MOD 3
La HEMOSTASIA
Es el conjunto de mecanismos aptos para detener los procesos hemorrágicos, es la capacidad
que tiene un organismo de hacer que la sangre en estado líquido permanezca en los vasos
sanguíneos. La hemostasia permite que la sangre circule por los vasos y permite la formación
de coagulación para detener la hemorragia, reparar el daño y finalmente disolver el coagulo.
Los vasos sanos están recubiertos internamente por una capa de células endoteliales, que
formar el endotelio.
Características
Protege de la activación de las plaquetas, sintetizando prostaciclina (PGI2) y monóxido
de nitrógeno (NO), e inhibidores de la agregación plaquetaria, cuya síntesis se estimula
durante el proceso de coagulación por mediadores como la trombina y citocinas
Regula negativamente la coagulación, sintetizando trombomodulina, heparina e
inhibidores de la vía del factor tisular entre otras moléculas, cuya función es inactivar
la trombina y los factores de coagulación.
Regula la fibrinólisis, sintetizando moléculas del sistema fibrinolitico, como t- PA, una
proteasa que corta el plasminogeno para producir plasmina, que a su vez corta la
fibrina, disolviendo así el trombo.
Al endotelio se encuentra el subendotelio (el tejido conectivo subendotelial) un tejido
trombogenico: es el lugar de adhesión de las plaquetas y de activación de la coagulación. Ello
se debe a que este tejido está compuesto de macromoléculas (colágeno y miofibrillas) que
pueden desencadenar la activación del proceso de hemostasis.
En tejidos sanos, el subendotelio está revestido por el endotelio y fuera del alcance de las
plaquetas. Cuando se produce daño tisular, los vasos se rompen y el subendotelio entra en
contacto con la sangre:
Las plaquetas entran en contacto con el colágeno de la matriz extracelular, lo que
provoca su activación y el inicio del proceso de hemostasis
El factor tisular entra en contacto con el factor de coagulación VII, activándolo, lo que
desencadena la vía extrínseca de la coagulación.
El actor principal de la hemostasis son las plaquetas, los elementos más pequeños que circulan
en la sangre. Son de forma discoide, anucleados, con una vida media de 10 días y en una
concentración plasmática de 150 x 400 x 10 ^ 9/ L.
Las plaquetas se originan a partir del citoplasma de los megacariocitos y presentan orgánulos
de una célula normal (retículo endoplásmico, lisosomas, mitocondrias, microtubulos) a
excepción del núcleo celular. En la membrana plasmática presentan varios tipos de
glicoproteínas.
Fases de la hemostasia:
1. Vasoconstricción refleja
Respuesta transitoria inmediata (producida por SN simpático) a un daño del vaso sanguíneo,
desencadenando un espasmo vascular que disminuye el diámetro del vaso y retrasa la
hemorragia. La vasoconstricción favorece el movimiento de las células sanguíneas,
acercándolas al sitio de la lesión, de manera que se facilitan las interacciones entre las
plaquetas y el subendotelio.
2. Hemostasia primaria
Es el proceso de formación del “tapón plaquetario”, iniciado segundos después del
traumatismo vascular. El tapón se forma porque las plaquetas se adhieren al colágeno libre del
vaso sanguíneo dañado. Esto desencadena la liberación de múltiples sustancias químicas, el
que aumenta la agregación de las plaquetas permitiendo una mayor unión entre estos
elementos figurados. Al finalizar el proceso, el tapón ya está formado.
Las etapas de la hemostasis primaria son:
Adherencia de las plaquetas
La glicoproteína GPIb de las plaquetas se fija al colágeno del subendotelio a través del vWF,
mientras que la glicoproteína GPIa-IIa se fija directamente al colágeno.
Activación y secreción de las plaquetas
Esta incluye:
oDegranulación de los gránulos a y b, con liberación de su contenido en el
plasma sanguíneo.
o Cambio de forma de las plaquetas.
o Activación de la glicoproteína de membrana GPIIb-IIIa: cambio de
conformación.
o Liberación de tromboxano (TxA2)
o Flip-flop de los fosfolípidos de la membrana, con exposición de cargas
negativas hacia el exterior.
Agregación de las plaquetas
El fibrinógeno plasmático (producido por el hígado) se asocia a la glicoproteína GPIIb-IIIa
activada; como una molécula de fibrinógeno es un dímero simétrico, puede unirse
simultáneamente a dos ligando situados en dos plaquetas diferentes, lo que provoca la
formación de una red de fibrinógeno y plaquetas que es lo que constituye el coagulo primario,
que es soluble y reversible para evitar la hemorragia el derramamiento de sangre.
3. Hemostasia secundaria
Comúnmente llamada coagulación. El proceso de coagulación es debido, a que el fibrinógeno
experimenta un cambio químico que lo convierte en insoluble y le da la capacidad de
entrelazarse con otras moléculas iguales, para formar enormes agregados macromoleculares
en forma de una red tridimensional, entre los cuales se encuentran bloqueadas las plaquetas.
El fibrinógeno, una vez transformado, recibe el nombre FRIBINA.
La coagulación es un proceso enzimático complejo, el cual el, fibrinógeno soluble se convierte
en fibrina insoluble, capas de polimerizar y entrecruzarse, formando el coagulo secundario,
estable e insoluble. El proceso de coagulación se altera, suelen aparecer hemorragias tardías,
en forma de hematomas (colecciones de sangre) en músculos o articulaciones.
4. Fibrinólisis
Produce la desintegración del coagulo sanguíneo. Después de que el coagulo se ha establecido,
comienza la reparación de los tejidos afectados con el proceso de cicatrización. El coagulo es
colonizado por células que formaran nuevos tejidos y en el proceso va siendo degradado. La
degradación de la fibrina es un proceso denominado fibrinólisis.
La fibrinólisis es catalizada por la enzima plasmina, una serina proteasa que ataca las uniones
peptídicas en la región triple hélice de los monómeros de fibrina.
Trastornos y enfermedades:
Anemia.
Equimosis.
Hematoma.
Hemofilia.
Trombosis.
Coagulación
Se denomina al proceso por el cual la sangre pierde su liquidez convirtiéndose en un gel, para
formar el coagulo. Este proceso potencialmente desemboca en la hemostasis, en el cese de la
pérdida de sangre desde un vaso dañado, seguida por su reparación. El mecanismo de
coagulación involucra la activación, adhesión y agregación plaquetaria, junto con el depósito y
maduración de la fibrina.
Los desórdenes de la coagulación son estados de enfermedad que pueden provocar
hemorragias espontaneas, formación de hematomas o coagulación obstructiva (trombosis). El
mecanismo de coagulación se encuentra altamente conservado a través de diferentes especies
en la biología; en todos los mamíferos, la coagulación involucra a factores celulares (plaquetas)
y factores proteicos (factores de coagulación).
La coagulación comienza casi después de que una herida daña el endotelio de un vaso
sanguíneo. La exposición de la sangre al espacio que se encuentra debajo del endotelio inicia
en dos procesos: cambios en las plaquetas y exposición del factor tisular subendotelial al factor
VII del plasma, finalmente conduce a la formación de fibrina. Las plaquetas forman el tapón en
el sitio de la lesión, este proceso se denomina HEMOSTASIS PRIMARIA.
La cascada de coagulación
