsqueda se demoraba. Pero tanto el paso del tiempo como la interferencia
creada al observar su lanzamiento bastaban para borrar su recuerdo de trabajo sobre la situación de
la bola, y no podía recurrir al recuerdo episódico duradero. Mientras caminaban desde un green
hacia el siguiente ree, pedía a Frederick que recordara los golpes que había efectuado en el hoyo,
para poner a prueba una vez más su memoria episódica. En la mayoría de hoyos, se mostró incapaz
de recordar nada.
En el décimo hoyo del campo en el que Frederick había jugado a menudo con anterioridad, se
produjo un incidente sorprendente. El hoyo en cuestión obliga a salvar un riachuelo al lanzar desde
el tee, y Frederick no estaba muy seguro de ser capaz de efectuar un lanzamiento lo bastante bueno
para no terminar arrojando la bola al agua. Sin embargo, efectuó uno de los mejor drives de todo el
juego, enviando limpiamente la bola por encima del riachuelo y haciéndola caer de modo que el
segundo golpe hasta el green iba a resultarle relativamente sencillo. Entonces comenzó a pensar su
siguiente lanzamiento y le tocaba al autor, cuando vuelve la vista hacia atrás se encuentra con que
Frederick staba colocando la bola en el tee y se disponía a golpear un nuevo drive. Al preguntarle
qué estaba haciendo, le dirigió una mirada perpleja y le contestó que a él también le gustaría jugar
aquel hoyo y por tanto debía efectuar su golpe desde el tee. No recordaba que acababa de hacerlo
pocos minutos antes ni que había conseguido lanzar la bola por encima del riachuelo.
Después de cada partido, iban a un bar del club y le pedía que le refiriera todo lo que recordara
sobre el partido. Incapaz de evocar un solo golpe o incidente de todo el partido, se limitaba a referir
vagas generalidades. Por más pistas que le proporcionara, lo único que Frederick podía hacer era
quedarse perplejo y preguntar con incredulidad cosas como: ¿De verdad he hecho eso? O
¿Realmente ha sido así?
Cuando cosa de una semana más tarde recogió a Frederick en su casa para ir a jugar su segundo
partido, le advirtió que no era muy buen jugador, que hacía meses que no pisaba un campo de golf y
que quizás estaría un tanto nervioso dado que era la primera vez que iba a jugar con él.
CREAR AMNÉSICOS La maquinaria del recuerdo
El deterioro de la memoria de Frederick, aunque inusualmente grave, es característico de una de las
consecuencias de las lesiones cerebrales más estudiadas de toda la neuropsicología: el síndrome
amnésico. La investigación moderna sobre el síndrome amnésico tiene su origen en las
observaciones que Scoville y Milner efectuarion en un joven que ahora es famoso en el ámbito de la
psicología y neurociencia con las iniciales HM, ¿qué lo hace tan especial?
En 1953, Scoville operó a HM con 27 años de edad, para mitigar sus periódicos y graves ataques
epilépticos. Le extirpó una porción de estructuras remetidas entre los sectores medios de los lóbulos
temporales de ambos lados del cerebro, incluida gran parte del hipocampo, la amígdala y algunas
áreasadyacentes de corteza temporal. Los ataques de HM remitieron y su estado de salud general
mejoró. Cuando dos años después de la operación fue sometido a un test de CI. En casi todos los
aspectos, parecía exactamente igual al HM de antes de la intervención, con la lamentable salvedad
de que se mostraba incapaz de recordar nada de lo que le había sucedido después de su paso por el
quiró[Link] amnesia de HM pronto se hizo manifiesta, pues no reconocía a los miembros del
personal del hospital a quienes veía habitualmente y con frecuencia olvidaba cuándo había tomado
su última comida. La extirpación quirúrgica de estructuras temporales medias destruyó el recuerdo
manifiesto de experiencias recientes de HM, si bien no afectó a su nivel general de inteligencia. La
clave para comprender a los pacientes amnésicos como HM es darse cuenta de que sus trastornos
son muy selectivos. La inteligencia general, las funciones de la percepción, la comprensión y la
expresión lingüística y otros tipos de conocimiento y de capacidades permanecen a salvo.
HM proporcionó la primera prueba directa de que las estructuras del lóbulo temporal medio
desempeñan una importante función en el recuerdo. Además de una grave amnesia anterógrada
(incapacidad de recordar los acontecimientos ocurridos después de la operación), HM también
padecía una leve amnesia retrógrada, pues no conseguía recordar acontecimientos de varios años
anteriores a la operación. Investigaciones posteriores indican que la amnesia retrógrada de HM
abarca un período de tiempo superior a los 3 años anteriores a la operación. Este gradiente temporal
constituyó una de las primeras pruebas que respaldaron la hipótesis de la consolidación de
recuerdos, según la cual la región temporal media es crucial para poder recordar durante un período
de tiempo limitado con posterioridad a la codificación inicial de una experiencia. En consecuencia,
la recuperación de dichas experiencias ya no dependía de que el lóbulo temporal medio estuviera
intacto.
En los años siguientes que siguieron a la publicación de las observaciones de Scoville y Milner en
respaldo a la idea de que el recuerdo de acontecimientos recientes depende del hipocampo, que es
un componente esencial del sistema lobular temporal medio. En la década de los setenta, los
investigadores que estudiaban la memoria en animales informaron que las lesiones del hipocampo
causaban notables deficiencias en el recuerdo que el animal guarda de las experiencias recientes, en
particular de las referencias espaciales. Estas observaciones parecían encajar con la situación de
HM, pero como el hipocampo era sólo una de las varias estructuras extirpadas de su lóbulo
temporal medio, su caso no bastaba para determinar si una lesión que afecte exclusivamente al
hipocampo puede ser la causa de una amnesia profunda.
En 1986, Morgan, Squire y Amaral describieron el caso de RB, un paciente con una lesión
circunscrita al hipocampo. A los 52 años de edad, RB se había sometido a una intervención
quirúgica para que le efectuaran un bypass en la arteria coronaria y poco después sufrió un desgarro
arterial que interrumpió temporalmente el riego sanguíneo del cerebro. Es lo que se conoce como
isquemia, que a menudo es resultado de una ausencia temporal de oxígeno en el cerebro como
consecuencia de un paro cardíaco y que es causa frecuente del síndrome amnésico.
Cuando en 1983 RN murió, examinaron su cerebro y descubrieron que la lesión afectaba
únicamente al campo CA1 del hipocampo. Las demás estructuras del lóbulo temporal medio, así
como del resto del cerebro, estaban indemnes casi por completo. La amnesia de RB no era tan
profunda como la pérdida de memoria de HM y RB apenas había padecido amnesia retrógrada. Más
recientemente, han sido descritos los casos de dos pacientes que también presentaban lesiones
restringidas al hipocampo; el deterioro de su recuerdo era semejante en muchos aspectos al de RB,
con la salvedad de que padecían una amnesia retrógrada bastante acusada. Estas observaciones
indican que una lesión que sólo afecte al hipocampo puede provocar una pérdida de memoria
clínicamente significativa. Las clases de amnesia profunda observadas en HM y Frederick quizás
impliquen una lesión adicional de las estructuras del lóbulo temporal medio. Esta idea se ve
respaldada por una serie de observaciones verificadas en presencia de un trastorno de la salud que a
menudo provoca amnesia: la encefalitis por herpes simplex. El herpes simplex, un peligroso virus
que es la causa principal de la encefalitis en las sociedades occidentales, causa fiebre, vómitos y
fuertes dolores de cabeza. Si no se trata enseguida, una infección del encéfalo puede producir
lesiones cerebrales graves. Quienes se ven infectados, la encefalitis por herpes simplex puede
causar una aniquilación a gran escala del recuerdo manifiesto de experiencias recientes como la
descrita en los casos de HM y Frederick.
Otro caso, David Jane, un respetado pintor británico de 30 y tantos años, decidió pasar las
vacaciones en Brasil. Le sobrevino un dolor de cabeza cada vez más fuerte, que llegó a hacerse
insoportable y de pronto cayó en coma. No recobró la conciencia por completo hasta después de
haber regresado a Inglaterra. Se despertó en un hospital de Londres y no recordaba nada de su
pasado. Su memoria apenas conseguía retener los acontecimientos que se encontraban aún en
desarrollo, y era incapaz de hablar así como de comprender lo que los demás le decían.
David había contraído en Brasil una infección vírica por herpes simplex que no afectó su hemisferio
derecho pero que destruyó gran parte de su lóbulo temporal izquierdo, así como las conexiones de
éste con otras regiones del hemisferio cerebral izquierdo. En consecuencia, su memoria verbal y su
capacidad lingüística le habían sido arrebatadas. Los neurólogos y los neuropsicólogos saben desde
hace más de un siglo que la capacidad verbal y lingüística depende en gran medida del hemiferios
izquierdo, mientras que las funciones no verbales y espaciales dependen en mayor medida del
hemisferio derecho. El recuerdo está divido de forma similar. Los pacientes que presentan lesiones
en el hipocampo y el lóbulo temporal medio del hemisferio izquierdo tienden a tener dificultades
apara hacer manifiesto el recuerdo de la información verbal, pero en cambio no tienen ninguna
dificultad para reconocer formales visuales y referencias espaciales.
EL hemisferio derecho de David Jane estaba en perfectas condiciones y durante los primeros días de
su recuperación, mientras su estado de conciencia era aún borroso, intentó volver a pintar y
descubrió que podía hacerlo. Cuando regresó a su casa y se enfrentó a la tarea de aprender de nuevo
a leer, hablar y escribir, siguió pintando con relativa facilidad.
Cuatro años después, principios de 1994, entrevistaron a David Jane, aún tenía ciertas dificultades
para hablar pero manifestó una determinación inquebrantable de seguir adelante con su arte. El
deterioro del recuerdo de David es de mucho mayor alcance que los que suelen observarse en los
casos típicos de síndrome amnésico, ya que perdió gran parte de su conocimiento semántico.
Cuando el virus se extiende mucho por el lóbulo temporal, y especialmente cuando lesiona la parte
frontal de dicho lóbulo, los pacientes pueden verse enfrentados con serias dificultades para acceder
al conocimiento general de objetos, lugares y palabras que deberían reconocer.
Los monos y la memoria
Las lesiones cerebrales de los pacientes amnésicos no se limitan a las estructuras que son de interés
para los especialistas de la memoria. El estudio de la amnesia en animales, en cambio, permite que
los científicos interesados en los mecanismos cerebrales que favorecen el recuerdo puedan causar
lesiones más precisas, controladas experimentalmente, en estructuras específicas del cerebro.
En 1978, Mishkin arrojó nueva luz sobre el análisis del cerebro y la memoria al producir una
amnesia análoga a la humana en los monos. Mishkin empleó un ejercicio sencillo en el que se
muestra un juguete a los animales durante unos segundos. Poco después, se les vuelve a enseñar el
mismo objeto más otro nuevo. Cada vez que eligen el juguete nuevo, los monos reciben una
recompensa en forma de comida. Una vez aprendidas las reglas, los monos demuestran que
reconocen lo que les ha sido mostrado con anterioridad eligiendo el objeto nuevo. Mishkin observó
que la extirpación bien del hipocampo dien de la amígdala vecina no tenía ningún efecto sobre la
capacidad de los monos para reconocer qué objetos les habían sido presentados antes. La
extirpación de ambas estructuras procedía un deterioro enorme del recuerdo: los monos sin
hipocampo ni amígdala podían aprender las reglas del ejercicio y percibir los objetos con claridad,
pero se mostraban tan olvidadizos como el paciente HM.
El debate sobre si la lesión del hipocampo acarrea una merma significativa del reconocimiento
sigue abierto, a veces muy animado, incluso. Numerosos psicólogos y neurobiólogos sostienen que
el hipocampo es una estructura clave de la rememoración manifiesta de experiencias recientes en
humanos, monos y otros animales. En los primeros años setenta, los neurocientíficos que estudiaban
el fundamento celular de la memoria descubrieron que la estimulación eléctrica produce un
incremento duradero de la actividad de las sinapsis en el interior del hipocampo. Este persistene
efecto de la estimulación, llamado potenciación de largo alcance o LTP, mostraba que las sinapsis
del hipocampo pueden verse alteradas por la experiencia, factor éste necesario para todo proceso
mnésico. Aunque se ha demostrado que en otras regiones del cerebro la LTP se verifica igualmente,
el descubrimiento inicial de la LTP en el interior del hipocampo llevó a muchos neurocientíficos a
centrarse preferentemente, casi exclusivamente, en cómo dicha estructura contribuye a la memoria.
Mientras que todo el mundo está de acuerdo en que el hipocampo desempeña una función en el
recuerdo explícito, hay quienes sostienen que no participa en todos los aspectos del recuerdo y el
reconocimiento manifiestos. O` Keef y Nadel argumentan que el hipocampo sirve para crear un
mapa mental del entorno y que es determinante sólo cuando las personas o los animales tienen que
recordar la ubicación de objetos y acontecimientos. Experimentos recientes con monos indican que
cuando no existe una necesidad específica de recordar una disposición espacial, la sola lesión del
hipocampo causa una deficiencia leve en la memoria de reconocimiento, que resulta sobre todo
evidente cuando se somete a los monos a examen al cabo de períodos relativamente largos.
Si la lesión de la amígdala por sí sola no merma la capacidad de recordar y la lesión individual del
hipocampo sólo lo hace de forma modesta, ¿cómo es posible que la lesión simultánea de ambas
estructuras provoque una amnesia profunda? Mediante el empleo de modernas técnicas quirúrgicas
que permiten que los investigadores provoquen lesiones más precisas que en otros tiempos, el grupo
de Mishkin y un equipo encabezado por Morgan y Squire han demostrado que se generan graves
alteraciones en la memoria de reconocimiento cuando se produce la lesión de un grupo de
estructuras corticales del lóbulo temporal medio, que se encuentran adyacentes al hipocampo y la
amígdala y respecto de los cuales son una fuerte primordial de entrada de información. El
descubrimiento que en su día hiciera Mishkin de que la lesión simultánea del hipocampo y la
amígdala derivaba en amnesia fue el resultado de una lesión accidental de las áreas corticales
adyacentes durante una intervención quirúrgica. Los nuevos descubrimientos son congruentes con
lo observado en caso de amnesia humana: en el caso de un paciente aquejado de amnesia grave
como HM, parte de la corteza temporal adyacente al hipocampo y a la amígdala había sido
extirpada, mientras que dicha área no presentaba lesión alguna en casos de amnesia más leves como
el de RB.
El síndrome de Korsakoff
Considerados conjuntamente, los estudios sobre pacientes humanos y los experimentos con monos
demuestran que la lesión del lóbulo temporal medio puede provocar amnesia. Sin embargo, la
historia del cerebro y la amnesia no termina aquí, pues en algunos pacientes amnésicos de las
lesiones cerebrales aparecen principalmente fuera de la región temporal medio. Los pacientes con
síndrome de Korsakoff, cuyo historial incluye un prolongado abuso del alcohol, presentaban una
profunda pérdida de memoria de las experiencias recientes que probablemente se deba a una
carencia de tiamina que a veces se vincula con el alcoholismo. El alcoholismo, por sí mismo, puede
causar leves trastornos de memoria, pero la mayoría de alcohólicos no desarrollan un verdadero
síndrome de Korsakoff ni la amnesia consiguiente.
El comienzo del síndrome de Korsakoff suele ir acompañado de un episodio transitorio en el que el
paciente de pronto se encuentra desorientado y confuso. Mientras permanece en esta fase aguda de
la enfermedad, el comportamiento de una persona puede cambiar radicalmente de un momento a
otro.
Cuando este estado de confusión finaliza al cabo de varios días o semanas, los pacientes quedan
afectados por un deterioro crónico de la memoria. Además de la pérdida de memoria, la mayoría de
los pacientes con síndrome de Korsakoff padecen trastornos cognitivos y pérdida de motivación,
tienden a la apatía y a demostrar escaso afecto por sus semejantes.
A pesar de un estado mental por lo general desmotivado, los pacientes con síndrome de
Korsakoff,igual que los demás pacientes amnésicos, alcanzan puntuaciones de CI más o menos
normales que suelen ser entre veinte y cuarenta puntos superiores a sus CM. En otras palabras, sus
deficiencias cognitivas y su escasa motivación no bastan para explicar su pérdida de memoria.
La amnesia y el diencéfalo
Las autopsias de los cerebros de pacientes con síndrome de Korsakoff han revelado la presencia de
lesiones graves en un grupo de estructuras subcorticales conocido como el diencéfalo o cerebro
intermedio. Dos de los componentes principales del diencéfalo son el tálamo (una importante
esclusa cerebral, por donde pasan prácticamente todas las entradas de información sensorial) y los
cuerpos mamiliares. Los pacientes con síndrome de korsakoff suelen presentar anormalidades tanto
en el tálamo como en los cuerpos mamilares. El estudio del cerebro de algunos pacientes con
síndrome de Korsakoff, bien empleando resonancia magnética para visualizar tejidos dañados en
pacientes con vida, bien mediante un examen directo de la patología en los casos postmotem, ha
revelado anormalidades en el hipocampo así como en otras partes del lóbulo temporal medio.
El síndrome amnésico puede ser resultado de lesiones tanto en el lóbulo temporal medio como en el
cerebro intermedio. Estas dos regiones están conectadas por una estructura denominada fórnix, que
es una de las principales vías por las que la información sale del hipocampo. La interconexión de
estas dos áreas parece indicar, en primer lugar, que la red cerebral en la que participan la región
temporal media y la diencefálica desempeña una función clave en el recuerdo manifiesto, y que las
lesiones estructurales tanto de los componentes mediotemporales como de los diencefálicos de
dicha red pueden ocasionar trastornos en la memoria.
Esta idea parece confirmar los resultados de trabajos recientes realizados en monos con lesiones
cerebrales, trabajos que han puesto de relieve la importancia de las cortezas entohinal y adyacentes
en el funcionamiento de la memoria. Estas áreas orientan la información procedente de centros de
procesamiento preliminares, situados en distintos puntos del cerebro, hacia el hipocampo, la
amígdala y sus puntos de destino del cerebro intermedio. Aquí, las entradas de información se
vinculan o unen para formar los engramas que sustentan los recuerdos manifiestos de los episodios
cotidianos. Así, una lesión de la región entorhinal debería acarrear graves consecuencias. Si la
corteza entorhinal-diencefálica sin duda pagará un elevado precio, ya que será muy poca la
información que pase al sistema.
La merma grave de la memoria es uno de los primeros síntomas más comunes de dicha enfermedad;
la amnesia puede ser el único síntoma importante de patología hasta que la enfermedad sigue su
curso inevitable y produce un deterioro global de las funciones intelectuales. Ahora cuentan con
abundantes pruebas de que los principales síntomas del mal de Alzheimer se concentran en un
primer momento en la corteza entorhinal, así como en el hipocampo.
Frederick percibía con normalidad los acontecimientos que se iban desarrollando durante el partido
de golf, pero esas percepciones no podían convertirse en recuerdos manifiestos porque la vía de
entrada a las redes del hipocampo y del diencefálo estaba obturada por la acumulación de depósitos
de escombros neutrales.
Los estudios sobre la amnesia y la demencia humana, junto con los descubrimientos relativos al
deterioro de la memoria en los monos, nos transmiten un profundo mensaje: un sistema neutral
situado en el interior de la región mediotemporal- diencefálica desempeña funciones que son vitales
para establecer nuevos recuerdos manifiestos. Este sistema nos permite entrelazar los variados
componentes de los episodios cotidianos para formar registros integrales de las experiencias: lo que
vemos y lo que oímos, aquello que pensamos y cómo nos sentimos. Por consiguiente, las estructuras
mediotemporal- diencefálicas son esenciales para la memoria episódica y también contribuyen a la
formación de nuevos recuerdos semánticos. Los pacientes amnésicos tienen dificultades para
aprender datos y vocablos nuevos, aunque a base de insistencia algunos de ellos llegan a adquirir
algún nuevo conocimiento de tipo semántico. Y además de no conseguir recordar los
acontecimientos con mucho detalle, apenas experimentan la rudimentaria sensación de familiaridad
ante los acontecimientos recientes que la mayoría de nosotros percibe ordinariamente.
La lesión de las estructuras del lóbulo temporal medio y del cerebro intermedio o diencéfalo no
destruye todas las clases de recuerdo: incluso los pacientes amnésicos o los que padecen demencia
pueden verse condicionados inconscientemente por experiencias aún en desarrollo y son capaces de
aprender habilidades nuevas. Con todo, estos recuerdos latentes parecen estar fundamentados en
pedacitos aislados de información más que en los engramas multimodales en los que se basa el
recuerdo manifiesto. Nuestra capacidad para formar recuerdos manifiestos de experiencias
cotidianas está inextricablemente entrelazada con el flujo normal de información que entra y sale de
ese grupo de células y sinapsis, ocultas en las más remotas profundidades del cerebro, que
constituyen el circuito mediotemporal-diencefálico.
CUANDO EL PASADO DESAPARECE. La amnesia retrógrada y la estructura
de la memoria.
Los pacientes con una lesión restringida a los lóbulos temporales medios padecen amnesias
retrógradas que obedecen a la Ley de Ribot: dichos pacientes pueden recordar muchs experiencias
del pasado remoto pero muy pocas del pasado reciente, poco anterior a su lesión cerebral. Cuando la
lesión cerebral se extienden más allá de la región temporal media hacia las áreas de la corteza donde
se almacenan los engramas o hacia regiones que son esenciales para recuperar recuerdos, aprarecen
amnesias retrógradas mucho más profundas que a veces cubren casi todo el pasado del paciente.
Estas amnesias retrógradas ponen de manifiesto que la conciencia que estemos de los episodios de
nuestro pasado personal, normalmente si fisuras, así así como nuestro conocimiento del mundo,
encierran una gran complejidad. Cada uno de estos tipos de conocimiento depende de la integridad
de constelaciones específicas de estructuras y procesos cerebrales.
El autor aprendió algunas de estas lecciones gracias a Gene, que quedó afectado de amnesia de
resultad de una herida grave en la cabeza producto de un accidente de motocicleta ocurrido en 1981,
que le lesionó amplios sectores de los lóbulos frontales y temporales, incluido el hipocampo
izquierdo. Al igual que le sucede a Frederick, Gene, que tenía 30 años en el momento del accidente,
se ve ahora incapacitado de recordar las experiencias cotidianas, con excepción de unos pocos
hechos aislados nuevos. Sin embargo, además de esta amnesia anterógrada Gene también presenta
una singular forma de amnesia retrógrada. A diferencia de los pacientes amnésicos que obedecen a
la Ley de Ribot, Gene es incapaz de recordar un solo episodio concreto de cualquier etapa de su
vida.
Gene sabe algunas cosas sobre su pasado. Conserva buena parte del conocimiento semántico no
subjetivo que adquirió antes del accidente.
La clase de pérdida de memoria que han experimentado Gene t SS demuestra que la memoria
semántica puede preservarse parcialmente incluso cuando la memoria episódica deja de funcionar
por completo. Los psicólogos han definidos la memoria semántica como una red de asociaciones y
conceptos que subyacen a nuestro conocimiento general del mundo: significados de palabras,
categorías, hechos, proposiciones y cosas por el estilo. Las amnesias retrógradas parecen indicar
que la memoria semántica también constituye el fundamento de buena parte del conocimiento
autobiográfico.
Resulta útil vincular esta idea a la distinción entre la memoria relativa a períodos de la vida, a los
acontecimientos generales y al conocimiento de acontecimientos concretos. Gene y SS no tienen
ninguna dificultad en recordar conocimientos de períodos de su vida, e incluso dan muestras de
reterner algún conocimiento sobre acontecimientos generales, pero se ven imposibilitados de
acceder al conocimiento de acontecimientos concretos. Dado que Gene y SS padecen una pérdida
total de la memoria episódica y una pérdida parcial de la memoria semántica, quizá todo ello
signifique que nuestro conocimiento sobre períodos de nuestra vida y sobre los acontecimientos
generales formen parte de la memoria semántica, mientras que el conocimiento de acontecimientos
concretos sea parte de la memoria episódica y preserve los detalles de las experiencias individuales.
Los neurólogos han descrito casos de pacientes que en cierto sentido son la imagen opuesta de Gene
y SS: pueden recordar episodios concretos de su vida, pero han perdido gran parte de su
conocimiento general del mundo. Por ejemplo, en un caso de encefalitis descrito por el neurólogo
Renzi, la lesión se circunscribía a la porción frontal del lóbulo temporal, una parte del cerebro que
reviste mucha importancia para la memoria semántica. La paciente ya no recordaba el significado
de las palabras de uso corriente, había olvidado prácticamente todo lo que antes sabía sobre
acontecimientos históricos y personajes famosos, y retenía escasas cantidades de conocimiento
sobre los atributos de objetos animados e inanimados. Su memoria semántica (la base de nuestro
conocimiento general del mundo) estaba totalmente deteriorada.
Una conducta similar se ha observado en algunos ancianos aquejados de una dolencia llamada
“demencia semántica”. Estos pacientes tienen dificultades para nombrar objetos corrientes, su
vocabulario se ha empobrecido y muestran una escasa compresión de las palabras aisladas. Con el
tiempo, su conocimiento semántico de palabras, objetos y hechos se va disolviendo gradualmente.
Aunque siguen conservando un conocimiento categórico general (distinguen entre cosas vivas y sin
vidas, por ejemplo) retienen poco o ningún conocimiento sobre los atributos concreto de los objetos.
Un paciente, por ejemplo, cuando le pidieron que identificara la imagen de un ciervo, respondió:
“animal, da leche, como las ovejas”. A otro le enseñaron una foto de un violín y respondió: “es un
instrumento? Creo que está hecho de metal”. Estos mismos pacientes pueden recordar lo que
tomaron para desayunar o dónde pasaron las últimas vacaciones: sus recuerdos episódicos están a
salvo. El deterioro semántico de estos pacientes se asemeja a las deficiencias que se han
documentado en pacientes con el mal de Alzheimer, pero en los pacientes con Alzheimer los
trastornos del recuerdo semántico generalmente están acompañados de graves deficiencias en la
memoria episódica. Los pacientes con demencia semántica son importantes porque nos indican que
la memoria semántica puede verse gravemente deteriorada incluso cuando la memoria episódica
funciona razonablemente bien.
La memoria semántica a veces se debilita de maneras muy extrañas que nos proporcionan pistas
muy importantes sobre la forma en que nuestro conocimiento general del mundo se representa en el
cerebro. En algunos casos, los pacientes pierden sólo determinadas categorías de conocimiento. Por
ejemplo, en 1984, los neuropsicólogos Warrington y Shallice describieron a 4 pacientes con
encefalitis que tenían serias dificultades para identificar cosas vivas pero que en cambio
identificaban fácilmente la mayoría de los objetos fabricados por el hombre. Un paciente, oficial de
la armada de 84 años conocido como SBY, definió una carretilla como un “objeto empleados por las
personas para acarrear cosas”, una toalla como “una tela empleada para secar a las personas” y un
submarino como un “barco que va por debajo del mar”. Este mismo hombre dijo que una avispa era
“un pájaro que vuela”, una mata de azafrán “material de desecho” y una araña “una persona que
busca algo; fulano fue una araña para su país”. Más recientemente, se han descrito los casos de
otros pacientes que mostraban la tendencia opuesta: mayor dificultad para identificar objetos
inanimados que seres vivos. Y se han observado distinciones más sutiles incluso entre categorías
preservadas y deterioradas. El neurólogo Damasio ha descrito a un paciente que reconoce
herramientas pero no prendas de vestir, y a otro que reconoce con facilidad los objetos
manufacturados por el hombre en excepción de los instrumentos musicales.
¿Cómo se explican estos deterioros tan inusuales? ¿Acaso el cerebro organiza el conocimiento
semántico siguiendo estrictas directrices categóricas? Probablemente no. Damasio y otros han
sugerido que los trastornos de categorías concretas están relacionados con la clase de información
que se utiliza para identificar entidades concretas. Tendemos a distinguir los animales y plantas
basándonos en detalles de su aspecto, mientras que solemos diferencias las herramientas en función
de las acciones que realizamos al emplearlas. Por consiguiente, los pacientes que tienen dificultades
para reconocer seres vivos en su aspecto también suelen tener dificultades para reconocer objetos
basándose en su función tienden a tener mayores dificultades para reconocer objetos no naturales
como las herramientas.
LA EXPERIENCIA DE LA AMNESIA. Conciencia e inadvertencia de la
pérdida de memoria
Cuando jugaban a golf, Frederick a veces no conseguía recordar el golpe que acababa de dar;
cuando se lo comentaba, se quedaba asombrado y desconcertado. Frederick era consciente de que
padecía un trastorno de memoria, pero no se daba cuenta de su alcance. En cuestión de minutos,
olvidaba que había olvidado y volvía a la placentera actividad de golpear la bola.
Su propio deterioro ejerce una función protectora al ahorrarles que sean conscientes de la
catastrófica naturaleza de su pérdida de memoria. En 1889, Korsakoff advirtió que sus pacientes
manifestaban poca conciencia o preocupación acerca de sus dificultades para recordar.
Los pacientes que llevan tiempo amnésicos pueden llegar a ser conscientes de sus fallos de
memoria. La conciencia de la pérdida de memoria también se da en pacientes que de súbito
desarrollan un síndrome amnésico pasajero conocido como amnesia global transitoria. Este estado
suele no durar más que unas horas; es frecuente observarlo en adultos que por lo demás gozan de
buena salud, probablemente lo producen obstrucciones momentáneas del riego sanguíneo en el hipo
campo y en estructuras asociadas al lóbulo temporal medio. Estos pacientes tienen problemas para
recordar las experiencias recientes y también pueden padecer distintos grados de amnesia
retrógrada, que abarcan dese el último par de años hasta las dos últimas décadas.
¿Por qué hay pacientes que son conscientes de su amnesia mientras otros la niegan con
vehemencia? Los pacientes que son conscientes de sus deficiencias quizá son más capaces de
recordar que olvidan que quienes no lo son. Este planteamiento parece poco probable puesto que
incluso los pacientes con amnesia profunda a veces son perfectamente resida en el vasto territorio
de los lóbulos frontales. Los pacientes amnésico cuya autoconciencia se encuentra deteriorada se
caracterizan generalmente por presentar síntomas de patología frontal, mientras que los pacientes
amnésicos con la autoconciencia intacta no suelen mostrar síntomas de deterioro frontal.
Una lesión cerebral restringida a los lóbulos frontales no produce un síndrome amnésico de gran
alcance, sino que suele ir asociada a la amnesia de atribución, al falso reconocimiento y a la
fabulación. Estas deficiencias surgen porque las funciones clave que desempeñan las regiones
frontales están deterioradas en los pacientes con dicha lesión.
Una lesión del lóbulo frontal puede interferir de varias en clase de evaluación on-line del recuerdo.
De hecho, las observaciones clínicas y experimentales han revelado que los pacientes que fabulan
tienden a no ser conscientes de sus déficits de memoria. Sin embargo, esto no es siempre es cierto, y
además hay pacientes que ignoran su estado y que no fabulan. En estos casos, la lesión frontal
puede interrumpir la capacidad de los pacientes para integrar la observación de sus propios fallos de
memoria con el conocimiento de que las personas normales no tienen semejantes problemas.
La lesión de estructuras distintas de lóbulos frontales también puede llevar a los pacientes a negar la
existencia de deficiencias que saltan a la vista de los demás, como la parálisis de los brazos o las
piernas. Desde hace tiempo se viene observando que los pacientes que han sufrido una apoplejía en
el lóbulo parietal del hemisferios derecho sostienen que sus miembros paralizados funcionan con
toda normalidad. El Ramachandran ha referido ciertas curiosas aberraciones del recuerdo
observadas en una anciana que había sufrido una apoplejía en el lóbulo parietal derecho. BM perdió
la movilidad de su brazo izquierdo, pero negaba que lo tuviera paralizado. Argumentaba su
incapacidad para mover el brazo diciendo que estaba cansada o que no le apetecía hacerlo.
Ramachandran llevó a cabo un inusual experimento con ella: irrigó el oído izquierdo de BM con
agua fría. Por razones que se acaban de comprender, cuando se efectúa este procedimiento, algunos
pacientes dejan de negar su parálisis durante algún tiempo. Después de este procedimiento, BM
reconoció que tenía el brazo izquierdo paralizado e incluso afirmó, de acuerdo con la verdad de los
hechos, que llevaba varios días con el brazo paralizado. 30 minutos después del tratamiento, volvió
a decir lo mismo. 8 horas después cuando los efectos si disiparon, BM volvió a declarar con sumo
convencimiento que podía mover el brazo. Cuando uno de los colegas de Ramachandran le
preguntó qué le había hecho los médicos aquella misma mañana, BM recordó la irrigación. Al
principio no recordaba lo que había dicho cuando los médicos la interrogaron acerca de su brazo,
pero entonces declaró: “He hecho que mis brazos estaban bien”.
Ramachandran supone que BM reprimió selectivamente la parte de su recuerdo que no era
congruente con su convencimiento. En algunos pacientes amnésicos, quizá sea un olvido selectivo
de esta misma clase lo que contribuya a mantenerlos ignorantes de su deficiente memoria.
Aunque el caso de BM y demás pacientes sugiera que el menoscabo de la autoconciencia de una
deficiencia es una bendición, lo cierto es que a menudo se convierte en un obstáculo para mejorar su
calidad de vida. Los pacientes amnésicos que reconocen su deficiencia pueden modificar su entorno
con visitas a aligerar la carga que debe soportar su memoria, o pueden utilizar blocs de notas y otros
recordatorios para alcanzar cierta independencia en su vida cotidiana. Los pacientes que niegan o
minimizan su problema a menudo mantienen expectativas muy poco realistas acerca de lo que
pueden conseguir y, en consecuencia, es menos probable que se beneficien de los paliativos y el
entrenamiento.
Hay una circunstancia en la que el deterioro de la autoconciencia de una deficiencia es una
bendición cuando los estragos del mal de Alzheimer destruyen tanto la memoria semántica como la
episódica, haciendo añicos la capacidad de la persona para comprender el mundo que le rodea. En
las primeras fases de la enfermedad, muchos pacientes con Alzheimer son conscientes de su
problema, mientras que otros niegan o minimizan sus síntomas. Para quienes se dan cuenta, la
conciencia de su pérdida de memoria puede ser tan abrumadora como el propio olvido.
Dado que la función cognitiva se va deteriorando a lo largo de varios años, la mayoría de los
pacientes con Alzheimer son cada vez menos conscientes del alcance, e incluso de la existencia, de
sus deficiencias. Pruebas recientes indican que la progresiva disminución de la lucidez de los
pacientes de Alzheimer trae aparejado un incremento de las fabulaciones en los test de memoria y
una disminución de las funciones del lóbulo frontal. Es probable que los síntomas de disfunción
frontal no sean condición previa necesaria para no advertir el problema: algunos pacientes con
Alzheimer que responden razonablemente bien en test de comportamiento que suelen poner al
descubierto lesiones frontales tienden en gran medida a desconocer sus problemas de memoria.