RINOSINUSAL

Rinitis: Es la inflamación de la mucosa nasal y puede ser de tipo alérgica, no alérgica o

infecciosa (rinosinusitis).
Todas van a tener la misma clínica de PERO (Prurito Estornudos Rinorrea y Obstrucción). La
alergia es mucho más frecuente que la no alérgica en relación 3 a 1.

Rinitis alérgica: inflamación de la mucosa nasal de causa alérgica.

1 Factores influyentes: Genéticos (muchos años), Epigenéticos, Polución ambiental, Viviendas modernas →
ambientes cerrados mal ventilados, ácaros, Dieta (no influye tanto).
2 Fisiopatología:
● Hipótesis higiénica: los gérmenes en general provocan que, en el huésped, el TH2
recibido de la madre comience a transformarse en TH1 y produzca IFN-gamma, de forma
que el individuo comienza a NO tener alergia. Pero, la modernización, occidentalización,
vacunas, uso excesivo de ATB, higiene personal extrema, el individuo está expuesto a
menores niveles de antígenos y por lo tanto sigue con la TH2, con producción de IL4,5,13
(característicos de la alergia).
● Sensibilización: Ácaros y pólenes actúan sobre célula presentadora de antígeno, que
estimula al Th0 que se polariza a Th2 y produce IL 4 y 13. Esto estimula al Linfocito B para
que produzca IgE. La IgE se pone en el mastocito (sensibilización: mastocitos rodeados
de IgE, pero paciente asintomático).
● Inflamación alérgica aguda: Nuevos antígenos llegan, choque Ag-Ac en el mastocito,
explota el mastocito con liberación de mediadores: en vía aérea superior más que nada
histamina (menos leucotrienos). Las células características son los mastocitos que liberan
histamina (prurito y estornudos) y leucotrienos (rinorrea) y la sintomatología
característica es el prurito, estornudos, rinorrea, congestión u obstrucción.
● Inflamación alérgica crónica: Luego de la anterior, se hace tardía con mayor infiltración
de neutrófilos, basófilos, monocitos y más mastocitos y más cantidad de mediadores:
histamina, leucotrienos e IL5… que puede permanecer en el tiempo. Las células
características son los mastocitos y los eosinófilos que liberan histamina y leucotrienos y
otras sustancias como péptido P, bradiquinina, prostaglandinas, etc. La sintomatología
característica es la congestión y obstrucción con hiposmia y anosmia; pudiéndose
acompañar de prurito, estornudos y rinorrea matinal (estos 3 últimos suelen aparecer en
las reagudizaciones de la RA crónica).

Dato: El eosinófilo es sinónimo de inflamación crónica va a estar presente en → RA cronica , fúngica

Rinosinusitis crónica o poliposis)

3 Clasificación
● Clásica (con esta nos alcanza, la actual es del especialista)
a Perenne: elementos antigénicos derivados de Ácaros: en los ambientes cerrados, las
heces de los ácaros micrométricas (son los antígenos); Epitelio de cucarachas, perros
y gatos y de Hongos (humedad de paredes)
b Estacional: pólenes (más en malezas y yuyos).
● Actual
a RA intermitente: < 4 días/semana o < 4 semanas/año
b RA persistente: > 4 días/semana y > 4 semanas/año
c Leve: sueño normal, no altera ocio, actividades, deporte, escuela/trabajo; sin síntomas
molestos
d Moderada-grave: (1 o +:) sueño alterado, alteración del ocio, actividades, deporte,
escuela/trabajo; con síntomas molestos.
e Enfermedades comórbidas: la alergia es una enfermedad sistémica: Poliposis nasal,
Asma, Conjuntivitis (rinoconjuntivitis), Otitis media serosa, Sinusitis, Vegetaciones
adenoideas, Alergia alimentaria, Laringitis, Urticaria – dermatitis atópica.

4 Diagnóstico
● Antecedentes personales y familiares de atopia (piel, vía aérea, etc). Si ninguno de mis
padres tiene antecedentes de enf alérgica mi riesgo de tenerla es del 15%, si 1 la tiene 30%
y si ambos la tienen 60%, si ambos tienen la misma patologia 80%
● Clínica: prurito, estornudos, rinorrea, obstrucción. PERO (regla)
● Examen físico: rinoscopia anterior (con este suele alcanzar para dx) y posterior,
rinofibroscopía (o no)
● Cornete: epitelio cilíndrico ciliado pseudoestratificado; corion muy vascularizado (senos
venosos), hueso
 ● Rx simple y TAC no necesarias → las podemos usar para descartar rinosinusitis agregada.
● Laboratorio: (hemograma, VSG, proteinograma, hepatograma), Inmunoglobulinas: IgE
total y IgE específica
● Testificación: representación cutánea de lo que sucede en la rinitis alérgica. Inyecto
antígenos en la piel (llena de mastocitos con IgE: si hay reacción es que es alérgico a ese
antígeno).

RINITIS NO ALÉRGICA
Inflamación de la mucosa nasal NO mediada por IgE ni de causa infecciosa. En general se
inicia luego de los 20 años (adultos) a diferencia de la alérgica que se inicia antes de los 20
años, predominio femenino; y los factores precipitantes son irritantes no específicos a
diferencia de la alergia que son alérgenos. DX por exclusión ( no tiene HC compatible con
alérgicas, IgE y testificación negativos)
1 Etiología
● Vasomotora (etiología desconocida)
● NARES (etiología desconocida) Rinitis eosinofílica no alergica
● Medicamentosa (etiología conocida)
● Por agentes químicos
● Por infección crónica
● Por alteraciones metabólicas
● Por enfermedades autoinmunes
● Por enfermedades granulomatosas
● Por vasculitis
● Inducida por fármacos
● Por agentes físicos
● Por irritantes
● Por alteraciones estructurales
● Atrófica
● Ocupacional

A. Rinitis medicamentosa: Uso crónico de gotas nasales descongestivas. Clínica: Obstrucción

nasal SIN rinorrea, goteo nasal posterior, estornudos, síntomas oculares, eosinofilia nasal,
asma.
Inicio variable post inicio de gotas: 3-10 días (en personas predispuestas), más de 8
semanas de uso continuo.
Adultos: les afecta la calidad de vida. 7% de consultas a ORL. Screening alérgico negativo
(testificación). Mucosa nasal: clásica: rojo carnoso + zonas hemorrágicas, pero variable.
Tratamiento: duración variable. Suspensión inmediata pero gradual del descongestivo
tópico y reemplazarlo con corticoides intranasales (a veces C. orales), y si no responde y la
mucosa sigue inflamada, congestiva y fibrosada, no va a revertir, la obstrucción es
permanente y se debe realizar una turbinectomía.

B. NARES (rinitis no alérgica con eosinofilia): Etiología desconocida: podría ser un estadío
inicial de la intolerancia a la aspirina. Inflamación crónica que cursa con mucosa pálida
por eosinofilia nasal >20% (diferente de la RA donde la eosinofilia nasal es de 10-15%).
Clínica: Rinorrea, obstrucción, prurito, estornudos, hiposmia (igual que la alérgica) Suele
acompañar al asma y poliposis nasal. Screening alérgico negativo. Tratamiento:
corticoides intranasales (actúa frente a los Eosinófilos).
Dato clase: no tenemos los test para detectar eosinófilos en la mucosa nasal, por lo que
suele hacerse por descarte al excluir RA (síntomas muy similares pero IgE negativa y
testificación negativa, además importante la asociación con poliposis, asma o alergia
aspirina y suelen tener rinosinusitis crónica)

C. Rinitis vasomotora o idiopática: 60% de las RNA. Presuponemos un mecanismos neurogénico donde
predomina el parasimpático → vasodilatación. Existe otra teoría que dice que se debe a una desregulación del
sistema NANC→ sistema no adrenérgico no colinérgico (es a través de neuropéptidos). Más frecuente en mujeres.
Perenne > estacional.
● Clínica: Puede haber predominancia de síntomas por hipersecreción glandular y rinorrea, o por
obstrucción por dilatación del seno venoso predominante; o mezcla con la mucosa de aspecto variable. Pocos
estornudos y prurito. Respuesta exagerada a estímulos irritantes inespecíficos → hiperreactividad nasal → aire
frío, cambios climáticos, ejercicio físico, alcohol, contaminación ambiental, estrés, humo de tabaco, detergentes,
lavandinas, productos químicos, perfumes.
● Tratamiento:
a Evitar desencadenantes inespecíficos
 b Hacer actividad física: el simpático vaso contrae los vasos de los cornetes y mejora la
respiración.
c Farmacoterapia → pocos estudios:
➔ Solución salina: por si tiene rinorrea (para obstrucción no sirve para nada), es un
coadyuvante con efecto mecánico (¿aumenta el clearance mucociliar?) Poco útil.
➔ Bromuro de Ipratropio intranasal (anticolinérgico muscarínico) para la rinorrea,
coadyuvante, efectos adversos locales
➔ Corticoides intranasales: es la más efectiva (pero menos efectiva acá que en RA),
(para cuando la congestión > rinorrea) y cuando hay eosinofilia nasal. SI no tengo
eosinófilos me va a ser poco útil).
➔ Antihistamínicos tópicos (Azelastina Olopatadina): Eficacia cuestionada, no hay en
Argentina.
➔ Propionato de Fluticasona + Azelastina (spray único) se está empezando a usar y
estudiar.
d Cirugía del cornete inferior (en obstrucción permanente y fibrosis)
e Neurectomía endoscópica del Nervio Vidiano (fibras parasimpáticas) en fosa
pterigomaxilar ) El problema de este tto es que como vimos el parasimpático puede no
ser el mecanismo causal o que tenga otros al mismo tiempo como el NANC.
f Acupuntura o medicina alternativa (no lo recomienda pero reconoce que hay gente
que lo hace). No tiene fundamento médico.

RINITIS ALÉRGICA RINITIS NO ALÉRGICA

SÍNTOMAS Estacionales o perennes (Clínica Perennes (Runners/rinorrea -

PERO) Blockers/obstrucción) o ambos al
mismo tiempo

EDAD DE INICIO Antes de los 20 años Después de los 20 años

FACTORES PRECIPITANTES Alergenos (irritantes no Irritantes específicos

específicos)

OTRAS AFECCIONES frecuentes (ej asma) no frecuentes

ALÉRGICAS

ANTECEENTES frecuentes no frecuentes

FAMILIARES

TESTIFICACIÓN + -

IgE + -

Tratamiento general de la rinitis

1 Educación y prevención
● Primaria: Conjunto de medidas preventivas destinadas a la población aún sana sin
evidencia de sensibilización, pero con riesgo de enfermarse. Estudios: Asma > Rinitis
Alérgica. Ambiente: limitar la exposición temprana y excesiva de alérgenos e irritantes,
aunque sin hacer recomendaciones generales. Niño: alimentación con lactancia materna
durante al menos los primeros 4-6 meses de vida independiente de la atopía, con
incorporación tardía de alimentos sólidos
● Secundaria: Medidas para evitar que niños ya sensibilizados y con los primeros signos de
enfermedad alérgica, (alergia alimentaria y/o dermatitis atópica), desarrollen síntomas
del aparato respiratorio, es decir, interrumpir la “Marcha Alérgica”.
● Terciaria: Conjunto de medidas destinadas a suprimir los síntomas y el progreso de la
enfermedad una vez instalada, evitando complicaciones. Control Ambiental –
Farmacoterapia – Inmunoterapia.
2 Control ambiental: Conjunto de medidas tendientes a evitar o disminuir el contacto del
alérgeno con el individuo. A menor contacto con el alergeno hay menor sensibilización y
menor expresión de la sintomatología. Prevención de la RA. No solo de los ocasionantes de
este proceso (alergenos) sino también de los irritantes inespecíficos. Ventilacion, eliminar
polvo, no tener mascotas, eliminar humedad (hongos). Recomendación clase D.
3 Inmunoterapia: efectiva para la rinitis alérgica IgE mediada → administración gradual de dosis crecientes de
alérgenos estandarizados y específicos (hasta una dosis eficaz), a un paciente con rinitis IgE mediada, para mejorar la
sintomatología causada por la exposición posterior al alérgeno desencadenante para ese sujeto. El tto se realiza en
pacientes con síntomas de RA y con testificación positiva. Se puede realizar de manera
subcutánea o sublingual, modifica el curso natural de la enfermedad. Su duración no está
 suficientemente bien establecida, pero se acepta como tiempo medio un periodo de tres a
cinco años. Por tanto, no debe abandonarse por no encontrar mejoría en un tiempo
demasiado corto. Recomendación de clase A.
4 Farmacoterapia: en general se usan antihistamínicos para lo agudo y corticoides para
pacientes crónicos.
● Corticoides intranasales
Los fcos más viejos: DPB: Dipropionato de Beclometasona; AT: Acetónido de
Triamcinolona ; BUD: Budesonida
Los fcos más nuevos: FF: Furoato de Fluticasona; PF: Propionato de Fluticasona; FM:
Furoato de Mometasona y Cic: Ciclesonida
Los GC actúan a nivel genómico efectuando 2 acciones:
★ transactivación → aumento de la expresión y síntesis de moléculas antiinflamatorias → lipocortina
★ transrepresión→ inhibe síntesis génica de moléculas proinflamatorias (citoquinas,
moléculas de adhesión, etc)
★ aumento de la apoptosis de eosinófilos.
Son útiles para los síntomas de rinitis alérgica y también para síntomas oculares → rinoconjuntivitis alérgica,
prurito, rinorrea y estornudos. Para el tto de la congestión nasal son mucho más útiles los CIN que los
antihistamínicos VO y antileucotrienos. Son categoría A.
Eficacia: El inicio de acción es a las 7-8 hs el efecto vasoconstrictor su inicio de acción es mucho más rápido
(Inicio de acción por vasoconstricción: rápida, pero los efectos óptimos son a la semana ya que son por la
inhibición de síntesis genética de transrepresión → se dan a la 1-2 semanas). Útiles síntomas nasales y oculares.
Son más eficaces que cualquier otro tto tanto para la RA como la rinitis no alérgica.
Seguridad: (farmacocinética). Cuando pulverizamos los GC dentro de la fosa nasal un 30% queda en
fosas nasales pero el 70% es deglutido y va al aparato GI → primer paso hepático, los nuevos GC se
eliminan casi 99% aca por lo que es muy poco o lo que va a → circulación sistémica . Del 30% que quedó en
fosa nasal se absorbe y pasa a circulación sistémica, alta unión a proteínas plasmáticas (lo que disminuye el pasaje
a tejidos, disminuyendo EA) → 2 paso hepático → excreción. Los más nuevos por estos mecanismos tienen una
Bd < 1%. Los más viejos tienen una Bd sistémica más alta de entre el 30-44%.
Dato: la dexametasona no importa si se da por vía intranasal IM etc porque siempre la Bd
será del 80% por eso NO se usa CIN. Las dosis en la que damos los CIN NO suprimen la
producción de cortisol endógena (como ocurre con la dexametasona)
● Antihistamínicos: bloqueo H1→prurito, rinorrea y estornudo. Pero la histamina solo es 1 mas de
los mediadores de congestión.
➔ Tópicos: Levocabastina, olopatadina (estos dos no están en Arg), Azelastina (no se
vende sola).
➔ Orales: Recomendación de clase A para rinitis estacional, perenne y persistente.
★ 1º generación (difenhidramina→ único disponible inyectable útil anafilaxia, Clorfenamina →
antigripales, Hidroxicina → trastornos de la piel); pasan BHE y son sedantes, tienen efecto
anticolinérgico, secan las mucosas. Hay que darlo varias veces al día de 3 a 4
veces.
★ 2º generación (loratadina → desloratadina, cetirizina → levocetirizina; Epinastina, ebastina (es
cardiotóxica)). Pasan BHE pero son rápidamente devueltos, por lo que el efecto sedativo casi no se
da, sin efectos anticolinérgicos, y alcanza con 1 dosis diaria. Dato: la loratadina a dosis terapéuticas es
segura pero mayor a 40% puede traer alteraciones cardiacas, la desloratadina evita esto porque al ser
un metabolito sufre casi nulo metabolismo.

PRIMERA GENERACIÓN SEGUNDA GENERACIÓN

Fármacos Difenhidramina Clorfenamina Loratadina Cetirizina Epinastina

Hidroxicina Ebastina

Administración VO salvo Difenhidramina que tamb VO

inyectable

Pasaje por BHE y sedación SI ambas NO/poco

Efecto anticolinérgico SI NO

Dosis necesaria al dia 3-4 1

● Antileucotrienos: muy caros; hay mayor cantidad de receptores de leucotrienos en vía

aérea inferior que en la superior (más útil en asma) en casos de rinitis alérgica + asma, y
 corticofóbicos (que no quiera usar GC). Se puede usar en combinación con los antihistamínicos de 2º
generación. Único fco en Argentina → montelukast. Eficacia menor que CIN pero igual que
antihistamínicos.
● Descongestivos: orales: pseudoefedrina, fenilefrina (EA: taquicardia HTA, insomnio,
trastornos miccionales). Tópicos: fenilefrina, nafazolina (sequedad, taquifilaxia → cada vez duran menos
por lo que tiene que aumentar la frecuencia de aplicación, efecto rebote → tengo más congestión que antes
luego de irse el efecto, estos dos últimos me llevan a la rinitis medicamentosa). Actúan como
simpaticomiméticos provocando vasoconstricción → descongestión. Como justamente los
antihistamínicos son útiles para prurito, rinorrea y estornudo pero no para la
descongestión, al combinarlos logramos un efecto conjunto abarcando los 4 síntomas de
la RA. Son nivel de recomendación C.
Problema: se usan solo en el agudo por menos de 10 días → no utilizados en el tto crónico.
● Anticolinérgicos: Bromuro de Ipratropio intranasal. Evitan vasodilatación y producción
de moco. NO
● se usa mucho para RA.
● Solución salina:
➔ Isotónica (SSI) (0.9 %) – Hipertónica (SSH) (3 %)
➔ Distintos medios de aplicación → spray
➔ Terapia coadyuvante ( Rinosinusitis Crónica – RNA)
➔ Sintomatología y Calidad de Vida: escasos beneficios
➔ Rx y sintomatología: sin diferencias entre SSI y SSH
➔ El Dr prefiere la isotónica. Bajo costo – Mínimos efectos adversos locales
➔ Niños y adultos
➔ Aumento del clearance mucociliar

● Omalizumab: Ac monoclonal anti IgE. Para asma alérgica grave en mayores de 6 años
para asma alérgica grave. Usos en px con RA refractarios a otros tratamientos (dado que
suele estar acompañada de asma y si esta aprobado este fco para su tto). No modifica el
curso natural de la enfermedad alérgica (como la inmunoterapia). Es muy costosos y de
difícil manejo porque depende del peso del/la px y de la concentración de IgE a nivel
sanguíneo ya que se une a la IgE libre circulante (no actúa sobre la IgE unida a
mastocitos, sino que impide que la IgE sanguinea se una a las células). Puede dar
anafilaxia.

Combinación de fcos: MP-Azeflu/ MP29-02 une en 1 solo spray propionato de fluticasona (CIN) +
clorhidrato de Azelastina (antihistamínico intranasal) → se usa en RA estacional en > 12 años sin rta al tto convencional.
No es primera elección. Lo bueno de esto es que el inicio de acción se acorda dado que la Azelastina empieza a actuar a
los 15 minutos y los efectos genómicos a las semanas. Respecto a la eficacia CIN útil para congestión nasal prurito
rinorrea y estornudos, en cambio el antihistamínico más útil para síntomas oculares como lagrimeo y prurito.

Congestión Rinorrea Prurito/estornudos SÍntomas oculares

CIN +++ +++ ++/+++ ++

Antihistamínicos +/++ ++ +++/++ ++

orales

Descongestivos ++++ - - -
intranasales

Cromonas + + + -
intranasales

Anticolinérgicos - ++ - -

Antileucotrienos ++ + - +

Rinosinusitis
Es la inflamación de la mucosa rinosinusal

Rinosinusitis aguda
Rinosinusitis con dos o más síntomas (síntomas persistentes por más de 10 días o aumento de
los síntomas después de 5 días) de: Dolor/presión facial, Obstrucción nasal, Rinorrea anterior o
posterior, Hiposmia - anosmia y Completa resolución ad integrum en <12 semanas. Mayor
frecuencia en niños por inmadurez inmunológica y desarrollo anatómico deficiente.
Fisiopatología (teórica)→ infección viral→ edema del complejo osteomeatal → obstrucción → inflamación viral → en
algunos casos sobre infección bacteriana.
1 Etiología:
● Viral: en general resuelve < 7 días. Cursa con fiebre, dolor de garganta, tos y drenaje nasal. → resfriado
común
● Bacteriano: S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis. Fiebre arriba de los 38° grados,
mal estado general, mucho dolor, proteína c reactiva elevada.
2 Clínica: dolor/presión facial (adultos), hipo-anosmia, tos (niños),
bloqueo/congestión/obstrucción nasal, rinorrea anterior y posterior.
3 Examen físico: en general el diagnóstico es clínico y no se hace una Rinofibrolaringoscopia.
Se puede hacer una rinoscopia anterior: otoscopio, espéculo de Killian: rinorrea purulenta
en meatos medios , sin evidencia de complicaciones: no es necesario estudios
complementarios.
4 Diagnóstico: CLÍNICO → HC (factores desencadenantes → infecciones virales, barotrauma, natación,
traumatismos, taponaje, caries) + EF
El resto no se usa → RFL (no suele ser necesaria) +/- estudios por imágenes +/- laboratorio (sin relevancia clínica)
5 Imágenes: solo en pacientes que no respondan a tratamiento, rinosinusitis crónicas y en
aquellas complicadas (bacterianas). Las Rx no sirve por eso voy directo a TAC sin contraste
para evaluar complejo osteomeatal, extensión , severidad y evolución
6 Cultivo: solo en casos especiales (ej. HIV) donde se pueden obtener muestras nasales(sonar
la nariz, baja relación con el agente causal), metales (RFL o hisopado) o sinusales (punción
del seno maxilar, invasivo, gold standard). Las últimas 2 tienen alta relación con el agente
causal. NO se recomienda hacer de rutina.
7 Complicaciones: son tanto para las agudas como las crónicas reagudizadas
● Orbitarias: por extensión directa (via estructuras óseas) o indirecta (plexos venosos). Se evalúa
con una TAC con contraste: Clasificación de Chandler:
I Celulitis preseptal (no atraviesan lámina)
II Celulitis orbitaria
III Absceso periorbitario (si atraviesan lámina)
IV Absceso orbitario o periorbitario (si atraviesa lámina)
V Trombosis del seno cavernoso

● Intracraneanas:
I Trombosis del seno longitudinal superior
II Trombosis del seno cavernoso
III Meningitis
IV Absceso extradural
V Absceso intracerebral
VI Empiema subdural
VII Erosión de la tabla posterior del seno frontal con fístula de la cavidad craneal post
osteomielitis (hoy en día raro)
8 Tratamiento
● RSA viral: (resfriado común): Antihistamínicos (prurito y estornudos, útil en los primeros
días), descongestivos nasales (<10 días tto sintomático). AINEs para fiebre.
● RSA postviral: tto sintomático, no dar ATB.
● RSA bacteriana: ATB 7-14 días. Si no mejora en 3-5 días rotar a otro grupo. No
antihistamínicos.
★ 1era → amoxicilina o Amoxi-clavulánico
★ 2da → cefuroxima o ceftriaxona
★ Alérgicos a la penicilina macrólidos claritro – azitromicina / clindamicina)

Objetivos del tto:

● Facilitar el drenaje de las secreciones
● Desobstruir el complejo osteomeatal
● Disminuir o eliminar los síntomas
● Evitar complicaciones
● Minimizar las exacerbaciones asmáticas

Rinosinusitis crónica: rinosinusitis > 2 semanas y con alteraciones endoscópicas y/o en la

TAC.
1 Factores predisponentes (multifactorial):
● Fibrosis quística
● Disquinesia ciliar
 ● Superantígeno
● Alteraciones anatómicas
● Factores genéticos
● Infección
● Irritantes
● Rinitis alérgica
2 Etiología: Anaerobios, S: aureus (superantígeno), S. pneumoniae, H. influenzae, M catarrhalis.
Pueden formar biofilms
3 Clasificación
● RSC sin poliposis nasal (80% de las RSC): Hipertrofia de células caliciformes, Membrana
basal engrosada, Profusa fibrosis por IL1beta. Infiltrado mononuclear: Neutrófilos
atraídos al foco por IL8, Predominio de Th1: IFN gamma.
● RSC con poliposis nasal (20% de las RSC): daño epitelial, membrana basal engrosada,
Edema con escasos vasos y glándulas, Sin estructuras nerviosas, Limitada fibrosis,
Infiltración Eosinofílica (marcador de inflamación crónica), Predominio de Th2 con IL:
4,5,13, Más difícil de tratar, Más común en NO atópicos.

4 Diagnóstico RSC → HC+ EF+ RFL+TAC+/- OTROS

● Triada de Santer: intolerancia a aspirina + RSC con Poliposis nasal. + Asma. Se da en
adultos en general.
● Examen físico con RFL
● Imágenes: TAC de senos paranasales sin cte. (GS)
● Otros: Test cutáneo IgE, Citología nasal (ver qué células inflamatorias tiene a nivel nasal),
Pruebas de transporte mucociliar (fibrosis quística, disquinesia ciliar), Biopsia, Test del
sudor (fibrosis quística), Determinaciones inmunológicas.

5 Tratamiento: NO usar ATB

● Médico: de elección. Niños: corticoides intranasales o sistémicos, pero con asociación a
ATB. Adultos: Corticoides intranasales o GC orales. Solución salina isotónica.
Desensibilización oral a aspirina si la tuviera.
● Quirúrgico: si falla el tratamiento médico. Niños: adenoidectomía y si no funciona, cirugía
endoscópica Rinosinusal (ampliar espacios estrechos del complejo osteomeatal). Adultos:
remover el proceso uncinado y el cornete medio así hay mayor drenaje del seno maxilar y
de las celdillas etmoidales.
Dato: en los senos paranasales siempre hay microbiomas (bacterias) pero pueden ser normales
o patológicas, por PCR siempre me da positivo, por lo tanto no siempre hay infección.