Jorge Antonio Loredo Torres
Médico neumólogo
Clase modelo USS – postulación docente 2024 II
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
1. DEFINICIÓN
La insuficiencia respiratoria es la incapacidad del aparato respiratorio para mantener
adecuadamente los niveles tisulares de O2 y CO2 para satisfacer las demandas del organismo,
ya sea por aporte insuficiente de oxígeno o eliminación inadecuada de CO2.
Gasométricamente se define con valores de PaO2 por debajo de 60 mmHg (8,0 kPa) a través
de una toma de muestra de gases arteriales (AGA). Como técnica alternativa se puede
emplear la pulsioximetría, aceptándose como valor indicativo de insuficiencia respiratoria una
saturación arterial de oxihemoglobina (SpO2) inferior al 90% siempre teniendo en cuenta
estos valores a nivel del mar y respirando aire ambiental.
2. CLASIFICACIÓN
a. Según las alteraciones gasométricas
• Insuficiencia respiratoria hipoxémica, parcial o tipo I: pO2 arterial menor de 60
mmHg.
• Insuficiencia respiratoria hipercápnica, global o tipo II: pO2 arterial menor de 60
mmHg y pCO2 arterial mayor de 45 mmHg.
• Insuficiencia respiratoria perioperatoria o tipo 3.
• Insuficiencia respiratoria de Shock o tipo 4.
b. Según criterio clínico evolutivo
• Insuficiencia respiratoria aguda: Incluye aquellos procesos que evolucionan a
insuficiencia respiratoria dentro de un periodo corto de minutos a días, entre
ellos se encuentran las neumonías fulminantes, víricas o bacterianas,
exacerbación asmática, embolia pulmonar e inhalación de sustancias tóxicas
como el cloro y los óxidos de nitrógeno.
• Insuficiencia respiratoria crónica: Asociada a problemas de la oxigenación, la
ventilación o ambas, y que persiste por meses o años, por ejemplo, pacientes con
EPOC grave (hipoxemia crónica con o sin retención de CO2) y fibrosis pulmonar
idiopática, obesidad mórbida y distrofia muscular de Duchenne
• Insuficiencia respiratoria crónica reagudizada: Se establece en pacientes con
Insuficiencia respiratoria crónica que sufren descompensaciones agudas de su
enfermedad de base y que hacen que empeore el intercambio gaseoso.
3. FISIOLOGÍA DEL INTERCAMBIO GASEOSO
FACTORES EXTRAPARENQUIMATOSOS
• Fracción inspiratoria de oxígeno: a nivel del mar es de un 21% esta fracción
inspirada de oxígeno o FiO2 va disminuyendo con la altitud.
• Musculatura (la bomba): El diafragma es el principal músculo inspiratorio, pero
músculos accesorios también contribuyen en el proceso, incluyendo a los
intercostales internos, suprasternal, y esternocleidomastoideo, que apoyados en
las estructuras de la caja torácica, disminuyen la presión en el espacio pleural
entre la caja torácica y el pulmón durante la inspiración, estableciendo una
gradiente de presión entre la apertura de la vía aérea y el compartimiento
alveolar que hace que el gas fluya en el pulmón. El fracaso respiratorio debido a
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Médico neumólogo
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las enfermedades que causan la función ineficaz de la bomba respiratoria puede
ser pensado como “disfunción de bomba”. En condiciones normales, la espiración
es pasiva y sólo requiere del retroceso elástico de todas las estructuras, pero
durante la insuficiencia respiratoria requiere el uso de los músculos espiratorios.
FACTORES INTRAPARENQUIMATOSOS
• Difusión: capacidad que tiene la membrana que separa el alveolo del capilar de
poder traspasar los gases de un lado a otro, esta difusión se ve disminuida en
patología donde esta separación se engruesa. Se mide a través del gradiente
alveolo arterial (aADo2).
• La ventilación alveolar: es el intercambio de gases entre los alvéolos y el
ambiente externo, es el proceso mediante el cual se lleva oxígeno hacia los
pulmones desde la atmósfera, y por medio del cual el dióxido de carbono
transportado hacia los pulmones en la sangre venosa mixta es expulsado del
organismo.
4. MECANISMOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
a. Disminución de la fracción inspiratoria de oxígeno: Situaciones en las que la presión
barométrica o el aporte de oxígeno disminuye, producen una disminución en la
cantidad de oxígeno inspirado y secundariamente se reducirá la presión alveolar de
oxígeno (PAO2) así como la presión arterial de oxígeno (PaO2), manteniéndose la
gradiente alvéolo arterial de oxígeno (PA-aO2), esto lo vemos en las grandes alturas
o en la inspiración de mezclas gaseosas con concentraciones reducidas de oxígeno.
Se corrige con incremento de FIO2.
b. Hipoventilación alveolar: En las patologías en las que falla la bomba ventilatoria, la
hipoventilación ocasiona que disminuya la PAO2 y PaO2; con retención de CO2
secundaria; como ocurre en alteraciones del sistema nervioso central, enfermedades
neuromusculares y alteraciones de la caja toráxica. En este caso el oxígeno
suplementario no corrige la insuficiencia respiratoria.
c. Alteración de la difusión: Aquellos procesos en los que se incrementa la separación
física del gas y la sangre dificultan la difusión entre ambos, como ocurre en el
engrosamiento de la membrana alvéolo-capilar como neuropatías intersticiales
difusas; o por acortamiento del tiempo de tránsito de los hematíes por capilares,
como en el enfisema pulmonar con pérdida del lecho capilar, lo podremos corregir
parcialmente incrementando la FIO2.
d. Alteración de la ventilación-perfusión: Es el mecanismo más frecuente de causa de
hipoxemia. Las unidades pulmonares mal ventiladas en relación con su perfusión
determinan la desaturación, aunque este efecto depende en parte del contenido de
O2 en la sangre mixta venosa. Un menor contenido en O2 empeora la hipoxemia. Las
causas más frecuentes son los trastornos que determinan la existencia de unidades
pulmonares mal ventiladas (obstrucción de la vía aérea, atelectasias, consolidación o
edema de origen cardiogénico o no cardiogénico). El grado de vasoconstricción
hipóxica pulmonar, que deriva la sangre desde las zonas mal ventiladas a otras,
determina el grado en el cual la reducción en la ventilación contribuye a la hipoxemia.
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e. Shunt derecha-izquierda: Se conoce como cortocircuito o shunt cuando parte de la
sangre venosa llega al sistema arterial sin pasar a través de regiones ventiladas del
pulmón, esta puede ser anatómica o fisiológica. Puede ser intracardiaco, como en las
cardiopatías congénitas derecha-izquierda, o puede deberse al paso de sangre por
unos vasos anómalos dentro del pulmón (p. Ej., fístulas arteriovenosas pulmonares).
Las causas más frecuentes son las enfermedades pulmonares que alteran el cociente
V/Q regional, con desaparición total o prácticamente total de la ventilación regional.
La mezcla de sangre venosa anómalamente desaturada con sangre arterial reduce la
PaO2 en los pacientes con enfermedades pulmonares y alteraciones en el
intercambio gaseoso pulmonar. La saturación de O2 en sangre venosa mixta (Sv-O2)
está influida directamente por cualquier desequilibrio entre el consumo y el aporte
de O2. Por tanto, una anemia no compensada con un incremento en el gasto cardíaco
o un gasto cardíaco que no satisface las necesidades metabólicas pueden producir
una disminución de Sv-O2 y PaO2, incluso aunque no se produzcan cambios en la
patología pulmonar.
