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Son macromoléculas de los alimentos (Aparte de los CHO y proteínas) que forman parte del
metabolismo celular y del organismo y de ellos puede generar energía. Son una grupo de
moléculas orgánicas (con Carbono e Hidrógeno en mayor proporción, también tienen O2 pero en
menorsisima proporción y otros elementos como Nitrógeno, Azufre o Fósforo) apolares y son
INSOLUBLES EN AGUA (El agua es polar) y solubles en disolventes orgánicos apolares (Como el
cloroformo, benceno, y éter)
Los Lípidos NO forman polímeros a diferencia de los CHO y las proteínas, son moléculas
pequeñas que NO se unen por enlaces covalentes o fuertes sino que se asocian o se unen por
fuerzas No covalentes o débiles.
Tienen la propiedad de que cuando están en un sistema se pueden asociar entre sí de forma
no covalente y formar agregados (tal como se une el aceite en un vaso con agua: la molécula detecta que está en un
ambiente que no es afín a ellas y se agrupan para defenderse del ambiente)

:
 Cabeza: Es polar, los agregados la dejan hacia el exterior/superficie de la molécula
en contacto con el líquido o agua porque es el componente hidrofílico/hidrófilo del
lípido  COOH-
 Cola: Es no polar, los agregados las ubican hacia adentro en contacto con el resto de
los lípidos y forman un núcleo de grasa para que no contacte con agua porque es un centro
hidrófobo/liposoluble del lípido.  Representado por la Cadena hidrocarbonada C-H

1. Son una reserva de energía en los humanos y mamíferos (los osos pardos o polares utilizan la
energía de los Lípidos que reservaron en forma de grasa al comer mucho durante una temporada, para
que cuando estén hibernando la puedan usar y sacar energía a partir de esa reserva)
2. La grasa es un aislante térmico en la piel para evitar la pérdida de calor, mientras más grasa se
tenga más se puede tolerar el frío.
3. La Función estructural que dan a nivel de las membranas celulares y plasmáticas (Porque la
bicapa lipídica: debe tener Lípidos) esta es la función más importante.

Son los Lípidos más sencillos, son unácido carboxilico (con grupo
funcional COOH-) que representa la cabeza polar del lípido, con Cadenas
Hidrocarbonadas de 4-36 átomos de carbonos y puros hidrógenos
enlazados a los carbonos que representan a la cola no polar de los Lípidos.

La mayoría de los ácidos grasos en el organismo no están solos, sino que se encuentran esterificados: El ácido graso
por su grupo carboxílico se encuentra asociado por Unión o enlace de tipo éster (COOH + OH) a otra molécula por su
grupo hidroxilo liberando 1 molécula de H2O y sólo una pequeña cantidad de ácidos grasos se encuentran solos como
ácidos grasos libres.
 2

Clasificación o Tipos de ÁCIDOS GRASOS y sus Abreviaturas:

DEPENDIENDO DE LA CANTIDAD DE (=) DOBLE ENLACE QUE TENGAN:
Saturados Insaturados
NO tienen doble enlace, se En alguna parte de su estructura entre los carbonos tienen un doble enlace por lo
unen por enlaces simples de C-H tanto ese C con doble enlace presenta una valencia que no está completamente
Eso los vuelve completamente ocupada o insaturada. Utilizan el sufijo “eico” que significa que hay una instauración
rígidos. En la estructura de su
cadena hidrocarbonada MONOINSATURADOS POLIINSATURADOS
solamente presenta enlaces El organismo solo es capaz de Tienen más de 2 dobles enlaces, son Ácidos
simples  todas las valencias formar 1 doble enlace y a nivel del grasos esenciales  el cuerpo no tiene la
de los C están ocupadas o carbono 9, no tienen la maquinaria celular para sintetizarlos (no puede
saturadas. maquinaria para formar más formar más de 1 doble enlace).
dobles enlaces más allá del Son importantes en el organismo porque no
carbono 9. pueden ser sintetizados por el humano y deben
consumirse en dieta para mantener el
metabolismo celular y correcto funcionamiento
del organismo.
Se abrevian dependiendo del número de carbonos y el nivel de insaturación

Abreviatura: 16:0 Abreviatura: 16:1 (Δ9) Abreviatura: 18:3 (Δ9,12,15)

(Número de átomos de carbono (16 Carbonos: 1 doble enlace o (18 carbonos con 3 doble enlaces o
16: número de insaturaciones o instauración, y la posición o insaturaciones a nivel del carbono 9 entre el 9 y
dobles enlaces 0) ubicación del carbono del doble 10, a nivel del carbono 12 entre el 12 y el 13 y en
enlace = entre el carbono 9 y el el carbono 15 entre el 15 y el 16)
carbono 10)
Ejemplo: ÁCIDO PALMÍTICO Ejemplo: ÁCIDO PALMITOLEICO Tipos de ácidos grasos esenciales o
poliinsaturados:
1. ÁCIDO LINOLENICO (OMEGA 3: EN PESCADO
O FÁRMACOS POR EJEMPLO)
2. ÁCIDO LINOLEICO (OMEGA 6)
3. ÁCIDO ARAQUIDÓNICO

ISOMERÍA GEOMÉTRICA DE LOS ÁCIDOS GRASOS INSATURADOS

Los dobles enlaces (C=C) tienen una configuración específica en los Ácidos Grasos y permite clasificarlos en 2 grupos a
partir del estudio de los alcanos cuando un enlace doble tiene 2 sustituyentes iguales (misma naturaleza o elemento)

El doble enlace tiene El doble enlace tiene alrededor 2

2 sustituyentes sustituyentes iguales que se
alrededor, que son encuentran en lados distintos (uno
iguales y están en el arriba y uno abajo)
mismo lado (los dos a la derecha o los dos a la
izquierda, o los dos arriba o abajo)

Flexibilidad: Si los Rigidez: Si los sustituyentes están de lados

sustituyentes están del mismo lado distintos u opuestos (uno arriba y uno abajo)
realiza una flexión o curvatura a vuelven a la molécula
nivel del doble enlace que hace completamente rígida o recta
que el ácido graso o lípido sea
flexible y tenga movilidad
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Todos los ácidos grasos del organismo de Los ácidos grasos si son de tipo Trans o saturados son
humanos y mamíferos son tipo Cis (con curvatura) completamente rígidos con colas inmóviles debido a la estructura
esto es importante porque a nivel de la membrana recta de estas moléculas y una membrana así no es compatible con
en su bicapa lipídica esta configuración hace que la la vida celular.
membrana sea fluida ya que la cola puede moverse La presencia de dobles enlaces Trans en el organismo de los seres
para hacer las actividades normales de la humanos altera las relaciones espaciales de la membrana
membrana celular, como el transporte de plasmática, es decir alteraría completamente la permeabilidad y
sustancias o difusión de solutos al tener un vaivén fluidez de la membrana impidiendo el transporte o paso de solutos.
de ellos de un espacio a otro en la célula y se ve LOS LÍPIDOS DE TIPO TRANS SE RELACIONAN CON:
como si estuviera con una forma más curveada, eso  Altos niveles de LDL en el organismo (LDL: Colesterol malo 
hace que el empaquetamiento molecular dentro de estos ácidos grasos alteran la permeabilidad de la membrana y
las membranas y en las posiciones ocupadas por los traen mayor riesgo o consecuencias cardiovasculares por lo
ácidos grasos en moléculas más complejas sean de tanto los alimentos Libres de grasas Trans son buenísimos para
forma fluida. eliminar riesgos mientras que consumir muchas grasas Trans es
nocivo para la salud)
 Bajos niveles de HDL (colesterol bueno)

1. Solubilidad: Depende de la longitud o amplitud de la cadena hidrocarbonada, dependiendo de qué tan

larga sea son más solubles o menos solubles en solventes polares.
 Cadena larga (Mayor longitud) menos soluble y menor fusión
 Cadena corta (menor longitud)  más soluble y fundible

2. Saturación: Dependen del grado de insaturación, es decir, de la cantidad de dobles enlaces que tenga.
 Más saturado (Sin doble enlace)  menos soluble
 Más insaturado (Con doble enlace):  más soluble y fundible.

3. Punto de Fusión: Es la temperatura requerida en la que se da el paso de un elemento de un estado

sólido a un estado líquido  Todos los Lípidos son sólidos a temperatura ambiente (25-28°C) y se pueden volver
líquidos si aumenta la temperatura. Depende de la longitud de la cadena y la cantidad de instauraciones que
tenga.
 Saturado (Sin doble enlace)  requieren más energía y menor temperatura para fundirse (Mayor punto de
fusión).
Temperatura ambiente: Los ácidos grasos saturados de 12-24 átomos de carbono son sólidos a 25°C.
Temperatura elevada: >28°C los ácidos grasos saturados son líquidos.
 Insaturado (Con doble enlace):  Requieren menor energía y menor temperatura para fundirse (Menor
punto de fusión). El doble enlace es mucho más débil que el enlace simple, por lo tanto requiere menos
energía y es más fácil romper los enlaces de la molécula y hacerla líquida.
La Temperatura a la que se alcanza su fusión disminuye
Temperatura ambiente: Los ácidos grasos insaturados son liquidos a 25°C.

4. Esterificación: Propiedad de formar ésteres (CO-

OC). Se forma un enlace éster por la unión del COOH+ del
ácido graso y el grupo hidroxilo (OH) o grupo alcohol de otra
molécula y se libera 1 molécula de agua en el proceso (1H+
del OH, y 1OH del grupo carboxilo COOH) por cada enlace
formado.
La glicerina o glicerol tiene 3 grupos hidroxilos (OH) a los que
se pueden unir 3 moléculas de ácidos grasos (COOH).
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 Monoglicerido = Glicerina + 1 ácido graso

 Diglicerido = Glicerina + 2 ácidos grasos
 Triglicerido = Glicerina (glicerol al unirse al ácido graso) + 3 ácidos grasos  El triglicérido tiene 3 enlaces esteres y
libera 3 H2O al formarse su enlace.

5. Emulsión: Mezcla de 2 líquidos parcialmente inmiscibles, donde un líquido (la fase dispersa) es
dispersado en otro (la fase continua). Para ilustrarlo mejor, tomemos que en un recipiente colocamos agua y
aceite. Ambos líquidos no se pueden mezclar entre sí, por lo que, al remover la mezcla se va a producir la
fragmentación de las partículas de grasa o aceite. De esta forma, las partículas fragmentadas se van a dispersar
por el agua.
El Aceite  va a actuar como la fase dispersa
El agua  va a ser la fase continua., se mantiene intacta.

6. Saponificación: Propiedad de los ácidos grasos o de cualquier otro elemento de formar jabón (Sal
de ácidos grasos) a partir de la grasa de los ésteres (con enlace ester) formados anteriormente por una reacción
química de hidrólisis alcalina con un Hidróxido (sal alcalina).
Los trigliceridos, las grasas o aceites al unirse al hidróxido sódico o soda cáustica forman jabón sódico y
glicerina cuando:
 Sodio (del hidróxido sódico) + ácido graso (Del triglicérido) = JABÓN SÓDICO
 Aparte se forma: ácido graso (del triglicérido) + hidróxido (del hidróxido sódico) = GLICERINA

 REACCIONES DE SAPONIFICACIÓN:
a) Los jabones son solubles en agua y se insolubilizan en medios ácidos.
b) Su disposición permite englobar otras partículas insolubles.
c) Los jabones de Sodio (Na+) y Potasio (K+) pierden su solubilidad en presencia de un exceso de
iones alcalinos.
d) La presencia de sales de Calcio (Ca), Magnesio (Mg) y Plomo (Pb) forma jabones alcalinotérreos
insolubles

 LA ACCIÓN BATÓTONA: Es la propiedad que tienen los jabones (y

otros elementos también lo logran) de disminuir la tensión superficial del
agua (la superficie de los líquidos tienen moléculas de H2O Y la superficie
genera tensión superficial porque se establecen fuerzas de cohesión entre sí
que son tan intensas en la superficie que le da una película tensa, por eso el
polvo de azufre o los insectos pueden pararse ahí sin hundirse, ya que no
permite que atraviesen la película de tensión superficial al no ser suficiente su
peso para romper esa tensión.
El jabón disminuye la tensión superficial, por eso el polvo de azufre o el insecto
se hundirá completamente en agua con jabón.
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Clasificación o Tipos de ÁCIDOS GRASOS

DEPENDIENDO DE LA SAPONIFICACIÓN (CAPACIDAD DE FORMAR JABON):
SAPONIFICABLES / COMPLEJOS NO SAPONIFICABLES
Lípidos que poseen ácidos grasos en su estructura No poseen ácidos grasos en su composición o estructura
TIPOS: TIPOS:
 Acilgliceroles  Acilgliceridos (monoglicerol,  Esteroides: Esteroles, Hormonas Esteroideas
diglicerol y triacilglicerol)Trigliceridos (Cortisol, aldosterona, testosterona, progesterona y
 Fosfolípidos estradiol) Y Ácidos Biliares (Sales Biliares, Acido colico
-Glicerofosfolipidos  Dipalmitoil lecitina y Acido Quenodesoxicólico) y Vit D
-Esfingolípidos)  Eicosanoides o icosanoides  Prostaglandina,
 Ceras tromboxano y leucotrienos.
 Terpenos  Geraniol, escualeno, ubiquinona,Vit

Constituyen un gran grupo de moléculas o compuestos que son derivados de un anillo CPPF. Es
decir una molécula con 4 anillos  3 son ciclohexanos (A,B,C) y 1 ciclopentan (D).
CPPF: Ciclopentano Perhidrofenantreno.
TIPOS DE ESTEROIDES:
1. Esteroles: Dentro de los principales está el colesterol.
EL COLESTEROL Es una estructura no polar en gran parte o levemente anfipática, su estructura es muy grande o
voluminosa y se encuentra en las membranas en una proporción mínima porque es rígido (aproximadamente
25 carbonos) por lo que un aumento de la proporción de colesterol a nivel de las membrana tiende a causar
cambios ya que logra alterar la regularidad y permeabilidad de la membrana si se
encuentra en grandes cantidades.
Propiedades del Colesterol:
 El colesterol no está en plantas
 Es un constituyente de las membranas
 Se esterifica con ácidos grasos como Ester de Colesterilo o
colesterol esterificado por la presencia de OH.
Estructuralmente el Colesterol tiene:
 El anillo CPPF como base
 Grupo Hidroxilo (OH) en el Carbono 3  ese OH tiene ligera carga polar y da carácter débilmente
anfipático porque no la llega a convertir el colesterol totalmente en polar sino que es medio polar y medio
apolar (mayormente). Ese OH permite unirle a un ácido graso o esterificar un ácido graso y pasar a ser 
Colesterol Esterificado.
El colesterol esterificado NO es levemente antipático porque al perder el grupo OH por la formación del
enlace Ester adquiere una carga 100% NO POLAR.
 Una Cadena alifática radical hidrocarbonada en el carbono 17  importante para diferenciación
 Tiene grupos metilo (CH3) en el carbono 10 y 13

2. Hormonas Esteroideas:
Todas tienen como base a la molécula o anillo CPPF y derivan del
Colesterol. LAS PRINCIPALES SON:
 Cortisol
 Aldosterona
 Testosterona
 Progesterona
 Estradiol.
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3. Ácidos biliares: También tienen anillo CPPF, funcionan como detergentes para Emulsificar las grasas
o ayudar en el camino al proceso de digestión de grasas cuando se liberan a la luz intestinal.
Por ejemplo: Ácido Taurocólico.
Los ácidos biliares más abundantes son:
 El Ácido Cólico
 El Ácido Quenodesoxicólico.

A partir de los ácidos biliares se forman:

 Sales biliares:
Son sintetizadas en: El hepatocito en el hígado a partir del
colesterol
Se almacenan o solamente se depositan en: La vesícula biliar
Se liberan en: El intestino tras una comida rica en grasas en el proceso de digestión
Se absorben: mayormente en el Instestino delgado, y retornan al hígado por la circulación Enterohepática.

Función: Ayudar a emulsificar las grasas en el intestino y disminuir la

tensión superficial. Ayudan al proceso de digestión con el proceso de
emulsificación o acción emulsificante en la cual el lípido llega y la sal
biliar/ácido biliar en el intestino que posee un componente
hidrofóbico y uno hidrofílico, rodea el glóbulo de grasa a su alrededor
y forma una MICELA y adentro de ella ubica la parte afín al centro
hidrófobo (Lípido o grasa no polar), es decir la porción
hidrocarbonada hidrófoba apolar se une al centro de grasa y la
porción hidrofílica se dispone hacia la superficie.
La emulsificación hace más vulnerable al Lípido porque al llegar las
enzimas hidrolizan las grasas

En ausencia de Vesicula biliar, en daño hepático o en déficit de sales biliares:

Cuando hay alteraciones de la vesícula biliar se quita la vesícula, la persona es incapaz de absorber las grasas
como no se pueden almacenar las sales biliares para liberarlas al intestino.
Las grasas no son digeridas por lo tanto permanecen en la luz intestinal y si queda grasa en el intestino esta
arrastra aguadesde los capilares hacia el intestino y hay diarrea (esteatorrea) porque el organismo no absorbió
la grasa, y se da el déficit de este macronutriente.
Los pacientes en este caso deben evitar el consumo de grasas o tomarse un digestivo o fármaco con sales
biliares o enzimas que ayuden al proceso.

:
Son sustancias consideradas como hormonas, que tienen la propiedad de que sólo actúan paracrinamente (solo en las
células próximas al punto donde fueron sintetizadas).
Provienen del: Ácido araquidonico
A través de reacciones químicas donde interviene la ENZIMA CICLOOXIGENASA (se inhibe con aines) donde a partir de
ella y el ácido araquidonico se produce  la prostaglandina y tromboxano.
Función de los Eicosanoides: Intervienen en la función reproductiva, en la inflamación, fiebre, dolor, formación de
coágulo y regulación de la presión sanguínea.

Tipos de Eicosanoides:
 Prostaglandina E (PG): Tiene que ver o
afectan en la inflamación, dolor y temperatura
corporal
 Tromboxano A2 (TX): Ayuda a formar
coágulos sanguíneos y a reducir el flujo sanguíneo
(Vasoconstricción) por lo tanto, Agregacion
plaquetaria
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 Leucotrienos A1 (LC): actúan induciendo la contrayendo del músculo de las vías aéreas pulmonares,
reacciones alérgicas. Se forman con la enzima Lipooxigenasa

 Los fármacos AINES (antiinflamatorios no esteroideos: Acetaminofen, ibuprofeno, quetoprofeno, profenil,

ácido acetilsalicílico o aspirina, etc.):
Inhiben a la enzima ciclooxigenasa por lo cual no se forman estos compuestos y actuaría con un efecto
inmediato a la síntesis de prostaglandina y por lo tanto a la temperatura  fiebre, inflamación y dolor.
Controlan esos síntomas teniendo como
Efecto clínico: LA ACCIÓN ANALGÉSICA, ANTIINFLAMATORIA Y ANTIPIRÉTICA
Importancia de los AINES: Son importantes porque tienen efecto al causar la inhibición de la Ciclooxigenasa
para mejorar esos síntomas
Alergicos a AINES: Les toca soportar dolor y administrar otros fármacos no tan eficaces.

:
Se constituyen por 2 o más (hasta 20) unidades de Isoprenos (varios
isoprenos unidos) son una molécula hidrocarbonada.
Los Terpenos son derivados del: Beta caroteno de la vitamina A.
Función: Conforman elementos importantes y en las plantas forman parte de su olor
(sustancias aromáticas).
Tipos: Geraniol, Escualeno, Ubiquinona, Vit A, Vit E, Vit K.

Son un éster formado por:

 1 glicerol/Glicerina del Alcohol (que al unirse por enlace Ester se vuelve glicérido.)
 1 ácido graso

Como el glicerol posee tres grupos OH, entonces a

cada uno de ellos se puede unir un ácido graso: la
unión de un ácido graso a la molécula de glicerol
forma un Monoacilglicerol/Monoglicérido, la unión
de dos ácidos grasos forma un
Diacilglicerol/Diglicéridos y la unión de tres ácidos
grasos forma un Triglicérido o Triacilglicerol.

Tienen ventaja respecto a los polisacáridos o CHO: Porque los átomos de carbono en los Acilgliceridos o acilgliceroles
(monoglicerol, diglicerol y triacilglicerol) están más reducidos (con más hidrógenos) y tienen una cadena más larga
(mientras que los CHO tienen máximo 6 carbonos por monosacárido) y que NO ESTÁ HIDRATADA (a diferencia de los
CHO no tiene componentes del agua como OH) por eso, al oxidarse producen más energía que un CHO  ya que hay
más carbonos y por lo tanto más H+ generando más equivalentes reductores que generan más energía en forma de ATP
a nivel de la cadena de transporte electrónica y Fosforilación oxidativa.

Función: Al almacenarse los lípidos sirven de aislante térmico y es bueno para mamíferos y organismos que sobreviven a
situaciones o ambientes con climas extremos.

Los Fosfoacilgliceridos: 1 Glicerol + 2 Ácidos grasos + Ácido fosfórico + Molécula Polar X (Alcohol)
Es decir Acido fosfatídico o fosfatidato + Molecula Polar (Alcohol)

Ejemplo de Fosfoacilgliceroles: Fosfatidil colina, Fosfatidil serina, Fosfatidil etanolamina, Fosfatidil inositol.
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Tipos de Acilgliceroles:
 Triglicéridos: Son los más importantes de los acilgliceroles. Son
moléculas apolares o hidrófobas con una densidad menor a la del
agua y son la forma de almacenamiento de grasa en el organismo.
Se almacena en: los adipocitos del tejido adiposo, son movilizados a
partir del tejido adiposo llevando los ácidos grasos a oxidarse o al
romperse para producir energía
Es una grasa neutra sin carga, es decir Tiene Carga neutra completamente no polar puesto que se da la unión
a todos los grupos OH de la molécula de glicerol (en monoglicéridos y diglicéridos quedan OH libres y esto les
otorga cierta carga.

:
2
Son Lípidos que tienen un ácido fosfórico o fósforo (PO4- ) en su
estructura. El fósforo se puede unir a otro sustituyente de cabeza.
Función: Son un componente importante de las membranas celulares ya
que la bicapa lipídica en mayor proporción es fosfolípidos y también forman
parte de la función respiratoria.
Fosfolípido principal: más importantes es el Dipalmitoil lecitina.

LOS FOSFOLíPIDOS SE CLASIFICAN EN BASE AL GRUPO ALCOHOL (OH) AL QUE SE UNEN LOS
ÁCIDOS GRASOS EN:
 GLICEROFOSFOLIPIDOS O FOSFOGLICÉRIDOS: La base o la cabeza que tienen es el glicerol. Es un
lípido de membrana compuesto por: 1 molécula de glicerol unida por un enlace fosfodiester. a 2 ácidos grasos y a 1
grupo polar (fósforo) .
Cualquier otro elemento (grupo X sustituyente de
cabeza) puede unirse.
La mayor cantidad de la bicapa lipídica es
glicerofosfolipidos.
Además, la función respiratoria depende de su
producción, debido a la acción que ejerce:
EL DIPALMITOIL LECITINA Es un
glicerofosfolípido de membrana principal, es un agente tensioactivo principal constituyente del surfactante
pulmonar
Función del dipalmitoil lecitina: El surfactante disminuye la tensión superficial en los alvéolos o componente
pulmonar del organismo evita que se retraigan y colapsen.
En ausencia o deficiencia de Dipalmitoil Lecitina: Se afecta la tensión superficial y se da colapso alveolar, estos
no podrían expandirse bien y no trabajarían bien y eso se le conoce como la patología de DEFICIENCIA O
SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA y es frecuente en los recién nacidos prematuros por su
inmadurez y poco desarrollo pulmonar  no secretan todavía surfactante y sus alveolos son propensos a
colapsar.
Los prematuros tienen déficit de dipalmitoil lecitina, por eso les colocan ese Fosfolípido importante para que
se dé su maduración pulmonar.

 ESFINGOLÍPIDOS: La base o la cabeza

que tienen es Esfingosina (es otra molécula
que no es glicerol).
 Tipos: Esfingosina, Ceramida
Los esfngolípidos están Compuestos
por: 1 molécula de esfingosina + 1
molécula de ácido graso + un grupo de
cabeza polar (sustituyente X)
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Las esfingomielinas: Las esfingomielinas están presentes en las membranas plasmáticas y en las vainas de
mielina del sistema nervioso. Son moléculas que pueden tener como grupo de cabeza polar:
 Fosfocolina o Fosfoetanolamina.

:
Son esteres de ácidos grasos de cadena larga saturados e insaturados, unidos a alcoholes
de cadena larga (Alto PM).
Punto de fusión: Como son de cadenas largas tienen punto de fusión elevado.
Secreción: La cera es secretada por algunas glándulas
Función: Proteger el pelo y la piel ya que mantienen el pelo y piel lubricados, los vuelven
flexibles e impermeables repeliendo el Agua (al ser impermeables a los líquidos).

MEMBRANAS BIOLÓGICAS
Tienen una estructura general común donde se produce la agrupación de moléculas lipídicas y proteicas unidas por
interacciones NO COVALENTES.

Proteínas de membrana Las proteínas de membrana difunden lateralmente a través de la

bicapa:

-Proteínas periféricas: Aparecen a un sólo lado de la membrana

-Proteínas integrales: Atraviesan la membrana, abarcan el grosor

completo de la bicapa y sobresalen. En general, la mayoría son
proteínas integrales que se mantienen en la membrana
mediante interacciones hidrofóbicas con lípidos.

 Son impermeables a la mayoría de los solutos polares.

 Entre los tipos de lípidos que conforman a la membrana se encuentran:
 Glicerofosfolípidos (mayor proporción)
 Esfingolípidos
 Esteroles (colesterol: en poca proporción en la membrana).
 Los lípidos tienen libre rotación en la membrana y la convierten en un
ambiente de fluidez a la bicapa. Es decir, estos no permanecen estáticos
dentro de la membrana, sino que los Fosfolípidos dentro de la membrana
celular pueden realizar una serie de movimientos como:
 Rotación  de 360° sobre su propio eje o en un mismo sitio
 Difusión lateral  en mayor proporción. Es el desplazamiento entre
las moléculas contiguas.
 Flip-flop  El fosfolípido salta de una monocapa de membrana a la
otra de la bicapa, es menos común o no favorable, ya que la cabeza
polar debe atravesar una parte no polar, es decir, ocurre muy
raramente de forma natural. Requiere la acción de la enzima FLIPASA
o también conocida como Enzima TRANSLOCASA ya que ella permite que la cabeza polar atraviese un
medio hidrofóbico.
 10

Propiedades PRINCIPALES de la membrana

1. FLUIDEZ: Está dada por la capacidad de desplazarse que tiene una molécula que forma parte de la
membrana, Depende de:
 Las insaturaciones (dobles enlaces)
 La configuración CIS (flexión o curvatura).
 La composición lipídica y tamaño de la molécula  A menor longitud de los ácidos grasos la membrana es
más fluida.
 La temperatura  A menor temperatura (disminución), la membrana se vuelve menos fluida
(solidificación).
 Movimientos de rotación y difusión lateral de la membrana.
 Presencia de Colesterol (en pequeñas proporciones)  A menor concentración de colesterol la membrana
es más fluida, mucho colesterol influiría y daría rigidez.

2. Asimetría: Es la ausencia de uniformidad entre una capa y la otra.

3. Permeabilidad selectiva: No todos los solutos o
moléculas pueden atravesar la bicapa de la membrana,
para eso existen transportadores.
 Las Moléculas Hidrofóbicas y gases (O2, CO2, benceno):
atraviesan la bicapa lipídica con gran facilidad por
difusión o por ósmosis.
 Las moléculas hidrófilas pequeñas con carga neutra
(H2O, etanol, glicerol): atraviesan la bicapa lipídica con
gran facilidad por difusión o por ósmosis.
 Las moléculas grandes con carne neutra y los Iones (H+,
Na+, K+, Cl-, Ca2+, Mg+2): no atraviesan la membrana, a
menos que usen canales o transportadores que se los
faciliten.
 Las Moléculas hidrofílicas grandes con carga neutra
(aminoácidos, glucosa, nucleótidos): atraviesan la
bicapa en menor proporción.

4. Reparación y renovación: Se da constante entre sus componentes.

La digestión de los lípidos comienza a nivel de la boca con el bolo alimenticio por acción de la lipasa lingual. Luego,
continúa la digestión mediante la acción de la lipasa gástrica, donde se diferencia de otros macronutrientes, puesto que
tiene digestión a nivel gástrico. Finalmente, se produce la mayor parte de la digestión a nivel del Intestino Delgado, por
acción de la lipasa pancreática y otras enzimas como la Fosfolipasa A2 y La enzima colesterol Esterasa.

1. BOCA  LIPASA LINGUAL

La lipasa lingual
 Es secretada por: las glándulas (linguales) de Ebner.
 Su sustrato son: los Triacilglicéridos esterificados con ácidos grasos de cadena corta (debido a que el bolo
alimenticio permanece muy poco tiempo en la cavidad bucal, solo hidroliza los ácidos grasos de cadena corta)
 Su acción enzimática es: La hidrólisis solamente del ácido graso a nivel del Carbono 3 (C3).
 Productos: Dará como resultado un 1,2-Diacilglicérido y un ácido graso libre de cadena corta (el que fue
eliminado de la posición 3 del triacilglicerido).
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 PH: Esta enzima trabaja a un pH óptimo de entre 3-6. Gracias a este rango mucho más amplio de pH, la lipasa
lingual continúa su actividad a nivel del estómago, aunque pasado cierto tiempo termina desnaturalizándose e
inactivándose.
¨

2. ESTÓMAGO  LIPASA GÁSTRICA

La mayoría de los alimentos no tienen digestión estomacal pero los lípidos si porque tienen a la Enzima
Lipasa Gástrica que Comparte muchas similitudes con la lipasa lingual sin embargo, la diferencia es:
 Su sustrato son: los Triacilglicéridos esterificados con ácidos grasos de cadena corta y mediana.
 Su acción enzimática es: La hidrólisis del ácido graso también es a nivel del Carbono 3 (C3).
 Productos: Dará como resultado un 1,2-Diacilglicérido y un ácido graso libre de cadena corta o mediana (el que
fue eliminado de la posición 3 del triacilglicerido).
.

3. INTESTINO DELGADO  LIPASA PANCREÁTICA, FOSFOLIPASA A2

Y COLESTEROL ESTERASA
La actividad de la enzima Lipasa Pancreática requiere la presencia de cofactor para actuar, sin
él no lo hacen. Necesita de la formación de Micelas.
 Cofactor: COLIPASA y de sales biliares (que emulsifican las grasas para absorberlas o
digerirlas, sin sal biliar la lipasa pancreática no actúa)
 Su sustrato son: los Triacilglicéridos con ácidos grasos de cadena larga.
 Su acción enzimática es: La hidrólisis del ácido graso a nivel del Carbono 1 (C1) y Carbono tres (C3) de estas
moléculas Termina de digerir los ácidos grasos, rompiendo todos los de cadena larga que quedaron unidos de
carbono 1 y 3.
 Productos: Finalmente se liberan 2-Monoacilglicérido (Ácido graso que no fue liberado) y 2 ácidos grasos libres
de cadena larga.

Las sales Biliares: Ejercen el efecto emulsificante, estas se forman mediante la reacción de un Ácido biliar +
un catión asociado (neutralización).
FUNCIÓN PRINCIPAL DE LAS SALES BILIARES
proceso de emulsificación: Una vez formadas,
estas sales biliares van a unirse a los triglicéridos (la
grasa), atrapándolos en el interior de una Micela
formada por la Sal biliar. Dicha Micela va a permitir
que se le una la lipasa pancreática y actúe 
rompe los ácidos grasos de cadena larga y
emulsiona las Micelas (estas grasas se vuelven
glóbulos o unidades de Micelas monoméricas más
pequeñas) digiriendo así todos los triglicéridos en
el interior de la micela.

OTRAS FUNCIONES DE LAS SALES BILIARES:

 Disminuyen la tensión superficial, por lo que emulsiona las grasas.
 Neutralizan el quimo (pH 7).
 Permiten la excreción de medicamentos, metales, etc.

Después de la digestión de la Lipasa pancreática todos los productos producidos

son: Diacilgliceroles, Monoacilgliceroles, Ácidos grasos libres y Glicerol.
 12

Total de la digestión de los Triglicéridos:

 ≥90% de los Triglicéridos fueron desdoblados o hidrolizados por las enzimas hasta tener sus unidades
constituyentes más pequeñas o simples  Diacilgliceroles, Monoacilgliceroles, Ácidos grasos libres y Glicerol.
 <10% de los triglicéridos originales llegan al intestino y permanecen sin hidrolizar

Después de que los triglicéridos sean desdoblados hacia sus constituyentes o unidades más simples, como estos son
elementos grasos pasan desde la luz intestinal hacia el interior del Enterocito se transportan o difunden fácilmente a
través de la membrana plasmática, para volver a formar Triglicéridos.
 Todos los ácidos grasos libres de menos de 10
carbonos (glicerol), van a atravesar o difundir
directamente hacia la linfa, pero como son
insolubles van unidos a proteínas
transportadoras.
 Los ácidos grasos con cadenas hidrocarbonadas
de más de 10 carbonos (Diglicéridos,
monoglicéridos) van a formar nuevamente
Triglicéridos en el interior del Enterocito (a nivel
del Reticulo endoplasmático liso REL). Dichos
triglicéridos son empaquetados con una serie de
proteínas que permitirán su transporte a través
de la linfa. La unión de todos estos componentes
(Triglicéridos TAG y proteínas) se conoce como
QUILOMICRÓN en el Enterocito sale hacia la
linfa por exocitosis y puede dirigirse a los tejidos.
TRIGLICERIDOS + PROTEÍNAS = QUILOMICRÓN.

LIPOPROTEÍNAS
Son: Partículas esféricas formadas por proteínas y lípidos (Colesterol libre –solo- y Colesterol esterificado -con ácidos
grasos-, fosfolípidos y triglicéridos).
Todos los lípidos del organismo y en sangre tienen que viajar en forma de lipoproteínas debido a su insolubilidad en la
linfa.
Su función es: Transportar colesterol, triglicéridos y otros lípidos en la sangre, puesto que las proteínas permiten
solubilizar a los lípidos dentro de dichos líquidos corporales.
Característica en su viaje: Las lipoproteínas no son estáticas, es decir, no permanecen en el mismo estado durante todo
su trayecto de viaje por la sangre, sino que van transformándose en otras lipoproteínas, según si van perdiendo o
adquiriendo algún componente.
Las lipoproteínas están constituidas por:
 Un núcleo denso o core hidrófobo: Formado por
Lípidos NO POLARES como el colesterol esterificado (CE) y
los triglicéridos (TG o TAG).
 Una capa superficial hidrófila: Que contiene
 Colesterol NO esterificado (grupo OH intacto)
 Fosfolípidos
 Y Proteínas (Polares) específicas denominadas
Apoproteínas (Apo) que son las proteínas
constituyentes de las lipoproteínas y están en
contacto con el agua así que ayuda a la
lipoproteína a viajar en sangre.
 13

Las Lipoproteínas se clasifican de acuerdo a su densidad, la cual

depende de la concentración de proteínas (+ proteínas, + densidad):

Lipoproteína Proteína Ester de Triglicéridos Fosfolípidos

colesterol
Quilomicrón
Tiene la menor densidad de todas (2% 2% 3% 85% 9%
proteínas), pero contiene la mayor
proporción de TAG de origen exógeno
(del exterior, dieta) entre todas (85%).
P VLDL (Very Low Density Lipoprotein)
E El 50% o la Mayor proporción de su
R
10% 12% 50% 18%
estructura contienen TAG de origen
F endógeno (del organismo) y pocas
I proteínas.
L
LDL (Low-Density Lipoprotein)
Colesterol malo: Tiene Mayor 23% 37% 10% 20%
L
proporción de ésteres de colesterol o
I
grasa 37% y menor densidad de
P
proteínas 23%
I
D HDL (High Density Lipoprotein)
I Colesterol bueno: Tiene la más alta 55% 15% 4% 24%
C densidad de proteínas (55%), casi más
O de la mitad de su componente.

Clasificación de las Lipoproteínas según su tamaño:

El tamaño de la lipoproteína va a depender de la cantidad de lípidos (mientras más lípidos más grandes son). Es decir, el
tamaño de la molécula de lipoproteína es directamente proporcional a su contenido de lípidos e inversamente
proporcional a su densidad (contenido de proteínas).
Orden De manera ascendente o creciente (de la más pequeña a la más grande):
1. HDL: Es la molécula más pequeña de todas tiene más proteínas y menor
cantidad de lípidos.
2. LDL: Es la siguiente más pequeña
3. IDL (Intermediate Density Lipoprotein): Es una lipoproteína de densidad
intermedia, mediana en tamaño entre la LDL y VLDL.
4. VLDL: Es la más grande del perfil lipídico por tener mayor cantidad de
lípidos TAG endógenos.
5. QUILOMICRÓN: Es la molécula MÁS GRANDE DE TODAS por poseer la
mayor cantidad de lípidos TAG exógenos.

Clasificación de las Lipoproteínas según la Aterogénesis

La aterogénesis es la formación de placas Ateroescleróticas a nivel vascular
 ANTI-ATEROGÉNICA (La HDL)  previene el desarrollo de procesos ateroscleróticos, por lo que, se considera
buena por no llevar colesterol a la célula.
 PRO-ATEROGÉNICAS (La LDL principalmente, IDL y VLDL) Favorecen la formación de placas ateroescleróticas.
 14

Cada lipoproteína tiene una Apoproteína importante. Entre las principales apolipoproteínas se encuentran:

Tipos de apolipoprot. SUBDIVISIONES y funciones

APO A APO Al (A1) Participa activamente en el "transporte reverso del colesterol"
y activa la enzima Lecitin Colesterol Acil Transferasa (LCAT).
Característica: Se encuentra
principalmente en las HDL Se asocia a: Quilomicrón y HDL
APO AII (A2) Regula la actividad de la Lipasa Hepática. Función estructural
Se asocia a: HDL
APO AIV (A4) Participa en la unión de Quilomicrones (QM) en las células del
intestino, actúa en el Trans. Función estructural.
Se asocia a: Quilomicrón y HDL
APO B APO B100 Sintetizada en: el Hígado.
Indispensable para el acoplamiento de partículas de
Característica: Se encuentra en
todas las lipoproteínas, excepto lipoproteínas (VLDL). Participa en la regulación del colesterol
la HDL. con la unión del receptor LDL y regula el metabolismo de la
LDL a su vez.
Se asocia a: VLDL, IDL, LDL
APO B48 Sintetizada en: el intestino.
Es única y esencial para la formación del Quilomicrón (QM).
Se asocia a: Quilomicrón
APO C APO CI (C1) Sintetizada en: mayor proporción en el hígado y en menor
proporción en el intestino. Es capaz de activar la enzima
Característica: Se encuentran
principalmente en las VLDL, HDL Lecitin Colesterol Acil Transferasa (LCAT) y a la ENZIMA
y QM. LIPOPROTEÍNA LIPASA (LPL).
Se asocia a: Quilomicrón, VLDL y HDL
APO CII (C2) Participa en el metabolismo del Quilomicrón.
Activa a la ENZIMA LIPOPROTEÍNA LIPASA (LPL) para
hidrolizar VLDL y ser IDL
Se asocia a: Quilomicrón, VLDL y HDL
APO D Aún no se ha identificado exactamente cuál es su papel. Se dice que facilita la
Característica: Se encuentran transferencia de esteres de colesterol.
únicamente en las HDL Se asocia a: HDL

APO E Tiene muchas funciones como: Transporte de los TAG al hígado, y el Transporte de
los Triglicéridos (TG) y el Colesterol de la dieta, como parte del Quilomicrón (QM).
Característica: Se encuentra en
VLDL y LDL, así como una Facilita el reconocimiento de las HDL, LDL y QM remanentes por receptores tisulares
subfracción de HDL1 Se asocia a: Quilomicrón, VLDL, LDL y HDL
Tiene 3 Isoformas E2, E3 y E4

Tipos de Lipoproteínas

Es la Lipoproteína de mayor tamaño y menor densidad.

 Se sintetiza: Dentro de los enterocitos.
 Función: Transportan los Triglicéridos exógenos (de la dieta) desde el
intestino hacia los tejidos (principalmente adiposo para almacén, también
al tejido cardíaco para usar los acidos grasos como fuente de energía
siempre y al tejido muscular esquelético que usan a los ácidos grasos
como la fuente energética en reposo) eso permite que la otra fuente de energía en forma de glucosa se vaya
solamente al cerebro.
 15

 Nacen con pocas Apoproteínas: Nacen con pocas APO C y APO E, luego en el viaje por la sangre mediante el
choque durante la circulación, reciben del HDL Apoproteínas para ir madurando el quilomicrón.
 Presenta las lipoproteínas:
 APO CII o APO C2: importante al participar en el metabolismo de esta molécula. Activa la lipoproteína lipasa para
hidrolizar.
 APO E: Reconocimiento hepático
 APO B48: única, necesaria la formación de quilomicrón, sirve para saber si hay presencia de quilomicrón porque
solo se ubica ahí

 La APO CII (C2) forma parte del Quilomicrón:

Activa a la enzima LIPOPROTEÍNA LIPASA que se encuentra
en la pared del endotelio vascular
Está presente en la superficie capilar (como regulador
alostérico).
Al unirse la Lipoprotein Lipasa a la APO CII: la enzima
comienza a degradar a los Triglicéridos presentes en el
interior de la lipoproteína, dando como productos: Ácidos
grasos libres y Glicerol que pasan al endotelio a los tejidos
donde son necesitados (musculo cardiaco y esqueleto y
adipocitos).
De esta forma, la molécula de lipoproteína va a ir
disminuyendo su tamaño formando los "Remanentes de
Quilomicrones"  lo que queda de Quilomicrón.

Es una lipoproteína de baja densidad (pocas proteínas), presenta un

tamaño grande aun así pero menor al de los quilomicrones.
 Composición: porta la mayor parte de los TAG endógenos (formados
por el hígado para transportarse los triglicéridos en forma de VLDL)
 Se sintetiza en: el hígado en nuestro organismo.
 La producción de VLDL está estimulada por: exceso de CHO o exceso
de ácidos grasos o de glúcido lo cual ocurre tras haber superado la
formación de glucógeno y entonces estos carbohidratos se desvían
para formar TAG. (aumento de peso debido a un consumo excesivo
de CHO y exceso de glucosa se busca empaquetarla sintetizando
Triglicéridos que se almacenan como VLDL)
 Se almacena en: Tejido adiposo
 Entre las Apolipoproteinas que poseen se encuentran:
 APO CII (C2): Activa la enzima lipoproteína lipasa que hidroliza el VLDL a nivel del torrente sanguíneo para
producir IDL  LDL
 APO E: Forma de ser reconocida en el hígado
 APO B100.
 Producto: IDL (lipoproteína de densidad intermedia) convirtiéndose en una lipoproteína más pequeña que
finalmente formará LDL.
 16

Se sintetiza: en la sangre a partir de las de VLDL, por acción de la ENZIMA LIPOPROTEÍNA LIPASA (LPL).
Sus Apolipoproteinas: Es rica en
 APO E
 APO B100
Función:
 Reutilización: en parte puede ser captada por el hígado porque posee receptores (APO E Y APO B) para ser
reutilizada
 Formar LDL: otra parte de ellas, dada la presencia de estos receptores una parte de las IDL del hígado maduran
y dan origen a las LDL mediante la acción de la ENZIMA Triacilglicerol Lipasa Hepática (HL).
Producto: LDL

Es la lipoproteína que en su composición presenta mayor

proporción de colesterol (núcleo apolar) que otras
lipoproteínas.
 Síntesis: Se forma a partir de las IDL.
 Sus Apolipoproteinas: Posee
 APO B100: que se une con receptores a nivel celular y
regula el metabolismo de la LDL y regula el colesterol en
el organismo.
 Su función es: Transportar colesterol hacia las células y
además, esta LDL va a tener 3 efectos importantes a nivel
celular o acciones reguladoras sobre el metabolismo del
colesterol:
1. Estimula a la ACAT (Acil Colesterol Acil Transferasa) para esterificar el colesterol para guardarlo en gotas de
grasa
2. Inhibe la Enzima HMG-CoA reductasa (HidroxiMetilGlutaril-CoA reductasa)  enzima punto control de la
síntesis de colesterol. Esto Inhibe la Síntesis de colesterol de forma endógena.
3. Regula la expresión de receptores de LDL.

Son lipoproteínas en cuya composición se encuentra, en mayor proporción, a

las proteínas.
Función: recoger todo el colesterol presente en las células y transportarlo hacia
el hígado, donde será captado y metabolizado.
Se sintetizan en: el hígado e intestino, donde nacen como un disco bicóncavo
(HDL naciente) que posteriormente se va llenando de colesterol.
Entre sus apolipoproteinas se encuentran:
 APO C
 APO E
 APO A1: mayor importancia activa al LCAT (Lecitin Colesterol Acil Transferasa)

REACCIÓN CATALIZADA POR LA LECITINA COLESTEROL

ACILTRANSFERASA (LCAT)
Función de la enzima: esterificar al colesterol que se recoge de las células, para contenerla en el HDL.
Para ello, se va a transferir un ácido graso o grupo acil de la molécula de FOSFATIDILCOLINA (LECITINA), hacia el
colesterol.
Producto: la unión entre  el grupo OH del colesterol + el grupo carboxilo del ácido graso = colesterol esterificado +
una molécula de LISOLECITINA.
 17

Finalmente, el colesterol que ha sido esterificado (Ester de colesterol) va a pasar hacia el interior de la HDL y, a medida
que ésta va llenándose de colesterol, va a ir convirtiéndose en una HDL madura que llevará el colesterol al hígado.

Metabolismo de las lipoproteínas

1. Las sales biliares sintetizadas en el hígado
2. Pasan por el proceso de digestión de las grasas en el intestino
3. Atraviesan por la linfa en forma de quilomicrón que tiene mayor cantidad de triacilglicerol, o mayor cantidad de
lípido, y pasa a por los capilares sanguíneos.
4. El quilomicrón pasa por los capilares
5. Al chocar con la pared del capilar se encuentra a la enzima Lipoproteína Lipasa (LPL) y se da la hidrolisis de los
TAG entregan su contenido lipídico, cuyas unidades monoméricas pasan a través del endotelio hacia los tejidos
donde son requeridos:
 El glicerol se va a células para principalmente, al tejido adiposo donde se produce su almacenamiento y
resíntesis
 Los ácidos grasos, pueden llegar al músculo (cardíaco o esquelético) o tejidos periféricos pero debe ser
mediante el transporte con albúmina sérica y al ser trasportados puede producirse la β-oxidación de
estos compuestos en los tejidos periféricos para producir energía.
n 6. Dichos restos de quilomicrones se van a dirigir hacia el hígado para ser degradados o hidrolizados y a partir de
las Apolipoproteinas obtenidas de su hidrólisis (Reutilización para síntesis de otras lipoproteínas), se puede
generar la biosíntesis de nuevos tipos de lipoproteínas (VLDL).
7. El hígado sintetiza las VLDL con menos proporción de TAG y más Glicerol, estimulado ya sea por un exceso de
ácidos grasos o de azúcares, lo cual va a producir mayor cantidad de triglicéridos endógenos que van a ser
transportados por estas lipoproteínas.
8. La VLDL pasa a los capilares.
9. La VLDL al pasar por la circulación, su APO CII puede activar a la lipoproteína lipasa y producir entonces la
hidrólisis de la VLDL  Al chocar con la pared del capilar se encuentra a la enzima Lipoproteía Lipasa (LPL) y se
da la hidrolisis de los TAG entregan su contenido lipídico, cuyas unidades monoméricas pasan a través del
endotelio hacia los tejidos donde son requeridos:
 El glicerol se va a células para principalmente, al tejido adiposo donde se produce su almacenamiento y
resíntesis
 Los ácidos grasos, pueden llegar al músculo (cardíaco o esquelético) o tejidos periféricos pero debe ser
mediante el transporte con albúmina sérica y al ser trasportados puede producirse la β-oxidación de
estos compuestos en los tejidos periféricos para producir energía.
10. El VLDL se convierte en IDL con más capa hidrófila con proteínas y fosfolipidos y menos TAG. Y esta tiene 2
opciones:
 Ser captada nuevamente por el hígado para ser reutilizada.
 Pasar a convertirse en LDL (Por acción ENZIMA Triacilglicerol Lipasa Hepática HL) donde su capa
superficial hidrófila se reduce y aumenta su concentración de colesterol integrando su estructura.
 18

11. Las LDL poseen una APO B100 que viene desde las VLDL (transferidas desde ellas) y que a este nivel es donde
realmente va a tener importancia metabólica. Permite que los receptores de LDL reconozcan la molécula y se dé
el metabolismo del colesterol
12. Se da la regulación del Colesterol por la LDL en los tejidos periféricos como musculos y órganos.
13. La HDL recoge todo el colesterol de las células que se encuentre esterificado y lo trasporta al hígado para su
metabolismo.

Metabolismo del Colesterol

La principal síntesis de colesterol: Sucede a nivel del hígado (Donde se generan sustancias u hormonas)
Regulación del Colesterol: Su acción está regulada (estimulada o inhibida) por las LDL.

1. El LDL debe ingresar a la célula del Hígado (Hepatocito)

2. Lo hace porque a nivel de la superficie celular del hepatocito hay receptores de LDL que van a reconocer al LDL,
debido a la presencia de la APO B100. Una vez reconocida, va a ser incorporada a la célula mediante
endocitosis (vesícula endocítica)
3. Dicho endosoma se va a fusionar con un lisosoma.
4. El lisosoma posee diversas enzimas digestivas destinadas a la digestión de elementos externos
5. Con lo cual se produce la hidrólisis de la lipoproteína donde las proteínas van a ser degradadas hasta
aminoácidos y van a salir hacia la célula (por la ruptura de la vesícula), para poder ser utilizados en otras
reacciones.
6. Mientras, el colesterol también va a salir del lisosoma
7. Al salir el Colesterol va a activar a la enzima ACAT (ACIL CLESTEROL ACIL TRANSFERASA), quien se va a encargar
de transferir ácidos grasos a la molécula de colesterol (esterificación).
8. El colesterol esterficado forma de colesterol esterificado que serán almacenadas en el hepatocito.
9. A su vez, se producirá la inhibición de la HMG-CoA reductasa, una enzima punto control de la síntesis del
colesterol, dado a un aumento en la entrada de colesterol exógeno con lo cual se disminuye la formación
endógena.
 19

10. Cuando la célula se encuentra repleta de colesterol, se detiene la síntesis de colesterol porque esto va a
disminuir la síntesis de receptores de LDL y, en consecuencia, se reconocerán menor cantidad de estas
lipoproteínas y se transportará menor cantidad de colesterol hacia el interior de la célula.
11. En resumen, la LDL se encarga de la regulación del colesterol ya que al haber disminuido síntesis de los
receptores se regula la expresión de receptores
12. Y entonces el receptor deja de reconocer al LDL

Cuando entra
mucho colesterol
exógeno

Colesterol
1 inhibe a la El colesterol esterificado
10 Se detiene la
forma grasa:
síntesis de
Llega Colesterol 8
11 Regula la expresión de
Receptores

Receptor de LDL 6 Sale al

2
Reconoce y endocita 12 Receptores deja de Exterior
reconocer la LDL Transfiere Ac grasos
Celular
al colesterol solo (lo
esterifica)
7 Colesterol
APO B100 estimula Proteínas se
digieren y
pasan a ser
5
Se van a donde los
3 necesiten
Fusión de
Endosoma y
lisosoma
4 Tiene Enzimas
digestiva

CUADRO RESUMEN DE LAS LIPOPROTEINAS

 20

Oxidación de los lípidos (ácidos grasos) para producir energía en

forma de ATP. Es donde ocurre la degradación de Triglicéridos a nivel
de los adipocitos

Período de ayuno:
1. Se genera Glucagón (por la baja concentración de glucosa en el
ayuno) y activa todas las rutas que dependen de el glucagon
2. El glucagón estimula a nivel del ADIPOCITO para que se genere la
Lipolisis  en el adipocito se encuentran almacenados todos los
triglicéridos [exógenos y endógenos] de distintas vías, para luego
ser hidrolizados y utilizados para generar ATP cuando necesiten.
3. Los triglicéridos están compuestos por: 3 ácidos grasos y un
glicerol. Los ácidos grasos se van a dirigir hacia todos los tejidos
que utilicen Acidos grasos como sustratos para generar energía
(hígado especialmente)
4. EL HIGADO UTILIZA LOS ACIDOS GRASOS COMO COMBUSTIBLE, al igual que el corazón dejando que la glucosa sea
el combustible del cerebro.
5. EL MUSCULO: EN REPOSO UTILIZA ACIDOS GRASOS COMO FUENTE DE ENERGÍA, pero el musculo en ejercicio
utiliza glucosa porque le da una vía más rápida y no ácidos grasos

1. Comienza con la Lipolisis o movilización de los triglicéridos que

están almacenados en el tejido adiposo
 El glucagón y la adrenalina secretadas en respuesta a diversos
estímulos aumentan las concentraciones de AMPc, activando las
Enzimas Proteínas quinasas que fosforilan a las enzimas de las células
 la principal en la lipólisis: TRIACILGLICEROL LIPASA (LIPASA
SENSIBLE A HORMONAS)
 Cuando la Enzima Triacilglicerol lipasa se fosforila va a hidrolizar a
los triglicéridos en glicerol y 3 ácidos grasos
2. Los ácidos grasos viajan a través del torrente Sanguíneo con la
ALBÚMINA (una molécula de albúmina puede unir 10 ácidos
grasos aproximadamente, efecto hormonal inducido por la
Adrenalina y el Glucagón)
3. Los ácidos grasos con albúmina se dirigen a los tejidos: el hígado,
al músculo esquelético, la corteza renal y el corazón donde
comienzan el proceso de la Beta oxidación.

Enzimas de la Beta oxidación de los Ácidos Grasos

 Localizadas en: la MATRIZ MITOCONDRIAL.
Dentro de la célula en el Citosol se encontrarán ácidos Grasos (La membrana celular del citosol es
permeable a los ac grasos por lo que entran sin problema ahí) pero estos ácidos grasos no pueden
atravesar la membrana mitocondrial interna porque está membrana es IMPERMEABLE (pero para
llegar a la matriz se encuentran las enzimas).
Por lo tanto Requiere 3 reacciones para que puedan ingresar los ácidos grasos en la membrana interna Mitocondrial y
producir energía:
 21

1. Activación del ácido grasos: La Reacción se da a

través de la Enzima Acil-CoA Sintetasa (usa ATP como energía)
Esta se encuentra en: la membrana externa mitocondrial
Usa como sustrato: al ácido graso.
Función: forma o sintetiza ACIL-COA al unirle una Coenzima A al
ácido graso con el gasto de energía.
La reacción ocurre: en Citosol
Es Endergónica: Es la Única etapa en toda la oxidación que
requiere energía en forma de ATP.
GASTO de Acido graso+ATP Coa por la Enzima Acetil Coa
Sintetasa: 1 ATP de alta energía se rompe  (AMP + Ppi), luego
el PPi (Profosfato, también de alta energía) se rompe también,
por lo que el Gasto real = 2ATP aun cuando se consume 1 en el
proceso (se rompen 2 enlaces de alta energía)

2. El Acil-coA : Ácido graso activado Es permeable a la membrana externa mitocondrial, por lo que la
atraviesa y entra al espacio intermembrana, PERO la membrana interna es impermeable al Acil Coa por lo que
necesita un sistema de transportadores

El Transporte de los ácidos grasos activados a la matriz mitocondrial

 Ocurre en: El espacio Intermembrana
La membrana interna mitocondrial también es IMPERMEABLE al Acil-CoA, los transportadores se necesitan para
ingresar a la matriz mitocondrial a oxidarse y tener ATP.

 La Carnitina Acil Transferasa 1 (o Aciltransferasa 1)

va a transferir el Acil a una Carnitina.
Formando: Acil-Carnitina en el Espacio
intermembrana (y ahí s hay un transportador para el)
 El Acil-Carnitina pasa a la matriz mitocondrial dónde
el Acil (ácido graso) suelta a la Carnitina a través de la
enzima Acil Transferasa 2, y une al Acil a una CoA =
Acil+CoA en Matriz y devuelve a la Carnitina al
transportador para que siga juntándose a Ac. grasos

(La Carnitina funciona solo de pendejito transportador, la

usan y la botan, como a mí JAJAJA) ella se devuelve para seguir uniendo Acidos grasos en el espacio Intermembrana

Nota: La L-Carnitina NO ES UN QUEMADOR DE GRASA, sino que transporta ácidos grasos en el

proceso de actividad física, lo que facilita muchos transportadores para que los acidos grasos entren
a la matriz y que las grasas sean utilizadas correctamente como fuente de energía.

Ruta de la B Oxidación de los Ácidos Grasos

Ocurre en la matriz mitocondrial. Es una ruta cíclica en dónde cada ciclo posee 4
reacciones:
1. Se inicia con la oxidación del carbono Beta  por eso es Beta oxidación
2. En cada vuelta o ciclo se va a eliminar 1 Acetil Coa (que será el producto de
cada ciclo)
3. Cada ciclo tiene 4 reacciones: Se corta el ácido graso hasta producir Acetil Coa
que tiene 2 Carbonos por eso  se van eliminando de 2 en 2 los Carbonos en la
cadena par  14-12-10.... hasta llegar a 2 Carbonos y sea Acetil Coa
 22

Todos los tejidos son capaces de oxidar Ácidos grasos para obtener energía
EXCEPTO Los Tejidos incapaces de oxidar los ácidos grasos:
 Cerebro (usa glucosa exclusivamente)
 Glóbulos rojos (no tienen Mitocondria)
 Cápsula suprarrenal

Ruta de la B Oxidación de los Ácidos Grasos Saturados de Cadena par

El ácido graso vendrá con una cantidad de carbonos determinada, este se va a romper de 2 en 2 para llegar a Acetil-CoA
(de 2 Carbonos), luego para eliminar el Acetil Coa ocurre un ciclo (con 4 reacciones)

1. Primera Reacción Deshidrogenacion inicial del Acil-Graso-coA

Ocurre en: Matriz mitocodrial tras la Beta oxidación
Se da a través de la Enzima Catalítica:
Enzima Acil-coA deshidrogenasa
dependiente de FAD. Se deshidrogena por
primera vez al Acil-CoA de la beta oxidación
de ácidos grasos. Y REDUCE DIRECTAMENTE
A LA COENZIMA Q (además de la lanzadera
Glicerol 3P deshidrogenasa), le da el FADH a
la enzima ETFQ oxidoreductasa que trabaja con la enzima ETF (Enzima transferidora de Electrones) o
Flavoproteína transferidora de electrones (Con centro Fe-S), le pasa el FADH y así trabajará reduciendo a la
Coenzima Q directamente en la cadena de electrones
Grupo prostético: FAD.
Se da un FADH  se forma un doble enlace en el carbono 2 en posición TRANS
Producto: Trans Δ2 Enoil-CoA (Con Doble enlace en Carbono 2 y es en posición Trans un sustituyente para
arriba y otro para abajo)
Nota: en el carbono beta de la cadena se inicia la oxidación del ácido graso

2. Segunda reacción Hidratación del Doble enlace del Trans-Δ Enoil-CoA

2

Se dará solo si: Existe el doble enlace en el carbono 2 en posición Trans del acil-coA
Sustrato de la enzima: Trans Δ2 Enoil-CoA
Esta reacción se llevará a cabo a
través de la enzima Enoil-CoA
hidratasa, quien hidratara al Trans-
Enoil-CoA
Producto: 3-L-Hidroxiacil-CoA

3. Tercera reacción: Deshidrogenación del I-Beta-hidroxiacil-CoA

Se dará a través de la enzima:
L-Beta-Hidroxiacil-CoA
deshidrogenasa que usa como
cofactor NAD
Grupo prostético: NAD.
Función: Reducir al hidroxiacil-
CoA a  Beta-Cetoacil-Coa, formando un NADH

4. Cuarta reacción: Fragmentación Tiolítica

En esta reacción se rompe o eliminan unidades de 2 carbonos (en forma de Acetil-coa) para llegar al Ciclo de
Krebs y formar energía.
A través de: la enzima Acil-CoA Aciltransferasa o Tiolasa
Función enzimática: Esta va a romper el Beta-cetoacil y le une una CoA para formar de nuevo AcilCoA ya que ese
Acil CoA es el sustrato de la primera reacción.
 23

Es decir, va a formar Acetil-Coa (2

carbonos) y al otro restante le une la CoA
para formar el Acil-CoA (este tendrá dos
carbonos menos porque se "picaron y
liberaron como acetil-CoA)
Producto: Acil Coa con 2 Carbonos
menos + 1 Acetil CoA con 2 carbonos
Si un ácido graso saturado de cadena par
tiene 16 Carbonos y hace un ciclo:
quedan 14 Carbonos y 1 Acetil CoA
Esto se repite, es decir, se forman varios
ciclos eliminando de 2 en 2 eliminar es formar el Acetil-CoA, esos Acetil-CoA entran al ciclo de Krebs, y sus
equivalentes reductores se van a la cadena de protones (al igual que la oxidación de CHO) generando ATP

El producto de cada ciclo será: 1 Acetil-CoA, NADH y FADH

Ejemplo: El ácido Palmitico

Tiene 16 carbonos y es saturado. Entonces se calculará cuántos ATP se
formarán por la oxidación de este hasta CO2 y H2O.
Cada ciclo produce 1 Acetil CoA, 1 NADH y 1 FADH
 Cada Acetil-CoA está compuesto por dos carbonos, por lo tanto sería
16 Carbonos del ácido palmítico ÷ 2 carbonos eliminados por cada
ciclo = 8 Acetil-CoA se pueden generar por ciclo (Cantidad de ciclos:
7 ciclos) de beta oxdación para que entren al ciclo de Krebs o ciclo
del ácido cítrico
 Cada ciclo de beta oxidación genera 1 FADH y 1 NADH (van a la
cadena respiratoria).
Si son 8 pares de Carbonos son 7 ciclos, si son 9 pares, son 8 ciclos.
Porque cuando se van eliminando carbonos de 2 en 2 y la unidad
queda con los últimos 4 carbonos se producen 2 acetil CoA de una
vez.
Por lo que la cantidad de ciclos es 1 menos que la cantidad de Acetil CoA,
 Si son 7 ciclos en esta reacción se estarían generando 7 NADH y 7 FADH
 Cada Acetil CoA en el ciclo de krebs produce 10 ATP en total (ciclo de Krebs 1 ATP + cadena respiratoria: FADH
x1.5 y NADH x2.5)entonces si son 10 ATP por ciclo de Acetil CoA x 8 Acetil CoA producidos en 7 ciclos = 80ATP
 Los FADH se multiplican por 1.5 -> 7x1.5= 10.5 ATP
 Los NADH por 2.5  7x2.5= 17.5 ATP
 Hay que recordar que en el inicio se gastó energía para 1 ATP que se fraccionó en ADP y PPi, y ese PPi también se
hidrolizo. Por lo tanto por cada ácido graso que se activó se gastan 2ATP (ESTOS -2 ATP DEBEN RESTARSE).
 TOTAL= 106 ATP

LOS ÁCIDOS GRASOS EN COMPARACIÓN A LA OXIDACIÓN DE LOS CHO TIENEN MAYOR RENDIMIENTO EN
FORMA DE ATP. Por eso hay tejidos que usan el Ácido Graso como combustible y dejan disponible la glucosa
para otros tejidos.
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CALCULOS y Balance energético de la Beta Oxidación de 1 solo ácido

graso saturado y de cadena par en forma de Palmitato (con 16 C)

Rendimiento energético comparación:

Rendimiento energético= N° ATP producidos ÷ N° Carbonos
Rendimiento energético del Rendimiento energético de la
Palmitato (Lípido) glucosa (CHO)
N° ATP formados: 106 N° ATP formados: 32 ATP
N° de Carbonos: 16 N° de carbonos: 6
Rendimiento: 106÷16 = 6.6 Rendimiento: 32÷6 = 5.3

El rendimiento energético es mayor en los ácidos grasos que en los CHO porque Los ácidos grasos aparte de contener
más Carbonos, tienen más H, es decir, están más reducidos por lo que generan más equivalentes reductores que se van
a la cadena a generar ATP.

BETA OXIDACIÓN DE LOS ÁCIDOS GRASOS PAR

MONOSATURADOS
9
Tienen 1 solo doble enlace: Por ejemplo el Oleato 18:1 Cis Δ .
Van a requerir de la enzima: Enoil-CoA Isomerasa

El Oleato
Cantidad de Carbonos: 18 Carbonos
Cantidad de Acetil CoA producidos por ciclo: 9 Acetil CoA
Ciclos: 8 ciclos
NADH producidos por ciclo: 8
FADH producidos: 7 (Por cada doble enlace hay 1 FADH menos)
-2ATP de activación
ATP TOTALES PRODUCIDOS: 118.5 ATP

EXPLICACIÓN: El ácido graso Oleato con el doble enlace en el carbono 9,

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comenzará el ciclo de beta oxidación rompiendo de 2 en 2, luego cuando está lo más cerca posible del grupo funcional
(en el carbono 3) actúa la enzima Enoil-Isomerasa que moverá el enlace del carbono 3 al 2 (camba la posición del doble
enlace) Y cambia de configuración Cis (en la que vienen normalmente) a Trans
En la segunda reacción del ciclo que es una hidratación a cargo de la ENOIL HIDRATASA, actúa solamente si hay un doble
enlace en el carbono 2 en posición trans  este ya lo tendrá, por lo que no se formará solo se necesita cambiar l
posición y configuración del doble enlace y por eso se usa la enzima Enoil-CoA isomerasa.
La primera reacción que es una Deshidrogenación (que forma un doble enlace), enel caso del oleato se saltan la 1era
reacción del ciclo por la enzima enoil isomerasa asi que NO se formará un FADH2, es decir, habrá 1 FADH2 menos por
cada doble enlace, ya que se salta la primera reacción de cada ciclo porque ya hay 1 doble enlace previamente formado.

18:1 Δ9
18 cabonos ÷ 2 = 9 Acetil-CoA
En 8 ciclos
8 NADH
7FADH2 (-1 por cada ciclo con doble enlace)
Activación: -2ATP
Rendimiento: 118.5 ATP

RUTA DE BETA OXIDACION DE ACIDOS GRASOS POLIINSATURADOS

Ejemplo: El Linoleato 18:2 Cis Δ9 Δ12
Está oxidación requiere de dos enzimas:
 La Enoil-CoA Isomerasa
 la 2,4-dienoil-Coa Reductasa