CANCER ORAL Características de lesión malignas En radiografía

Cáncer: Crecimiento incontrolable de un tejido por desbalance de división de células + apoptosis. Proliferativa Infiltrativa Desdibujamiento del traveculado Limites no definidos
óseo Fractura patológica
Factores iniciadores / potenciadores: Ulcerativa Sangrante
Tabaco Alcohol Bordes entrecortados Perdida de la lámina dura
Cambios De Color Fija
Radiación solar Radiación ionizante
Carcinógenos ocupacionales Polución ambiental Respeto a la estructura Dientes flotantes
Adherida A Planos Profundos
Agentes infecciosos Deficiencia de algunos dentaria -> no reabsorción radicular
nutrientes - Hierro
Etiología de cáncer oral
1. Lesiones precancerosas FACTORES
3. Neoplasias malignas del tejido epitelial (carcinomas)
2. Estados precancerosos 4. Neoplasias malignas del tejido conectivo (sarcomas) INTRÍNSECOS EXTRÍNSECOS
- Malnutrición - Tabaco
LESIONES PRECANCEROSAS - Anemia ferropénica - Alcohol
• Hiperplasia -> Hiperqueratosis / Hiperparaqueratosis - Herencia - Sífilis
Leucoplasia: Lesión blanca no desprendible a rozamiento
• Displasia - Exposición al sol (bermellón)
No puede ser confundida con otro tipo de lesión,
• Carcinoma in situ
es una lesión descriptiva clínica.
• Carcinoma invasor NEOPLASIAS MALIGNAS DEL TEJIDO CONECTIVO (SARCOMAS)
Eritroleucoplasia: Es una leucoplasia no homogénea, tiene componente rojo. DIFERENCIAS
Fibrosis submucosa CARCINOMAS SARCOMAS
Liquen plano erosivo Origen tejido epitelial Origen tejido conectivo
Estomatitis actínica Mayormente en personas de 3ra edad Mayormente en personas jóvenes
Estomatitis nicotínica Diseminación vía linfática, hace metástasis Diseminación por via hemática, es más agresivo
ESTADO PRECANCEROSO
PATOLOGÍA DEL CÁNCER DE BOCA
Condición médica del px susceptible a desarrollar una neoplasia maligna La mayoría de los carcinomas intraorales se originan en mucosa no queratinizada ubicada en la herradura bucal:
Carcinoma 1. Lengua
VIH en fase SIDA Leucemia 2. Carrillos
Linfoma 3. Piso de boca
Síndrome de Plummer Vinson o síndrome Paterson-Brown-Kelly: Desarrolla carcinoma de base de lengua 4. Encía dentada y no dentada
En la punta de la lengua NO
+ varices esofágicas
Cirrosis hepática: Desarrollo de neoplasia hepática
El carcinoma epidermoide es una proliferación incontrolable de células células que expresan diversos grados de fidelidad
a las células del epitelio oral.
NEOPLASIAS DE LA CAVIDAD ORAL
Atipia celular:
5% tumores malignos ocurren en boca Muchos de ellos están relacionados a la • Pleomorfismo
94% -96% son carcinomas epidermoides -> origen en el estrato prótesis • Núcleos hipercromáticos
espinoso del epitelio Mayoría de px tiene mala higiene oral • Nucleolos prominentes
Son + frecuentes en 3ra edad -> cuando ocurre en jóvenes Alto % primero consulta al dentista • Mitosis atípicas
es más agresivo
• C. N. Gigantes
Afecta más a hombres que mujeres

Sintomatología del cáncer

NEOPLASIAS MALIGNAS DEL TEJIDO EPITELIAL (CARCINOMAS)
Los síntomas del cáncer dependen de:
Atosigado por los factores - Ubicación topográfica del tumor
Carcinoma Afecta a estrato
epidermoide - Grado de compromiso de los tejidos adyacentes involucrados
espinoso Epitelio normal predisponentes
El cáncer de boca no duele a menos que se infecte
Carcinoma Afecta a estrato
basocelular Hiperplasia CARCINOMA EPIDERMOIDE ORAL Muestra representativa
basal Cambios principales:
Características principales Diagnóstico definitivo
Melanoma Displasia epitelial - Alteraciones en estratificación
Melanocitos - Parestesia: Alteración de sensibilidad Caract. del tejido:
- Alteración en queratinización -> Exfoliativa
Neoplasia epitelial en el nervio sensitivo Biopsia Menos cuadros
Incisional
No mesenquimal Carcinoma in situ células en la capa queratinica: - Movilidad dental inflamatorios
Excisional
Menos focos hemorrágicos
paraquertinizadas (s/núcleo) Punzoaspiración
Carcinoma Menos áreas de necrosis
ortoqueratinizadas (c/núcleo)
invasor
- Pleomorfismo celular
- Reproducción celular
 Histología: Nido de celulas basaloides con nucleo hipercromatico y mitosis variable
Pronóstico Diagnóstico: por biopsia y estudio histopatológico
Sistema T N M Tratamiento: quirúrgico, radioterapia, electro cauterización
Pronostico: bueno
Tamaño del Metástasis Metástasis
tumor ganglionar visceral CARCINOMA VERRUGOSO ACKERMAN
• Asociado a papilomatosis florida bucal
• No da metastasis
• Lesiones exofiticas de crecimiento lento
• Ubicadas en encia, paladar, reborde alveolar.
• Mayormente en hombres de tercera edad
• Tratamiento: qx

MELANOMA

• Neoplasia epitelial
• 0.2% en cavidad bucal
• Incremento en la piel
• 4ta y 6ta decada de vida
• Crecimiento radial y vertical
• Mayormente en raza blanca

a. Raza negra
b. Intoxicacion por metales: ribete de burton
c. Ocupacional: pesca y marineros
d. Sindrome de peutz jeghers

ESTADIO CLASIFICACIÓN
I T1 – T2 N0 M0
IIA T3 N0 M0
II
IIB T4 N0 M0
IIIA T1 – T2 N1 M0
III IIIB T3 – T4 N1 M0
IIIC CUALQUIER T N2 M0
IV CUALQUIER T CUALQUIER N M1

CARCINOMA BASOCELULAR
• Origen estrato basal de la epidermis
• Mayormente personas tercera edad
• Raza blanca
• Tercio superior y medio de la cara
• Poco poder de metástasis
• Conocido como ulcera roedora
• Punto de partida piel, llega a boca por extensión
• Exposición solar como factor predisponente

Formas de presentación
1. Noduloulceroso
2. Pigmentado
3. Morfeiforme
4. Superficial
5. Fibroepitelioma
 DISCROMÍAS DE LA MUCOSA ORAL Displasia epitelial
Carcinoma in situ
• Células y núcleos aumentados de tamaño
Son alteraciones cuya esencia es el cambio de color en la mucosa. • Nucleolos grandes y prominentes - Las células displásicas se extienden desde la
Es rosáceo o sutilmente rojizo. • Aumento de la relación núcleo/citoplasma capa basal hasta la superficie del epitelio.
Blanquecino en la superficie de la lengua, encia y paladar. • Hipercromatismo nuclear
El suelo de boca presenta una tonalidad rojo-violácea por los plexos vasculares subyacentes • Pleomorfismo de células y núcleos - Se conserva la membrana basal
• Disqueratosis
DISCROMÍAS • Aumento de la actividad mitótica
ESTRUCTURALES PIGMENTARIAS • Figuras mitóticas anormales
- Malformación - Pigmentos endógenos
- Alteración tejido epitelial - Pigmentos exógenos a. Leve: Las alteraciones están limitadas a la capa basal y para basal
- Alteración tejido conectivo b. Moderada: Los cambios comprometen la capa basal y porción media de la capa espinosa
c. Severa: Las alteraciones se extienden más allá de la parte media del epitelio

La normocromía o coloración normal de la mucosa depende: estructuras y pigmentos DISCROMÍAS ROJAS

Variaciones cuantitativas:
A mayor “hipercromía” ¿Por qué se producen? Localizadas Generalizadas
A menor “hipocromía” • Adelgazamiento o perdida de la • Eritema por quemaduras • Liquen plano atrófico erosivo
capa epitelial • Eritema traumático • Candidiasis aguda atrófica
Las variaciones cualitativas de la coloración que no dependen de una tinción pasajera, • Aumento del diámetro vascular • Estomatitis por prótesis • Gingivitis descamativa
tienen significancia patológica -> HETEROCROMÍAS O DISCROMÍAS. • Aumento en el número de • Hemangioma plano • Mucositis por radiación
vasos sanguíneos • Eritema alérgico • Lupus eritematoso
CRITERIOS • Aumento de la hemoglobina • Angioedema • Petequias
Color de la mucosa bucal • Extravasación sanguínea • Sarcoma de Kaposi • Estomatitis alérgicas
1. Grosor del epitelio • Candidiasis atrófica erosiva • Telangiectasia hereditaria
2. Grado y tipo de queratinización • Gingivitis descamativa
3. Calidad del tejido conectivo • Eritroplasia

DISCROMÍAS BLANCAS
DISCROMIAS NEGRAS DISCROMIAS MARRONES
Causas que dan color blanco: • Melanoplaquia • Enfermedad devAddison
• Tatuaje por amalgama • Sindrome de Peutz-Jeghers
• Mácula melanótica • Fibroma pigmentado
• Lengua negra vellosa • Melanoplaquia
• Melanoma • Síndrome de Albright
• Nevus
• Ribete de metales pesados
• Acantosis nigricans

EPITELIO DE LA BOCA
Características:
• Tejido auto renovante
• Número de mitosis de la capa basal = al número de células que se descaman
LEUCOPLASIA Leucoplasia homogénea • Proceso de diferenciación = queratinización
1. Lesión premaligna - Se conserva la estratificación del epitelio • Función: protección
2. Predisposición a desarrollo de neoplasia maligna - Engrosamiento de la capa cornea • Queratina: proteína fibrosa resistente a alcohol y ácidos débiles
3. Termino descriptivo clínico
4. Lesión blanca no desprendible al rozamiento CLASIFICACIÓN DE DISCROMÍAS

homogénea Leucoplasia no homogénea / eritroleucoplasia

5. Variantes clínicas
no homogénea - Clavos epiteliales penetrantes
- Hipercromatismo nuclear
6. Mas extensa que alta
- Alteración en la estratificación
7. 1 a 2 mm de espesor
- En una misma lesión zonas histológicas diferentes
8. Áspera y opaca - Básico: TOMA DE BIOPSIA
9. Contorno nítido e irregular
10. Reacción hiperqueratósica
Estructural
a. Malformaciones y heteropatias
b. Alteraciones epiteliales Tatuaje de Amalgama Petequias y equimosis
c. Alteraciones del tejido conectivo - Manchas pardas o negras - Lesiones rojizas de consistencia
- Localizadas en encía, paladar, reborde normal
a. Malformaciones y heteropatias Gránulos de Fordyce alveolar, piso de boca - Múltiples y puntiformes(petequias)
Se manifiestan en forma de acúmulos tisulares - Son glándulas sebáceas - Implantación accidental extensas y difusas(equimosis)
anormales como hendiduras anómalas, distorsiones, etc. - Se localizan en la mucosa yugal y bermellón - Preparación cavitaria apicectomías
- Aparecen a partir de la 4ta década de vida. - Prolongado contacto de la mucosa Hematomas
Presentan variación de color
- Múltiples máculas puntiformes amarillentas del tamaño - Acumulo de sangre en el interior del
de la cabeza de un alfiler Diagnostico diferencial: tejido
- Hemangioma superficial - Aparición brusca
- Nevus
b. Alteraciones epiteliales Queratosis friccional Leucoplasia - Melanoma Causas:
Pueden deberse a fenómenos de Es lesión hiperqueratosica por - Traumatismos
hiperqueratosis, atrofia o necrosis traumatismos mecánicos Atrofia y necrosis epitelial Tatuaje de tinta china y grafito - Trastornos de hemostasia
irritativos de baja intensidad: a. Candidiasis oral - Accidental
Más gravemente por perturbaciones - Aristas dentarias pseudomembranosa - Punta de lapiz en boca Pigmentación cianótica
proliferativas de tipo Displásico - Restauraciones b. Liquen plano atrófico - Maculas negras o azuladas - Coloración azulada de piel y
Carcinomatoso - Prótesis mal adaptadas c. Gingivitis úlcero necrotizante - Circunscritas mucosas
- Hábitos de mordisqueo aguda. - Bordes difusos - Insuficiencia respiratoria
d. Quemaduras: Por alcohol, - No tratamiento - Insuficiencia cardiaca
ácido salicílico, colutorios, - Trastornos del metabolismo de la
hipoclorito de sodio, peróxido Pigmentación por bismuto hemoglobina
de hidrógeno, resina acrílica - Color azulado
- Casos graves, ulceraciones Mácula melanótica
c. Alteraciones del tejido conectivo - Mácula circunscrita y solitaria de
Tratamiento: color marrón
- Suprimir el fármaco - Labio o encía
Hemangiomas Manchas vasculares y hemáticas - Higiene oral - Post inflamatoria
- Máculas color vino (plano) -> Telangiectasia - Vigilar cambio de tamaño
- Lesiones abombadas Se caracteriza por la dilatación Pigmentación por plomo
(cavernoso) permanente de capilares - Saturnismo Melanoplaquia
superficiales: Síndrome de - Enfermedad profesional - Mas frecuente en raza negra
Varices linguales Rendu-Osler - Cuadro sistémico
- En ancianos - Gastrointestinal Enfermedad de Addison.
- Zona ventral Purpuras trombocitopenicas - Neuromuscular - Insuficiencia glándula suprarrenal
- Color azulado - Manchas vasculares de color - Alopecia y máculas eritematosas - Aumento de acth
rojo - Máculas gris en mucosa bucal - Coloración pardo negruzca
Neoplasias vasculares son: - Cambios de coloración por - Línea gris (Ribete de Burton) en encías - Se presenta en placas o manchas
- Hemangiomas aumento de hemoglobina y
- Tumores glomicos fenómenos de extravasación. Tratamiento: Neurofibromatosis de Von
- Hemangiopericitomas - Reversible al finalizar exposición Recklinghausen
- Angiosarcomas - Autosómica dominante
Se presentan con discromía Pigmentación por mercurio - Pigmentaciones focales
debido a un aumento - Ingesta o inhalación - Tumores de piel y mucosas
proliferativo de formaciones - Reacciones alérgicas - Tumores en nervios (neurofibromas)
vasculares - Alteraciones gastrointestinales y
neuromusculares Síndrome de Albright
- Hiperproducción de saliva - Etiología desconocida
DISCROMIAS PIGMENTARIAS - Sabor metálico - Manchas café con leche en piel y
- Estomatopirosis mucosas
ENDÓGENOS EXÓGENOS - Queilitis seca intersticial fisurada, - Displasia fibrosa
Hemoglobinicas Tatuajes ulcerada y dolorosa - Pubertad precoz en mujeres
Melanicas Intoxicación con metales pesados - Ribete grisáceo en encía
Carotenemias Síndrome de Peutz Jeghers
Tratamiento: - Poliposis intestinal
Tinciones
- Dieta - Máculas en labios y región perilabial
- Higiene bucal mucosa oral y dedos
- Supresión del tóxico y fármacos para
disminuir el flujo salival
 Caries en Fosas y Fisuras
CARIES DENTAL - Es la más común y destructiva / Edad temprana
• Enfermedad multifactorial y crónica. - Afecta superficies masticatorias y bucales de molares en dentición primaria y secundaria.
- Progresa rápidamente en dentina y puede permanecer oculta hasta que socava el esmalte,
• Infecciosa y transmisible. manifestándose como dolor o cavidad evidente.
• Se caracteriza por la desintegración progresiva de los tejidos calcificados debido a la acción de
microorganismos sobre los carbohidratos fermentables de la dieta. Caries en Superficies Lisas
Etiología
- Triada de Keyes (1960) Caries de Cemento
Factores Etiológicos Primarios - En mayores de edad con recesión gingival.
- Inicia y progresa de manera distinta debido a la naturaleza blanda y delgada del cemento, siendo susceptible a erosión
HUÉSPED MICROORGANISMOS (AGENTE) DIETA química y abrasión por cepillado.
- Saliva y diente. Streptococcus mutans, Lactobacilos - Carbohidratos, especialmente
- Inmunidad y genética. sp, Actinomyces sp. sacarosa. Caries Recurrente
- Anatomía y posición del diente. - Frecuencia de consumo. - Ocurre alrededor de restauraciones previas.
- Flujo salival y capacidad tampón - Se origina por alteraciones en la integridad de la restauración, formando "zanjas" o pérdidas marginales.
- Predispone a acumulación de bacterias y alimentos, evolucionando a lesiones cariadas.
Propiedades de las Bacterias Cariogénicas
Características: Caries de Esmalte
- Acidogénicas: producen ácidos que descalcifican el tejido dental. - Frecuente en contacto interproximal.
- Sobreviven y producen ácido en ambientes de pH bajo. - Puede detenerse si el pH se estabiliza en un rango normal (caries detenida).
- Poseen mecanismos de adhesión a la estructura dental. - La extracción de un diente adyacente o fractura de un canino socavado puede conducir a caries detenida.
- Producen polisacáridos adherentes e insolubles en la placa dental. Fases
• Lesión inicial submicroscópica.
Propiedades Cariogénicas del Streptococcus mutans • Destrucción no bacteriana de los cristales del esmalte.
- Produce ácido láctico a partir de sacarosa. • Formación de la cavidad.
- Sobrevive en pH bajos (<4.2). • Invasión bacteriana del esmalte.
- Forma glucano adherente e insoluble que constituye la matriz de la placa. • Socavamiento del esmalte desde abajo hasta la propagación por la dentina.
- Se adhiere a la película adquirida y contribuye a la formación de la placa dental.
Caries de la Dentina
Factores Etiológicos de la Caries Dental - Requiere cepas bacterianas capaces de producir enzimas proteolíticas e hidrolíticas
- Primarios: Huésped, microorganismos y dieta. Acontecimientos
- Moduladores • Reblandecimiento de la matriz por ácido sin presencia bacteriana.
• Ampliación de los túbulos por desmineralización.
• Migración bacteriana a lo largo de los túbulos.
• Distorsión de los túbulos por acumulaciones bacterianas.
• Degradación de la matriz y focos de licuefacción.
• Desintegración progresiva de la matriz.
•

Pulpitis
Epidemiología - Inflamación del tejido pulpar que puede ser aguda o crónica, sintomática o asintomática, reversible o irreversible.
- Relación directa con la cantidad de azúcar consumido per cápita. - Decisiones clínicas incluyen: tratamiento conservador, eliminación del tejido pulpar enfermo o extracción del diente.
- Las fosas y fisuras de los primeros molares son frecuentemente afectadas en los primeros tres años post-erupción. - El diagnóstico preciso es esencial para determinar el tratamiento adecuado.
- Orden de susceptibilidad: primeros molares, segundos molares y segundos premolares. Causas
BACTERIAS TRAUMATISMOS YATROGÉNIAS
Caries Dental - Clasificación Clínica Caries Fracturas de la corona Generación de calor
• Tipos: Grieta en la corona Fracturas de la raíz Profundidad de preparación
Bolsas periodontales Avulsión parcial Deshidratación de los túbulos
o Fosas y fisuras.
Dientes mal formados Bruxismo Exposición de lapulpa
o Superficies lisas.
Abrasión Desinfectantes volátiles / tóxicos
o De cemento. Materiales de relleno
o Recurrente.
• Subclasificación:
o Aguda (rampante).
o Crónica.
 PULPITIS REVERSIBLE PULPITIS IRREVERSIBLE Granuloma Periapical
- Inflamación crónica no supurativa en el tejido periapical.
• La pulpa puede recuperarse totalmente si se • La pulpa no puede recuperarse,
- Histológicamente, se caracteriza por la presencia de un infiltrado de células inflamatorias crónicas como linfocitos,
eliminan los factores irritantes. independientemente del tratamiento.
macrófagos y células plasmáticas.
• Para distinguir entre reversible e irreversible, • Histológicamente, muestra cambios - Puede evolucionar a un quiste periapical.
se evalúa: inflamatorios agudos y crónicos.
- Naturaleza y desencadenantes del dolor. • El alivio permanente requiere eliminación de Quiste Periapical
- Duración de cada episodio doloroso. la pulpa residual o extracción dental. - Cavidad patológica con revestimiento epitelial en el ápice de un diente necrótico.
- Descripción del dolor por parte del paciente. - Formado a partir de la proliferación del epitelio de Malassez.
- Contiene líquido o material semisólido y puede causar expansión ósea.
SÍNTOMAS
Provocado Espontáneo Absceso Periapical Agudo
Agudo Sordo - Acumulación purulenta en el tejido periapical.
- 20 min duración +20 min duración - Dolor intenso, movilidad dental, y posible drenaje de pus.
No afecta la posición del cuerpo Afecta la posición del cuerpo - Tratamiento: drenaje, antibióticos y tratamiento de conducto radicular o extracción.
Fácilmente localizable Difícil de localizar
Tratamiento de Lesiones Periapicales
Necrosis Pulpar
• Granuloma Periapical y Quiste Periapical:
- Tejido pulpar no vital.
- Trauma brusco o progresión de una pulpitis irreversible no tratada.
o Tratamiento de conducto radicular.
- Ausencia de dolor hasta degeneración de fibras nerviosas pulpares. o Cirugía apical (apicectomía) si el tratamiento de conducto no es suficiente.
• Absceso Periapical Agudo:
Técnicas de Diagnóstico o Drenaje del absceso.
- Historia y naturaleza del dolor. o Antibióticos.
- Reacción a cambios térmicos.
o Tratamiento de conducto radicular o extracción dental.
- Estimulación eléctrica suave.
- Percusión del diente.
Complicaciones de las Infecciones Dentales
- Exploración radiográfica.
- Extensión de la infección a estructuras anatómicas adyacentes.
- Exploración clínica visual.
- Celulitis facial y angina de Ludwig.
- Palpación de tejidos adyacentes.
- Osteomielitis mandibular.
- Bacteriemia y sepsis.
Pulpitis Aguda
- Afecciones sistémicas como endocarditis infecciosa.
- Similar histológicamente a un absceso en otras partes del cuerpo.
- Puede estar confinada a un cuerno pulpar (focal) o involucrar toda la pulpa (total).
Prevención de las Infecciones Dentales
- Higiene oral adecuada.
Pulpitis Crónica
- Visitas regulares al dentista.
- Histológicamente similar a fibrosis focal crónica debido a irritantes de baja intensidad.
- Tratamiento precoz de caries y enfermedades periodontales.
- Educación sobre hábitos alimenticios saludables.
Pulpitis Crónica Hiperplásica
- Afección rara, principalmente en molares de niños.

Lesiones Periapicales
- La naturaleza y comportamiento de las lesiones en el ápice radicular reflejan patologías que llevan a la destrucción
pulpar.
Factores principales
o Presencia de pulpitis abierta o cerrada.
o Virulencia de microorganismos.
o Grado de esclerosis de los túbulos dentinarios.
o Competencia de la respuesta inmunológica del huésped.

Lesiones Periapicales

Periodontitis Apical Crónica

- Designa los signos radiográficos tempranos de la extensión inflamatoria desde la cavidad pulpar hacia la membrana
periodontal adyacente en el orificio apical.
LESIONES REACTIVAS DE LAS GLANDULAS SALIVALES - Complicación: Submandibulitis crónica
1. Mucocele - Tx: manipulacion manual del sialolito / Enjuages salinos / Ingesta de agua / Retiro quirurgico
2. Ranula
3. Litiasis salival Litiasis Parotídea
4. Sialometeplasia necrotizante - Accidentes infecciosos dolor en las mejillas, caruncula del Stenon se encuentra inflamada

Mucocele y Ránulas: Litiasis Sublingual

- La ruptura u obstrucción del conducto excretor de una glándula salival accesoria provoca la acumulación de saliva en el - No es frecuente
tejido conectivo.
Sialometaplasia:
Mucocele - Proceso benigno autolimitado
- Lesión compresible, asintomática - Hx: Parece carcinoma epidermoide
- Principalmente en el labio inferior y es más frecuente en niños. - Curación espontánea
- Etiología: Traumatismo y obstrucción - Factores: Tabaquismo, alcoholismo y trauma
- Clínica: Tumefacción blanda, tamaño variable, forma ovalada o redonda. - Presentación: Forma ulcerada o exofítica
- Localización: Labio inferior, mucosa yugal, piso de boca y lengua.
- Clasificación: Mecanismo de producción y localización. DESORDENES INFLAMATORIOS
Sialoadenitis: alteraciones inflamatorias de las glándulas salivales, tumefacción dolorosa.
MECANISMO DE PRODUCCIÓN LOCALIZACIÓN
EXTRAVASIÓN RETENCIÓN SUBEPITELIAL INTRAMUCOSO SUBMUCOSO
FRECUENCIA 80% 8% Asociado a Traumatismo u Traumatismo u
liquen plano obstrucción obstrucción
EDAD 20 – 30 años 60 – 80 años Apariencia Apariencia de Tumoración
gota de rocío grano de uva profunda
LOCALIZACIÓN Labio inferior Labio inferior Ampolla tensa Consistencia Aspecto sonrosado
Mucosa yugal Mucosa yugal blanda o nodular
FACTOR Traumatismo Oclusión ductal Hx: Ampolla Hx: Moco en Hx: Moco por debajo
subepitelial lámina propia de mucosa

- Histopatología: Acumulación de saliva rodeada por tejido de granulación a manera de pseudocápsula con abundantes
histiocitos espumosos y PMN dentro de la laguna de saliva
- Tratamiento: Tratamiento quirúrgico mediante incisión tipo losange incluyendo glándulas del lecho quirúrgico con alta
recurrencia.

Ránula
- Etiología: Bloqueo del conducto de glándula sublingual o submaxilar
Apariencia de panza de rana, indolora, que dificulta la deglución y masticación.
Parotiditis epidémica
- Tx: Marsupialización / Extracción qx de la glándula
- Enfermedad viral, paramixovirus - Clinica: aumento de volumen - Hay vacuna
- Contagiosa , gotitas de plugger en region parotidea, firme, - Diagnostico diferenciales:
Ránula Cervical asimetrico
- Periodo de incubacion 2 - 3 sem sialolitiasis, linfomas, neoplasias
Tumoración del piso de boca con extensión submandibular cervical y/o parafaringea. - Asociado a fiebre, malestar, - Tratamiento: sintomatico ,
- > pacientes 5 – 15 años.
- No preferencia por el sexo escalofrios, dolor auricular, corticoides en casos graves
Litiasis Salival: vomitos
- Presencia de un sialolito en el conducto o sistema de conductos de la glándula salival. - Complicaciones:
- Clinica: meningoencefalitis serosa,
Diagnostico:
Hombres y mujeres orquitis, pancreatitis, artritis,
- Rx simple
30 – 60 años inflamaciones cardiacas
- Sialografia
Raro en niños - Diagnostico según clínica
- Ultrasonido
Raro bilateral - Tomografia computarizada Sialodenitis bacteriana
Colico salival de Morestin - Rx de tejidos blandos - Glandula aumenta de tamaño - Cronica: infantil y del adulto
Hernia salival de garel - ( - ) kilovoltaje - Dolorosa, piel roja
Relacionado a los periodos de ingesta comida - ( - )tiempo de exposicion - Infantil 3 a 6 años episodio inflamatorio, 4 a 7
- Asociada a fiebre, malestar general
- (+) tiempo de revelado dias sialografía el sistema ductal a manera de
- Secrecion purulenta por el conducto
- Estafilococo aureus coagulasa positiva y estreptococo viridans bronquiectasia
- Aguda ( en pac. Anemicos ) y cronica
- Adulta enf. De payen forma piogenica
recurrente en mujeres, en relacion a periodos
menstruales
Síndrome de Sjogren
- Enfermedad autoinmune
- Infiltracion de linfocitos benignos
- Etiologia: sumatoria de factores geneticos, de desarrollo, hormonales, farmacológicos, infecciosos, psicógenos
- Actualidad: virus cmv
- Todas las razas y climas
- > mujeres
- Tipos: Primario / Secundario
- Boca:
• Xerostomia
• Mucositis
• Glositis
• Hipogeusia
• Susceptibilidad a candidiasis
• Susceptibilidad a caries
• Queilitis
• Lesiones descamativas
Diagnostico:
• Biopsia excisional
• Sialografia
• Sintigrafia
• Sialometria
• Test de schirmer
Manejo y tratamiento de la boca seca
a. Estimulos masticatorios: goma de mascar
b. Estimulos gustativos: acido citrico
c. Farmacos: carbacol, pilocarpina, anetol, bromhexina, etc
d. Sustitutos salivales: saliva artificial

Tumor de Kuttner
- Tumefaccion dolorosa
- Intermitente
- Glandulas submandibulares
- Mujeres
- 40 - 60 años

DESORDENES NO INFLAMATORIOS

Sialoadenosis o sialosis: Enfermedad no inflamatoria de las glandulas salivales ocasionada por un transtorno metabolico
secretor.
Tumefaccion dolorosa bilateral mayormente en mujeres de 40 a 70 años.

a. Hormonales: menopausia , embarazo

b. Medicamentoso: fenilbutazona
c. Nutricionales: carencia proteica
En sialografia : cabellos de angel