Patología

Es la rama de la medicina que estudia la enfermedad, los cambios en los tejidos y

órganos que producen la enfermedad
*se encarga del estudio de los cambios bioquímicos, estructurales y funcionales

Patología celular

Patología molecular y subcelular estudia genes, moléculas, proteínas y su alteración

Se divide en 2

·
Patología general Patología sistémica

Cambios celulares que ocurren Son alteraciones en

en todos los órganos dados por órganos especializados
reacciones de células y tejidos
frente a estímulos externos

PROCESO PATOLOGICO

Etiologia
Causa de la enfermedad
Puede ser adquirida o genética
Patogenia
Mecanismos del agente etiológico que producen la enfermedad

Cambios morfológicos Son cambios a nivel micro y macrocelular

Cambios moleculares Son cambios en proteínas y genes

Manifestaciones clínicas Son ocasionadas por los cambios celulares y bioquímicos

ALAN
 Signo: Es una manifestación que se puede medir y observar

Síntomas: Son trastornos que el px manifiesta pero NO se pueden medir

#
Signo patongnomonico:
Signo que es característico de una sola enfermedad, ayuda a identificar o pensar solo en esa enfermedad

Anatomía patológica
&
Biopsia
-
Citología
S
Autopsia
↑
Espécimen quirúrgico

Excisional: se
extrae la totalidad
Citología

.
4
-
del tumor Exfoliativa m
Aspiración de aguja fina
· Melanoma

Son células raspadas (BAFF)

Biopsia - Es una jeringa que se
- Incisional: se extrae una
de superficies
corporales introduce al tumor, hace
-

porción del tumor, pero NO

-Citología cervical un raspado y se llena de
-
TODO COMPLETO
-Aguja gruesa/Trucut
líquido y células
-Se usa en la tiroides,
mama y ganglios
Transoperatoria: es en una urgencia
-Se usa para estudiar el grado de linfáticos
malignidad del tumor

ALAN
 LESION Y MUERTE CELULAR:
Las células tienen la capacidad de producir una respuesta adaptativa cuando reciben daño
>Si no se adapta al daño causará una lesión

Hay 2 tipos de lesion

Lesión reversibles Lesión irreversible

- Cuando la célula regresa a la normalidad & La célula ya NO regresa a la normalidad
porque el daño desapareció porque se dañó la membrana o el núcleo o
en la mitocondria, de tal forma que si el
La inflamación provoca que la bomba Na/K daño es severo causará la muerte celular

· deje de funcionar, lo cual provoca edema

Esto sucede en la degeneración hidropica

Ejemplos: hipoxia, agentes físicos, químicos
(quimioterapia) y biológicos
del riñón
/ En la esteatosis hepatica (acúmulo de
vacuolas lípidicas en el hígado) ·

ALAN
MECANISMOS DE LESION CELULAR:
1- Disminuye el ATP
>Surge por hipoxia
>Por ejemplo, la disfunción de la bomba Na/K ATPasa

2- Mitocondria - se puede dañar por el aumento de calcio y por producción de radicales libres
El calcio debe ser mayor extracelular
Se libera el citocromo C ——> genera apoptosis

3- Daño en la membrana- esto altera la permeabilidad

4- Daño al ADN - altera al p53 y eso genera muerte celular e

5- Estrés oxidativo (radicales libres) - son sustancias químicas reactivas (son muy ácidos)
Peroxidan los lípidos de membrana
: Oxidan proteínas y dañan al ADN

6- El aumento del calcio

Nunca debe haber más calcio intracelular que extracelular

7- Proteínas mal plegadas

ALAN
 TIPOS DE LESIONES IRREVERSIBLES: Las dos terminan en muerte

Necrosis Apoptosis

·
Daño celular por ruptura, daño en ADN, etc. Es la muerte celular programada

. Causa inflamación Es normal o fisiológico

- Características: No hay inflamación

Se desnaturalizan las proteínas
Se expresan DAMPs Patológica: daña el ADN, virus, proteínas mal
Se liberan enzimas plegadas

Fisiológica: embriogenesis, disminución de

, Me morí porque me mataron hormonas

La apoptosis es generada por la activación de

caspasas

Célula com membrana íntegra y núcleo

destruido

Mejor me muero antes de yo hacer un daño

ALAN
 ➡

6 tipos :
TIPOS DE NECROSIS:
Cualicuativa/licuefactiva:
I Tiene apariencia líquida (color amarillento)
Sucede por infecciones bacterianas

i
No hay contornos celulares ni núcleos
Sucede en el cerebro (por isquemia)

Coagulativa:
↑
Sucede por isquemia
El ejemplo es en el infarto agudo al miocardio
Células con contorno conservado, pero sin núcleo
>Celula en lápida sepulcral / célula fantasma

Caseosa:
Es tejido destruido de aspecto blando y friable
Generado por la tuberculosis
Células sin contorno ni núcleo en el centro (granuloma) pero en la periferia estará normal el tejido

Enzimatica:

·
Surge por la activación de enzimas
>Pancreatitis
Degradación de grasa
Se observan las estructuras calcificadas cuerpos de psamoma (combinación de ac grasos con calcio)

Fibrinoide:
Inflamación vascular, se debe a un depósito de inmunocomplejos en el vaso lo cual generará vasculitis
Se observa la lesión de color rosa brillante

Gangrenosa:
Es el conjunto de necrosis coagulativa con cualicuativa
>Pie diabético

ALAN
 ⑦ común
VIAS DE APOPTOSIS: cuando la célula no tiene la capacidad de matarse por la intrínseca

Intrinseca/mitocondrial Extrinseco/receptor de muerte

* *

Sucede en la mitocondria por liberación Sucede por la unión de TNFR1 y el ligando Fas
de citocromo C
·
&

Puede surgir por proteínas mal pegadas El Fas y FasL se unen y forman al FADD
y/o daño al ADN
&
*

Este proceso es regulado por moléculas FADD se une a caspasa 8 inactiva ( tmb llamada
proapoptoticas y antiapoptoticas caspasa 10)
*

Familia BCL2 (moléculas reguladoras en la

&

La caspasa 8 activa (caspasa iniciadora)

apoptosis)
*

Moléculas proapoptoticas: Bax y Bak

Se une a
*

Citocromo C + APAF= apoptosoma -

linfocitos i

Activa a las caspasas inciadoras O

Caspasa 9
Se une
Caspasas ejecutoras 3, 6 y 7

mumun nu

Caspasa 3, 6, 7 y 9 son de la intrínseca

Caspasas 3, 6, 7 y 8 son de la extrínseca

Familia BCL2: tiene funciones pro y anti apoptoticas

-
Proapoptoticas: BAK y BAX
-
Antiapoptoticas: BCL-2, BCL-X y MCL-1

ALAN
 Adaptación celular
Cuando una célula sufre un estímulo, pero no fue el suficiente para ocasionarle la muerte,
puede adaptarse esa célula

Los cambios que sufren una célula son:

Hipertrofia Hiperplasia

Atrofia Metaplasia

Cambios
Hipertrofia: aumenta el tamaño de la célula
Hiperplasia: aumenta el número de células
Atrofia: disminuye el tamaño de la célula
Metaplasia: cambio del tipo celular

Hipertrofia

Es un cambio que se produce por la producción y el ensamblaje de proteínas

Sucede por movimientos mecánicos - vía fosfatidilinositol 3 cinasa

Fisiológica Músculo esquelético (gym), hipertrofia uterina (miometrio)

Surge por uso funcional y hormonas

Patológica Hipertrofia cardíaca por aumento de la tensión arterial

Hipertrofia cardíaca del atleta

ALAN
 Atrofia
Es resultado de la disminución de proteínas y la degradación de las mismas gracias al
complejo ubiquitin proteosoma

Fisiológica Involución uterina, involución de la notocorda

Es un desarrollo normal

Patológica Px inmóvil o en cama

Surge por disminución de hormona, desuso, pérdida de inervación, pérdida de
flujo sanguíneo, desnutrición, envejecimiento

Hiperplasia
Sucede por la estimulación de las células
· lactancial

Fisiológica Aumento de la mama y regeneración hepatica (IL-6 ayuda a este proceso)

Finalidad: aumentar función del tejido
Sucede por estimulación de los órganos por hormonas

Patológico Hiperplasia benigna prostatica, hiperplasia endometrial, verrugas por VPH

Sucede por un exceso de hormonas

Metaplasia
Es un cambio celular que existe cuando las células necesitan adaptarse
Esto es generado por citocinas y reprogramación de células madre
Existen 3 tipos de metaplasia:
-De cilíndrica a escamosa: sucede por irritación crónica , es la más frecuente
En fumadores de cigarro — se asocia a cáncer
-De escamosa a cilíndrica: esófago de Barret
-De tejido conjuntivo: hay formación de hueso y cartílago

ALAN
 Acúmulos intracelulares
Sustancias que se encuentran dentro de la célula por diferentes motivos, como:
~ Metabolismo anómalo
~ Defecto del plegamiento
F Falta de enzimas
Moléculas orgánicas Lípidos, proteínas, carbohidratos y agua

Sustancias que
Sustancia anormal Exógenos: minerales
se acumulan
Endógenos: productos del metabolismo

Exógenos
Pigmentos Endógenos

Lipidos
Esteatosis Hay una acumulación de TAG
• Por consumo de alcohol, hepatitis y diabetes
• Se ven vacuolas lipidicas
• Tincion sudan IV y rojo oleoso

Colesterol Macrófagos acumulan colesterol y se depositan en diferente órganos

• Ateroesclerosis: colesterol + macrofagos en la capa íntima del vaso
• Xantomas: macrofagos espumosos se depositan en la piel (en la hipercolesterolemia familiar)

ALAN
 Colesterolosis: macrofagos espumosos en vesícula biliar

Enf de Niemann Pick: asociada a genes NOC1 y NPC2

• Por mutación de genes
• Surge en niños
• No funcionan los lisosomas
• Por ello el colesterol (LDL) se acumula

Proteinas
Aparecen en el citoplasma, pueden ser normales o anormales

Deficiencia de alfa 1 antitripsina: no hay quien nos proteja de las proteasas (enfisema pulmonar)
Depósito de amiloide: genera inflamación y neoplasia

Tubulo renal: se ven como goticulas de reabsorción: proteinuria

Ac en cels plasmaticas : cuerpos de Russel (es normal)

Glucogeno
Los depósitos de glucógeno se dan en forma de vacuolas claras en citoplasma
• En la diabetes

Pigmento

ALAN
 Exógenos
-
Carbono y los tatuajes
-
No hay vías para eliminarlos, por eso duran mucho
• El carbón es el pigmento exógeno más común
• El depósito de carbón en el tejido pulmonar se le llama antracosis- se da en px mineros
• Los tatuajes, son pigmentos inoculados en la piel, los macrofagos fagocitan el pigmento pero no lo
pueden destruir
Derivados del HEM: Hemoglobina, biliverdina, bilirrubina, hemosiderina
Endógenos
Dervados del NO HEM: Melanina, liposfuscina

DERIVADOS DEL HEM

Hemoglobina: color rojo

:
Biliverdina: color verde
Bilirrubina: está en bilis, es de color amarillo, se asocia a la ictericia, asociado a hemolisis y
fallas hepaticas
Hemosiderina: color amarillo pardo- los acúmulos surgen cuando hay exceso de hierro
Causas: ingesta de hierro, moretones, transfusiones
Hemosiderosis- daño localizado que no genera lesión
Hemocromatosis- acumulación sistémica, aquí si hay lesión, asociada a una falla del
metabolismo hepatico

Pigmentos en moretones
• Hemoglobina: se verá de color azul
• Biliverdina: color verde
• Bilirrubina: será de color rojo
• Hierro: amarillo pardo

ALAN
DERIVADOS DEL NO HEM
• Melanina: color café-negro, se genera por la oxidación de tirosina en los
melanocitos, si hay depósito localizado—> nevo
• Si hay depósito generalizado: Enf de Addison

La lipofuscina es un pigmento color marrón-amarillo

• Conocido como pigmento de desgaste o envejecimiento celular
• Se genera por peroxidacion de lípidos de membrana y también por el
aumento de radicales libres por radiación solar
• Protector solar lo que hace es que inhibe a los ROS para que no haya
peroxidacion
• ROS se genera por un estrés celular (por ejemplo la radiación le causa
estrés)

Calcificación
Depósito de calcio, hay mayor concentración extracelular

Distrofica
Depósito de calcio en tejido muerto/célula muerta
Célula muerta + calcio= cuerpos de psamoma
Niveles de calcio están normales

Metastasica/patológica
Acúmulo de calcio en tejido vivo o sano
Niveles de calcio están aumentados
• Hiperparatioidismo, insuficiencia renal y metástasis a hueso

ALAN
 Inmunopatologia
Inmunidad innata
Respuesta inmediata
· Componentes son los epitelios, células y proteínas plasmaticas (complemento)
• Cels epiteliales: función de barrera mecánica; producen AMP (pépticos anti microbianos)
- si se rompe, el microbio podrá entrar
• Monocitos y neutrofilos: son fagocitos
↑

- los neutrofilos hacen fagocitosis, desgranulacion y estallido respiratorio

- las DC son las células presentadoras de antígenos, están en los epitelios y
órganos linfoides (ganglios linfáticos)
• Macrofagos: son fagocitos y producen proteínas del sistema del complemento
CD14 y CD11 son sus marcadores
• Célula NK: defensa viral, reconoce células que no tenga el mismo MHC I (un virus o tumor
puede cambiarlo), tiene el CD16 y CD56
• Sistema del complemento: ayuda a complementar a la respuesta inmune a destruir ese
antígeno que se quiere destruir, son producidas en hepatocitos, la función principal es la
opsonizacion

Inmunidad adaptativa

Linfocito T: tiene el TCR (reconoce el MHC) in

·
Hay dos subpoblaciones:
In7
Treg-genera inmunorregulación
• Linfocitos T cooperadores/TCD4: secretan patrones de citocinas, lo cual genera otra subdivision
reconoce moléculas MHC II——> vía endocitica
• Linfocitos T citotóxicos/ T CD8: reconocen moléculas MHC I——> citosolica
son citotóxicos para las células

-
K
ALAN
 Linfocitos B
• Tienen BCR—> IgM e IgD
• Producen anticuerpos
• Tiene CD20

Citocinas
• Sirven para la comunicación celular
• Potencian funciones
• Se dividen en: innata y adaptativa

Innata Adaptativa
TNF alfa, IL-1, IL-12 e IFN gamma IL-2, IL-4, IL-5, TGF beta e IL-10

IgG
• Es la más pequeña, más abundante, genera memoria
• Px curado o vacunado ( IgG positiva)

IgA
• Es el anticuerpo de epitelios
• Eliminar, neutralizar

IgM
• Primer Ac en aparecer en una infección
• En una enfermedad aguda (IgM positivo)

IgD
• Es un receptor ——> BCR

IgE
• Elevada en alergias y parasitosis

ALAN
 Receptores
Las células pueden reconocer componentes por sus receptores —— PRR
• Reconocen PAMPS (patogenos) y DAMP (cels necroticas)
• Los PRR pueden reconocer según en donde se encuentran:
- De membrana: reconocen patogenos extracelulares
- De endosomas; patogenos ingeridos
- De citosol: reconocen patogenos en citoplasma

• Los tipo Toll son un ejemplo

Estos TLR cuando se activan

ALAN
 Inflamacion
Respuesta protectora ——> se da en órganos vascularizados
• Sufijo “itis”

Proceso inflamatorio
1- Reconocimiento del agente
2- Reclutamiento de efectores inmunes
3- Eliminación del agente
4- Regulación de las respuesta inflamatoria
5- Reparación del tejido dañado

Características de la inflamación
• Existen cambios en vasos y células
• Se clasifica según el lugar y el tiempo
-Según el lugar: local (síntomas en un tejido específico) y sistémico (síntomas
generales como la fiebre)
-Según el tiempo: aguda (minutos/horas/días, predomina PMN) y crónica
(han pasado meses o años, predominan MN)

Signos de inflamación
• Locales: rubor/eritema, calor, tumor, dolor, pérdida de la función
• Sistémicos: fiebre (IL-1), malestar general, leucocitosis (arriba de 11,000)

ALAN
 Inflamación aguda
• Dilatación del vaso
• Aumento de la permeabilidad vascular
• Migración de leucocitos

Cambios de los vasos sanguinos

• Hay cambios en el flujo de la sangre y la permeabilidad de los vasos
• Puede existir:

Exuda Líquido, proteínas y células

ción • Hicieron un movimiento de la sangre hacia el intersticio
• Ejemplos: Pus
• Líquido con proteínas y restos celulares
• Se genera por un aumento en la permeabilidad

Líquido bajo en proteínas y restos celulares

Trasud • Ejemplo: edema
ado • Permeabilidad normal
Cambios del flujo y calibre de los vasos
1- Existe vasodilatación ———> inducido por histamina
2- Aumenta la extravasación vascular
- Aumento en la apertura de los espacios endoteliales por
histamina, bradicinina, leucotrienos
3- Estasis/estancamiento de sangre, ocasionado por la vasodilatación y
la pérdida de líquido (porque hay más sangre, disminuye la velocidad
por lo tanto se va a estancar)

ALAN
 Estallido respiratorio
Son 3 fases:
S
En la luz: Marginación, rodamiento y adhesión
↑
Migración a través del endotelio
-
Migración en los tejidos hacia el estimulo quimiotactico

Fases de adhesión
• Sucede en las venulas
• Existe interacción de neutrofilo-endotelio
-Integrinas y selectinas

Rodamiento y fijacion

• Sucede por interacción de selectinas —— son interacciones de baja afinidad

• Hay 3 tipos de selectinas; las L (leucocitos), P (plaquetas) y E (endotelio)
• Las citocinas que aumentan la expresión de selectinas: TNF e IL-1

Molécula de adhesión Ligando

Selectinas E (está en el Sialil Lewis (está en el leucocito)
endotelio)

Adherencia firme

• Sucede por la interacción de la integrina

( enlaces de alta afinidad)
• TNF e IL-1 son citocinas que aumentan la
expresión de VCAM e ICAM (son ligandos)
Alfa vela

Molecula de adhesión Ligando

VLA-4 e LFA-1 VCAM e ICAM (son Ig)

(integrinas) Está en endotelio
Está en leucocito

• La molécula con mayor afinidad es el

PECAM-1/CD31y esta se encargará de
ALAN
sacar al PMN del endotelio
 • Los ROS se producen a partir de la NADPH oxidada
- El neutrofilos utiliza ROS para el estallido respiratorio
• Los neutrofilos tienen gránulos:
- Primarios: contienen mieloperoxidasa
- Secundarios: contiene histamina, lisozima, colagenasa

COX ~
prostaglanding ,

Ác araquidónico
.

ROX ~ leucotriends

Metabolitos de la inflamacion

Lipoxinas: reducen inflamación, inhiben quimiotaxis

ALAN
 Tipos de inflamación aguda
Inflamación
serosa
• Exudación con pocas células y genera una acumulación de líquido que
podría ser un derrame
• Se da en espacios corporales ———> pericarditis, ampolla
(No es infección)

Inflamación
fibrinosa
• Ocasionado por fibrina, se deposita en la MEC
• Este exudado está presente cuando se inflamaron meninges, pericardio y
pelura
Dse da en revestimientos

Inflamación
purulenta

• Hay pus (PMN y microorganismos

• Causada por bacterias
• Los abscesos

ALAN
 Ulceras
• Es una excavación en la superficie del tejido u órgano

Inflamación crónica
• Dura semanas/meses
• Las causas son: infecciones difíciles de erradicar, enfermedades
autoinmunes
• Hay dominio de mononucleares, fibrosis y destrucción de tejidos
• Los macrófagos secretan citocinas pero activa linfocitos
-M1: IL-1 y TNF
-M2: IL-10
• La inflamación constante generará granulomas

Inflamacion granulomatosa
• Se da en macrófagos M1
• A veces estos macrófagos se fusionan y forman células gigantes
llamadas histiocitos epitelioides
• TB, sífilis, nocardia

ALAN
 Citocinas
Son producidas por células inmunes

IL-1 y TNF-
• IL-1 ——> inflamación ——> fiebre
• TNF ——> caquectina ——> fiebre

IL-6
• Produce anticuerpos e inflamación

IL-8
• Quimiocina del PMN

INF-y
• Activa macrófagos

IL-12
• Aumenta el IFN gamma
• Diferencia al linfocito T a Th1

ALAN
 Reparación
Reparación tisular Regeneración

• También llamada cicatrización • Aqui proliferan las

• Ocurre después de la inflamación células
• Se daña el tejido conectivo • Tejido conjuntivo intacto
• Depende de cels madre
y esto se clasifica en
• Hay depósito de tejido conjuntivo tejidos con capacidad:
• No hay regeneración de células
*Tejidos labiles: células se
• Ocurre en 3 fases: reponen constantemente
-Fase inflamatoria: reclutamiento de -Cels. madre
células hematopoyeticas, de
-Fase proliferativa: se reclutan epitelios (boca, cérvix)
fibroblastos que migran a la herida , *Tejidos estables: las cels.
estos depositan tejido conjuntivo laxo y madre están en reposo y
forman el tejido con apariencia rosa, cuando hay lesión se
blando y granular dividen, pero no tienen
*Sucede la angiogenia por el factor de capacidad limitada
crecimiento endotelial vascular (VEGF) -Hígado
forma nuevos vasos *Tejidos permanentes: No
*TGF- beta: potente agente fibrinogeno son proliferativos como
que estimula la producción de colageno neuronas, corazón y
-Fase de maduración cristalino

• Está regida por factores

de crecimiento

ALAN
 Cicatrización en órganos se llama fibrosis
Tipos de reparación y fibrosis
• Cicatrización es en heridas cutáneas y fibrosis en órganos

Cicatrización cutánea
• Se clasifica según el tamaño y la naturaleza
• Se divide en la de primera intención o segunda intención

Primera intención
• La incisión qx es un ejemplo
• Los macrófagos invaden el espacio de incisión y esto favorece la
angiogenia por lo tanto hay depósito de MEC
• Los fibroblastos migran para formar colageno
• Herida limpia con bordes cercanos

Segunda intención
• Hay una pérdida excesiva de tejido y hay necrosis con pus
• Los bordes están lejos de la herida
• Hay contracción de la herida y esto ayuda a cerrarla
• Esta contracción se da por los miofibroblastos
• Bordes más separados más pérdida de tejido
• En rosada y tiene pus

Fibrosis
• Sucede en el parenquima del órgano
• Es por un depósito excesivo de la MEC y colageno
• Causa disfunción del órgano
• El culpable es el TGF- beta

ALAN
 Anomalías de la reparación

• Cicatriz defectuosa y depósito excesivo de colageno

Cicatriz defectuosa

• Úlceras venosas en piernas

•
•
•
Úlceras arteriales
Úlceras diabeticas
Úlceras por presión
Jesuncuprdida deene
• Dehiscencia ———> sutura qx que se abre

Cicatriz excesiva
Cicatriz hipertrofica
• Existe un depósito excesivo por el TGF- beta
• Cicatriz elevada e indurada que no se extiende alrededor
• Quemados y traumatismos profundas

Queloide
• Cicatriz que crece más de la herida original - está asociada a algo genético
·
Africanos

Granulación exhuberante
• Formación excesiva del tejido de granulación y obstruye por encima de la piel
• Genera un bloque de la reepitelizacion
Herida sangrante

ALAN
 Reacciones de
hipersensibilidad
Son respuestas excesivas del sistema inmune

Hipersensibilidad tipo I:
• La célula que produce los síntomas es el mastocito ——> histamina
• Surge en px con alergias
• El eosinofilo es la célula principal de las alergias y el IgE
• La IL-4 aumenta la IgE y el IL-5 al eosinofilo
• Asma extrínseca (bronquial), rinitis, alergias alimentarias y fármacos, urticaria
• El estado más grave es la anafilaxis

Hipersensibilidad tipo II:

• Surge por IgM e IgG que se pegan a un tejido
• Hay destrucción, lisis, fagocitosis, estimulación, bloqueo de algún tejido/célula
• Sd. de Goodpasteur, Miastenia gravis, eritroblastosis fetal, enfermedad de Graves,
penfigo vulgar, reacción transfusional, vasculitis, anemia perniciosa

Hipersensibilidad tipo 3:
• Mediada por IgM e IgG
• Activación del sistema del complemento por depósito de inmunocomplejos
• LES, artritis, enf. del suero, vasculitis, esclerosis y glomerulonefritis
-LES: exantema en forma de alas de mariposa, nefritis y hay positivismo de
anticuerpos ANA y anticuerpo Sm

Hipersensibilidad tipo 4:
• Mediada por linfocitos T y citocinas
• Tarda días en aparecer
• Tuberculosis, dermatitis por contacto, reacciones intradeermicas, rechazo
al trasplante, tiroiditis de Hashimoto
• Se asocia a granulomas

ALAN
 Trasplantes:
El MHC tiene importancia

Tipos de trasplantes:
Autotrasplantes: Alotrasplante:
• Se usa en px con quemaduras • Más común, entre individuos
de la misma especie

Xenotrasplante: Isoinjerto:
• Es un trasplante de • Gemelos idénticos
especies diferentes • No hay rechazo al trasplante

Tipos de rechazo:
Hiperagudo:
• Se da en minutos
• Incompatibilidad del sistema ABO
• Es el más grave

Agudo:
• Pasa una semana después
• Linfocitos TCD8 reaccionan contra el HLA

Cronico:
• Este es inevitable
• Hay fibrosis y deja de funcionar

ALAN
 Inmunodeficiencias:
PRIMARIAS:
Agammaglobulinema ligada al X:
• Insuficiencia de los precursores de células B por defectos de la BTK
• Tx es reponer Ig
• Px con infecciones bacterianas en vías resp. (H. Influenzae, S. Pneumoniae, S. Aureus)
CD19 +

Sd de Digeroge:
• Deleción del 22q11.2
• Nivel bajo de linfocitos T
• Su tx es con trasplante de médula ósea
• Hipoplasia timica
• Problemas con corazón, tetania y convulsión (hipocalcemia) y dismorfios
faciales ( boca de pescado, párpados caídos)
Combinada grave:
• Hay 2 tipos, la más común es la ligada al X y la otra es mutación de
receptores de citocinas

SECUNDARIAS:
• Estas se da por una afección de elementos del sistema inmune

Sida:
• Afección de la barrera celular ——> LT CD4
• Su PAV: es la Gp120
• Su receptor es CD4
• Sus correceptores son CCR5 (macrófagos) y CXCR4 (Cels T)
• La proteína p24 se usa para el dx
• La célula blanco es el linfocito T CD4
• Se asocia a Sarcoma de Kaposi, linfoma No Hodkin y carcinoma de cérvix

ALAN
 🔥

Patogenos:
Staphy aureus:
• Se puede contagiar por vía hematogena
• Coagulasa (+) ——— colonias doradas
• Tiene morfología de racimos de uvas
• Síndrome de piel escaldada: toxina exfoliativa ——— rompe a la desmogleina
- Signo de Nikolsky (+), exantema peribucal
• Forúnculos y ántrax
• Intoxicación alimentaria: se libera TNF e IL-1
• Genera neumonía ——— es intrahospitalaria
• Endocarditis ——— px que son drogadictos —— válvula tricúspide

Staphy epidermidis:
• Oportunista
• Coagulasa (-)
• La biopelícula es su factor de virulencia
• Infecciones oportunistas en px con prótesis valvular y drogadictos

Staphy saprophyticus: Neisseria:

• Infecciones urinarias en mujeres • Diplococos Gram (-)
• Granos de café en microscopio
• Cápsula

N. Gonorrea: N. Meningitidis:
• Principal causa de uretritis en • Causa principal de meningitis
hombres bacteriana en adolescentes y
• Enfermedad de transmisión sexual adultos jóvenes
(por andar de hornys )
-Hombres: uretritis con pus • Puede generar Sd Waterhouse
-Mujeres: Enf. pélvica e infertilidad Friderischsen (complicación)

• Causa necrosis de glándula

suprarrenal, septicemia y
coagulación intravascular
diseminada

ALAN
 En faringe, enfermedades piogenas

Streptococcus:
Pyogenes Agalactie Pneumoniae Faecalis Viridians

↑ III
Beta (hemolítico) Beta Alfa Todos Alfa y gamma

Grupo A (Lancefield) Grupo B Neumonía de la Grupo D Endocarditis

comunidad subaguda
Faringitis, escarlatina Sepsis y Es un
por exotoxina SPE y meningitis Neumonía lobar enterococo
con lengua neonatal aguda
aframbuesada
Corioamnionitis Meningitis en
Enf. en embarazo niños y adultos
postestreptococica
Strep. Mutans
Glomerulonefritis, • Genera caries dental

fiebre reumática y
Causa número 1 de meningitis en neonatos es E. COLI
erisipela

Salmonella: Shigella:
• Enterobacteria • Bacilo Gram (-)
• Está en el pollo • Bacteria intracelular
• Genera enteritis: Náusea, vomito y diarrea • Produce toxina shiga
• Surge de 6 a 48 hrs después de comer • Tenesmo, diarrea con sangre
• Salmonella typhi: Fiebre tifoidea —— fiebre y • Puede generar SHU
escalofríos

E. Coli:
Causa número 1 de infecciones urinarias

Enterotoxigenica Enteroinvasiva Enterohemorragica

• Diarrea del viajero • Disentería (diarrea con • O157:H7
sangre y moco) • Produce toxina shiga y
• Proliferación de E. Coli causa SHU
Enteropatogena • Diarrea con sangre
• Diarrea en pediatricos
• No tiene moco y si
• Puede tener moco pero no
sangre
sangre

ALAN
 Klebsiella: Proteus:
• Neumonía lobar intrahospitalaria • Infección urinaria
• Hay esputo en jarabe de grosella • Produce urraca y alcaliniza el ph
• Se da en px alcohólicos, diabéticos y px • Formación de cálculos
con EPOC

Colera: Brucella:
• Cocobacilo en forma de coma • Cocobacilo Gram (-)
• Los serotipos son 01 y 0139 • Humano es huésped accidental
• Diarrea con agua de arroz (grave) • Genera diarrea, artralgia y fiebre
• Asociada a granulomas

Rinovirus:
Es la forma más común de infección viral respiratorio Herpes

• Su receptor es ICAM-1
Duele H Ducreyi
• Su complicación es la bronconeumonía
.

vicera
Sifilis

Influenza: No duele Chlamydia

Hemaglutinina según el receptor

Neuraminidasa es la enzima que actúa sobre el receptor de
unión a membrana

Neumonía viral en inmuno competentes más común

Mialgias, fotofobia, tos seca y fiebre • Linfocitos elevados en neumonías vírales
• Neumonías vírales también se llaman neumonías
Complicación, neumonía y síndrome de Reye intersticiales

Sincitial respiratorio:
Causa más común de bronquiolitis y Parainfluenza:
neumonía en lactantes Es de a ARN
• Tiene hiperinsuflación
Se asocia a laringo-traqueobronquitis (crup),
Adenovirus: dos que parece tos perruna con obstrucción
Es de ADN
Genera queratoconjuntivitis epidémica
Dolor, secreción serosa, fiebre y faringitis complicacion
,

También puede producir adenitis mesentérica, gastroenteritis e intususcepción

• También puede dar nefritis y cistitis

ALAN
 Sarampion:
En ingles es measles
Genera manchas de Koplik, conjuntivitis, rinorrea, exantema que inicia detrás de las orejas y luego se extiende
Exantema maculopapular confluyente (se une)
Complicaciones: puede dar encefalitis esclerosante, también puede ser otitis de complicación
• Inicia en cara y se extiende a las extremidades

Rubeola: Parotiditis:
Exantema maculopapular con linfadenopatía
retroauriculares
En ingles son MUMPS
Enfermedad congénita: Por el paramixovirus
"
paperas"
Sordera es lo más común, cataratas y retraso mental ⑦ grave
Su complicaciones inflamación de glándulas como
• De extremidades y se extiende a la cara orquitis y también sordera
• También puede generar pancreatitis
Varicela:
Exantema maculopapular vesicular pluriginoso
&

Rotavirus:
Complicaciones neumonía Causa más común de Diarrea acuosa
L
también Guillan Barre y la polineuritis idiopatica
Si se reactiva da varicela zoster y sucede en un dermatoma en niños
• Se queda latente en células sensitivas de los ganglios
Virus ARN no envuelto
dorsales Culebrilla dolor que quema
n

Dengue: Herpes:
Por aedes aegypti En la histología se ven bolsa de canicas

Cefalea, fiebre hemorrágica y artralgias dolor retro ocular Genera vesículas

• Complicacion: dengue hemorragico
Virus de ADN
Herpes simple:
Se reactiva en situación de estrés o exposición al sol
Tipo uno da de la cintura para arriba y tipo dos debajo de la cintura
Vesículas transparentes sobre va a ser eritematosa dolorosa
Puede generar queratoconjuntivitis reproduce cicatrización de la córnea

Herpes simple 1
Herpes simple 2
Herpes tipo 3 (varicela zoster)
Herpes tipo 4 ( Epstein Barr)
Herpes tipo 5 (citomegalovirus)
Herpes 6 (roseola)
Herpes 8 genera el Sarcoma de Kaposi
ALAN
 Infecciones de Transmisión Sexual
Epstein Barr: Chancroide:
Tener en la mononucleosis infecciosa-enfermedad del beso Úlcera blanda y dolorosa
Cc: fiebre fatiga y linfocitosis Por Haemophilus Ducreyi
Virus del herpes cuatro
Se asocia a linfoma de Burkitt Tricomonas:
Flujo vaginal espumoso, prurito, poliquiuria y cervix
Clamidia tracomatis: en fresa
Primera causa de uretritis no gonococica
(no pus)

Causa el linfogranuloma vénereo

Úlcera no dolorosa que luego se va a ganglios y produce un bubón
Forma infecciosa: cuerpos elementales
En mujeres puede provocar enfermedad inflamatoria pélvica
• Enf. bacteriana más común de ITS

Sifilis:
• Por treponema pallidum, espiroqueta
Sífilis primaria Sifilis congenita:
Genera el chancro: úlcera única no dolorosa de color rojo Colapso del puente nasal y sordera
Sífilis secundario ·
Dientes de Hutchinson ·
dientes incisivos afilados

no respeta
Exantema en Palmas y pies
maculopapular
m u
~

Sífilis terciaria
~ empetó a atacar a SNC

Gomas cerebro, hígado, piel y aorta

Goma es un & área
aria de necrosis
dorsales
~

Puede producir neurosífilis: tabes dorsal, es la desmielinización de las fibras que

puede producir ataxia y parestesias

VPH: Vaginitis bacteriana:

Virus de ADN Carcinoma escamoso en cerrix , resiones intraepiteliales Por Gordnerella
A vaginallis
↓
Se asocia a cancer por serotipos 16 y 18
Alto riesgo !

.
Adenocarcinoma Flujo mucosidad, fétido, olor a pescado
Los serotipos de bajo riesgo son 6 y 11 Se ven células pista / clue
Se ven coilocitos ·
en papanicolar

• Genera verrugas y condilomas

• Dx mediante papanicolau

ALAN
 TINAS:
Trichophyton rubrum:
Es la más común (de las fiñas)

Lesión anular con escamas en la periferia y aclaramiento central

Su dx es con KOH
Levaduras e hifas en signo de sándwich

Trichophyton canis:
Querion de celso: área de inflamación supurada en cuero cabelludo
Genera alopecia

Trichophyton schoenleinii:
Placa anular con lesiones pustulosas centro deprimido con olor fétido
• Lesión en cuero cabelludo INocardia , Actinomyces Madurella (
,

mycetomatis

Esporitricosis: Micetoma:
Sporotrhix schenkii Sucede por traumatismo, más común en pie
luceral

Hifas hialinos con conidios ovales Pie madera Que drena granos de azufre
Sucede por traumatismo Puede ser por bacterias
Linfo cutáneo: lesión con nódulos indoloros en patrón lineal
Forma ascendente

Histoplasmosis: Coccidiodomicosis:
Por histoplasma capsulatum Inhalación de artroconidios en Cuevas, construcciones o
Se observan levaduras intracelulares zonas arqueológicas
Antecedente de murciélagos o aves Forma infectiva:artrospora (en forma de barril) #
informa
El cuadro más comunes una neumonía tisular esferula con endosporas
!

Neumonía parecida tuberculosis

ALAN
 Infecciones oportunistas:
Pneumocitis: Aspergilosis:
Espacios alveolares llenos de Material amorfo Reproduce neumonía con eosinofilia y alergias
Es la primera infección de detectada en paciente con VIH • Hifas sentadas con ramificación
en ángulo agudo

Cryptococcus neoformans:
Causa número uno de meningitis en pacientes con VIH
También puede producir neumonía
Su diagnóstico es tinta china (por la capsulal Pseudomona: Gram 1-1

Asociado a palomas Le da pacientes quemados y con fibrosis quística

Neumonía necrotizante intrahospitalario
Zygomicosis: Las heridas de piel se ven color verde o azul con olor a fruta
Afecta pacientes diabéticos
Idescompensados)
* Enf rinocerebral
.

Lesión que se extiende desde los senos para nasales al cerebro

Necrótico no doloroso sangranteni

Hifas ⑳
no
quéseptadas
septancon En ángulo recto Listeria monocytigenes: Gram (+ )

Suceden embarazadas, inmuno deprimidos, ancianos y recién nacidos

O
Meningitis y enfermedades de comienzo Precoz neonatal

Citomegalovirus: por via resp.

congénita

Es un herpes virus 5
Puede producir esofagitis, celulitis, hepatitis, neumonía, meningoencefalitis coriorretinitis
Y

Enfermedad congénita
Hepatosplenomegalia, neumonitis, sordera y calcificaciones intracraneales
Células con ojos de buey

Criptosporidium parvum:
Primera causa de diarrea en pacientes con VIH Forma infectante oocito
Diarrea acuosa no sanguinolenta Se tiñe con ácida rápida kinyom
• Genera Sd de mala absorción

ALAN
 🐷

PROTOZOARIOS:
Entamoeba histolytica/ amibiasis:
Ulcera de botón de camisa o matraz
Forma infectiva es el quiste
Forma titular es el trofozoíto
disenteria

Diarrea, moco, sangre y tenesmo

Su complicaciones el absceso hepático

Giardiasis: Toxoplasmosis:
Por Giardia Lamblia Genera una enfermedad congénita:
Diarera acuosa, fétida y6
esteatorrea Calcificaciones intracraneales, coriorretinitis y convulsiones
Forma infectiva: Quiste Las 4 "C"
·
congénita
Forma tisular: Trofozoito Coriorrenitis
calcificaciones
convulsiones
Afecta duodeno y yeyuno
Produce síndrome de mala absorción

Tricocefalosis: Saginata
Taenia M
solium:
Trichuris trichuria a
Cerdo mal cocido
Tiene forma de látigo Cisticercosis
Huevecillos de balón de americano o bolillo Come huevos
Anemia,eneosinofilia
sino filia, diarrea, retraso del crecimiento y prolapso rectal Crisis convulsivas, insuficiencia cardíaca, ceguera
Anemia
hipocromica

Sollium
TaeniaM
saginata:
6
Vaca mal cocida
Teniosis
Come cisticerco
Pérdida de peso, mucho apetito
↑

Heces con huevos blanquecinos

ALAN
 bi

Larra enquistada
Forma de empanada Huevos forma
de corcholata

ALAN
MENINGITIS
• N. MENINGITIDIS - Causa principal de meningitis bacteriana en adolescentes y adultos
jóvenes
• E. COLI - causa número 1 de meningitis en neonatos

NEUMONÍA
• STREP. PNEUMONIAE - Neumonía de la comunidad/neumonía lobar aguda
• INFLUENZA- Causa más común de neumonía viral en adulto
• SINCITAL RESP - Causa más común de bronquioiitis y neumonía en lactantes

INFECCIONES URINARIAS
• E. COLI

RESPIRATORIAS
• RINOVIRUS - Forma más común de infección viral resp

ALAN
 Generalidades de cancer:
• Crecimiento autónomo de células
• Es una masa que su crecimiento excede los límites normales y su origen de una sola
clona
• Tumor: aumento de tamaño
• Metástasis: trasferencia de cels tumorales de un lugar a otro

Estructura de las neoplasias:

1- Parenquima: cels neoplasicas del órgano
2- Estroma de soporte: tejido conectivo, vasos sanguíneos

Comportamiento ——> Benignos, Malignos, Limítrofes o boderline (pueden ser

malignos)
Origen ——> Epitelial, parenquimatoso, linfoide

Nomenclatura:
Epiteliales Mesenquimatoso
• Benignos: oma • Benigno: oma
• Malignos: carcinoma • Maligno: sarcoma

Neoplasia
Benigna Maligna
• No hay necrosis, no hay • Necrosis, displasia, anaplasia
anaplasia ni metástasis y metástasis

ALAN
 Adenoma
Epiteliales Cistoadenoma
Papiloma Los que no son benignos
• Retinoblastoma
Benignos • Melanoma
Leiomioma • Hepatoma
Mesenquimatoso Lipoma • Linfoma
Condroma • Mesotelioma
• Teratoma inmaduro
• Disgerminoma
• Seminoma
Carcinoma renal de cels claras
Adenocarcinoma de glándula
Epiteliales
mamaria

Malignos
Osteosarcoma
Mesenquimatoso Liposarcoma
Leiomiosarcoma

Tumores malignos de ninos:

• Retinoblastoma, Nefroblastoma, Neuroblastoma, Sarcoma de Ewing, Rabdomiosarcoma

Genes:
• Los protoncogenes son la forma normal del gen que regulan crecimiento, diferenciación
y supervivencia celular normal
- una vez mutados se llaman oncogenes: estos producen neoplasias
• Los genes superiores hacen que disminuya la probabilidad de que una célula sea
tumoral
- Estos se heredan

ALAN
 K

3
I

↑
:

-
:
:

... Ot

Muy agresivo

2 de Sarcoma · oncogen

a de carcinoma

:
M

↑ S

23 protoncogenes No leucemias

ALAN