REPORTE DE LECTURA

CAPITULO 3

Institución: Benemerita Universidad Autonoma de Puebla

Facultad: Psicología

Materia: Pscobiología

Docente a cargo de la materia: Dra. Cecilia Ramos Pérez

Integrantes del equipo:

Ibi Eyen Chávez Olmedo

Fátima Hilagorre Herrera

Juan Pablo Hernández Hernández

Irving Yael Báez Peña

Adonai González Rocha

Jesús Haziel Hernández Vizuet

 INDICE

 INTRODUCCIÓN

 RESÚMEN

 ANÁLISIS

 TEMAS PRINCIPALES

 OPINIONES

 BIBLIOGRAFIAS
 INTRODUCCIÓN
El capítulo 3 de Fundamentos de Psicobiología de Diego Redolar Ripoll se
enfoca en los principios básicos del funcionamiento del sistema nervioso,
en especial en cómo trabajan las neuronas, que son las células
encargadas de transmitir información en el cerebro y en todo el cuerpo.

Primero, el capítulo explica que las neuronas se comunican mediante

señales eléctricas y químicas. La señal eléctrica más importante es el
potencial de acción, que es un impulso que se genera en la neurona
cuando recibe una señal lo suficientemente fuerte. Esta señal viaja a lo
largo de la célula, desde su cuerpo hasta las fibras nerviosas llamadas
axones.
Después de que la señal eléctrica llega al final de la neurona, se
convierte en una señal química que pasa a otra neurona. Este proceso
se llama sinapsis. Durante la sinapsis, unos químicos espe ciales
llamados neurotransmisores son liberados para llevar la señal de una
neurona a otra, permitiendo que la comunicación continúe en todo el
sistema nervioso.

El capítulo también habla de los diferentes tipos de neurotransmisores,

que son importantes porque cada uno tiene un efecto distinto en el
cuerpo. Algunos neurotransmisores ayudan a regular el estado de
ánimo, como la dopamina y la serotonina, mientras que otros controlan
funciones como el movimiento muscular o la respuesta al estrés.
 RESUMEN
 DEFINICIONES Y TIPOS

Neurona-neurona. Tanto la célula presináptica como la postsináptica son

neuronas; son las sinapsis del sistema nervioso central.

• Neurona-célula muscular. También conocida como unión

neuromuscular. Una célula muscular (célula postsináptica) es inervada
por una moto-neurona (célula presináptica).

• Neurona-célula secretora. La célula presináptica es una neurona y la

pos-
tsináptica es un tipo celular que segrega algún tipo de sustancia, como
hor- monas. Un ejemplo sería la inervación de las células de la médula
suprarrenal, que provocaría la liberación de adrenalina en el torrente
sanguíneo.

2) Según los efectos postsinápticos

• Sinapsis excitadoras. Como resultado de la transmisión de la

información se observa una despolarización en la membrana de la célula
postsináptica. Si esta despolarización supera el umbral de estimulación
necesario se
desencadenarán potenciales de acción.

• Sinapsis inhibidoras. La información que se transmite desde la

neurona
presináptica hiperpolariza la membrana de la célula postsináptica,
dificultando, de este modo, que se desencadenen potenciales de acción.

3) Según la forma de transmisión de la información

• Sinapsis eléctricas. Representan una pequeña fracción del total de

sinapsis. La información se transmite por medio de corrientes locales, ya
que la membrana del botón presináptico es continua con la membrana
postsináptica como si se tratase de una sola neurona.
• Sinapsis químicas. Son las más frecuentes. La transmisión sináptica es
mediatizada por la liberación de sustancias químicas, por parte de la
neu- rona presináptica, que interaccionan con moléculas específicas de
la célula postsináptica (receptores), hecho que ocasiona cambios en el
potencial de membrana postsináptico. Las sustancias químicas liberadas
se llaman neu- rotransmisores.

4) Según el lugar de contacto

Se puede dar cualquier combinación entre las tres regiones de la

neurona (axón, soma y dendritas), pero las más frecuentes son las
siguientes
• Sinapsis axosomáticas. Un axón hace sinapsis sobre el soma de la
neurona postsináptica. Suelen ser inhibidoras.

• Sinapsis axodendríticas. Un axón hace sinapsis sobre una dendrita

postsináptica. La sinapsis puede darse en la rama principal de la
dendrita o en zonas especializadas de entrada, las espinas dendríticas.
Con frecuencia son excitadoras.

• Sinapsis axoaxónicas. Un axón hace sinapsis sobre un axón

postsináptico. Acostumbran a ser moduladoras de la cantidad de
neurotransmisor que liberará el axón postsináptico sobre una tercera
neurona.

Células gliales y sinapsis: la sinapsis tripartita

Las células gliales, especialmente los astrocitos, participan en los procesos

sinápticos a través de la sinapsis tripartita. La liberación de neurotransmisores
por la neurona presináptica eleva el Ca2+ en los astrocitos, que liberan
glutamato para modular la transmisión sináptica. También se ha demostrado
que las células de Schwann pueden modular sinapsis periféricas y que las
señales de Ca2+ en astrocitos se propagan a otros, afectando sinapsis
neuronales distantes.
La respuesta postsináptica

La información que llega a la neurona postsináptica puede ser

excitatoria, causando despolarización y facilitando la transmisión, o
inhibitoria, provocando hiperpolarización y reduciendo la posibilidad de
un nuevo potencial de acción. Estas respuestas pueden generarse tanto
de forma postsináptica como presináptica.

Transmisión sináptica excitadora

El potencial excitador postsináptico (PEP) es la despolarización de la

membrana en sinapsis excitadoras. Su amplitud depende de la
intensidad del estímulo, pero nunca supera los 0 mV. Los PEP se
propagan de manera pasiva hasta desaparecer, a menos que alcancen el
segmento inicial del axón con suficiente amplitud para generar un
potencial de acción. Este potencial es autorregenerativo y depende del
flujo de Na+ y K+. La facilitación presináptica ocurre cuando una
sinapsis axoaxónica aumenta la despolarización presináptica, lo que
incrementa la liberación de neurotransmisores y eleva la probabilidad de
un potencial de acción.
Transmisión sináptica inhibidora

Las sinapsis inhibidoras reducen la posibilidad de un potencial de acción

en la neurona postsináptica mediante dos mecanismos: inhibición
postsináptica y presináptica.

En la inhibición postsináptica, la liberación de neurotransmisores causa

una hiperpolarización (PIP), alejando la membrana del umbral para
generar un potencial de acción, mediante la apertura de canales de Cl - o
K+.
En la inhibición presináptica, una tercera neurona disminuye la
despolarización de la neurona presináptica, reduciendo la liberación de
neurotransmisores y, por tanto, la respuesta en la neurona
postsináptica.

Un ejemplo de estos mecanismos ocurre en el reflejo rotuliano, donde el

extensor se contrae y el flexor se inhibe.

Mecanismos de integración sináptica

Los potenciales de acción se inician en el segmento inicial del axón,

donde hay una alta concentración de canales de Na+ controlados por
voltaje. La integración de potenciales excitadores (PEP) e inhibidores
(PIP) en esta zona determina si se genera o no un potencial de acción.

La sumación temporal ocurre cuando varios PEP llegan

consecutivamente a la misma sinapsis, aumentando su amplitud y
duración, lo que facilita un potencial de acción. La sumación espacial
ocurre cuando PEP y PIP llegan simultáneamente a diferentes lugares de
la neurona, integrándose para aumentar o reducir la probabilidad de un
potencial de acción.

El tren de potenciales de acción (varios consecutivos) aumenta la

liberación de neurotransmisores, afectando las sinapsis posteriores.
Ultraestructura de la sinapsis

En las sinapsis químicas, las células están separadas por el espacio

sináptico, y la señal se transmite mediante un mediador químico
liberado por la neurona presináptica que se difunde hacia la célula
postsináptica.

La unión neuromuscular es una sinapsis entre una neurona y una fibra

muscular, siendo un modelo estudiado debido a la accesibilidad de sus
prolongaciones postsinápticas. En vertebrados, cada fibra muscular
esquelética está inervada por un solo axón motor, aunque un axón
puede inervar múltiples fibras. La liberación del neurotransmisor ge nera
un potencial excitador en la fibra muscular, conocido como potencial de
placa.

Sinapsis del sistema nervioso central

* Sinapsis de tipo Gray I

Suelen ser excitadoras y axodendríticas.

El neurotransmisor se almacena en vesículas esféricas de unos 40 nm

de diáme- tro, y las zonas de liberación de neurotransmisores (zonas
activas) se distribuyen de forma regular a lo largo de la membrana
presináptica.
* Sinapsis de tipo Gray II: Suelen ser inhibidoras y se observan sobre
los segmentos iniciales de las dendri- tas o sobre el soma
(axosomáticas). El neurotransmisor se almacena en vesículas alargadas
de entre 25 nm a 50 nm de diámetro, y las zonas activas no se
distribuyen uniformemente a lo largo de la membrana presináptica

* Sinapsis de paso

Son un tipo de sinapsis propias del sistema nervioso central y del

autónomo.
Las neuronas no forman sinapsis convencionales, sino que el
neurotransmisor es liberado desde diferentes varicosidades (o botones
de paso). De esta manera, se establece un contacto seriado con las
células postsinápticas, que ejerce un efecto difundido sobre ampl ias
áreas y diferentes neuronas.
Sinapsis eléctricas

Las sinapsis eléctricas se caracterizan por el contacto directo entre las

membranas celulares a través de uniones íntimas, llamadas conexonas,
que permiten la comunicación directa entre los citoplasmas de dos
células. Estas uniones permiten el paso de iones y pequeñas moléculas,
lo que hace que los cambios eléctricos en una neurona se transmitan
rápidamente a la otra sin necesidad de mediadores químicos.

Las principales características de las sinapsis eléctricas incluyen:

• No se liberan neurotransmisores ni hay vesículas.

• El espacio sináptico es de aproximadamente 3 nm, mucho menor

que en las sinapsis químicas (30 nm).
• La transmisión es bidireccional, dificultando la identificación de la
neurona presináptica y la postsináptica.

• La transmisión es inmediata, sin el retraso asociado a la liberación

y difusión de neurotransmisores.

• Permiten la activación sincrónica de grupos de neuronas

interconectadas.

• Son comunes en invertebrados y también se encuentran en

vertebrados, especialmente en sinapsis dendrodendríticas y entre
células gliales.
 Comparación entre sinapsis eléctricas y sinapsis químicas

Mecanismos básicos de la transmisión sináptica química

Las neuronas se comunican mediante neurotransmisores, que son

liberados cuando un tren de potenciales de acción llega al botón
terminal del axón. Estos neurotransmisores interactúan con receptores
en la membrana de la neurona postsináptica, abriendo canales iónicos .
Dependiendo del tipo de neurotransmisor y receptor, se producen
Potenciales Excitatorios Postsinápticos (PEP) o Potenciales Inhibitorios
Postsinápticos (PIP), lo que influye en la generación de nuevos
potenciales de acción y reinicia el ciclo de comunicación neuronal.

Liberación e inactivación de los neurotransmisores

En el terminal presináptico, los neurotransmisores se almacenan en

vesículas que se agrupan en las zonas activas. Para su liberación, las
vesículas se fusionan con la membrana presináptica mediante un
proceso llamado exocitosis, el cual depende de la entrada de calcio
(Ca²⁺) a través de canales iónicos controlados por voltaje. El calcio
activa proteínas como las sinapsinas I, que liberan vesículas unidas al
citoesqueleto y permiten su fijación a la membrana. Durante la
exocitosis, el neurotransmisor se libera al espacio extracelular. Luego, la
membrana de la vesícula se recupera mediante endocitosis, con la
ayuda de la proteína clatrina.

Inactivación del neurotransmisor

Tras su liberación por exocitosis, los neurotransmisores se difunden por

el espacio sináptico y se unen brevemente a receptores postsinápticos,
lo que provoca la apertura de canales iónicos y genera un PEP o PIP.
Para evitar la sobreestimulación de la neurona, los neurotransmisores
deben ser eliminados del espacio sináptico mediante dos mecanismos
principales: degradación enzimática, donde enzimas específicas
descomponen el neurotransmisor en metabolitos eliminados por la orina,
y recaptación, donde una proteína transportadora reabsorbe el
neurotransmisor en la neurona presináptica para ser reutilizado o
degradado.

Receptores de los neurotransmisores

Hay receptores para neurotransmisores a nivel postsináptico, así como

también en la misma neurona presináptica. Los receptores presinápticos
tienen un papel modulador en la neurotransmisión.

Receptores postsinápticos

El neurotransmisor liberado al espacio sináptico interactúa con

receptores situa- dos en la membrana de la célula postsináptica. Cada
neurotransmisor puede ser reconocido por más de un tipo de receptor.

Estos receptores son proteínas insertadas en la membrana celular. En la

parte externa es donde se unirá el neurotransmisor.
Esta unión neurotransmisor-receptor provoca la apertura de canales
iónicos con- trolados por ligando, y, dependiendo del tipo de canales
iónicos que se abran, se pro- ducirá un PEP o un PIP.

El tipo de canales que se abren no sólo depende del neurotransmisor

liberado, sino también del tipo de receptores a los que se une. Así, un
mismo neurotransmisor puede tener efectos excitadores o inhibidores
según el receptor al cual se une.

Existen dos tipos principales de receptores postsinápticos: los acoplados

a cana- les iónicos y los asociados a sistemas de segundos mensajeros.

Receptores acoplados a canales iónicos (ionotrópicos)

Los receptores ionotrópicos están acoplados directamente a canales

iónicos y permiten la apertura inmediata del canal cuando un
neurotransmisor (ligando) se une al receptor. Estos receptores suelen
estar formados por cinco subunidades dispuestas en forma de anillo,
creando un poro central que permite el paso de iones. Dependiendo del
tipo de canal activado, pueden generarse Potenciales Excitatorios
Postsinápticos (PEP) mediante canales de Na⁺/K⁺ o Potenciales
Inhibitorios Postsinápticos (PIP) a través de canales de Cl⁻ o K⁺. Este
proceso provoca una respuesta rápida en la neurona postsináptica.

Receptores asociados a sistemas de segundos mensajeros

(metabotrópicos)

Los receptores metabotrópicos no están acoplados directamente a

canales iónicos. Cuando un neurotransmisor (primer mensajero) se une
a este tipo de receptor, activa una proteína G, compuesta por tres
subunidades (α, β, γ). La subunidad α se separa y activa proteínas
reguladoras que inician una cascada de reacciones intracelulares,
activando segundos mensajeros como el AMPc o el IP3, que inducen la
apertura de canales iónicos en la membrana postsináptica.

Este proceso es más lento que en los receptores ionotrópicos, ya que

involucra varias reacciones bioquímicas antes de abrir los canales
iónicos. Además, los receptores metabotrópicos pueden activar múltiples
canales iónicos a través de la señalización intracelular.

AMPc, por ejemplo, se forma cuando la subunidad α de la proteína G

estimula la adenilato ciclasa, transformando ATP en AMPc, que luego
activa proteínas quinasas, facilitando la apertura de canales iónicos.

Vía de IP3

En esta vía de señalización, la apertura de canales iónicos ocurre por el

aumento de calcio intracelular, no debido a la entrada de Ca²⁺ externo,
sino a su liberación desde los orgánulos celulares. La subunidad α de la
proteína G activa la fosfolipasa C (PLC), que convierte PIP2 en
diacilglicerol (DAG) e inositol trifosfato (IP3). El IP3 libera Ca² ⁺ del
retículo endoplásmico, y el DAG, junto con el Ca²⁺, activa la proteína
quinasa C, que fosforila y abre los canales iónicos. Este sistema
amplifica la señal, ya que una molécula de neurotransmisor genera
muchas moléculas de segundos mensajeros y proteínas quinasas,
amplificando el efecto en la célula postsináptica.

Receptores presinápticos

Los receptores presinápticos son proteínas de membrana que reconocen

neurotransmisores en la neurona presináptica. Se dividen en
autorreceptores, que reconocen el neurotransmisor liberado por el
mismo terminal, y heterorreceptores, que responden a
neurotransmisores de otras neuronas. Ambos modulan la liberación del
neurotransmisor, generalmente de manera inhibidora.

• Autorreceptores: Inhiben la liberación excesiva del

neurotransmisor mediante retroalimentación negativa, previniendo el
agotamiento de reservas.

• Heterorreceptores: Intervienen en la inhibición presináptica

(disminución de la entrada de Ca²⁺, repolarización de la membrana) o
en la facilitación presináptica (aumento de la entrada de Ca²⁺,
prolongación del potencial de acción).
Estos receptores no deben confundirse con los mecanismos de
recaptación.

Neuromoduladores y plasticidad sináptica

Los neurotransmisores son sustancias que, al interactuar con receptores

(ionotrópicos o metabotrópicos), provocan la apertura de canales iónicos
y generan un PEP o PIP de corta duración. Los neuromoduladores, por
otro lado, regulan la transmisión sináptica sin necesariamente actuar
sobre canales iónicos, y sus efectos son a largo plazo, como la
regulación del Ca²⁺ o la expresión génica.

La cotransmisión ocurre cuando una misma neurona libera varias

sustancias transmisoras simultáneamente (neurotransmisores y
neuromoduladores), como ocurre entre monoaminas y neuropéptidos.
Estas sustancias actúan en receptores específicos, generando una
modulación sináptica compleja.

Plasticidad sináptica

La plasticidad sináptica es el cambio en la fuerza de las conexiones

sinápticas debido a la activación de las sinapsis. Estos cambios pueden
ser a corto o largo plazo:
1. Cambios a corto plazo: Durante una estimulación tetánica
(alta frecuencia de potenciales de acción), se observa un aumento en la
amplitud de los potenciales postsinápticos, conocido como potenciación
tetánica. Después de la estimulación, ocurre una potenciación
postetánica que dura minutos u horas, debido al exceso de Ca²⁺ residual
que facilita la liberación de neurotransmisores.

2. Cambios a largo plazo: Los neuromoduladores, a través de

segundos mensajeros, pueden activar la expresión de genes. Esto
implica la fosforilación de histonas, permitiendo la síntesis de proteínas
como receptores o enzimas que influyen en la efectividad sináptica, con
efectos que pueden durar días o semanas.

Sustancias transmisoras

Para que una sustancia química sea considerada un neurotransmisor,

debe cumplir varios requisitos:
1. Presencia: La sustancia debe estar presente en las neuronas desde
las que se libera.

2. Síntesis: Deben existir enzimas en esas neuronas que sintetizan la

sustancia.

3. Liberación: La sustancia debe ser liberada de forma dependiente

de la entrada de Ca²⁺ cuando llega el potencial de acción.

4. Inactivación: Deben existir mecanismos para inactivar la

sustancia.
5. Identificación de la acción: La sustancia debe provocar la misma
respuesta en la neurona postsináptica cuando se administra
exógenamente que cuando se estimula eléctricamente la neurona
presináptica. Además, un agente farmacológico que modifique la
transmisión sináptica debe mostrar el mismo efecto.

6. Presencia de receptores: Debe demostrarse la existencia de

receptores para la sustancia en la zona sináptica.
Las sustancias químicas exógenas (fármacos, drogas, toxinas) pueden
modificar la transmisión sináptica y su efecto es dependiente de la dosis.
Pueden interactuar de varias maneras:

1. Interacción directa con receptores:

• Agonistas: Sustancias que imitan o suman efectos del

neurotransmisor (totales, parciales o inversos).

• Antagonistas: Sustancias que bloquean los efectos del

neurotransmisor (reversibles o irreversibles).

2. Otras acciones: Las sustancias exógenas pueden afectar cualquier

etapa de la neurotransmisión (síntesis, almacenamiento, liberación,
inactivación), siendo facilitadores o inhibidores del sistema de
neurotransmisión.

La acetilcolina (ACh) fue el primer neurotransmisor descubierto y se

utiliza en las vías nerviosas colinérgicas, influyendo en el aprendizaje y
la memoria en el sistema nervioso central, y en la unión neuromuscular
y el sistema nervioso autónomo en el periférico.

Síntesis

• Producción: La ACh se sintetiza a partir de acetil coenzima A

(ACoA) y colina mediante la colina acetiltransferasa (CAT).
• Regulación: La disponibilidad de colina determina la tasa de
síntesis de ACh, la cual ocurre en el citoplasma de los botones
terminales de neuronas colinérgicas.

Almacenamiento y liberación
• La ACh se almacena en vesículas sinápticas y se libera por
exocitosis dependiente de Ca²⁺ al llegar el potencial de acción. Existe
una fracción disponible para liberación inmediata y otra de reserva.

Inactivación
• La ACh se inactiva mediante degradación enzimática en el espacio
sináptico, principalmente por la acetilcolinesterasa (AChE).
Aproximadamente el 50% de la colina resultante se recaptura para
reutilizar en la síntesis de ACh.

Receptores

La ACh interactúa con dos tipos de receptores:

1. Receptores nicotínicos (ionotrópicos):

• Formados por cinco subunidades que configuran un canal de

Na⁺/K⁺.

• Se activan por ACh y también por nicotina (agonista).

• Se encuentran en la unión neuromuscular y en varias áreas del
sistema nervioso central.

2. Receptores muscarínicos (metabotrópicos):

• Pueden estar en localización presináptica o postsináptica.

• Su activación puede causar despolarización o hiperpolarización,

con respuestas lentas y prolongadas.

• Existen cinco subtipos (M1 a M5), agrupados según sus familias

Gq y Gi.
• Se activan por ACh y muscarina (agonista) y están más
concentrados en el sistema nervioso central que los receptores
nicotínicos.

La farmacología relacionada con la transmisión colinérgica incluye varias

sustancias exógenas que pueden facilitar o inhibi r esta transmisión.
Algunas tienen aplicaciones terapéuticas, pero muchas pueden ser
peligrosas o mortales.

Sustancias y sus efectos:

1. Toxina botulínica: Inhibe la liberación de ACh y es

extremadamente tóxica, pudiendo ser mortal en dosis mínimas. Se
encuentra en alimentos enlatados en mal estado.
2. Veneno de la araña viuda negra: Aumenta la liberación de ACh,
siendo menos tóxico que la toxina botulínica, pero aún puede ser
mortal, especialmente en personas vulnerables.

3. Curare: Antagoniza los receptores nicotínicos, causando parálisis

muscular. Se usa en la medicina como bloqueante muscular en cirugías,
aunque requiere anestesia y respiración artificial durante su uso.

4. Atropina: Antagoniza los receptores muscarínicos y se extrae de la

planta belladona. Se utilizaba históricamente para dilatar las pupilas y
aumentar el atractivo personal.
5. Inhibidores de la AChE: Son potentes venenos, pero la
neostigmina tiene un uso terapéutico en el tratamiento de la miastenia
gravis, mejorando la función de los pocos receptores nicotínicos que
quedan al aumentar la disponibilidad de ACh.

Estas sustancias pueden tener efectos significativos en la transmisión

colinérgica, con aplicaciones en medicina, pero también con riesgos
considerables para la salud.

Sistema nervioso periférico:

• La ACh es el principal neurotransmisor, responsable de la

contracción muscular en la unión neuromuscular, donde actúa sobre
receptores nicotínicos.
• También se encuentra en el sistema nervioso autónomo, en las
sinapsis ganglionares y posganglionares de la rama parasimpática, y en
la musculatura lisa, incluyendo el corazón, donde actúa sobre receptores
muscarínicos.

Sistema nervioso central:

• Los botones terminales colinérgicos están
distribuidos por todo el cerebro, originándose en la
protuberancia, el prosencéfalo basal y el área
septal medial.

• La ACh suele tener un efecto excitador,

jugando un papel crucial en:
• Fase REM del sueño: Las neuronas colinérgicas de la protuberancia
son responsables de esta fase, donde se producen los sueños.

• Aprendizaje y activación de la corteza cerebral: Las neuronas del

prosencéfalo basal facilitan estos procesos.

• Memoria: Las neuronas del área septal medial modulan la

activación del hipocampo, esencial para la formación de la memoria.

Disfunciones colinérgicas:

1. Miastenia gravis: Enfermedad autoinmune que destruye

receptores nicotínicos en la unión neuromuscular, provocando parálisis
progresiva y riesgo de muerte por parálisis respiratoria.
2. Enfermedad de Alzheimer: Enfermedad neurodegenerativa que
causa deterioro cognitivo, principalmente en la memoria. Hay una
pérdida significativa de neuronas colinérgicas, especialmente en las vías
que proyectan desde el núcleo magnocelular. Los tratamientos incluyen
anticolinesterásicos como tacrina, donepezilo, rivastigmina y
galantamina, que aumentan la disponibilidad de ACh en el espacio
sináptico, aunque su efecto es limitado a los estadios iniciales de la
enfermedad.

Localización y funciones de la acetilcolina (ACh)

Sistema nervioso periférico:

• La ACh es el principal neurotransmisor, responsable de la
contracción muscular en la unión neuromuscular, donde actúa sobre
receptores nicotínicos.

• También se encuentra en el sistema nervioso autónomo, en las

sinapsis ganglionares y posganglionares de la rama parasimpática, y en
la musculatura lisa, incluyendo el corazón, donde actúa sobre receptores
muscarínicos.

Sistema nervioso central:

• Los botones terminales colinérgicos están distribuidos por todo el
cerebro, originándose en la protuberancia, el prosencéfalo basal y el
área septal medial.

• La ACh suele tener un efecto excitador, jugando un papel crucial

en:

• Fase REM del sueño: Las neuronas colinérgicas de la protuberancia

son responsables de esta fase, donde se producen los sueños.
• Aprendizaje y activación de la corteza cerebral: Las neuronas del
prosencéfalo basal facilitan estos procesos.

• Memoria: Las neuronas del área septal medial modulan la

activación del hipocampo, esencial para la formación de la memoria.

Disfunciones colinérgicas:

1. Miastenia gravis: Enfermedad autoinmune que destruye

receptores nicotínicos en la unión neuromuscular, provocando parálisis
progresiva y riesgo de muerte por parálisis respiratoria.

2. Enfermedad de Alzheimer: Enfermedad neurodegenerativa que

causa deterioro cognitivo, principalmente en la memoria. Hay una
pérdida significativa de neuronas colinérgicas, especialmente en las vías
que proyectan desde el núcleo magnocelular. Los tratamientos incluyen
anticolinesterásicos como tacrina, donepezilo, rivastigmina y
galantamina, que aumentan la disponibilidad de ACh en el espacio
sináptico, aunque su efecto es limitado a los estadios iniciales de la
enfermedad.

Monoaminas
Estos neurotransmisores también reciben el nombre de aminas
biógenas. Son, desde un punto de vista químico, un aminoácido
transformado, es decir, todas las monoaminas se derivan de un
aminoácido. Dentro del grupo de las monoaminas se encuentran las
catecolaminas, la serotonina (o 5-HT) y la histamina.

Catecolaminas
Las catecolaminas son neurotransmisores que pertenecen a la familia de
las monoaminas e incluyen la dopamina, la noradrenalina y la
adrenalina. Estas sustancias se encuentran tanto en el sistema nervioso
central (SNC) como en el periférico (SNP) y pueden actuar como
neurotransmisores y hormonas.

Síntesis
• Origen: Las catecolaminas se sintetizan a partir del
aminoácido tirosina, que debe ser obtenido de la dieta.

• Enzimas involucradas: La síntesis implica varias enzimas, como la

tirosina hidroxilasa (TH), DOPA descarboxilasa (AADC), dopamina β-
hidroxilasa (DBH) y feniletanolamina-N-metiltransferasa (FNMT).

• Regulación: La TH, que se localiza en el citoplasma, es regulada

por el producto final de la síntesis y puede ser fosforilada, afectando su
actividad.

Almacenamiento y liberación

• Las catecolaminas se almacenan en vesículas mediante una

proteína transportadora de alta afinidad y se liberan en el espacio
sináptico por exocitosis dependiente de Ca2+.
• Las sinapsis noradrenérgicas son especialmente efectivas,
permitiendo que actúen sobre múltiples neuronas.

Inactivación

La inactivación de las catecolaminas se lleva a cabo mediante:

1. Recaptación: Principal mecanismo donde el neurotransmisor es
recogido por el terminal presináptico y almacenado nuevamente en
vesículas.

2. Degradación enzimática: La monoaminooxidasa (MAO) degrada

catecolaminas no almacenadas en vesículas. La catecol -orto-metil-
transferasa (COMT) también contribuye a la degradación, aunque en
menor medida.
Receptores

Los receptores de catecolaminas son metabotrópicos y se clasifican en

dos grupos principales:

• Receptores adrenérgicos (noradrenalina y adrenalina)

• α1: Postsinápticos, acoplados a Gq; tienen más afinidad por la

adrenalina.
• α2: Pueden ser presinápticos, inhibiendo la liberación de
neurotransmisores; acoplados a Gi.

• β: Principalmente postsinápticos, pero también pueden facilitar la

liberación de neurotransmisores.

Funciones

Las catecolaminas están involucradas en diversas funciones fisiológicas,

como la respuesta al estrés, la regulación del estado de ánimo y el
control motor, además de influir en la excitación y la atención en el
SNC.

Farmacología de las Catecolaminas

La transmisión catecolaminérgica se puede modificar en diferentes

puntos del ciclo de síntesis y liberación de neurotransmisores. Las
catecolaminas, como la noradrenalina y la adrenalina, actúan tanto
como neurotransmisores en el sistema nervioso central (SNC) como
hormonas en el torrente sanguíneo, liberadas por la médula suprarrenal,
y son clave en la respuesta al estrés.

Localización y Funciones

• Noradrenalina: Neurotransmisor en las sinapsis simpáticas

posganglionares, responsable de funciones como el aumento de la
frecuencia cardíaca y la presión sanguínea. Se encuentra en gran parte
del cerebro, especialmente en el locus coeruleus.

• Adrenalina: Menos prevalente en el SNC, tiene funciones

relacionadas con el estrés.

• Dopamina: Localizada en cuatro sistemas funcionales:

• Sistema nigroestriado: Control de movimientos.

• Sistema mesolímbico: Regulación de emociones y recompensa.

• Sistema mesocortical: Memoria y planificación.

• Sistema tuberoinfundibular: Regulación hormonal en la hipófisis.

Disfunciones Catecolaminérgicas
• Enfermedad de Parkinson: Degeneración de neuronas
dopaminérgicas del sistema nigroestriado. Tratamientos incluyen
levodopa y agonistas dopaminérgicos.

• Depresión: Asociada a disminución de noradrenalina. Tratamientos

incluyen IMAO y antidepresivos tricíclicos.

• Esquizofrenia: Relacionada con un exceso de actividad

dopaminérgica. Tratamientos incluyen antipsicóticos que antagonizan los
receptores D2.
• Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad (TDAH):
Tratamientos como el metilfenidato mejoran los síntomas al potenciar la
neurotransmisión dopaminérgica y noradrenérgica.

• Refuerzo y adicción: Sustancias que aumentan la actividad

dopaminérgica en el sistema mesolímbico generan placer y pueden
llevar a adicción.
• Ansiedad: Tratamientos como agonistas α2 y β-bloqueantes alivian
síntomas fisiológicos, aunque no el componente emocional.

Efectos Secundarios

El tratamiento de enfermedades como Parkinson y esquizofrenia puede

tener efectos adversos, como síntomas psicóticos en Parkinson por
aumento prolongado de dopamina y síntomas similares a Parkinson en
esquizofrenia por inhibición prolongada de dopamina.

Serotonina (5-Hidroxitriptamina)

La serotonina es una indolamina perteneciente al grupo de las

monoaminas, con un papel crucial en diversas funciones fisiológicas y
neuropsicológicas.

Funciones

• Controla la contracción de la musculatura lisa, regulando la

motilidad intestinal y el tono vascular.

• Solo un 1-2% de la serotonina en el organismo actúa como

neurotransmisor en el sistema nervioso central, pero su función es clave
en procesos cerebrales como el estado de ánimo, la percepción del dolor
y la regulación del sueño.

Síntesis

• La serotonina se sintetiza a partir del aminoácido triptófano, que

se obtiene de la dieta (presente en alimentos como plátanos, piñas y
quesos).

• La síntesis ocurre en dos etapas:

1. Triptófano → 5-Hidroxitriptófano (5-HTP) mediante la enzima

triptófano hidroxilasa.

2. 5-HTP → Serotonina (5-HT) por acción de la aminoácido aromático

descarboxilasa (AADC), la misma que metaboliza L-DOPA en dopamina.

• La disponibilidad de triptófano influye en la producción de

serotonina.

Almacenamiento y Liberación

• La serotonina se almacena en vesículas y se libera mediante

exocitosis dependiente de Ca2+.
• Muchos terminales serotoninérgicos utilizan sinapsis de paso,
permitiendo la activación simultánea de múltiples neuronas
postsinápticas.

Inactivación
• La inactivación de la serotonina se realiza principalmente por:

• Recaptación: Mediante una proteína transportadora en la neurona

presináptica.

• Degradación enzimática: Principalmente por la enzima MAO-A,

produciendo el metabolito ácido 5-hidroxi-indolacético (5-HIAA).
• COMT también participa en su degradación.

Melatonina
• La serotonina actúa como precursor de la melatonina en la
glándula pineal, que regula el ciclo sueño-vigilia y la conducta sexual.

• La melatonina se sintetiza durante la oscuridad y se libera en la

sangre, ya que la glándula pineal se encuentra fuera de la barrera
hematoencefálica.

Receptores de Serotonina

La serotonina interactúa con varios tipos de receptores, siendo los

principales:

• 5-HT1:

• Metabotrópicos y ligados a la vía del AMPc.

• Subtipos: 5-HT1A, 5-HT1B, 5-HT1D, 5-HT1E, 5-HT1F, 5-HT1P, 5-
HT1S.

• Inhiben la liberación de neurotransmisores (efecto presináptico)

• 5-HT2
• Metabotrópicos y vinculados a la vía del IP3.
• Subtipos: 5-HT2A, 5-HT2B, 5-HT2C.

• Principalmente postsinápticos.

• 5-HT3:
• Ionotrópicos; el único receptor serotoninérgico de este tipo.

• Compuesto por diferentes subunidades (5-HT3A, 5-HT3B, etc.) y

su efecto es excitador (permeable a Na+/K+).

Farmacología

La neurotransmisión serotoninérgica se puede modificar en vari os

niveles:
• Síntesis: Inhibida por la para-cloro-fenilalanina (PCPA), que
bloquea la triptófano hidroxilasa.

• Almacenamiento: Inhibido por reserpina, afectando la función de

la serotonina.

• Inactivación: Inhibidores de la MAO (IMAO) y antidepresivos

tricíclicos facilitan la neurotransmisión; los ISRS, como la fluoxetina
(Prozac), bloquean la recaptación de serotonina.
• Agonistas: Drogas alucinógenas, como el LSD, actúan como
agonistas de los receptores 5-HT2; el MDMA aumenta la liberación de
serotonina y dopamina.

Localización y Funciones

Las neuronas serotoninérgicas se encuentran en los núcleos del rafe,

con proyecciones hacia:
• Rafe dorsal: Envía axones a la corteza y ganglios basales,
estableciendo sinapsis de paso.

• Rafe medial: Proyecciones a la corteza y al sistema límbico,

estableciendo sinapsis convencionales.

Funciones asociadas a la serotonina incluyen:

• Regulación del sueño.

• Estado de ánimo.

• Señales de saciedad tras la ingesta.

Disfunciones Serotoninérgicas

• Depresión: Relacionada con disminuciones en el metabolito 5-

HIAA; se tratan con ISRS y fármacos de acción dual.
• Trastorno Afectivo Estacional: Aumento de melatonina por baja
luz; se trata con fototerapia.

• Esquizofrenia: Los antipsicóticos atípicos antagonizan receptores

5-HT2A además de D2.

• Ansiedad: Agonistas parciales de 5-HT1A (como la buspirona) son

ansiolíticos no adictivos.
• Antiemético: Antagonistas de 5-HT3 (como el ondansetrón) son
efectivos para tratar el vómito en quimioterapia.

Histamina

La histamina es un neurotransmisor que se encuentra principalmente en

las células del sistema inmunitario, donde se libera durante reaccione s
alérgicas e inflamaciones, y en el sistema nervioso central, donde
desempeña funciones como neurotransmisor.

Síntesis

La histamina se sintetiza a partir del aminoácido histidina, gracias a la

acción de la enzima histidina descarboxilasa, que descarboxi la la
histidina en histamina. Esta síntesis ocurre en el citoplasma del terminal
presináptico y depende de la concentración de histidina, que se obtiene
a través de la dieta (carnes, pescados, lácteos).
Almacenamiento y Liberación

Una vez sintetizada, la histamina se almacena en vesículas y se libera

mediante exocitosis, un proceso dependiente de Ca2+. Los terminales
histaminérgicos pueden liberar su contenido en sinapsis de paso,
activando múltiples neuronas postsinápticas simultáneamente.

Inactivación

La inactivación de la histamina se realiza principalmente a través de la

degradación enzimática, ya que no se han identificado transportadores
específicos para su recaptación en terminales nerviosas. Dos vías
enzimáticas son responsables de su degradación:

• Histamina metil-transferasa (HMT): Metila la histamina y se

encuentra principalmente en el tejido nervioso.

• Diamina oxidasa (DAO): Oxida la histamina y es la principal

enzima de degradación fuera del sistema nervioso.

Receptores

Se han identificado cuatro tipos de receptores para la histamina:

• H1: Postsináptico, excitador; activa las vías del AMPc y del IP3.
• H2: Postsináptico, excitador; está ligado a la proteína Gs.

• H3: Presináptico, actúa como autorreceptor; su activación es

inhibidora (proteína Gi) y regula la síntesis y liberación de histamina.

• H4: Localizado principalmente en médula ósea y glóbulos

blancos; su presencia en el sistema nervioso es mínima y su activación
es inhibidora (proteína Gi).

Farmacología
Los antihistamínicos se utilizan para aliviar los síntomas de las alergias y
pueden inducir sedación al antagonizar el receptor cerebral H1, que
tiene efectos excitadores. Los antipsicóticos convencionales, como el
haloperidol, también bloquean receptores histaminérgicos tipo 1,
además de los dopaminérgicos.

Localización y Funciones

Las neuronas histaminérgicas se localizan principalmente en el núcleo

tuberomamilar del hipotálamo y sus proyecciones pueden ser
ascendentes o descendentes, inervando varias estructuras cerebrales,
incluyendo núcleos hipotalámicos, el área septal medial, la corteza, la
amígdala y los ganglios basales.

Funciones

La histamina regula diversas funciones en el sistema nervioso central,

aumentando la excitabilidad neuronal y jugando un papel importante
en:
• Mantenimiento de los ciclos sueño-vigilia.

• Formación de nuevos aprendizajes.

• Regulación de la ingesta.

• Control de las secreciones hormonales pituitarias.

Neurotransmisores aminoácidos

Los aminoácidos forman cadenas de proteínas y, en ciertas neuronas,

actúan como neurotransmisores, pudiendo ser excitadores o inhibidores.

Aminoácidos Excitadores
 • Principales: Glutamato y aspartato.

• Función: Son neurotransmisores excitadores en el sistema

nervioso central (glutamato) y periférico (aspartato).

• Síntesis
• A partir del metabolismo de la glucosa en el ciclo de Krebs.

• Mediante la acción de la enzima glutaminasa sobre la glutamina.

Almacenamiento y Liberación

• Se almacenan en vesículas sinápticas y se liberan por exocitosis

dependiente de Ca2+.

Inactivación

• Se recaptan mediante transportadores específicos en neuronas

presinápticas y células gliales.

• En las células gliales, se convierten en glutamina, que regresa al

terminal presináptico para sintetizar más glutamato.

Receptores

1. Ionotrópicos:
• No-NMDA: Receptores AMPA y cainato, que producen respuestas
rápidas y son permeables a Na+/K+.

• NMDA: Se acoplan a canales iónicos permeables a Ca2+ y

requieren despolarización para su activación.
2. Metabotrópicos: Ocho tipos (mGluR1 a mGluR8) con acciones más
prolongadas y variadas.

Farmacología
• Agonistas: Sustancias que activan los receptores glutamatérgicos,
como el ácido caínico.
• Antagonistas: PCP y ketamina, que bloquean el canal de Ca2+ del
receptor NMDA, con efectos alucinógenos y disociativos.

Localización y Funciones
• Los neurotransmisores excitadores están presentes en diversas
áreas del sistema nervioso, especialmente en el hipocampo y el tálamo.
Están relacionados con la plasticidad sináptica, crucial para el
aprendizaje y la memoria.

Plasticidad Sináptica
• Potenciación a Largo Plazo (LTP): Refuerzo de la transmisión
sináptica que dura días a meses, mediado por receptores NMDA y no-
NMDA.

• Depresión a Largo Plazo (LTD): Disminución de la eficacia

sináptica, posiblemente mediada por cambios en la sensibilidad de los
receptores.

Disfunciones

• Isquemia-Hipoxia: La liberación excesiva de glutamato puede ser

neurotóxica, llevando a la muerte neuronal.
• Epilepsia: Actividad neuronal descontrolada asociada a los
receptores AMPA y NMDA.

• Trastornos del Desarrollo y Enfermedades Neurodegenerativas:

Hiperactividad del sistema glutamatérgico vinculada a condiciones como
el autismo,esquizofrenia, ELA y corea de Huntington.

Aminoácidos inhibidores

Así como sucede con el glutamato, el ácido γ-aminobutírico (GABA) se

puede localizar prácticamente en cualquier punto del sistema nervioso
central. Su efecto, sin embargo, es inhibidor, es decir, hiperpolariza las
neuronas sobre las cuales actúa.
GABA (Ácido gamma-aminobutírico)

Síntesis:

• Se sintetiza a partir del metabolismo de la glucosa.

• La transaminación del α-ketoglutarato a glutamato (por la GABA-
T) es el primer paso.

• El glutamato es convertido en GABA por la acción de la GAD (ácido

glutámico descarboxilasa), que se localiza en el citoplasma de los
terminales sinápticos.

Almacenamiento y liberación:
• Se almacena en vesículas mediante una proteína transportadora
específica.

• Se libera por exocitosis de manera dependiente de Ca2+.

Inactivación:
• Recaptado por una proteína transportadora en la membrana
presináptica y en células gliales.

• Puede ser reutilizado o degradado por la GABA-T, regenerando

glutamato.

Receptores:
• GABAA: Ionotrópico, acoplado a un canal de Cl-. Induce
hiperpolarización. Tiene múltiples puntos de unión para moduladores
(barbitúricos, benzodiazepinas, etc.).

• GABAB: Metabotrópico, inhibe la producción de AMPc y facilita la

apertura de canales de K+. Se localiza tanto presinápticamente como
postsinápticamente.
• GABAC: Similar al GABAA, pero insensible a muchos moduladores
y se encuentra en mayor cantidad en la retina.

Farmacología:

• GABAA: El muscimol actúa como agonista; bicuculina como

antagonista. Los barbitúricos y benzodiazepinas aumentan la actividad
del GABA.
• GABAB: Baclofén es un agonista que actúa como relajante
muscular.
• GABAC: Antagonizado por TPMPA; aminoácidos como la glicina
pueden actuar como agonistas.

6. Función y disfunciones:

• Altamente presente en el sistema nervioso, juega un papel crucial

en la regulación de la excitabilidad neuronal.
• Disfunciones relacionadas: ansiedad, epilepsia, y otros trastornos
neuropsiquiátricos.

Glicina
1. Síntesis, liberación e inactivación:

• Se sintetiza a partir de serina (derivada de la glucosa) gracias a la

serina hidrometiltransferasa (SHMT).

• La liberación es dependiente de Ca2+.

• Se inactiva por recaptación mediante un transportador de alta
afinidad en la neurona presináptica y células gliales.

2. Receptores y farmacología:

• Receptor ionotrópico formado por subunidades α1-3 y una

subunidad β, asociado a un canal de Cl-. Su activación causa
hiperpolarización.
• La estricnina es un antagonista conocido, provocando efectos
convulsivos.

• La glicina también se une al receptor NMDA del glutamato,

actuando como un modulador excitador necesario para la apertura del
canal de Ca2+.
Esta síntesis proporciona un resumen claro sobre el GABA y la glicina,
abarcando sus aspectos más relevantes en términos de síntesis, función,
farmacología y disfunciones asociadas.

Neuropéptidos
Los péptidos, igual que las proteínas, son cadenas de aminoácidos
unidos entre sí. La diferencia fundamental entre las dos moléculas es el
tamaño: se considera que una proteína es una secuencia de más de
cincuenta aminoácidos, mientras que un pép- tido no incluye más de
treinta aminoácidos.

Los péptidos que tienen un papel en la transmisión sináptica se llaman

neuro- péptidos.

Las alteraciones en las neuronas pueden manifestarse de diversas

formas y tener múltiples causas, incluyendo factores genéticos,
ambientales, enfermedades neurodegenerativas y lesiones. A
continuación, se detallan algunas de las principales alteraciones de las
neuronas, sus características y ejemplos.

Neurodegeneración
• Descripción: Proceso en el cual las neuronas sufren daño
progresivo y muerte.

• Ejemplos:

• Enfermedad de Alzheimer: Pérdida de neuronas en el hipocampo y

la corteza cerebral, relacionada con la acumulación de placas de beta -
amiloide y ovillos neurofibrilares.
• Enfermedad de Parkinson: Degeneración de neuronas
dopaminérgicas en la sustancia negra, lo que afecta el control motor.

Inflamación Neuronal

• Descripción: Respuesta del sistema inmunológico que puede dañar

neuronas. La inflamación puede ser causada por infecciones, lesiones o
enfermedades autoinmunitarias.

• Ejemplos:
• Esclerosis múltiple: Afecta la mielina de las neuronas, causando
síntomas neurológicos variados.

• Encefalitis: Inflamación del cerebro, a menudo debido a

infecciones virales.

Alteraciones de la Mielina
• Descripción: Daño a la mielina, que es la capa aislante que rodea
las neuronas, puede afectar la conducción de impulsos eléctricos.

• Ejemplos:

• Neuropatía desmielinizante: Puede causar debilidad muscular y

alteraciones sensoriales.

Lesiones Neurales

• Descripción: Daño físico a las neuronas debido a traumatismos o

accidentes.
• Ejemplos:

• Lesión cerebral traumática (LCT): Puede resultar en pérdida de

funciones cognitivas, motoras o sensoriales.

• Accidente cerebrovascular: Puede causar la muerte de neuronas

debido a la falta de oxígeno.

Desregulación de la Neurotransmisión

• Descripción: Alteraciones en la producción, liberación o recepción

de neurotransmisores pueden afectar la comunicación neuronal.
• Ejemplos:

• Depresión: Se ha relacionado con desequilibrios en

neurotransmisores como la serotonina y la dopamina.
• Esquizofrenia: Asociada con una disfunción en la dopamina y otros
neurotransmisores.

Anomalías Genéticas
• Descripción: Mutaciones o alteraciones en genes pueden afectar la
función neuronal.

• Ejemplos:

• Ataxia de Friedreich: Una enfermedad genética que afecta la

coordinación motora y está relacionada con la degeneración de neuronas
en la médula espinal y el cerebelo.
• Distrofia muscular: Algunas formas afectan las neuronas motoras,
provocando debilidad muscular.

Alteraciones en la Plasticidad Neuronal

Descripción: Dificultades en la capacidad de las neuronas para adaptarse
y reorganizarse en respuesta a experiencias

Ejemplos:

Trastornos del espectro autista: Pueden estar relacionados con

alteraciones en la plasticidad sináptica.
Trastornos de aprendizaje: Pueden ser consecuencia de una plasticidad
neuronal inadecuada.

Alteraciones en el Metabolismo Neuronal

• Descripción: Problemas en el metabolismo celular pueden afectar
la salud neuronal.

Ejemplos: Enfermedad de Huntington: Afecta el metabolismo de

las neuronas en los ganglios basales, causando movimientos
involuntarios y deterioro cognitivo.
 Análisis
En Fundamentos de Psicobiología, Diego Redolar Ripoll presenta un
análisis exhaustivo sobre cómo los procesos biológicos subyacen a los
fenómenos psicológicos, centrándose en la relación entre el cerebro y el
comportamiento humano. A lo largo del texto, el autor aborda diversos
temas que forman la base de la psicobiología, proporcionando una visión
clara y estructurada de cómo el sistema nervioso, en particular el
cerebro, impacta y regula tanto las funciones mentales como las
conductuales.

Uno de los primeros aspectos clave que Redolar Ripoll explora es la

neuroanatomía y la neurofisiología. El autor explica de manera clara
cómo las diferentes estructuras del cerebro (como la corteza cerebral, el
hipocampo, la amígdala y el tronco encefálico) y el sistema nervioso
periférico están interconectados para coordinar funciones vitales,
cognitivas y emocionales. En este sentido, cada una de estas áreas del
cerebro tiene un papel específico en la regulación de procesos como la
percepción, el control motor, la memoria y las emociones. Redolar Ripoll
utiliza gráficos y esquemas anatómicos para explicar estas estructuras,
haciendo énfasis en su función y en cómo se integran en la actividad
psicológica.

En el capítulo dedicado a la comunicación neuronal, el autor explica

cómo las neuronas, las células principales del sistema nervioso, se
comunican a través de sinapsis mediante impulsos eléctricos y la
liberación de neurotransmisores. Este proceso de comunicación es
fundamental para entender cómo se forman y consolidan los procesos
mentales, desde las emociones hasta el pensamiento abstracto. Redolar
Ripoll también detalla los mecanismos de acción de diferentes
neurotransmisores como la dopamina, la serotonina y el glutamato, y su
relación con trastornos psicológicos y psiquiátricos. Este enfoque
permite comprender cómo desequilibrios en la neurotransmisión pueden
derivar en enfermedades como la depresión, la esquizofrenia y los
trastornos de ansiedad.
Otro aspecto central del texto es el análisis de los sistemas sensoriales.
Redolar Ripoll se adentra en cómo el cerebro procesa la información
proveniente de los sentidos (visión, audición, tacto, gusto y olfato),
destacando que este procesamiento no es pasivo, sino que implica una
compleja integración y organización de los estímulos sensoriales. Esto
tiene un impacto directo en cómo percibimos el mundo que nos rodea, y
también en cómo reaccionamos a él. En este punto, se resalta la
importancia de áreas del cerebro como el lóbulo occipital (visión) y el
lóbulo temporal (audición), demostrando cómo la psicobiología explica el
vínculo entre los estímulos externos y las respuestas psicológicas
internas.

El autor dedica también un extenso análisis al control motor, explicando

cómo las regiones cerebrales como el cerebelo y los ganglios basales
están involucradas en la coordinación de movimientos y en el
aprendizaje motor. Este tema es fundamental para entender cómo el
cerebro permite no solo la ejecución de movimientos voluntarios, sino
también la adquisición de habilidades motoras, lo que tiene importantes
implicaciones para el estudio de la rehabilitación en trastornos
neurológicos como el Parkinson o las lesiones cerebrales.

En cuanto a los procesos emocionales y motivacionales, Redolar Ripoll

ofrece una explicación detallada sobre las estructuras cerebrales
implicadas, como la amígdala y el sistema límbico, que son responsables
de la regulación de emociones como el miedo, la alegría o la ira. En este
punto, el autor enfatiza que la biología del cerebro tiene un papel crucial
en la modulación de las emociones y las conductas relacionadas con la
motivación y la recompensa, lo que nos permite comprender fenómenos
como el refuerzo positivo y negativo en el aprendizaje, y su relevancia
para trastornos como las adicciones.

Uno de los puntos más importantes en el libro es el tratamiento de la

neuroplasticidad, o la capacidad del cerebro para cambiar y adaptarse a
lo largo de la vida. Redolar Ripoll subraya que el cerebro es dinámico y
se modifica en respuesta a la experiencia, el aprendizaje y los cambios
ambientales. Este concepto es clave porque refuerza la idea de que la
estructura cerebral no es fija, sino que puede moldearse, lo cual tiene
implicaciones significativas en campos como la neurorehabilitación, el
tratamiento de lesiones cerebrales, y la intervención en trastornos
mentales.

La neuroplasticidad también nos permite entender cómo el aprendizaje y

las nuevas experiencias pueden alterar las conexiones neuronales,
fortaleciendo o debilitando circuitos específicos, lo que resulta en
cambios en el comportamiento y las habilidades cognitivas.

El autor dedica varios capítulos a la relación entre la biología y los

trastornos mentales, proporcionando un análisis sobre cómo los factores
biológicos, como la genética y la química cerebral, están involucrados en
la aparición y desarrollo de enfermedades mentales. Redolar Ripoll
examina cómo desequilibrios en neurotransmisores, disfunciones en
áreas específicas del cerebro, y factores hereditarios pueden
predisponer a los individuos a sufrir de patologías como la depresión, la
esquizofrenia o los trastornos de ansiedad. Sin embargo, enfatiza que
estos factores biológicos no son los únicos responsables, ya que
interactúan con el entorno, el contexto social y la experiencia individual,
lo que refuerza una visión integradora de la psicobiología.

El estilo de Redolar Ripoll es técnico, pero accesible, con explicaciones

claras que facilitan la comprensión de conceptos complejos. Aunque es
un texto académico dirigido principalmente a estudiantes y
profesionales, su estructura didáctica y el uso de ejemplos prácticos
hacen que sea un recurso valioso para un público amplio. El uso de
gráficos y diagramas es fundamental para ayudar a visualizar la
organización y función del sistema nervioso, lo que complementa las
descripciones textuales de los procesos biológicos.
 Temas principales
I. Neuroanatomía

Este tema introduce las estructuras básicas del sistema nervioso,

enfocándose en las diferentes regiones del cerebro, como la corteza
cerebral, el sistema límbico y el tronco encefálico. Se explican las
funciones de cada área y su relación con procesos como la percepción,
la memoria y el control motor.

2. Comunicación neuronal

En este apartado se detalla cómo las neuronas, las células

fundamentales del sistema nervioso, se comunican mediante sinapsis y
neurotransmisores. Explica los procesos eléctricos y químicos que
permiten la transmisión de información entre las neuronas y cómo esto
está relacionado con funciones psicológicas como el aprendizaje y la
memoria.

3. Sistemas sensoriales

Se aborda cómo el cerebro procesa la información que recibe a través

de los sentidos (vista, oído, tacto, gusto y olfato). Redolar Ripoll explica
cómo los estímulos sensoriales son recibidos, interpretados y
organizados en el cerebro, lo que nos permite percibir el mundo exterior
de manera coherente.

4. Control motor
Este tema se centra en cómo el cerebro y otras estructuras del sistema
nervioso controlan los movimientos corporales. Se explican las regiones
cerebrales implicadas en el movimiento voluntario, como la corteza
motora, y cómo el cerebro coordina movimientos precisos y el
aprendizaje de habilidades motoras.

5. Emociones y motivación
Aquí se describe cómo las emociones están reguladas por el cerebro,
con énfasis en estructuras como la amígdala y el sistema límbico.
También se analiza cómo estas emociones influyen en la motivación y el
comportamiento humano, y cómo el sistema de recompensa cerebral
modula nuestras decisiones y acciones.

6. Neuroplasticidad
El capítulo concluye con un análisis de la neuroplasticidad, la capacidad
del cerebro para cambiar y adaptarse en respuesta a nuevas
experiencias, aprendizajes o lesiones. Este tema resalta la importancia
de la plasticidad cerebral en la rehabilitación, el aprendizaje continuo y
la recuperación de trastornos neurológicos.

7. Neurotransmisores y su función
Este tema profundiza en los diferentes tipos de neurotransmisores,
como la dopamina, la serotonina y el glutamato, y su papel en la
regulación del comportamiento, las emociones y las funciones
cognitivas. También se exploran los desequilibrios en estos
neurotransmisores y su relación con trastornos mentales como la
depresión, la ansiedad y la esquizofrenia.

8. Genética y comportamiento
Redolar Ripoll también examina cómo los factores genéticos influyen en
el comportamiento humano y en la predisposición a desarrollar ciertas
enfermedades mentales. Se analiza la interacción entre la herencia
genética y el entorno, destacando cómo ambos factores moldean el
desarrollo cerebral y la conducta.

9. Ciclos de sueño y ritmos circadianos

Este apartado aborda cómo el cerebro regula el sueño y los ritmos

circadianos, explicando las fases del sueño y su importancia para la
salud mental y física. Redolar Ripoll describe los mecanismos biológicos
que controlan el sueño y cómo la alteración de estos ciclos puede
afectar funciones cognitivas, el estado de ánimo y el bienestar general.
 Opiniones
Ibi:

El capítulo sobre neuroanatomía y neurofisiología es uno de los que más

me sorprendió, especialmente por la claridad con la que Redolar Ripoll
presenta estos temas tan complejos. Explicar la estructura del sistema
nervioso, desde el cerebro hasta los nervios periféricos, puede ser una
tarea difícil en un libro introductorio, pero el autor lo logra con un
enfoque muy pedagógico. El uso de esquemas y gráficos detallados de
las distintas áreas cerebrales hace que temas como la corteza cerebral o
el sistema límbico sean comprensibles incluso para aquellos que no
tienen una formación previa en biología. Este capítulo demuestra cómo
la neuroanatomía, lejos de ser un tema puramente técnico, tiene
implicaciones directas en nuestra comprensión de la psicología, ya que
cada estructura cerebral está directamente relacionada con funciones
cognitivas y emocionales específicas.

Fatima:

El capítulo sobre la comunicación neuronal me pareció especialmente

revelador. La explicación de cómo las neuronas se comunican entre sí a
través de sinapsis y neurotransmisores se presenta de una manera
técnica, pero al mismo tiempo accesible. Redolar Ripoll desglosa
conceptos complejos como la transmisión sináptica y el papel de
neurotransmisores como la dopamina y la serotonina en la regulación
del comportamiento. Me llamó la atención cómo este capítulo hace
evidente que nuestros estados emocionales y conductuales están
profundamente arraigados en procesos biológicos. Este conocimiento es
fundamental para entender trastornos como la depresión o la ansiedad,
donde estos neurotransmisores juegan un papel crucial. Además, el
autor logra destacar que el estudio de la psicobiología no solo trata de
describir estos procesos, sino de comprender cómo la biología influye en
la psicología cotidiana.

Juan: El capítulo sobre los sistemas sensoriales fue uno de mis favoritos,
ya que aborda cómo el cerebro interpreta la realidad a través de la
información sensorial. Redolar Ripoll profundiza en cómo el cerebro
procesa los estímulos que recibimos a través de la vista, el oído, el
tacto, el olfato y el gusto, revelando que estos no son simples registros
pasivos de la realidad, sino que implican un procesamiento activo y
dinámico. Lo que me llamó la atención fue la forma en que el autor
relaciona los sistemas sensoriales con el comport amiento humano. Por
ejemplo, la explicación del lóbulo occipital en la visión y cómo la
percepción visual es interpretada por distintas áreas del cerebro hace
que uno aprecie el nivel de sofisticación que implica simplemente “ver”.
Este capítulo nos muestra cómo la psicobiología explica los puentes
entre la biología y la psicología, y cómo nuestra percepción del mundo
está mediada por procesos biológicos muy complejos.

Yael:
El capítulo dedicado al control motor fue particularmente interesante, ya
que muestra cómo el cerebro coordina los movimientos del cuerpo y
regula la actividad motora de una manera que muchas veces damos por
sentada. Redolar Ripoll describe las áreas clave responsables del control
motor, como el cerebelo, los ganglios basales y la corteza motora. Lo
que me sorprendió fue cómo este capítulo resalta la importancia del
cerebro en tareas tan simples como caminar o mover las manos.
Además, el autor no se limita a explicar el control motor desde una
perspectiva fisiológica, sino que también discute cómo el aprendizaje de
nuevas habilidades motoras implica un cambio en la estructura y función
cerebral, lo que conecta directamente con el tema de la
neuroplasticidad. Este enfoque hace que el control motor no solo se
entienda como una función física, sino también como un componente
esencial del comportamiento humano y el aprendizaje.

Rocha:

Uno de los capítulos más fascinantes es el que trata sobre las emociones
y la motivación, y cómo están reguladas por el cerebro. Redolar Ripoll
explora las áreas clave del cerebro, como la amígdala, el sistema límbico
y la corteza prefrontal, que están involucradas en la regulación
emocional. Me pareció impresionante cómo el autor demuestra que
emociones complejas como el miedo, la alegría o la tristeza no solo son
experiencias psicológicas, sino que tienen una base biológica bien
definida. Lo más interesante es cómo explica el papel de las emociones
en la motivación y el comportamiento. La interacción entre el sistema de
recompensa cerebral y las emociones no solo ayuda a entender
fenómenos como la adicción, sino que también nos ofrece una visión
más amplia sobre cómo el cerebro regula nuestras decisiones y acciones
diarias. Este capítulo me permitió entender mejor cómo la psicobiología
puede ofrecer respuestas científicas a preguntas que tradicionalmente
han sido abordadas solo desde la psicología.

Haziel:
El capítulo sobre la neuroplasticidad es sin duda uno de los más
esperanzadores y significativos del libro. La idea de que el cerebro es
flexible y puede adaptarse a lo largo del tiempo, moldeándose en
respuesta a experiencias y aprendizajes, me resultó profundamente
impactante. Redolar Ripoll explica de manera convincente cómo la
neuroplasticidad abre nuevas posibilidades en el tratamiento de lesiones
cerebrales, trastornos mentales y el desarrollo de nuevas habilidades.
Este concepto tiene enormes implicaciones prácticas, ya que desafía la
visión tradicional de que el cerebro es una estructura fija una vez que
alcanzamos la adultez. Además, me gustó cómo el autor conecta la
neuroplasticidad con la rehabilitación cognitiva y el aprendizaje a lo
largo de la vida, ofreciendo un mensaje positivo de que el cerebro
siempre está en proceso de cambio. Este capítulo es un recordatorio de
que tanto la biología como el ambiente son fuerzas poderosas en la
formación del comportamiento y las habilidades mentales, lo que da una
perspectiva optimista para quienes trabajan en el campo de la
neurociencia y la psicología clínica.
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